И слабоумие: симптомы, стадии и лечение слабоумия у пожилых.

симптомы, стадии и лечение слабоумия у пожилых.

Слабоумие – это  растройство интелекта, котор ое может быть как врожденным, так и приобретенн ым. Отдельной категорией выделяется старческое слабоумие, которое появляется в результате необратимых изменений центральной нервной системы или головного мозга. Если слабоумие приобретённое, ослабевает память, уменьшается запас знаний, представлений. Формы и степени слабоумия

Старческая деменция классифицируются иначе. Прежде всего, выделяются формы слабоумия, которые являются самостоятельными болезнями.

Это:

• Болезнь Альцгеймера;
• Болезнь Пика.

В других случаях слабоумие – это последствие атеросклероза сосудов головного мозга или осложнение на фоне основного заболевания инфекционной или другой этиологии. Также СПИД, алкоголизм, наркотические интоксикации ведут к развитию недуга, поэтому чтобы понять, как предупредить деменцию, необходимо разобраться особенностях формы и степени слабоумия, симптомы и лечение которого буду варьироваться.

Деменция имеет 3 фазы или степени:

• Легкая степень. Незначительное нарушение интеллектуальной сферы и полное осознание болезни.
• Умеренная степень. Отсутствие критического отношения к собственному состоянию, серьезные интеллектуальные нарушения, утрата навыков пользования техникой и бытовыми приборами.
• Тяжелая степень. Распад личности, необратимые психические нарушение, утрата первейших бытовых навыков.

Прежде чем искать способ, как бороться со старческим слабоумием, важно диагностировать заболевание и понять, с чем именно довелось столкнуться.

Основные признаки слабоумия:

• Расстройство памяти. Если на ранних стадиях страдает только кратковременная память, и человек не может вспомнить ближайшие события, то в дальнейшем теряются воспоминания о более ранних годах;
• Невозможность адекватно оценивать временные промежутки, потеря в пространстве;
• Неспособность к логическому мышлению;
• Навязчивые идеи;
• Озлобленность, плаксивость, агрессивность, тревожность, раздражительность.

Преимущества проживания у нас:

Нет скрытых платежей

Комфортные условия проживания

Бесплатный WI-FI

Ежедневные занятия с аниматором

Выездные экскурсии к близлежащим достопримечательностям

Мы рады гостям в любое время без звонка — нам нечего скрывать

Ежедневные прогулки

Организованный досуг

Лечение и профилактика слабоумия

В настоящий момент полноценное лечение старческого слабоумия невозможно. Терапия деменции направлена на купирование острых симптомов и снижение прогрессирования недуга.

Основные методы лечения:

• Терапия психоэмоциональной сферы, которая заключается в создании максимально благоприятных условий. Это может быть поддержка родственников, которые прошли подготовку и точно понимают, как себя вести с пенсионером, страдающим слабоумием, или же помещение в пансионы, где персонал занимается не только медицинским уходом, но и относится к больным людям с теплом и участием.
• Медикаментозная терапия. Необходима в тех случаях, когда случается бессонница, галлюцинации, регулярные бредовые мысли или требуется найти способ, как остановить агрессивное поведение.

Предотвратить деменцию возможно, если регулярно осуществлять комплекс мер, которые включает профилактика старческого слабоумия:

• Регулярная физическая активность, положительно воздействующая на сосуды головного мозга, нервную систему и сердечную мышцу;
• Интеллектуальная деятельность, позволяющая сохранить рассудок для глубокой старости. В преклонном возрасте достаточно регулярно разгадывать кроссворды, помогать внукам с заданиями и читать;
• Сохранение нормальной массы тела – ожирение способствует нарушению деятельности головного мозга;
• Поддержание уровня холестерина и артериального давления в норме;
• Отказ от вредных привычек;
• Соблюдение правильного рациона, богатого витаминными комплексами, фолиевой кислотой. При необходимости можно принимать витаминные добавки, активизирующие работу головного мозга.

Соблюдение подобных рекомендаций – лучшее решение вопроса, как остановить деменцию. Однако если проблема уже дошла до тяжелой стадии, то больному человеку требуется постоянная помощь и уход. Он не способен самостоятельно себя обслуживать, и ему нужен неусыпный надзор.

Пансионат «Родные люди» может помочь семьям, где живут пенсионеры, страдающие старческим слабоумием в тяжелой степени. Профессиональные сиделки будут оказывать постоянную заботу о пожилом человеке в любое время суток. Подобный дефект – не повод отказываться от нормального существования, поэтому наши сотрудники приложат все усилия, чтобы сохранить соответствующий уровень жизни для каждого постояльца, максимальный комфорт и хорошее настроение. Престарелый пенсионер всегда будет чист, ухожен и накормлен, а занятия со специалистом помогут затормозить развитие болезни и сохранить понимание окружающего мира.

Узнать стоимость проживания

Узнать подробнее о стоимости проживания пожилых людей в каждом пансионате можно в главном офисе или с помощью онлайн-калькулятора.

Медицинское обслуживание

Круглосуточный уход и контроль (24/7)

Ежедневный мониторинг состояния здоровья

Для лежачих больных предусмотрены функциональные кровати и антипролежневые матрасы

Хорошее сбалансированное питание (3-6 разовое питание)

Контроль за приемом лекарственных препаратов

Реабилитационные восстановительные программы

Регулярные осмотры врачами: терапевтом и психиатром

Лечебная физкультура

Распознать слабоумие и другие болезни по глазам — почему это реально

• Анастасия Зырянова
• Би-би-си

10 августа 2018

Автор фото, Getty Creative

Романтики называют глаза зеркалом души, а медики — окном в мозг. Новые данные подтверждают: некоторые глазные болезни связаны с развитием у пациентов болезни Альцгеймера.

В мире живет 46 миллионов людей с деменцией, а к 2050 году их число обещает вырасти более чем до 130 миллионов. Это огромные масштабы, и в этих условиях новое исследование дает надежду на то, что у врачей получится усовершенствовать методики диагностирования старческого слабоумия.

Ученые из Вашингтонского университета опубликовали исследование в научном журнале Alzheimer’s & Dementia («Альцгеймер и деменция»), в котором предположили, что три глазных заболевания — глаукома, макулярная дистрофия и диабетическая ретинопатия — связаны с развитием болезни Альцгеймера.

Медики наблюдали около четырех тысяч пациентов пожилого возраста, у которых на момент первого обследования Альцгеймера не было. У 20% из них в итоге развилось слабоумие. Ученые пришли к выводу, что у тех, кто имел в анамнезе глаукому, макулярную дистрофию и диабетическую ретинопатию, риск развития деменции был на 40-50% выше, чем у остальных.

«Это не значит, что люди с этими заболеваниями глаз обязательно получат Альцгеймер. Главный посыл этого исследования в том, что офтальмологи должны внимательнее оценивать риски развития деменции у пациентов с этими глазными проблемами, а терапевтам, лечащим этих людей, следует чаще задумываться о том, отправлять ли их на обследования на выявление деменции», — говорит руководитель исследования, доктор Сесилия Ли.

Связи часто встречающейся у стариков катаракты с деменцией ученые не обнаружили, и это логично — катаракта является лишь нарушением работы хрусталика глаза и не может быть связана с физиологией слабоумия.

Автор фото, Getty Creative

Подпись к фото,

Медики убеждены, что своевременое посещение офтальмолога поможет выявить возможные проблемы со здоровьем в различных областях

Исследование другой команды американских ученых, опубликованное в научном журнале Neurology в феврале 2018 года, также показало связь проблем с сетчаткой глаза и снижения когнитивных способностей.

Глазное дно — «лакмусовая бумажка» вашего здоровья?

Далеко не только старческое слабоумие связывают с глазными болезнями.

Посмотреть на сетчатку — это в буквальном смысле значит посмотреть на мозг, а точнее, на его небольшую часть. Сетчатка является окончанием зрительного нерва, который соединяет глаз с мозгом. Она состоит из той же ткани, что и мозг. Неполадки в сетчатке могут быть знаком того, что в мозге происходит что-то нехорошее (физиологически, ведь за ваши мысли глазное дно отвечать явно не может).

Так, например, отек зрительного нерва может сигнализировать об опухоли в мозге. Так как череп ограничивает объем мозга, то, развиваясь, опухоль занимает предназначенное для него место, буквально давя на мозг. В результате повышается внутричерепное давление, которое приводит к отеку зрительного нерва. Его можно увидеть, лишь исследовав глазное дно.

Есть и менее очевидные диагнозы, которые можно распознать по глазам.

Автор фото, Getty Creative

Подпись к фото,

Так выглядит сетчатка правого и левого глаза человека

Например, диабет. А в случае с глазами — диабетическая ретинопатия, которая является его осложнением. Диабет может привести к тому, что капилляры на глазном дне будут разрушаться, провоцируя кровоподтеки на сетчатке. Из-за них человек будет видеть лишь часть картинки перед собой, или же всё вокруг него будет расплывчатым. При таких симптомах нужно срочно обращаться к врачу.

Другая форма ретинопатии (поражения сетчатки) — это гипертоническая ретинопатия.

Проводя исследование глазного дна, офтальмолог может заметить изменение размеров или необычное положение кровеносных сосудов в глазу, причиной этому могут быть проблемы с артериальным давлением.

По холестериновым бляшкам (так называемые бляшки Холленхорста) в сосудах глазного дна врач может диагностировать у пациента атеросклероз (атеросклеротическая ретинопатия). Бляшки в сосудах глазного дна или в артерии, питающей сам зрительный нерв, истощают их и вызывают ухудшение (а в самых тяжелых случаях — потерю) зрения.

В случае же с так называемой болезнью Грейвза, офтальмологу не нужно «опускаться» до глазного дна, а достаточно лишь взглянуть на лицо пациента — симптомом являются выпученные глаза. Болезнь Грейвза — аутоиммунное заболевание, которое вызывает нарушение работы щитовидной железы, и вследствие этого — отек и воспаление глаз.

