Серотонин – важный элемент хорошего сна и настроения — Новости
Главная / Новости / Серотонин – важный элемент хорошего сна и настроения
28 февраля 2020
100108
Серотонин часто называют «гормоном счастья», он повышается во время эйфории и понижается во время депрессии. Ночью в нашем мозге продуцируется серотонин и достигает максимальной концентрации с 6 до 8 часов утра. В течение дня уровень серотонина понижается. Это вещество отвечает за приподнятое настроение и ощущение бодрости. Если человек мало спал, то серотонина в организме недостаточно.
Большинство из нас испытали, как эмоциональный стресс может привести к беспокойным, бессонным ночам и трудным дням. Будь то тяжелый разрыв, сложная ситуация на работе или более продолжительная борьба с депрессией или тревогой, наши эмоции и уровень стресса могут разрушить сон.
Между настроением и сном существуют сложные отношения: депрессия, беспокойство и стресс могут мешать здоровому сну.
Одним из наиболее важных элементов хорошего сна является серотонин. Серотонин — это нейромедиатор, который играет ключевую роль в регуляции настроения и циклов сна и бодрствования. Серотонин используется для передачи сообщений между нервными клетками. Считается, что он активен в сокращении гладких мышц, и, помимо прочего, он способствует благополучию и счастью. Как предшественник мелатонина, он помогает регулировать циклы сна и бодрствования организма и внутренние часы.
Здоровый уровень серотонина способствует позитивному настроению и спокойному сну.
26 июня 2023 | Поздравляем с праздником Курбан-Байрам! |
15 июня 2023 | Поздравляем с Днём медработника! |
26 апреля 2023 | График работы в майские праздники |
2 марта 2023 | График работы медицинского центра 8 марта |
22 февраля 2023 | График работы медицинского центра 23 февраля |
11 ноября 2022 | Гилев Муслим Александрович – первый среди лучших! |
15 июля 2022 | Новинка! «Тонзиллор-ЗММ» в кабинете отоларинголога |
18 апреля 2022 | 21 апреля прием врача-оториноларинголога высшей категории |
6 апреля 2022 | Когда необходима консультация врача-кардиолога? |
6 апреля 2022 | А ваш витамин Д в норме? Проверить это можно, сделав анализ крови в нашем медицинском центре. |
Не гормон счастья. Почему депрессию неправильно объяснять низким серотонином
© AP Photo/Natacha PisarenkoПоследние исследования говорят о том, что между депрессией и серотонином нет достоверной связи. Тем не менее многие антидепрессанты нацелены именно на серотонин. Почему они все же работают? И как получилось, что болезнь лечат, но не понимают?
За серотонином давно закрепился титул «гормона счастья». Как нейромедиатор — посредник в передаче сигналов между нейронами мозга — он участвует в контроле не только эмоций, но и аппетита, сна и боли. Психологи и специалисты по self-help пишут книги о том, как научиться управлять своим серотонином, чтобы быть счастливым.
Расстройства настроения — прежде всего депрессию — тоже объясняют неполадками с серотонином. Большинство антидепрессантов так или иначе влияют на его выработку или доступность. Но в последние годы раздается много скептических голосов. Ученые критикуют препараты за то, что эффект от них в долгосрочной перспективе почти незаметен.
Некоторые прямо обвиняют компании в сокрытии важной информации — например, данных о побочных эффектах.
Недавно под огнем критики оказалась сама теория, что депрессия связана с серотонином. Ученые из Королевского колледжа Лондона проанализировали выводы прошлых работ на эту тему и пришли к выводу, что связка серотонин — депрессия не имеет надежных научных оснований. А значит, и польза антидепрессантов сомнительна.
Хотя работа тоже вызвала критику, она обнажила слабые места в самом понимании того, что такое депрессия.
Сначала лечим, потом объясняем
Природу многих болезней удавалось разгадать лишь тогда, когда от них находили средство. Например, цинга поначалу казалась неведомой заразой — пока врачи не обратили внимание, что моряки, в район которых входили конкретные продукты (например, апельсины), цингой не болели. Похожая история произошла с депрессией: сначала появились антидепрессанты, а вслед за ними — теория болезни.
На эту тему
Вещества, положившие начало лечению депрессии, изначально применялись совсем для других целей.