Кальций и слабоумие – Наука – Коммерсантъ

Болезнь Альцгеймера — одна из наиболее частых причин когнитивных нарушений и вследствие этого инвалидности среди людей пожилого возраста. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время более 44 млн людей страдают деменцией и каждый год регистрируется от 5 млн до 7 млн новых случаев. Один из путей исследования болезни Альцгеймера — наблюдение за обменом кальция.

«Число больных деменцией может увеличиться в два раза к 2030 году и в три раза к 2050 году, поэтому предупреждение развития и прогрессирования когнитивных нарушений расценивается как приоритетная проблема здравоохранения»,— сказал профессор, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии, директор клиники нервных болезней им. А. Я. Кожевникова Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Владимир Парфенов.

Он также подчеркнул, что в нашей стране болезнь Альцгеймера плохо диагностируется, пациенты часто наблюдаются с ошибочным диагнозом хронического сосудистого поражения головного мозга даже в случаях классических проявлений заболевания. «По нашим данным, значительная часть пациентов пожилого возраста, наблюдающихся в поликлинике с диагнозом хронического цереброваскулярного заболевания, страдают болезнью Альцгеймера»,— сетует профессор.

Болезнь Альцгеймера — самое частое из дегенеративных заболеваний головного мозга, приводящих к развитию когнитивных нарушений. Она возникает преимущественно в пожилом и старческом возрасте; в возрасте старше 60 лет это заболевание встречается почти у 5% лиц, в возрасте старше 85 лет — у 30–40%, при этом женщины болеют чаще мужчин.

В клинической картине болезни Альцгеймера на ранней стадии обычно преобладают нарушения памяти преимущественно на текущие события, при этом у пациентов могут сохраняться общие знания и многие практические навыки. Реже в картине заболевания преобладают зрительно-пространственные расстройства, речевые нарушения или расстройства исполнительных функций и поведенческие нарушения. При прогрессировании болезни возникают снижение критики к своему состоянию, нарушения пространственной ориентации, узнаваний, двигательных навыков, речи и управляющих функций.

«Большое значение в диагностике болезни Альцгеймера, особенно еще на этапе недементных (умеренных) нарушений, имеет выявление биологических маркеров: в цереброспинальной жидкости снижается концентрация бета-амилоида, но повышается содержание тау-протеина, что отражает нейродегенеративный процесс. Высокоинформативный метод исследования — позитронная эмиссионная томография, позволяющая выявить снижение метаболизма и повышенное образование бета-амилоида в головном мозге»,— описывает процесс Владимир Парфенов. По его словам, диагноз поставлен всего 10 тыс. человек, но вероятно, что этим заболеванием страдают не менее 2 млн человек. Во многом это связано с тем, что в нашей стране мало подготовленных неврологов.

Сегодня болезнь Альцгеймера научились диагностировать на ранних стадиях. «Статистические расчеты показывают, что если какой-либо метод профилактики замедлит развитие деменции на один год, то ее частота снизится на 7–10%, если замедлит на пять лет — на 40–50%»,— говорит Владимир Парфенов.

Болезнь Альцгеймера рассматривается как генетически детерминированное заболевание со значительным влиянием факторов внешней среды на темпы реализации врожденной генетической программы. Семейные случаи этого заболевания встречаются относительно редко (менее 10% случаев) и характеризуются ранним началом (пятое-шестое десятилетие жизни) и быстрым прогрессированием.

«В патогенезе болезни Альцгеймера ведущее значение придается нарушению метаболизма предшественника амилоидного белка, который вначале располагается диффузно, а затем скапливается в головном мозге в виде так называемых сенильных бляшек. Морфологическим маркером этой болезни служит также белок тау-протеин, накапливающийся внутри нейронов в форме сплетений фибрилл (нейрофибриллярные сплетения).

Гибель нейронов в коре головного мозга носит диффузный характер с преобладанием в медиобазальных отделах лобных долей, гиппокампе, ассоциативных зонах височной и теменной долей»,— уточняет профессор.

В последние годы активно изучается кальциевая гипотеза развития болезни Альцгеймера, которая набирает все больше сторонников и альтернативна по отношению к доминирующей амилоидной гипотезе. Обсуждаются возможные патологические пути, по которым изменение внутриклеточного содержания кальция приводит к нейродегенеративному заболеванию. Этой точки зрения придерживается, в частности, профессор из Геронтологического центра Киото (Япония) Йоней Сикадзу.

«Кальций представляет собой интегральную сигнальную молекулу, локальные и глобальные уровни которой жестко регулируются на временном и пространственном уровнях, поскольку повышение кальция активируют ряд клеточных реакций, включая те, что имеют решающее значение для обучения и памяти; нехватка этого микроэлемента может привести к клеточной гибели»,— сообщил профессор Сикадзу.

«Возрастные изменения в уровнях и метаболизме кальция могут способствовать увеличению производства и накоплению как бета-амилоида, так и тау-протеина в головном мозге, хотя эти изменения сами могут вызвать дисгомеостаз кальция, особенно в синаптических мембранах. В моем обзоре приводятся данные о роли дисгомеостаза кальция в инициировании патологии, а также данные о самих патологиях, нарушающих нормальный гомеостаз кальция, которые приводят к синаптической и нейронной дисфункции, синаптотоксичности и потерям нейронов, лежащим в основе слабоумия, связанного с болезнью Альцгеймера»,— пояснил Йоней Сикадзу.

Японский профессор уверен, что качество жизни в пожилом возрасте зависит от образа жизни, поэтому необходимо усиливать как отдельную дисциплину превентивную медицину.

Оксана Менейлюк

Странствия и деменция — Ресурсный центр по проблемам старения и инвалидности (ADRC)

По данным Ассоциации Альцгеймера, 6 из 10 человек с деменцией будут бродить. По мере того, как мозг изменяется во время прогрессирования заболевания, даже некоторые очень важные детали теряются, такие как расположение их окрестностей, как выглядит их дом, название улицы, номер дома и многое другое. Это может затруднить кому-то найти дорогу домой.

Почему люди с деменцией бродят?
Важно помнить, что люди с деменцией не бродят нарочно. Часто они ищут кого-то или что-то, выходя из стресса, страха или скуки, или, может быть, они пытаются следовать старой рутине, такой как ходьба на работу или в магазин.

Быть готовым.
Даже если ваш любимый человек с деменцией никогда не бродил раньше, это не значит, что он никогда не будет бродить в будущем. Лучше всего готовиться на случай, если это произойдет. Мы все знаем фразу «Лучше быть в безопасности, чем потом сожалеть».

Для начала убедитесь, что ваш любимый человек носит или носит какую-то идентификацию. Это может быть удостоверение личности в кошельке, медицинский браслет, ярлыки на их одежде и т. Д. Вы можете даже рассмотреть систему персонального реагирования на чрезвычайные ситуации с компонентом GPS. Держите под рукой недавнюю фотографию вашего любимого на случай, если полиции и / или членам сообщества необходимо выполнить поиск, а также список людей, которые могут обратиться за помощью.

Пусть соседи знают, что у вашего любимого человека болезнь Альцгеймера или слабоумие, и он может бродить. Попросите их немедленно уведомить вас, если они увидят вашего любимого без присмотра или другой подозрительной деятельности. Вы даже можете дать им советы о том, как начать беседу или привести вашего любимого домой, если им это удобно.

Как я могу предотвратить блуждание моего любимого?
Вспоминая причины, по которым люди бродят, вы поймете, как это предотвратить. Начните с того, что старайтесь, чтобы ваш любимый человек был занят и занят деятельностью. Это может быть так же просто, как помогать по дому, заниматься рукоделием, работать над головоломкой или общаться в чате и общаться по телефону с семьей и друзьями. Вы также можете четко обозначить двери в своем доме (например, в ванной, спальне и т. Д.), Чтобы помочь любимому человеку найти дверь, которую он ищет.

Есть некоторые физические шаги, которые вы можете предпринять у двери, чтобы не дать вашему близкому выйти или предупредить вас, когда дверь открыта. Держите свои двери запертыми и при необходимости рассматривайте ригель вне поля зрения (верх или низ двери). Другие идеи включают в себя: яркие, крупные печатные знаки, такие как «СТОП» на выходных дверях, использование дверной сигнализации или системы оповещения, чтобы предупредить вас непосредственно, когда дверь открыта, или маскировку двери с помощью живописных плакатов или съемных штор, чтобы отвлечь их внимание подальше от двери.

Наконец, никогда не оставляйте человека с историей странствий без присмотра.

И если мой любимый пропадает без вести …?
Если вы не можете найти своего любимого человека, как можно скорее сообщите об этом в местное отделение полиции. Вы можете начать с проверки соседей, семьи, друзей и любого человека в вашем списке людей, чтобы обратиться за помощью. Может быть полезно проверить любимые места любимого человека (например, банк, кафе, продуктовый магазин и т. Д.). Социальные сети могут быть отличным инструментом для оповещения сообщества и помощи в поиске любимого человека. Если ваш близкий человек соответствует критериям, вы можете выдать Серебряное оповещение.

Играть www.silveralertwisconsin.org чтобы получить больше информации.

источники:
alz.org | nia.nih.gov | mayoclinic.org

(PDF) СОСУДИСТОЕ СЛАБОУМИЕ: КЛИНИКО-ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (ОБЗОР)

В последние годы интерес к проблеме сосудистого слабо¬умия заметно оживился, что объясняется рядом медицинских и социальных причин. Прежде всего этому способствовали известные демографические сдвиги в обществе: увеличение средней продолжительности жизни, изменение возрастной структуры населения, увеличение популяции лиц позднего (пожилого и старческого) возраста и соответственно числа больных деменцией. По данным Lechner и соавт. [109], доля лиц в возрасте от 60 лет и старше в развитых странах достигает 13%. Тенденция к постарению населения в настоя-щее время сохраняется и. возможно, будет расти и впредь, т. е. актуальность этой проблемы в ближайшем будущем будет еще более возрастать. Как показали эпидемиологические исследования, частота деменции в возрасте 60 лет и старше составляет в среднем 5-8% [78, 83, 86, 94, 117]. При этом подчеркивается, что подтвержденность этой патологии нарастает с увеличе¬нием возраста. Если в возрастной группе 65-69 лет доля больных деменцией составляет 2,7%, то в группе 80 лет и старше она достигает 21,2% (данные Müller, цит. Оеsterreich [112]). Деменция атеросклеротического (сосудистого) генеза среди всех видов деменции позднего возраста составляет 10-20 % [78, 88, 90, 91, 100, 108] и даже 36-39% [109, 118]. Интерес к проблеме сосудистого слабоумия объясняется появлением и внедрением в клинику новых методов диагностики (в частности, компыотерно-томографического метода), совершенствованием и внедрением нейропсихологических методов исследования высших психических функций [29, 32, 35, 45], появлением новых концепций атеросклеротического слабоумия (концепция так называемой «мультиинфарктной деменции») [96. 97] и, наконец, синтезированием и внедрением в клини¬ческую практику новых терапевтических средств, методологи¬ческих подходов, открывающих новые возможности профи¬лактики и лечения сосудистого слабоумия [9, 92, 102]. Работы, посвященные проблеме сосудистой деменции, мож¬но разделить на ряд групп: работы, посвященные клинико-психопатологическим, клннико-морфологическнм и параклиническим аспектам. В настоящий обзор включены исследова¬ния, в которых анализируются клннико-психопатологические аспекты сосудистого слабоумия. Прежде чем приступить к анализу этих работ, необходимо рассмотреть развитие проблемы сосудистой деменции в истори¬ческом плане. Мы не будем подробно останавливаться на обзоре работ в этом аспекте, так как он неоднократно приводился многими авторами [16, 41, 49]. Отметим только, что всю историю изучения проблемы сосудистого слабо¬умия можно разделить на четыре этапа. Первый этап характеризуется выделением сосудистого (атеросклеротического) слабоумия как отдельной формы из большой группы так называемых паралитических деменции. В дальнейшем была установлена морфологическая картина таких форм, которая заключалась в атероматозном изменении мелких сосудов с рассеянными очагами размягчения [3, 10, 84, 111]. На втором этапе произошло выделение собственно сосу¬дистой деменции как патологической единицы (нозологии) на основе клинического, анатомического, гистопатологического изучения группы органических заболеваний, разграниче¬ние психопатологических особенностей сосудистой деменции, патоморфологических изменений, характерных для сосудистого процесса; были выделены основные формы течения заболевания и типы сосудистого слабоумия [63, 79—82, 85, 86]. Третий этап – этап дифференцированного подхода к изуче¬нию рассматриваемой проблемы. Он характеризуется понима¬нием неоднородности группы сосудистого слабоумия и по¬пытками, выделить в ее рамках собственно атеросклеротическое слабоумие и слабоумие, развивающееся при гиперто¬нической болезни. Такие представления опирались в первую очередь на нозологическое разграничение заболеваний арте¬риальной системы [11, 33]. На этом этапе проводились глубокие исследования в феноменологическом и дифферен¬циально-диагностическом плане [89, 98, 99], а также изучение деменции, развивающейся на почве гипертонической болезни [3, 4, 6, 7, 105]. Различия между психопатологическими проявлениями двух форм сосудистых поражений головного мозга Е. Krapf [105] объяснял неодинаковыми изменениями кровеносных сосудов, хотя другие авторы отмечали больше сходства в их анатомической и гистологической картине, чем различий [3, 14. 39]. Четвертый (современный) этап в развитии представлений о сосудистой деменции характеризуется признанием нозологи¬ческой обособленности атеросклероза и гипертонической бо¬лезни с одновременным указанием на некоторую общность этиопатогенетических и клинико-морфологических взаимоотно¬шений [26, 27, 41]. Необходимо отметить, что для молодого и среднего по возрасту контингента больных с сосудистыми психическими расстройствами представления об обособлен¬ности и самостоятельности этих форм сосудистых нарушений верны, в то время как для лиц позднего возраста различия клиникo-морфологическoй и клинико-психопатологической кар¬тины приобретают известную относительность: чем больше возраст, тем сложнее разграничивать эти формы . Современный этап характеризуется, кроме того, комплексным подходом к решению проблемы сосудистого слабоумия, сочетающим клинические и параклинические методы прижизненного иссле¬дования головного мозга, в первую очередь компьютерную томографию, измерение регионального церебрального кровотока и др. [95, 104, 106, 107, 119]. Отнесение деменции к группе сосудистых заболеваний предполагает, что симптоматика, динамика и исход наблю¬даемых психических расстройств обусловлены в первую очередь церебрально-сосудистыми изменениями. Однако, как указывает И. В. Давыдовский [26], причинно-следственные связи между церебральными процессами, с одной стороны, и различными психическими расстройствами – с другой, не всегда являются прямыми и прямолинейными. Это в значительной мере затрудняет нозологическую трактовку (определение типа) ряда психических заболеваний позднего возраста и прежде всего сосудистых психозов и деменции. Сосудистая деменция является достаточно сложным в диагностическом отношении заболеванием и проявляется разнообразными симптомами, которые описаны многими отечественными и зарубежными психиатрами. Наблюдения Ю. Е. Рахальского [51] показали, что при церебральном атеросклерозе деменция, как правило, является результатом сочетания «ядра» слабоумия, его необратимой органически-деструктивной основы с функционально-динамическими компо¬нентами: оглушенностью, возбуждением, аспонтанностью. Автор считает важным установить соотношение органических и динамических нарушений, так как нет прямого параллелизма между патологическими изменениями мозговой ткани и сосудов, с одной стороны, и проявлениями слабоумия – с другой. Сосудистое слабоумие характеризуется наличием ряда психопатологических особенностей, свойственных церебраль¬ному атеросклерозу, и симптомов выпадения. Среди первых прежде всего выделяются своеобразная астеническая окраска психических расстройств, потеря пластичности, живости психи¬ческих процессов (так называемая «психическая тугоухость», по Kehrer), ригидность, выраженная истощаемoсть, повышенная эффективность с эмоциональной лабильностью, различные неврастенические реакции и жалобы, заострение характерологических черт, колебания уровня ясности сознания, мерцание психопатологической симптоматики, колебания интенсивности клинических проявлений и т. д. [8, 19, 22, 40, 47, 60, 61, 101, 102, 113, 114, 117]. Среди симптомов выпадения на первый план выступают расстройства памяти и внимания. У больных с сосудистыми заболеваниями память нарушается со стороны ее динамики: мнестическая деятельность носит прерывистый характер и проявляется в сочетании, с прерывистостью всех психических процессов [29]. Раньше всего страдает усвоение нового, снижается память на собственные имена и наименования, вспомнить нужное слово больные не могут, но на неправильную подсказку не реагируют. Затем нарушается хронологическая датировка: больные с сохранным запасом сведений не могут восстановить правильную последователь¬ность событий, особенно недавних; впоследствии расстройства памяти идут по известному закону Рибо [8, 13, 29, 36, 47, 102]. Интеллектуальные функции при сосудистой деменции стра¬дают главным образом в круге непривычных вопросов, в новой обстановке. Больные не могут уловить главное, существенное, у них снижаются критические возможности в оценке своего состояния, окружающей, ситуации, хотя при этом правильно оцениваются конкретные моменты. Интеллектуальная деятельность носит неравномерный характер. Нарушения памяти и интеллекта нарастают, больные испытывают затруднения в образовании понятий, суждений, умо¬заключений [8, 43, 47]. Личность больного сосудистой деменцией долгое время остается относительно сохранной, аффект характеризуется сниженным фоном в сочетании с раз¬дражительностью и лабильностью [8, 13, 47, 74, 101]. Сосудистая деменция, как правило, сопровождается разно¬образными неврологическими проявлениями, анализ которых в значительной степени .