Одним из них был резерпин, который добывали из корня раувольфии. Соком этого растения в Индии издавна лечили змеиные укусы. В начале XX века медики обратили внимание, что выделенное из растения вещество хорошо снижает артериальное давление. Но многие пациенты оценили и побочное успокоительное действие препарата.
Впрочем, у некоторых после приема резерпина состояние только ухудшалось. И как раз тем, кто страдал от депрессии, от препарата становилось только хуже. К таким случаям, вероятно, относится история болезни Эрнеста Хемингуэя, чья депрессия обострилась на фоне такого лечения. Сегодня этот препарат противопоказан людям с депрессивным расстройством.
Позже опыты на животных показали, что резерпин временно повышает в щели между нейронами уровень моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина) — веществ, связанных с эмоциональным состоянием. Однако затем организм выделяет фермент моноаминоксидаза, который снижает уровень моноаминов. В результате возникает дефицит, и на его фоне человек становится апатичным, подавленным, заторможенным.
Другая дорога к открытию антидепрессантов шла через туберкулезные палаты. Пациентам давали ипрониазид, который — как выяснилось опытным путем — мог подавлять размножение микобактерий. У него тоже обнаружили побочные эффекты, но несколько другого рода. Пациенты, которым его прописывали, испытывали, по словам врачей, «мягкую эйфорию и возбуждение» — да такой силы, что газеты описывали, как почти умирающие люди танцуют в больничном холле.
Эффект ипрониазида тоже влиял на уровень моноаминов, но с другого конца: он не вызывал активацию, но останавливал снижение уровня моноаминов. Так появились две группы антидепрессантов: те, что повышают уровень моноаминов (трициклические антидепрессанты), и те, что не дают их разлагать (антидепрессанты-ингибиторы). Сам ипрониазид в ряде стран (в том числе России) изъят из оборота из-за побочных эффектов. Но на смену пришли другие.
Серотонин всему голова?
Специалисты, как опытные охотники, подбирались к своим целям все ближе и ближе, окружая их выводами исследований.
Так, появились данные о том, что у больных депрессией и совершивших суицид в головном и спинном мозге снижен уровень серотонина. Затем вышли работы, которые указывали на связь между депрессией и концентрацией определенных веществ в синапсе — месте контакта между двумя нейронами.
В 1967 году британский ученый Алекс Коппен опубликовал работу, посвященную роли серотонина. А спустя два года в журнале The Lancet вышла статья российского психофармаколога Изяслава Лапина на ту же тему. На основании этих публикаций был сделан вывод, определивший работу врачей на многие десятилетия: эффективное лечение депрессии, будь то антидепрессанты или электросудорожная терапия, должно быть связано с повышением уровня серотонина.
К тому времени лечение депрессии было подобно стрельбе из пушки по воробьям: препараты снимали симптомы, но обладали огромным числом побочек. Принимавшие их пациенты страдали от проблем с сердцем, лишнего веса и заторможенности рефлексов. Да и помогали такие препараты далеко не всем.
Поэтому фармакологи искали молекулу, которая действовала бы именно на настроение, не затрагивая другие функции.
Так появились селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Принцип их работы довольно прост. Под действием электрического сигнала из одного нейрона в синаптическую щель выделяется серотонин. Он связывается с рецептором другого нейрона, а особый фермент удаляет его излишки из синаптической щели. СИОЗС нарушают этот процесс, называемый обратным захватом, и нейроны буквально купаются в серотонине.
Плюсом СИОЗС было не столько то, насколько хорошо они боролись с симптомами депрессии, сколько их безопасность. Например, тяжелые последствия после их приема наступают при превышении рекомендуемой дозы СИОЗС в 75 и более раз, тогда как опасные симптомы передозировки препаратами-трицикликами могут проявляться уже на пяти дозах.
Тем не менее и в лабораторных опытах (на моделях серотониновых рецепторов, в том числе у животных), и в отдельных исследованиях на людях было показано, что концентрация серотонина в мозгу увеличивается.
Кроме того, СИОЗС показали хорошую эффективность как препараты второго выбора — после того, как назначенные трициклические антидепрессанты не давали результатов.
Темная сторона фармакологии
Несмотря на популярность антидепрессантов среди психиатров, их роль в лечении депрессии оставалась предметом споров. В апреле 2015 года в ведущем британском медицинском журнале The BMJ вышла статья психиатра Дэвида Хили, в которой он заявил, что большинство СИОЗС не работает. Он не спорил с тем, что препараты действительно нормализуют уровень серотонина. Но, утверждал он, это не имеет отношения к лечению.