способствует установлению диагно¬за [15, 16, 22, 25, 30, 88, 109, 116]. В настоящее время достигнуты определенные успехи в изучении клинических проявлений при сосудистой деменции, выделены различные типы деменции, показана их связь с определенными патогенетическими факторами, выяснена роль многих из них [13, 19, 47, 66, 71, 95-97]. Одной из центральных проблем в исследовании сосудистой деменции остается проблема лакунарности и глобальности и их соотношений, а также типология сосудистой деменции. При описании атеросклеротического (сосудистого) слабоумия, большинство авторов относят его к лакунарному типу. При этом одни считают, что лакунарность деменции определяется сочетанием интеллектуального снижения с различными очаго¬выми нарушениями [2]. Другие авторы сосудистое слабоумие называют лакунарным, учитывая неравномерное поражение различных сторон психический деятельности [43, 47, 49]. К. А. Овчинникова [43] считает характерными для лакунарного слабоумия нарушения главным образом предпосылок интел¬лекта, тогда как более высокие функции остаются менее пораженными. Однако такая трактовка в настоящее время представляется явно устаревшей в связи с углублением наших представлений об интеллекте. Было принято отождествлять сосудистую деменцию с лаку¬нарным типом слабоумия. Такое отождествление не являлось необоснованным, так как старыми авторами исследовался в основном сравнительно молодой контингент больных (50-65 лет), у которых этот тип слабоумия формируется наиболее часто. Выделение этого типа слабоумия в истори¬ческом плане правомерно. Однако оказалось, что в клинико-психопатологическом отношении это не единственный тип сосудистого слабоумия и что он не исчерпывает полностью все многообразие клинических проявлений данной патологии. Соответственно понятию Лакунарности разрабатывалось поня¬тие глобальности, которое подразумевает равномерное глубокое и диффузное поражение всей психической деятельности. Однако, как считают Я. П. Фрумкин и соавт. [68], Ю. Е. Рахальский [47], В. М. Блейхер [19] и некоторые другие, понятия лакунарности и глобальности не соответствуют клинической действительности, не отражают своеобра-зия типов слабоумия при церебральном атеросклерозе и его специфики. При сосудистом слабоумии эти понятия являются отражением той или иной стадии процесса; даже в наиболее типичных случаях деменция бывает лакунарной только до определенной стадии заболевания. На поздних стадиях пато¬логического процесса происходит глубокий и диффузный распад психики и деменция приобретает глобальный характер, и тогда уже нельзя говорить о лакунарнрсти ни в прямом, ни в относительном смысле. Я. П. Фрумкин и соавт. [68] счи¬тают, что наличие симптомов лакунарного и глобального слабоумия позволяет характеризовать тип течения болезни, этап патологического процесса и его интенсивность. Один из признаков лакунарности – традиционное положе¬ние о сохранности у больных сосудистой деменцией критики, «ядра» личности. Некоторые авторы [5, 43] считают, что критика у больных снижена всегда и по мере нарастания демен¬ции способность к оценке своего состояния все более ослабляется. В этих случаях можно говорить о сохранности не «ядра» личности, а ее «фасада». Это также говорит об условности понятий лакунарности и глобальности. Нам пред¬ставляется, что эти понятия относятся к динамическим катего¬риям и являются отражением стадийности патологического процесса. Даже в наиболее типичных случаях слабоумие бывает лакунарным Только до определенной стадии заболева¬ния. С одной стороны, оно является лакунарным, так как отмечается определенная неравномерность поражения психиче¬ских функций, но, с другой стороны, слабоумие всегда носит оттенок глобальности, в том смысле, что в патологи¬ческий процесс вовлекается вся психическая сфера, а не какая-либо одна сторона [61]. Таким образом, лакунарность и гло¬бальность являются особенностями всей группы атеросклеро¬тического слабоумия независимо от его типа. Переходя к анализу работ, посвященных типологии сосуди¬стой деменции, необходимо отметить, что авторы придержи¬ваются различных критериев в выделении тех или иных типов слабоумия. Однако в основу систематизации типов сосудистой деменции необходимо положить единый принцип, отражающий патогенез этих состояний. Уровень наших знаний в этой об¬ласти пока не позволяет полностью воспользоваться таким принципом. И все же в настоящее время наибольшее зна¬чение имеют клинико-психопатологнческие критерии. Клинические типы сосудистой деменции были неоднократно описаны многими психиатрами [3, 5, 7, 8, 13, 38, 42, 47, 49, 51-53, 67, 72, 76]. Формирование отдельных типов деменции авторы связывают с наличием определенных условий, таких, как характер патологического процесса, тип течения, возраст, конституциональные особенности, локализация про¬цесса и т, д. Вместе с тем авторы считают, что клиническая картина проявления деменции сама обнаруживает зависи¬мость от других психопатологических явлений [58, 65]. При сочетании гипертонической болезни с атеросклерозом, повторных нарушениях мозгового кровообращения слабоумие нередко приобретает злокачественное течение, отмечается некоторая предпочтительность псевдопаралитических, псевдопиковских форм [7], в некоторых случаях клиническая картина приобретает признаки псевдотуморозности с оглушенностью, загруженностью, брадипсихизмом [56, 76]. Некоторые типы сосудистой деменции зависят от локализа¬ции сосудистого процесса. При лобной локализации отме¬чаются псевдопаралитические картины слабоумия [7, 8, 72], при височной локализации – преимущественно амнестические формы [8]; при поражении подкорковой области выявляются псевдобульбарные, таламические типы деменции [44, 120]. Выделяют агностические, асемические формы деменции при наличии базальных и затылочных очагов [9, 110]. Когда при церебральном атеросклерозе к общим явлениям деменции присоединяется локально-психопатологаческая симптоматика, то могут проявляться типы слабоумия, сходные с болезнью Альцгеймера или болезнью Пика [8, 21, 47, 70, 76, 93, 94]. Ю. Е. Рахальский [49] выделяет тип сосудистой деменции, опираясь на конституциональные особенности личности. Он указывает, что специфика клинической картины объясняется взаимовлиянием собственно интеллектуального снижения и преморбидных психопатических свойств личности. . В старческом возрасте возникают формы сосудистого слабоумия, близкие по симптоматике к сенильной деменции [13, 24, 31, 47, 49, 57, 70, 72, 76]. В инволюционном возрасте нами был выделен общеорганичeский тип слабоумия, близкий по своим характеристикам к лакунарному типу [61]. Выделяют формы слабоумия, где психические нарушения в связи с различными нарушениями мозгового кровообраще¬ния развиваются толчкообразно (так называемое «постинсультное слабоумие») [4, 7, 23, 37, 43]. Все это приводит к многообразию форм сосудистого слабоумия, соответствующему тому многообразию клинических проявлений, каким обладают психические расстройства при церебральном атеросклерозе [74]. Следует, однако, заметить, что «чистые» случаи в клинике встречаются редко, и говорить о том или ином типе деменции можно только с определенной долей условности. И все же делались попытки.выделить наиболее важные и часто встречающиеся формы сосудистого слабоумия. В настоящее время общепризнанной типологии сосудистой деменции нет, но наибольшей известностью пользуются клас¬сификации Ю. Е. Рахальского [47], Е. С. Авербуха [5], Э. Я. Штернберга [76], в которых показана связь каждого типа деменции с определенным патогенетическим фактором. Характерной чертой лакунарного слабоумия является не¬равномерность поражения различных сторон психической дея¬тельности. Слабоумие определяется медленно нарастающими дисмнестическими нарушениями, замедленностью психических процессов, снижением спонтанности, астеническим фоном, сни¬жением суждений и критичности. Отмеченная симптоматика наблюдается при определенной сохранности «фасада» лич¬ности, чувства болезни, аффективном недержании. Слабоумие формируется при медленно-прогредиентном типе течения забо¬левания, преимущественно в возрасте 50-65 лет [4, 7, 13, 47, 49, 64, 72, 76). Некоторые авторы относят лакунарное слабоумие к простому или дисмнестическому типу сосудистого слабоумия [16, 17, 53, 63, 67, 76]. Амнестическое слабоумие обычно развивается остро, после инсультов. В ряде случаев клиническая картина подвергается обратному развитию, обнаруживает сходство с состояниями острой деменции, описанными Н. Weitbrecht [21], и нередко на каком-либо этапе стабилизируется. Особенностью этого типа являются выраженные расстройства памяти в виде фиксационной амнезии, снижения памяти на прошлые события, нарушения хронологической датировки, амнестической дезориентировки, конфабуляций. В структуре этого типа слабоумия выделяют корсаковские корсаковоподобные симптомокомплексы [4, 7, 13, 17, 19, 49, 53, 60, 61, 67, 72, 76, 77]. Асемическое слабоумие характеризуется сочетанием дисмнестических расстройств с выпадением высших корковых функций — речи, гнозиса, праксиса и др. В отличие от болезни Альцгеймера и болезни Пика отмечаются характерные для атеросклероза неврологические расстройства. Очаговые симп¬томы не отличаются выраженностью и появляются инсультообразно или довольно) остро. Описывается ряд особенностей поведения: суетливость, стереотипность действий, эхолалии, логоклонии и т. д. [13, 17, 19, 21, 47, 49, 67]. В известной степени выделение этого типа слабоумия условное, так как некоторые асемические проявления могут наблюдаться и при других формах сосудистой деменции. Псевдосенильный (сенильноподобный) тип, слабоумия — сосудистое слабоумие, возникающее в старческом возрасте,- в ряде случаев приобретает черты сенильной деменции. Прежде всего это выражается в характере инициальных личностных изменений (огрубение, эгоцентризм, скупость, черствость и др.), рано появляются признаки органического снижения, расстройства памяти более грубые. Отмечается диссоциация между количеством жалоб, их эмоциональной насыщенностью и тяжелым состоянием больных [12, 13, 28, 31, 39, 47, 49, 59, 72, 73, 74-76]. Течение сосудистого процесса в старческом возрасте более доброкачествен¬ное [34, 69]. Постинсультное (постапоплексическое) слабоумие разви¬вается после повторных инсультов и характеризуется грубы¬ми мнестическими и интеллектуальными нарушениями