На эту тему
Основные претензии Хили были связаны с тем, что компании не предоставили убедительных доказательств, что недостаток серотонина связан с депрессией. Он утверждал, что такая идея — маркетинговый трюк, позволяющий продавать больше препаратов. При этом, по мнению Хили, компании замалчивали тот факт, что СИОЗС неэффективны против тяжелых форм, при которых больные находятся на грани самоубийства.
В таких случаях СИОЗС даже повышают риски суицида.
Мнение Хили вызвало горячую дискуссию среди его коллег. В том же журнале появился ответ от психиатра Александра Лэнгфорда. Тот встал на защиту своих коллег, отвергнув обвинения в сговоре и недобросовестности. Но при этом он признал, что ученые действительно не до конца понимают, какова роль серотонина в развитии депрессии. СИОЗС же популярны вовсе не из-за сговора, а потому что вызывают меньше побочных эффектов.
Однако и здесь все оказалось не так просто. В мае того же года профессор из Северного центра Кохрейна Питер Гетше заявил, что Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США (FDA) в 15 раз занижает число смертей, случившихся во время клинических испытаний препаратов. Это происходит потому, что в отчетах не учитываются самоубийства, случившиеся спустя несколько дней или недель после приема препарата.
Гетше подсчитал, что, если сравнить две группы пациентов одного возраста и с диагнозом «эндогенная депрессия» (то есть депрессия, вызванная нарушением обменных процессов в мозге), смертность выше у тех, кто принимает экспериментальные СИОЗС, по сравнению с теми, кто не получает медикаментозного лечения.
И хотя разница составляет только 3,6%, в контексте других подобных исследований это значимо.
Одно из объяснений этого феномена в том, что само действие серотонина растормаживает организм и может побудить к импульсивным поступкам. Другими словами, если у человека уже были суицидальные мысли, в состоянии глубокой депрессии у него не хватало силы воли, чтобы их реализовать. А вот при повышении уровня серотонина мысли не ушли, но энергии прибавилось.
Не лекарство, а «костыль»Исследование, вышедшее в 2022 году, наносит еще один удар по теории о связи серотонина и депрессии. Авторы собрали данные из 17 крупных метаанализов и обзоров с большими выборками пациентов. Ранее ученые не предпринимали попыток обобщить все имеющиеся данные, чтобы окончательно доказать или опровергнуть связь между дисбалансом серотонина и развитием депрессии.
В выборку вошли исследования, в которых сравнивали уровни серотонина в крови или спинномозговой жидкости у людей, страдающих и не страдающих депрессией; исследования того, насколько хорошо определенные белковые рецепторы способны связывать серотонин при депрессии; а также исследования, изучающие роль гена переносчика серотонина.
На эту тему
Во всех этих работах авторы практически не нашли доказательств, что низкие уровни серотонина или его активность играет важную роль в развитии депрессии. При этом авторы не предложили совсем отказаться от приема препаратов — просто не придавать им такого значения.
«Мы считаем, что неправильно говорить пациентам, что депрессия вызвана низким уровнем серотонина или химическим дисбалансом, и им не следует внушать мысль, что препараты нацелены на устранение неких недоказанных перекосов, — объясняет один из авторов исследования, профессор Джоана Монкрифф. — Мы не понимаем, что антидепрессанты конкретно делают в мозге, и если мы подаем эту точку зрения пациентам как истинную, мы мешаем им принять взвешенное решение, принимать антидепрессанты или нет».
Что дальше?
«Представление о депрессии, вызванной «химическим дисбалансом», устарело, — комментирует Дэвид Кертис, профессор института генетики Лондонского университетского колледжа. — Роль СИОЗС не в том, чтобы просто поднять уровень серотонина и тем самым излечить депрессию.
Их непосредственный эффект — в изменении баланса между концентрациями серотонина внутри и снаружи нейронов. Но антидепрессивное действие, вероятно, связано с более сложными изменениями в функционировании нейронов, которые происходят позже — как следствие этого».
Часть специалистов считают, что антидепрессанты необходимы, чтобы выровнять эмоциональное состояние. Но лечение не может сводиться только к назначению таблеток. Депрессия может быть вызвана психотравмирующей ситуацией, а может быть следствием или симптомом другого психического заболевания (скажем, шизофрении), соматической болезни или лечения (например, химиотерапии). Кроме того, на риски депрессии влияют условия жизни — от диеты до длины светового дня.