в соче¬тании с афатическими, апрактическими, агностическими рас-стройствами [7, 8, 23, 37, 43]. Необходимо, однако, отме¬тить, что выделение этого типа слабоумия как отдельного варианта сосудистого слабоумия признается не всеми пси-хиатрами, так как отмечаемые при нем психопатологиче¬ские расстройства не обладают никакой специфичностью для данного варианта и могут наблюдаться при всех других типах сосудистого слабоумия [49, 52, 117]. Возникновение псевдопаралитического слабоумия связы¬вается с очагами размягчения лобной локализации и более молодым возрастом. Некоторые авторы считают, что оно возникает главным образом как исходное постапоплексическое состояние. Псевдопаралитическое слабоумие характеризуется преобладанием беспечности, эйфории, двигательной и речевой расторможенности, достаточно выраженным уровнем снижения суждений и критичности. При всем этом расстройства памяти относительно менее выражены. Наблюдаются бредовые идеи, которые, однако, не столь нелепы, как при паралитической деменции [4, 7, 17, 19, 46, 47, 49, 53, 61, 67, 74, 76, 77]. Псевдоальцгеймеровский тип слабоумия характеризуется острым началом, психотическими эпизодами, наличием атипичных очаговых корковых выпадений. Атипия очаговых расстройств проявляется в остроте, выраженности и инсультoобразности их проявления. По клиническим проявлениям этот тип слабоумия достаточно близок к болезни Альцгеймера, что значительно затрудняет прижизненную диагностику. Как считает Э. Я. Штернберг (70), группа псевдоальцгеймеровских форм достаточно разнородна, и, кроме чисто сосудистых вариантов, она включает и смешанные сосудисто-атрофические случаи (30-40 %) [8, 20, 74]. Таким образом, для современных классификаций харак¬терно большое многообразие типов сосудистой деменции. Сле¬дует, однако, заметить, что границы между ними нерезкие: один тип деменции содержит в себе признаки, характерные для других, что ни в коей мере не отрицает правомерность выделения и самостоятельность каждого из них. Более того, в динамике заболевания отмечаются переходы одного типа слабоумия в другой. Что касается динамики церебрального атеросклероза, протекающего с психическими расстройствами, то следует отметить, что он является прогрессирующим заболеванием, однако в пределах такой тенденции болезнь может про¬являться различным образом. В одних случаях первые ее признаки регрессируют, в других происходят резкие сдвиги в результате острых нарушений мозгового кровообращения, в третьих отмечается относительно стационарное течение болезни. Первые попытки выделения типов течения церебраль¬ного атеросклероза были сделаны еще А. Alzheimer [81]. Автор выделил два типа течения болезни: легкий, характери¬зующийся относительно стационарным течением, без резких колебаний в степени выраженности клинических проявлений, и тяжелый, для которого характерны резкие сдвиги в состоя¬нии больных в результате инсультов, толчкообразное течение с «физическими и психическими выпадениями». Более поздними исследователями [115] также выделяются два типа течения церебрального атеросклероза. Первый тип характеризуется многократными расстройствами мозгового кровообращения, которые приводят к формированию деменции. При втором типе течения развитию деменции предшествует длительный период психоорганических изменений. L. Ciompi [87] в качестве отдельного варианта особо выделяет прогредиентный тип течения болезни, завершающийся быстрым формированием деменции. А. Л. Абашев-Константиновский [1] выделяет особую форму слабоумия, которое возникаете острой стадии заболевания, в отличие от слабоумия, являющегося выражением постпроцессуального, исходного состояния. Отечественные авторы при описании вариантов течения церебрального атеросклероза опираются на разработанную А. Л. Мясниковым [41] классификацию форм атеросклероза как общего заболевания и классификацию церебрального атеросклероза с психическими нарушениями, предложенную Е. Ю. Рахальским [48, 49]. Он выделяет пять типов течения церебрального атеросклероза с психическими рас¬стройствами: острое, относительное стационарное, ремиттирующее, хроническое и прогрессирующее. По мнению М. С. Розо¬вой [53, 54], при разграничении типов течения церебрального атеросклероза с психическими нарушениями необходимо учиты¬вать признаки трех разных уровней: темп прогредиентности самого атеросклеротического процесса, развитие собственной церебрально-сосудистой патологии и динамика отдельных церебральных синдромов. Придавая большое значение различ¬ным внешним и внутренним факторам, М. С. Розова [54], кроме того, выделяет три типа течения церебрального атеро¬склероза с психическими нарушениями: медленно-прогредиентный, подостро-прогредиентный и злокачественный. В случаях, когда церебральный атеросклероз сопро¬вождается артериальной гипертонией, отмечается значитель¬ное преобладание прогрессирующего течения болезни. В таких случаях наблюдается острое, «штурмовое» течение с частыми нарушениями мозгового кровообращения [49, 117] и слабо¬умие развиваются чаще, протекает тяжелее, чем при «чистых» случаях атеросклероза. Таким образом, гипертоническая болезнь или гипертонический синдром относится к факторам риска в развитии сосудистой деменции. Что касается вариантов течения самой сосудистой де¬менции, то здесь мнения авторов расходятся. Е. Ю. Рахальский [48-50] говорит о трех типах течения (прогредиентном, стабильном и регредиентном), но все же отмечает, что основным типом течения является прогредиентный. Исходя из того что эти типы редко остаются неизменными, В. М. Блейхер [19] предпочитает говорить о множественных типах динамики атеросклеротического слабоумия. Нами было выделено три типа течения атеросклероти¬ческого слабоумия: безынсультный, инсультный и смешанный, которые характеризуют особянности клинических проявлений заболевания и отражают прргредиентность церебрального атеросклероза с формированием слабоумия [62]. При описании динамики атеросклеротической деменции все авторы придерживаются того мнения, что можно выделить три этапа его формирования [18, 19, 48, 55]. Каждый из этих этапов характеризуется разным соотношением функ¬циональных и деструктивных компонентов в клинической картине. На первом этапе преобладают астения, функцио-нальные расстройства сознания разной глубины, экзогенные типы реакции.. Второй этап характеризуется «кристаллизацией» слабоумия, когда все отчетливее выявляется орга-ническая симптоматика. На третьем этапе преобладают деструктивно-органические симптомы [19]. Важным является вопрос о том, с какого временив можно говорить о формировании деменции. В этом отношении представляется интересной работа J. Klosterkotter и G. Huber [103], которые считают, что если в динамике психоорганического синдрома независимо от его этиологии в течение периода от 4 мес до 3 лет не отмечается тенденция к улучшению, то в этом случае можно говорить уже о переходе психоорганического синдрома в слабоумие. Таким образом, исследование сосудистого слабоумия клинико-психопатологическим методом позволило авторам описать клиническую картину слабоумия, его особенности и выделить различные типы деменции. Выделение этих типов не явилось случайным, поскольку, как показали проведенные морфологические исследования, наряду с общими, характерными для всей группы сосудистых деменции морфологическими дан¬ными были установлены некоторые закономерности патоморфологических изменений в соответствии с типами слабо¬умия. 1. Абашев-Константиновский А.. Л. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1954. — № 4. – С. 291-298. 2. Абашев-Константиновский А. Л. // Там же. – 1966. — № 5. – С. 714-720. 3. Авербух Е. С. Острые сосудистые психозы: Психотические нарушения при гипертонии. – Л., 1946. 4. Авербух Е. С. // Журн. невропатол. и психиатр. — № 4. – С. 453-457. 5. Авербух Е. С. // Нервные и психические нарушения при гипертонической болезни. – Л., 1958. – С. 33-42. 6. Авербух Е. С. // Всесоюзный съезд невропатол. и пси¬хиатров, 4-й. – М., 1965.– Т. 1. Вып. 1.–С. 27. 7. Авербух Е. С. Психика и гипертоническая болезнь. – М., 1965. 8. Авербух Е. С. Расстройства психической деятельности в позднем возрасте: Психиатрический аспект геронтологии и гериатрии. – Л., 1969. 9. Авруцкий Г. Я., Недува А. А. Лечение психически боль¬ных / Руководство для врачей. – М., 1988. – С. 387-397. 10. Александровская М. М. // Труды 1-й Моск. психиатри¬ческой больницы. – 1939. – Вып. 2. – С. 369-387. 11. Аничков Н. Н., Халатов С. С. // Труды о-ва русских врачей в С.-Петербурге. – СПб. 1912. – С. 90-99. 12. Банщиков В. М. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1966. — № 4. – С. 560-567. 13. Банщиков В. М. Атеросклероз сосудов мозга с психи¬ческими нарушениями. – М., 1967. 14. Банщиков В. М., Столяров Г. В. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1958. — № 1. – С. 121-128. 15. Белоусова В. Н. // Вопросы клиники и патогенеза психи¬ческих нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. – М., 1963. – С. 120-127. 16. Белоусова В. Н. Психические расстройства при цере¬бральном атеросклерозе и гипертонической болезни (клиника, течение, лечение, патогистология): Автореф. дис. … д-ра. – М., 1966. 17. Блейхер В. М. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1967. — № 4. – С. 543-546. 18. Блейхер В. М. // Там же. – 1976. — № 8. – С. 1195-1200. 19. Блейхер В. М. Клиника приобретенного слабоумия. – Киев. 1976. 20. Бокий И. В. Клинические особенности и некоторые вопро¬сы патогенеза деменции позднего возраста: Автореф. дис. … д-ра. – Л., 1968. 21. Вреднев А. Г. // Труды Оренбург, мед. ин-та. – 1973. – Т. 27. – С. 191-196. 22. Вульфович Б. М. // Вопросы клиники и патогенеза психических нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. – М., 1963. – С. 285-292. 