«Прием парацетамола может быть полезен при головных болях, но вряд ли кто-то будет утверждать, будто головные боли вызваны недостатком парацетамола в мозгу, — отмечает Майкл Блумфилд, руководитель исследовательской группы трансляционной психиатрии Королевского колледжа Лондона.
— Та же логика применима к депрессии и лекарствам, используемым для ее лечения. Антидепрессанты — это лишь один из видов лечения наряду с другими, такими как психотерапия».
По мнению психиатра Томаса Рутледжа из Калифорнийского университета в Сан-Диего, проблема в том, что специалисты смотрят на депрессию как на узкое заболевание и назначают лечение по алгоритму. Часто диагноз ставят на основании опросника и беседы со специалистом. По мнению эксперта, для правильного лечения нужно оценить уровни гормонов и маркеров воспаления в крови, собрать подробную информацию о сне, физической активности, режиме питания, психосоциальных обстоятельствах.
«Во многих случаях результат по-прежнему будет включать обычные антидепрессанты и психотерапию, — предполагает Рутледж. — Но в других случаях от них стоит отказаться в пользу диетических вмешательств, физических упражнений, гормональной терапии и терапии сна». Возможно, «бомбежка серотонином» не идет на пользу больным именно потому, что в остальном в их жизни ничего не меняется, заключает эксперт.
Антон Солдатов
Простые способы «взломать гормоны счастья»
Дофамин, серотонин, эндорфины и окситоцин известны как гормоны счастья. (Источник изображения: Freepik)Определенные химические вещества или нейротрансмиттеры в нашем организме отвечают за поддержание нашего уровня счастья. Но знаете ли вы, что, делая очень простые вещи, мы всегда можем взять на себя ответственность за свое счастье? Оказывается, различные действия и мыслительные установки, которые мы практикуем, могут способствовать высвобождению этих гормонов счастья или хорошего самочувствия. Итак, если вы хотите повысить свой уровень счастья, читайте дальше, чтобы узнать, как вы можете взломать свои гормоны счастья.
Но перед этим давайте разберемся, что же это за гормоны счастья и как они работают.
Что такое гормоны счастья?
Дофамин, серотонин, эндорфины и окситоцин известны как гормоны счастья. Говоря о них подробно, доктор Панкадж Б Бораде, (MBBS, MD Psychiatry), консультант-психиатр Клиники Руби Холл, рассказал indianexpress.
com:
- Дофамин высвобождается, когда вы достигаете цели или делаете что-то, что любите, придавая вам ощущение удовольствия и удовлетворения.
- Серотонин регулирует настроение, сон и аппетит.
- Эндорфины являются естественными болеутоляющими средствами организма. Когда мы тренируемся или смеемся, высвобождаются эндорфины, уменьшающие боль и вызывающие у нас чувство эйфории.
- Окситоцин , который часто называют «гормоном любви», высвобождается, когда мы общаемся с другими людьми, обнимаем наших близких или позитивно взаимодействуем с людьми.
Посмотреть эту публикацию в Instagram
Сообщение, опубликованное Раши Чоудхари (@rashichowdhary)
Как они высвобождаются в организме?
Эти гормоны счастья высвобождаются в организме с помощью различных механизмов.
Доктор Гаутами Нагабхирава, старший нейропсихиатр, больница Каминени, Хайдарабад, упростил его для нас:
- Серотонин синтезируется из триптофана , который содержится в определенных продуктах питания. Его производство также может увеличиться при воздействии солнечного света , физические упражнения и социальные взаимодействия.
- Дофамин высвобождается в ответ на приятные действия, такие как наслаждение вкусной едой, занятия хобби или достижение целей.
- Эндорфины высвобождаются во время упражнений, смеха, прослушивания музыки или занятий, стимулирующих их высвобождение.
- Окситоцин , с другой стороны, высвобождается во время физического прикосновения, объятий, поцелуев и эмоциональной связи. Эти механизмы способствуют высвобождению этих вызывающих счастье гормонов.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ | Чувствовать себя удрученно? Некоторые естественные способы обрести счастье
Хитрости, как взломать эти гормоны счастья
Ниже приведены несколько простых способов взломать эти гормоны счастья.