23. Голант Д. Б. // Вопросы клиники, лечения и патогенеза шизофрении и психических нарушений при сосудистых заболеваниях. – М., 1957. – С. 64-66. 24. Голант Д. Б. // Сосудистые заболевания головного мозга. – М., 1961. – С. 105-118. 25. Гринштейн А. М. // Всесоюзное совещание по гиперто¬нической болезни: Труды. – Горький, 1947. – С. 147-158. 26. Давыдовский И. В. Патологическая анатомиям патогенез болезней человека. – М., 1961. 27. Давыдовский И. В. Геронтология. – 1966. 28. Жислин С. Г. Роль возрастного и соматогенного фактора в возникновении и течении некоторых форм психозов. – М. 1956. 29. Зейгарник Б. В. Патопсихология. – М., 1986. 30. Иванникова 3. А. // Сборник науч. трудов Днепро¬петровск, мед. ин-та. – Днепропетровск, 1958. – Т. 9. – С. 197-203. 31. Короева 3. В. // Труды Северо-Осетин. мед. ин-та. – 1974. – Вып. 32. – С. 73-75. 32. Корсакова Н. К., Московичютене Л. И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. –М., 1985. 33. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. — Л., 1950. 34. Листицкая Ф. М. // Врач. дело. – 1960. — № 4. – С. 48- 51. 35. Лурия А. Г. Основы нейропсихологии. – М., 1973. 36. Марзаганова М. А. // Труды Северо-Осетин. мед. ин-та. – 1970. – Вып. 27. – Вып. 81-83. 37. Марзаганова М. А. // Вопросы теоретической и клиниче¬ской медицины. – Нальчик, 1972. – Вып. 2. – С. 279-281. 38. Медведев А. В., Сукиасян С. Г., Вавилов С. Б. // Съезд невропатологов и психиатров Армении, 2-й: Тезисы докла¬дов. – Ереван, 1987. – С. 122-123. 39. Морковкин В. М. Психические расстройства при церебральном атеросклерозе в старческом возрасте: Дис. … д-ра. мед. наук. – М., 1973. 40. Морковкин В. М. // Вопросы клиники, психопатологии, лечения психических заболеваний и организация пси¬хиатрической помощи., — М., 1977. – С. 144-149. 41. Мясников А. Л. Атеросклероз: / Происхождение, клини¬ческие формы, лечение. – М., 1960. 42. Наку А. Г., Михлин В. М., Бурбуля Е. А. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1987. — № 5. – С. 738-742. 43. Овчинникова К. А. Клиническая и судебно-психиатрическая оценка некоторых форм атеросклеротаческих изменений психики: Дис. … канд. Мер., наук. 1955. 44. Олейник Л. И. // Вопросы экспериментальной и клиниче¬ской геронтологии. – Киев, 1968. – С. 129-130. 45. Поляков Ю. Ф., Корсакова Н. К., Щербакова Н. П. и др. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1985. — № 9. – С. 1349-1353. 46. Посвянски П. Б. // Психические нарушения при атеро¬склерозе сосудов головного мозга. – М., 1960. – С. 201- 221. 47. Рахальский Ю. Е. Психические нарушения при атеро¬склерозе головного мозга (формы, течение, терапия): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Оренбург, 1963. 48. Рахальский Ю. Е. // Вопросы клиники и патогенеза психических нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. – М., 1963. – С. 67-75. 49. Рахальский Ю. Е. // Там же. – С. 95-108. 50. Рахальский Ю. Е. // Там же. – С. 58-66. 51. Рахальский Ю. Е. // Проблемы психоневрологии. – М., 1969. – С., 44-46. 52. Рахальский Ю. Е. // Вопросы клиники и лечения психических заболеваний / Под ред. А. Г Наку, Б. Д. Златана. – Кишинев, 1969. – С. 20-27. 53. Розова М. С. Клинические основы социально-трудового прогноза при мозговом атеросклерозе с психическими нарушениями: Автореф. дис. … д-ра. – М., 1972. 54. Розова М. С. // Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров, 6-й; Тезисы докладов. – М., 1975. – Т. 2. – С. 479- 481. 55. Садов О. Г. // Там же. – С. 114-115. 56. Скобло М. С. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1961. — № 5. – С. 682-687. 57. Скобникова В. К. // Вопросы клиники и патогенеза психических нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. – М., 1963. – С. 502-510. 58. Снежневский А. В. Клиника так называемого старческого слабоумия: Дис. … д-ра. мед. наук, 1949. 59. Снежневский А. В. Общая психопатология: Курс лек¬ций. – Валдай, 1970. 60. Сукиасян С. Г. Атеросклеротическое слабоумие (клинико-томографическое исследование): Дис. … канд. мед. наук, 1987. 61. Сукиасян С. Г, // Журн. невропатол. и психиатр. – 1987. — № 12. – С. 1847-1853. 62. Сукиасян С. Г. // Всесоюзный съезд геронтологов и гериатров, 5-й: Тезисы и рефераты докладов. – Киев, 1988. – Ч. 2. – С. 63. Суханов С. А., Введенский И. Н: // Журн. невпропатол. и психиатр. – 1904. — № 4-5. – С. 647-674; 888-909. 64. Тургиев С. Б. // Труды Северо-Осетин. мед. ин-та. – 1970. – Вып. 27. – С. 72-75. 65. Фридман Б. Д. // Труды Центр, ин-та психиатрии. – 1949. – Т. 4. – С. 146-157. 66. Фридман Б. Д. // Всесоюзный съезд невпропатологов и психиатров. 4-й. – М., 1965. — Т. 1, Вып. 1. – С. 293-298. 67. Фрумкин Я. П., Блейхер В. М., Завилянский И. Я. // Геронтология и гериатрия: Ежегодник: Сердце, сосуды, возраст. – Киев, 1969. – С. 494-504. 68. Фрумкин Я. П.. Блейхер В. М., Завилянский И. Я. // Геронтология и гериатрия: Ежегодник: Атероскрелоз сосудов головного мозга и возраст. – Киев, 1971. – С. 392-397. 69. Шмидт Е. В. // Веста. АМН СССР. – 1980. — № 12. – С. 3-7. 70. Штернберг Э. Я. // Актуальные проблемы психиатрии. – М., 1959. – С. 77-82. 71. Штернберг Э. Я. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1962. — № 9. – С. 1379-1385. 72. Штернберг Э. Я. // Геронтология и гериатрия: Ежегод¬ник: Сердце, сосуды, возраст. — Киев, 1969. – С. 484 — 493. 73. Штернберг Э. Я. // Старение и физиологические системы организма. – Киев, 1969. – С. 352-358. 74. Штернберг Э. Я. Геронтологическая психиатрия. – М., 1977. 75. Штернберг Э. Я. // Вестн. АМН СССР. – 1980. — № 12. – С. 57-61. 76. Штернберг Э. Я. // Руководство по психиатрии / Под ред. А. В. Снежневского. – М., 1983. – Т. 2. – С. 93-108. 77. Штернберг Э. Я., Шумский Н. Г., Иванова И. С. и др. // Диагностика и классификация психических заболеваний позднего возраста. – Л. 1970. – С. 109-191. 78. Ширина М. Г., Молчанова Е. К., Гаврилова С. И., Рохлина М. Л. // Журн. Невропатол. и психиатр. – 1975. — № 11. – С. 1695-1704. 79. Alzheimer A. // Allg. Z. Psychiat. – 1984. – Bd. 51. – S. 809. 80. Alzheimer A. // Ibid. – 1896. – Bd. 53. – S. 863-865. 81. Alzheimer A. // Mschr. Psychiat. Neurol. – 1898. – Bd. 3. – S. 101-115. 82. Alzheimer A. // Allg. Z. Psychiat. – 1902. – Bd. 59. – S. 695-698. 83. Bergener M. // Wien. klin. Wschr. – 1982. – Bd. 137, Suppl. – S. 698. 84. Веуеr Е. // Allg. Z. Psychiat. – 1896. – Вd. 52. – S. 1146. 85. Binswanger O. // Berl. klin. Wschr. – 1894. – Bd. 31. – S. 1103; 1137; 1180. 86. Binswanger O. // Arch. Psychiat. – 1909. – Bd. 45. – S. 731. 87. Ciompi L. // Lexikon der Psychiatrie / Hrsg. C. Müller. – Berlin, 1973. – S. 49-50. 88. Corona R., Squitieri G. // Riv. Neurol. – 1982. – Vol. 52, N5. – P. 311-329. 89. Critchley M. // Proc. roy. Soc. Med. – 1938. – Vol. 31, N12. – P. 1447-1450. 90. Danielczyk W. // Wien. med. Wschr. – 1983. – Bd. 133, N13-14. – S. 333-337. 91. Deley J., Brion S. Les Demences tardives. – Paris, 1962. 92. Gertz H. J., Kanowskie S. // Nervenarzt. – 1983. – Bd. 54. – S. 444- 454. 93. Grünthal E. // Z. Neurol. – 1927, — Bd. 111. – S. 763- 817. 94. Grünthal E. // Handbuch der Neurologie / Hrsg. O. Bumke, K. Foerster. – Berlin, 1936. – Bd. 2. – S. 484 — 497. 95. Hachinski V. C., Iliff L. D., Zihlka E. // Arch. Neurol. – 1975. – Vol. 32. – P. 632-637. 96. Hachinski V. C., Lassen N., Marshall J. // Lancet. – 1974. – Vol. 2. – P. 207- 210. 97. Harrison M. J. G., Thomas D. J. Duboulay G. H., Marshall S. // J. neurol. Sci. – 1979. – Vol. 40. – P. 97-103. 98. Hoff H. Lehrbuch Psychiatrie. – Basel, 1956. 99. Hollis E. C. // Amer. J. Psychiat. – 1940. – Vol. 97. – P. 16-26. 100. Huber G. Psychiatrie der Gegenwart: Klinik und Psycho¬pathologie der organischen psychosen. –Berlin, 1972. – Bd. 11/2. –S. 88-95; 124-127. 101. Huber G. Psychiatrie; systematischer Lehrtext für Studenten und Arzte. – Stuttgart, 1981. 102. Kehrer H. E. Die Zerebrale Gefäßlsklerose; Diagnose Behandlung und soziale Aspecte. – Stuttgart, 1959. 103. Klosterkötter J., Huber G. // Zbl. Neurol. Psychiat. – 1985. – Bd. 242, N 4. – S. 315-319. 104. Koutrouris D., Haan J. J., Welter F.. Müller E. // Forstchr. Med. – 1982. – Bd. 100, N 35. – S. 1589-1590. 105. Krapf E. Die Seelenstörungen der Blutdruckkranken: Beitrage zur psychiatrischen Alterspathologie und zu einer Psychiatrie auf pathologischer Grundlage. – Leipzig, 1936. 106. Ladurner G., Iliff L. D. Lechner H. // Neurol. Neurosurg. Psychiat. – 1982. – Vol. 45. – P. 97-101. 107. Ladurner G., Sager W. D. // Fortschr. Neurol. Psychiat. – 1981. – Bd. 49. – S. 53-55. 108. Louter H. // Nervenarzt. – 1974. – Bd. 45. – S. 277-288. 109. Lechner H., Ladurner G., Bertha G. // Wien. klin. Wschr. – 1982. – Bd. l37. Suppl. – S. 8-11. 110. Marchand L. // Ann. Méd. Psychol. – 1949. – Vol. 1, N 5. – P. 433-458. 111. Mingazzini G. // Riv. sper. fren. – 1898. – Vol. 23. – P. 3- 4. 112. Oesterreich K. // Schweiz. Arch. Neurol. – 1985. – Bd. 136, N 4. – S. 55-64. 113. Peters U. H. Vörterbuch der Psychiatrie und medizinische Psychologie.- München, 1984. – S. 114; 117. 114. Roth M. // J. ment. Scl. – 1955. – Vol. 101. – P. 281-301. 115. Stater E., Roth M. Clinical Psychiatry. – 3-d Ed. – Baltimore, 1969. – P. 593-696. 116. Sluss T. K., Gruenberg E. M., Rabins P., Kramer M. // Neuropsuchology. – 1982. – Vol. 8. – P. 109-112. 117. Stern F. // Handbuch der Geisteskrakheiten / Hrsg. O. Bumke. – 1930. – Bd. 8. – S. 461-541. 118. Sulcava R., Wikström J., Aromaa A. et al. // Neurology. – 1986. – Vol. 35. – P. 1026-1029. 119. Tsai L., Tsuang M. T. // Amer. J. Psychiat. – 1978. – Vol. 135. – P. 1566-1657. 120. Vlalkidis N., Kazis A. // Schwiez. Arch. Neurol. Neurochir. Psychiat. – 1982. – Bd. 131, N 2. – S. 197-205. 121. Weitbrecht H. J. // Psychopatologie heute. – Stuttgart, 1962.