Вы можете практиковать эти вещи ежедневно для более счастливой жизни, как предлагает доктор Нагабхирава:
1. Регулярные физические упражнения стимулируют выброс эндорфинов, дофамина и серотонина, улучшая ваше настроение.
2. Практика благодарности повышает уровень серотонина и способствует ощущению счастья.
3. Занятия, которые вам нравятся, вызывают выброс дофамина, вызывая чувство вознаграждения.
Реклама
Регулярные физические упражнения стимулируют выброс эндорфинов, дофамина и серотонина. (Источник фото: Freepik)4. Проведение времени с близкими способствует выбросу окситоцина, повышая уровень счастья и благополучия.
5. Достаточное количество сна поддерживает сбалансированный уровень гормонов, включая серотонин и дофамин.
6. Сбалансированная диета, богатая триптофаном, способствует выработке серотонина.
Реклама
Достаточное количество сна поддерживает сбалансированный уровень гормонов, включая серотонин и дофамин.
(Источник фото: Freepik)7. Практика осознанности и медитации снижает стресс и способствует высвобождению эндорфинов и серотонина.
8. Наконец, смех и улыбка высвобождают эндорфины и запускают положительную обратную связь в мозгу.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ | Постоянная депрессия, раздражение и плохие перепады настроения могут указывать на дефицит этого гормона
Секрет вечного счастья заключается в…
Хотя эти методы могут обеспечить временное повышение настроения, для вечного счастья (или, скорее, удовлетворения) крайне важно устранить основные причины несчастья. «Поиск того, что приносит вам радость и повышает ваше счастье, — это личное путешествие, поскольку тело каждого человека уникально. Поэкспериментируйте с различными видами деятельности и привычками, чтобы определить, что лучше всего работает для вас», — предложил доктор Нагабхирава.
Он добавил: «Счастье не зависит исключительно от внешних факторов. Развивайте позитивный настрой и ищите внутренние источники удовлетворения для достижения постоянного счастья».
Также важно помнить, что счастье — это сложное и многогранное переживание, на которое влияют различные факторы, такие как генетика, окружающая среда и личные обстоятельства. Другие эмоции, такие как грусть, разочарование и некоторый уровень беспокойства, также являются нормальными.
Реклама
«Несмотря на то, что эти советы могут способствовать хорошему настроению, важно уделять первоочередное внимание своему общему благополучию и обращаться за профессиональной помощью, если вы испытываете постоянное чувство несчастья или депрессии», — заключил доктор Нагабхирава.
Читайте также
📣 Чтобы узнать больше новостей о жизни, следите за нами в Instagram | Твиттер | Facebook и не пропустите последние обновления!
Большой спор о серотонине: работает ли лечение депрессии за счет повышения уровня гормона счастья? | Неврология
Даниэла да Силва чувствует себя хорошо.
Лежа в коконе под флисовым одеялом внутри медицинского сканера, ее глаза закрыты, а ее разум сосредоточен и на удивление невозмущен негативными мыслями. Тремя часами ранее 39-летнему учителю йоги и студенту-неврологу дали дозу стимулирующего препарата декстроамфетамина, который часто используется для лечения СДВГ. «У меня повышается уровень серотонина. О, определенно», — предсказывает она, прежде чем войти в ПЭТ-сканер.
Да Сильва — здоровый доброволец, участвующий в испытании с использованием новаторской методики визуализации мозга, предназначенной для измерения изменений серотонина в мозге живых людей. В прошлом году ученые использовали сканирование, чтобы получить то, что они назвали первым прямым доказательством того, что высвобождение серотонина притупляется в мозгу людей, страдающих депрессией. Полученные данные подлили масла в огонь ожесточенных споров о роли химического вещества в мозге — если таковая имеется — в депрессии. Всего несколько месяцев назад громкий научный обзор вызвал переполох, когда пришел к противоположному выводу: «после огромного количества исследований, проведенных в течение нескольких десятилетий, нет убедительных доказательств» идеи о том, что депрессия вызвана химическим дисбалансом.
в мозгу.
Для многих стало новостью, что доводы в пользу того, что серотонин вызывает депрессию, уже не являются неопровержимыми. Идея химического дисбаланса укоренилась в общественном сознании и сформировала наше отношение к психическим заболеваниям. Считается, что основной класс антидепрессантов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), повышает уровень серотонина. Поэтому предположение о том, что то, как мы обсуждаем и лечим психические заболевания, может быть основано на шатком фундаменте, приводило в замешательство. Но это также послужило тревожным сигналом о том, что этот взгляд на депрессию не смог обеспечить эффективное лечение значительной части пострадавших.
Что такое серотонин?
Серотонин иногда называют «гормоном счастья», вызывая в воображении образ вещества, которое проходит через мозг, оставляя после себя теплое сияние удовлетворенности. На самом деле его биологическая роль сложна и распространяется на основные функции, такие как регуляция сна, деятельность кишечника и образование тромбов.
В головном мозге серотонин действует как химический посредник между нейронами, а также как форма регулятора громкости, который попеременно увеличивает или уменьшает уровень связи между другими нейронами. «Иными словами, серотонин точно настраивает работу мозга, регулируя взаимодействие различных частей мозга друг с другом», — говорит доктор Джеймс Ракер, консультант-психиатр фонда Национальной службы здравоохранения Южного Лондона и Модсли, чьи исследования сосредоточены на развитии новые методы лечения депрессии.
Так называемая серотониновая гипотеза депрессии возникла благодаря чистой интуиции. В 1950-х годах врачи заметили, что пациенты, которым давали новый противотуберкулезный препарат ипрониазид, выглядели необычайно бодро — даже в эйфории. Было обнаружено, что препарат повышает уровень серотонина (среди других нейротрансмиттеров), блокируя фермент, необходимый для его расщепления. Небольшой скачок логики подсказал, что если повышение уровня серотонина заставляет людей чувствовать себя лучше, то, возможно, его дефицит в первую очередь вызывает депрессию.
Фармацевтические компании быстро развернули линию для выхода на рынок лекарств-блокбастеров нового поколения, включая флуоксетин, эсциталопрам и циталопрам.
Различные линии экспериментальных данных также подтверждают эту идею. Наркотики, вызывающие сильный выброс серотонина, такие как МДМА, вызывают у потребителей чувство приподнятого настроения и эмоциональную связь — полная противоположность депрессии. И когда люди, которые ранее страдали депрессией, получают диету, в которой отсутствует триптофан, аминокислота, содержащаяся в богатых белком продуктах и используемая организмом для выработки серотонина, у них повышается вероятность рецидива. Но другие исследования дали неубедительные и противоречивые результаты.
Величайшим достижением, которое мы могли бы добиться, было бы перестать думать о депрессии как о заболевании. автор критического обзора. «Большинство психиатров и ученых знали, что это не так».Изучив данные 17 предыдущих исследований, Монкрифф и его коллеги пришли к выводу, что причина депрессии в дефиците серотонина неубедительна.
«Самый большой прогресс, которого мы могли бы добиться, — говорит она, — это перестать думать о депрессии как о заболевании».
Монкрифф рассматривает депрессию как эмоциональную реакцию на внешние обстоятельства и говорит, что, как психиатр, она всегда могла определить основную причину у своих пациентов. «Если вы находитесь в депрессивном состоянии, вы не можете объективно взглянуть на свою жизнь и понять, что пошло не так», — говорит она. «Очень часто это связано с долгами, проблемами в отношениях, одиночеством».
«Я думаю, что проблемы с психическим здоровьем — это социальные проблемы», — добавляет она. «Попытка относиться к ним как к проблемам отдельных людей не работает».
Бедность, плохое здоровье, безработица, тяжелая утрата и детские травмы значительно повышают риск депрессии, и эти мощные детерминанты психических заболеваний иногда игнорируются. Но аргумент о том, что депрессия, следовательно, не является формой болезни, выходит за рамки господствующей медицины, а также субъективного опыта многих из пострадавших.
«Когда вы страдаете таким психическим заболеванием, как депрессия, это необъяснимо, — говорит он. «У меня было комфортное воспитание, хорошее образование, мои родители до сих пор любят друг друга, я пошел изучать медицину, а затем, когда мне было чуть больше 20-ти, я был абсолютно подавлен депрессией».
Обзор Монкриффа вызвал запоздалый общественный резонанс в отношении серотониновой гипотезы, но большинство психиатров уже вышли за рамки идеи о том, что депрессия вызывается простым дефицитом или что основная причина депрессии одинакова для всех.