Ученые установили связь между недосыпом и развитием слабоумия

Согласно 25-летнему исследованию сон около шести часов в сутки увеличивает риск ранней деменции.

Скажи, сколько ты спишь

Сомнологи в течение 25 лет исследовали, сколько спят 8 тысяч человек среднего возраста. В результате они обнаружили, что риск развития деменции почти на треть выше у тех, кто дремал шесть часов или меньше в сутки по сравнению с теми, кто «давил на массу» по 7 часов и больше.

– Сон важен для нормального функционирования мозга и очищения его от токсичных белков, которые накапливаются при деменции. Исследование показывает, что признаки нарушения сна могут проявиться задолго до других клинических симптомов слабоумия, – комментирует эксперт в области деменции из Шотландии Тара Спирс-Джонс.

Сонливость до добра не доведет

Известно, что люди с болезнью Альцгеймера страдают нарушениями сна. Бессонница и дневная сонливость характерны для людей с когнитивными расстройствами, такими как деменция.

Так, неделя нарушенного сна увеличивает в организме количество белка, ответственного не только за повреждение клеток мозга и воспаления, но и за развитие депрессии, ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний.

Чем раньше, тем лучше раньше

В общем, знание подобных симптомов поможет обратить внимание на первые звоночки, такие как недосыпание, и вовремя принять соответствующие меры.

– Поскольку в новом исследовании в течение длительного времени участвовала большое количество людей, оно добавляет новую информацию к формирующейся картине связи между депривацией сна и деменцией. Это подтверждает доказательства того, что плохой сон может вызвать или усугубить деменцию в более позднем возрасте, – считает доцент Элизабет Култхард из Бристольского университета.

Ранее «Кубанские новости» рассказали о привычках, которые помогают сохранить молодость.

Без ума от короны: делирий от COVID может привести к эпидемии деменции | Статьи

Зарубежные ученые опасаются, что синдром спутанного сознания — делирий, который встречаетcя у части госпитализированных с СOVID-19 пациентов, спровоцирует рост заболеваемости деменцией по всему миру. Такой неврологический симптом свидетельствует о поражении клеток головного мозга, которое может носить устойчивый характер. Но даже после делирия деменция развивается не у всех. Российские психиатры согласны, что вызванная коронавирусом неспецифическая реакция психоза головного мозга может привести к нейродегенеративным заболеваниям, в том числе слабоумию. В группе риска уже неврологически ослабленные люди — например, те, кто пережил длительную гипоксию или принимал психоактивные вещества, говорят специалисты.

Спутанное сознание

Порядка 65% людей, тяжело болевших коронавирусом, имели острую спутанность сознания — синдром делирия, говорится в результатах исследования, проведенного в апреле в Страсбурге. Делирий во время пребывания в больнице был связан с в 2,3 раза большей вероятностью развития деменции, показал метаанализ 23 исследований, посвященных этой проблеме.

Действительно, именно во время пандемии коронавируса клиницисты стали обращать внимание на особенность, которую не замечали во время других заболеваний. Люди жалуются на спутанность сознания вплоть до галлюцинаций еще до появления лихорадки, сообщила «Известиям» директор Института биологии и биомедицины Университета Лобачевского (вуза — участника проекта повышения конкурентоспособности образования «5-100») Мария Ведунова. Однако природа такого специфического симптома пока остается загадкой.

Фото: ТАСС/Сергей Бобылев

— Сам по себе делирий говорит о том, что уже произошли достаточно сильные функциональные изменения в мозге, и может рассматриваться как предиктор развития деменции и ускорения возрастной нейродегенерации, — пояснила Мария Ведунова. — Но нужно помнить, что это состояние возникает по разным причинам. Есть всем известный алкогольный делирий (в народе — «белая горячка». — «Известия»), а есть синдром, вызванный лихорадкой.

Могут быть и другие причины, которые пока неясны ученым, добавила она. Сейчас у исследователей нет возможности отделить делирий, вызванный повышенной температурой, от того, который спровоцирован непосредственно коронавиурсной инфекцией, отметила эксперт. Он также может быть вызван общим стрессом, способным запустить скрытые механизмы разрушения мозга у людей со склонностью к таким патологиям, подчеркнула специалист. Поэтому проблему и ее связь с последующей деменцией необходимо тщательно изучать, заключила она.

Три гипотезы

Ученые разных стран разработали три гипотезы, объясняющие, как делирий может быть предиктором деменции в будущем, указано в статье в журнале Nature. По одной из них, нарушение связано с накоплением токсичного клеточного мусора в мозге пациента с COVID-19. Организм обычно выводит его через кровоток, но повреждение сосудов из-за инфекции не дает этого сделать. Большой объем молекулярных отходов в мозге и делает возможным развитие деменции.

Фото: агентство городских новостей «Москва»/Софья Сандурская

Второй причиной может быть воспаление, которое часто беспокоит людей, госпитализированных из-за инфекций, респираторной недостаточности или сердечно-сосудистых заболеваний. Эта реакция способна вызвать острый приступ делирия и привести к разрушению нейронов и связанных с ними клеток, таких как астроциты и микроглии, что приводит к когнитивным нарушениям.

Третья гипотеза связана с тем, что у пациентов из группы риска уже есть деменция на ранних стадиях и их неврологические резервы истощены, поэтому человек неспособен справиться с инфекцией. Согласно теории, у таких больных развивается не только приступ спутанного сознания, но и более серьезная стадия деменции, когда болезнь быстро переходит в открытую форму.

Факторы риска

В ответ на любые «вредности» головной мозг и психика дают сбой двух уровней тяжести: невроз и психоз, сказал «Известиям» профессор, заведующий кафедрой психиатрии и нейронаук медицинского института БФУ имени Иммануила Канта Игорь Реверчук. В первом случае сохраняется сознание и самосознание, понимание и способность к критике. При психозах, к которым относится делирий, отсутствует сознание и самосознание, человек не может ориентировать в пространстве и во времени. Возможны слуховые или зрительные галлюцинации и бред.

Фото: агентство городских новостей «Москва»/Александр Авилов

— Существуют внешние, экзогенно-органические факторы мозговых нарушений, при которых повреждаются нейроны и их структуры. Делирий относится к этой группе, — пояснил Игорь Реверчук. — Делириозную психотическую реакцию при поражении нейронов, их структуры и взаимосвязей может дать нервная система любого человека, особенно имеющего предрасположенность, в том числе при коронавирусе и гриппе.

Вызванная коронавирусом неспецифическая реакция психоза головного мозга, может привести к нейродегенеративным заболеваниям, сказал в разговоре с «Известиями» Игорь Реверчук.

— В группе риска люди, которые уже неврологически ослаблены (например, из-за длительной гипоксии, интоксикации во время наркоза). В науке это называется минимальной мозговой дисфункцией. Мозг уже может неадекватно реагировать на перепады температуры, духоту, длительную езду в транспорте. Кроме того, в зоне риска личности, которые легко переходят в аффект гнева или страха. А также те, кто принимает психоактивные вещества, включая алкоголь, — сообщил эксперт.

Фото: агентство городских новостей «Москва»/Софья Сандурская

Неврологические аспекты COVID-19 часто упоминаются в последнее время, но понять их мы сможем лишь спустя годы наблюдений, уверен научный сотрудник лаборатории анализа показателей здоровья населения и цифровизации здравоохранения МФТИ, младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной хирургии и онкологии Курского государственного медицинского университета Давид Наимзада. Слишком много вопросов пока остаются неизученными и открытыми: например, как быстро переболевшего COVID-19 может настигнуть слабоумие.

Что такое деменция? Симптомы, причины и лечение

Деменция — это общий термин для обозначения потери памяти, речи, способности решать проблемы и других мыслительных способностей, которые достаточно серьезны, чтобы мешать повседневной жизни. Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции.

Подпишитесь на нашу электронную рассылку, чтобы узнать, как вы можете помочь людям, страдающим болезнью Альцгеймера.

О деменции

Деменция — это не отдельная болезнь; это общий термин, например болезнь сердца, который охватывает широкий спектр конкретных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера.Заболевания, сгруппированные под общим термином «деменция», вызваны аномальными изменениями головного мозга. Эти изменения вызывают снижение мыслительных навыков, также известных как когнитивные способности, достаточно серьезное, чтобы нарушить повседневную жизнь и независимое функционирование. Они также влияют на поведение, чувства и отношения.

Болезнь Альцгеймера составляет 60-80% случаев. Сосудистая деменция, которая возникает из-за микроскопического кровотечения и закупорки кровеносных сосудов в головном мозге, является второй по частоте причиной деменции.Те, у кого одновременно наблюдаются изменения мозга при нескольких типах деменции, страдают смешанной деменцией. Есть много других состояний, которые могут вызывать симптомы деменции, в том числе обратимые, такие как проблемы с щитовидной железой и дефицит витаминов.

Деменцию часто неправильно называют «дряхлостью» или «старческим слабоумием», что отражает ранее широко распространенное, но ошибочное мнение о том, что серьезное снижение умственного развития является нормальной частью старения.

Подробнее: Общие типы деменции, что такое болезнь Альцгеймера?

Знай 10 знаков

Узнайте, насколько типичная потеря памяти, связанная с возрастом, сравнивается с ранними признаками болезни Альцгеймера и других деменций.

Узнай знаки

Потеря памяти и другие симптомы деменции

Признаки деменции могут сильно различаться. Примеры включают:

• Проблемы с кратковременной памятью.
• Отслеживание кошелька или бумажника.
• Оплата счетов.
• Планирование и приготовление еды.
• Запоминание встреч.
• Выезд за пределы района.

Многие состояния являются прогрессирующими, что означает, что признаки деменции начинаются медленно и постепенно ухудшаются.Если вы или кто-то из ваших знакомых испытываете проблемы с памятью или другие изменения в навыках мышления, не игнорируйте их. Вскоре обратитесь к врачу, чтобы определить причину. Профессиональная оценка может выявить излечимое состояние. И даже если симптомы указывают на деменцию, ранняя диагностика позволяет человеку получить максимальную пользу от доступных методов лечения и дает возможность добровольно участвовать в клинических испытаниях или исследованиях. Это также дает время планировать будущее.