«Серотонин не может объяснить всю депрессию», — говорит профессор Оливер Хоуз, психиатр из Имперского колледжа и Королевского колледжа Лондона. «Это сложное расстройство, и, вероятно, существует несколько различных подтипов».
Хоус говорит, что прогресс остановился из-за отсутствия какого-либо прямого способа измерения серотонина в мозге, а это означало, что ученым приходилось полагаться на неудовлетворительные косвенные меры, такие как анализы крови, вскрытие мозга и введение людям диеты без триптофана.
Хоус является одним из пионеров нового ПЭТ-сканирования, которое The Guardian снова смог наблюдать во время второго последующего испытания.
Доброволец (Да Сильва) вводят безопасный радиоактивный индикатор, который обнаруживается сканером, когда он течет по ее кровотоку, отслеживая трехмерную карту ее тела. Индикатор предназначен для связывания с рецепторами серотонина в головном мозге, подсвечивая их в виде красочной тепловой карты на скане. Но когда происходит всплеск серотонина, часть молекул-индикаторов отбрасывается от рецепторов, и падение сигнала указывает на то, сколько серотонина выбрасывает мозг. «Мы не можем ввести пипетку в мозг и взять образец», — говорит Хоуз. — Значит, это самое близкое, к чему мы, вероятно, подойдем.
В исследовании, опубликованном в прошлом году, Howes и его коллеги сравнили уровни серотонина у 17 пациентов с депрессией и у 20 здоровых добровольцев.
«Вы измеряете количество высвобождаемого серотонина, — говорит Хоус. «Наше исследование является первым прямым доказательством того, что высвобождение серотонина в мозгу притупляется у людей с депрессией».
Документ был первым шагом, и его необходимо воспроизвести на более широкой популяции пациентов. Но Хоуз считает, что этот метод может иметь решающее значение для понимания того, почему современные методы лечения не работают для всех, и в конечном итоге проложить путь к более совершенным лекарствам. «Хотя современные методы лечения помогают многим людям, они не работают для всех.
Как действуют СИОЗС
Последовательные клинические испытания подтвердили, что препараты СИОЗС эффективны примерно у двух третей пациентов. Но что вызывает недоумение, так это то, что, хотя эти препараты почти сразу изменяют уровень серотонина в мозге, обычно требуется от двух до четырех недель, чтобы получить клиническую пользу, что приводит к вопросам о том, как они на самом деле работают. Профессор Кэтрин Хармер, директор Лаборатории психофармакологии и эмоциональных исследований в Оксфордском университете, в течение последнего десятилетия изучает этот феномен с помощью серии искусно спланированных экспериментов. «Что бы ни делали антидепрессанты, мы не думаем, что они просто влияют на настроение», — говорит она.
С точки зрения эволюции, говорит Хармер, наш мозг запрограммирован таким образом, чтобы быть в высшей степени внимательным к угрозам в окружающей среде и расставлять приоритеты, обращая внимание на опасности.
В одном исследовании участникам показывали лица с разными эмоциями. После одной дозы СИОЗС изображения должны были быть более откровенно негативными, чтобы их можно было считать грустными. Фотография: P1vital Products LtdИсследования Хармера показывают, что наличие серотонина меняет то, как мы обрабатываем эмоциональную информацию на подсознательном уровне, и это оказывает кумулятивное влияние на то, как мы себя чувствуем. В одном исследовании Хармер показывал участникам изображения лиц (слева) с различными эмоциями (счастливыми, грустными, испуганными) разной интенсивности.
Уже после одной дозы СИОЗС повысился порог обнаружения отрицательных эмоций — они должны были быть более откровенно отрицательными, чтобы их можно было интерпретировать как отрицательную эмоцию. Противоположная тенденция наблюдалась для лиц с позитивным выражением лица. Другой эксперимент показал, что люди с меньшей вероятностью вспоминали негативную информацию после однократного приема антидепрессанта, хотя они не сообщали о каких-либо изменениях в настроении. Как будто антидепрессант добавлял фильтр «положительного смещения», который тонко менял то, как люди воспринимали мир на бессознательном уровне.
Это говорит о том, что антидепрессанты могут работать удивительно похожим образом на то, к чему стремится когнитивно-поведенческая терапия на сознательном уровне, и может объяснить, почему комбинация лекарств и терапии имеет тенденцию быть более эффективной, чем только лекарства.
Это совпадает с тем, как Рукер описывает роль антидепрессантов в своем выздоровлении. «Я делаю много вещей, чтобы поддерживать свое здоровье», — говорит он, перечисляя список, который включает в себя упражнения, йогу, медитацию, годы психотерапии, «но также и антидепрессанты». «Это не весь ответ. Они доводят вас до точки, когда вы можете выйти из парадной двери и сделать другие вещи, чтобы помочь себе».
По мере того, как последние достижения науки раскрывают новые взгляды на биологию депрессии, становится ясно, что серотонин — это лишь одна часть сложной головоломки. Депрессия — это не «химический дисбаланс», который можно нейтрализовать в упрощенном смысле. Существуют внешние социальные и экологические факторы, которые могут спровоцировать депрессию, и другие факторы, которые можно использовать, чтобы помочь людям выздороветь.
В Великобритании с самаритянами можно связаться по телефону 116 123 или по электронной почте [email protected]. Вы можете связаться с благотворительной организацией по охране психического здоровья Mind, позвонив по телефону 0300 123 3393 или посетив сайт mind.org.uk
Новые рубежи в лечении депрессии
Кетамин
Псилоцибе кубенсис. Фотография: Eric Limon/Alamy
Известный как «наркотик для вечеринок», но широко используемый в медицине в качестве анестетика. . Кетамин не зарегистрирован в качестве антидепрессанта, но исследования показывают, что он может улучшать симптомы тяжелой депрессии (долгосрочные показатели эффективности менее ясны). Кетаминоподобный назальный спрей, эскетамин, также был одобрен в Великобритании для лечения умеренной и тяжелой депрессии, но он не соответствовал критериям экономической эффективности, поэтому лечение доступно в частном порядке, но не широко доступно в клиниках NHS.Аллопрегнанолон
В 2019 году FDA одобрило в США первый препарат, специально предназначенный для лечения послеродовой депрессии, — стероид под названием аллопрегнанолон. Препарат является метаболитом гормона прогестерона, уровень которого резко падает после родов, и возможно, что препарат работает, противодействуя некоторым гормональным изменениям, происходящим после родов. Препарат не получил широкого распространения, потому что его вводят в виде 60-часовой внутривенной инфузии, но пероральная версия проходит испытания, а это означает, что он может стать ступенькой к лекарствам, предназначенным для лечения конкретных подтипов депрессии.Псилоцибин
В прошлом году исследование с участием более 200 пациентов показало, что однократная доза псилоцибина, активного соединения волшебных грибов, помогла облегчить симптомы тяжелой депрессии в сочетании с терапией. Ученые считают, что препарат может действовать как «перезагрузка» для мозга, а также увеличивать связи, что может сделать мозг более открытым для терапии.
«Самый большой прогресс, которого мы могли бы добиться, — говорит она, — это перестать думать о депрессии как о заболевании».
Это включает в себя Рукера, который, прежде чем стать психиатром, пережил тяжелый эпизод психического здоровья, который оставил его в «месте тьмы, отчаяния и тоски по забвению и смерти».
«Люди обсуждают этот вопрос десятилетиями, но все они основаны на косвенных измерениях», — добавляет он.
Две группы не показали разницы в исходном уровне серотонина. Но когда участников снова просканировали после того, как им дали дозу декстроамфетамина, в здоровой группе произошли значительно большие изменения — 15% против 6% — по сравнению с группой с депрессией. После сканирования аспирантка Хоуза написала мне по электронной почте, чтобы подтвердить, что интуиция Да Силвы была верна: у нее на 48% увеличился выброс серотонина.
Некоторые люди не могут найти никакого лечения, которое помогает, поэтому нам действительно нужно больше узнать о том, что происходит в мозгу, что приводит к депрессии».
Она рассматривает депрессию как случай, когда этот основной инстинкт выживания пошел наперекосяк. «Когда люди в депрессии, у них есть негативный фильтр, и они с большей вероятностью замечают негативную информацию, что усиливает негативный опыт», — говорит она. «Если вы получаете только негативную информацию, ваша надежда и удовольствие не имеют приоритета. Никто на самом деле не хочет просто выживать».
Изображения были преобразованы на компьютере с нейтральным лицом, поэтому они варьировались от полного счастья до едва заметной ухмылки, похожей на Мону Лизу.
Переориентируя человека на положительную информацию в своем окружении, он начинает реагировать на эту положительную информацию и постепенно начинает чувствовать себя лучше.