Подробнее: 10 предупреждающих знаков, стадии болезни Альцгеймера

Причины

Деменция вызывается повреждением клеток мозга.Это повреждение препятствует способности клеток мозга общаться друг с другом. Когда клетки мозга не могут нормально общаться, это может повлиять на мышление, поведение и чувства.

Мозг состоит из множества различных областей, каждая из которых отвечает за различные функции (например, память, суждение и движение). Когда клетки в определенной области повреждены, эта область не может нормально выполнять свои функции.

Пройдите наш бесплатный курс электронного обучения

Понимание болезни Альцгеймера и деменции описывает разницу между болезнью Альцгеймера и деменцией, симптомы, стадии, факторы риска и многое другое.

Пройдите курс Различные типы деменции связаны с определенными типами повреждения клеток головного мозга в определенных областях мозга. Например, при болезни Альцгеймера высокий уровень определенных белков внутри и снаружи клеток мозга затрудняет сохранение здоровья клеток мозга и их взаимодействие друг с другом. Область мозга, называемая гиппокампом, является центром обучения и памяти в мозге, и клетки мозга в этой области часто повреждаются первыми.Вот почему потеря памяти часто является одним из самых ранних симптомов болезни Альцгеймера.

В то время как большинство изменений в головном мозге, вызывающих деменцию, являются постоянными и со временем ухудшаются, проблемы с мышлением и памятью, вызванные следующими состояниями, могут улучшиться при лечении или устранении этого состояния:

• Депрессия.
• Побочные эффекты лекарств.
• Чрезмерное употребление алкоголя.
• Проблемы с щитовидной железой.
• Недостаток витаминов.

Диагностика деменции

Не существует одного теста для определения наличия у кого-либо деменции.Врачи диагностируют болезнь Альцгеймера и другие типы деменции на основании тщательного медицинского анамнеза, медицинского осмотра, лабораторных тестов и характерных изменений мышления, повседневных функций и поведения, связанных с каждым типом. Врачи могут с высокой степенью уверенности определить, что у человека деменция. Но определить точный тип деменции сложнее, потому что симптомы и изменения мозга при разных деменциях могут совпадать. В некоторых случаях врач может диагностировать «слабоумие», не указав тип.В этом случае может потребоваться посещение специалиста, например невролога, психиатра, психолога или гериатра.

Подробнее: тесты памяти

Помощь и поддержка при деменции доступны

Если вам или вашим знакомым поставили диагноз деменции, вы не одиноки. Ассоциация Альцгеймера — один из самых надежных источников информации, образования, направления и поддержки.

Пожертвовать на борьбу с болезнью Альцгеймера

Первый человек, переживший болезнь Альцгеймера, уже там, но без вас мы не доберемся до него.

Пожертвовать сейчас

Лечение и уход при деменции

Лечение деменции зависит от ее причины. В случае большинства прогрессирующих форм деменции, включая болезнь Альцгеймера, не существует лечения и лечения, замедляющего или останавливающего его прогрессирование. Но есть лекарственные препараты, которые могут временно улучшить симптомы. Те же лекарства, которые используются для лечения болезни Альцгеймера , входят в число лекарств, которые иногда назначают для облегчения симптомов других типов деменции. Немедикаментозная терапия также может облегчить некоторые симптомы деменции.

В конечном итоге путь к новым эффективным методам лечения деменции лежит через увеличение финансирования исследований и более активное участие в клинических исследованиях. Прямо сейчас срочно нужны добровольцы для участия в клинических исследованиях по болезни Альцгеймера и другим деменциям.

Подробнее: лекарства от потери памяти, альтернативные методы лечения болезни Альцгеймера

Риск деменции и профилактика

Sprint для Discovery

Новое исследование показывает, что есть вещи, которые мы можем сделать, чтобы снизить риск легких когнитивных нарушений и деменции.

Читать блог доктора Каррильо Некоторые факторы риска деменции, такие как возраст и генетика, изменить нельзя. Но исследователи продолжают изучать влияние других факторов риска на здоровье мозга и профилактику деменции.

Исследование, опубликованное на Международной конференции Ассоциации Альцгеймера в 2019 году®, предполагает, что выбор нескольких вариантов здорового образа жизни, включая здоровое питание, отказ от курения, регулярные упражнения и когнитивную стимуляцию, может снизить риск когнитивного спада и деменции.

Подробнее: Здоровье мозга

Сосудистая деменция | Симптомы и лечение

Сосудистая деменция — это снижение навыков мышления, вызванное состояниями, которые блокируют или
уменьшают приток крови к различным отделам головного мозга, лишая их кислорода и
питательные вещества.

О сосудистой деменции

Недостаточный кровоток может повредить и в конечном итоге убить клетки в любом месте
. тело, но особенно уязвим мозг.

При сосудистой деменции изменения в мышлении иногда происходят внезапно после инсульта, который блокирует основные кровеносные сосуды в головном мозге. Проблемы с мышлением могут также начаться как легкие изменения, которые постепенно ухудшаются в результате нескольких мелких инсультов или другого состояния, затрагивающего более мелкие кровеносные сосуды, что приводит к обширным повреждениям. Все большее число экспертов предпочитают термин «сосудистое когнитивное нарушение» (VCI) термину «сосудистая деменция», потому что, по их мнению, он лучше выражает концепцию о том, что изменения сосудистого мышления могут варьироваться от легких до тяжелых.

Сосудистые изменения головного мозга часто сосуществуют с изменениями, связанными с другими типами деменции, включая болезнь Альцгеймера и деменцию с тельцами Леви. Несколько исследований показали, что сосудистые изменения и другие аномалии головного мозга могут взаимодействовать таким образом, что увеличивает вероятность диагноза деменции. Подпишитесь на нашу электронную рассылку новостей, чтобы получать новости об уходе и исследованиях при болезни Альцгеймера и деменции.

Другие виды деменции имеют общие симптомы

Сосудистые изменения, которые начинаются в областях мозга, которые играют ключевую роль в хранении и извлечении информации, могут вызвать потерю памяти, которая очень похожа на болезнь Альцгеймера.

Сосудистая деменция широко считается второй по частоте причиной деменции после болезни Альцгеймера, составляя от 5% до 10% случаев. Многие эксперты считают, что сосудистая деменция остается недооцененной, как и болезнь Альцгеймера, даже несмотря на то, что она считается распространенным явлением.

Подробнее: Ключевые типы деменции, смешанная деменция

Симптомы

Влияние сосудистых заболеваний на навыки мышления широко варьируется в зависимости от модели
. тяжесть поражения кровеносных сосудов и пораженной части мозга.Потеря памяти
может быть или не быть значительным симптомом в зависимости от конкретных областей мозга, в которых находится
кровоток снижен. Повреждение сосудов, которое начинается в областях мозга, играющих ключевую роль
роль в хранении и извлечении информации может вызвать потерю памяти, что очень похоже на
болезни Альцгеймера.

Симптомы могут быть наиболее очевидными, когда они возникают вскоре после серьезного инсульта. Внезапные постинсультные изменения мышления и восприятия могут включать:

• Путаница
• Дезориентация
• Проблемы с речью или пониманием речи
• Симптомы физического инсульта, такие как
  внезапная головная боль
• Затруднения при ходьбе
• Плохой баланс
• Онемение или паралич одной стороны лица или тела

Множественные мелкие инсульты или другие состояния, поражающие кровеносные сосуды и нервные волокна глубоко внутри мозга, могут вызывать более постепенные изменения мышления по мере накопления повреждений.Общие ранние признаки широко распространенной болезни мелких сосудов включают нарушение планирования и рассудительности, неконтролируемый смех и плач, снижение способности обращать внимание, нарушение функций в социальных ситуациях и трудности с поиском правильных слов.

Подробнее: предупреждающие знаки Американской ассоциации инсульта

Диагностика

В диагностических рекомендациях по сосудистой деменции используется ряд определений деменции и различные подходы к диагностике. В 2011 году Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсультов опубликовали совместное научное заявление о влиянии сосудов на легкие когнитивные нарушения (MCI) и деменцию.Ассоциация Альцгеймера участвовала в разработке заявления, которое также одобрено Американской академией неврологии. Цели заявления, которое включает практические рекомендации, — повысить осведомленность о важности сосудистых факторов в когнитивных изменениях, повысить диагностическую согласованность и ускорить исследования.

Согласно диагностическому подходу, рекомендованному в заявлении 2011 г., следующие критерии предполагают, что наибольшая вероятность легкого когнитивного нарушения (MCI) или деменции вызвана сосудистыми изменениями:

1. Диагноз деменции или легкого когнитивного нарушения подтверждается нейрокогнитивным тестированием, которое включает несколько часов письменных или компьютеризированных тестов, которые обеспечивают подробную оценку определенных навыков мышления, таких как суждение, планирование, решение проблем, рассуждение и память.
2. Имеются данные томографии головного мозга, обычно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), подтверждающие:
   • Недавний инсульт, или
   • Другие сосудистые изменения головного мозга, тяжесть и характер поражения которых
     ткани соответствуют типам поражения, описанным в
     когнитивное тестирование.
3. Нет доказательств того, что несосудистые факторы могут способствовать развитию
   снижение когнитивных способностей.

В заявлении также подробно описаны варианты этих критериев, которые могут указывать на возможность
а не большая вероятность того, что когнитивные изменения вызваны сосудистыми факторами.

Поскольку сосудистая деменция часто остается незамеченной, многие эксперты рекомендуют
профессиональный когнитивный скрининг для всех, кто относится к группе повышенного риска, в том числе
те, у кого был инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА), также известная как
ministroke, или у кого есть факторы риска сердечных или кровеносных сосудов. Профессиональный
скрининг на депрессию также рекомендуется для групп высокого риска. Депрессия
обычно сосуществует с сосудистым заболеванием головного мозга и может способствовать когнитивным функциям
обесценение.

Подробнее: Научное заявление AHA / ASA: вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию, смешанную деменцию

Причины и риски

Любое заболевание, которое повреждает кровеносные сосуды в любом месте тела, может вызвать мозг
изменения, связанные с сосудистой деменцией. Как и в случае с болезнью Альцгеймера, пожилой возраст составляет
лет. основной фактор риска.

Дополнительные факторы риска сосудистой деменции совпадают с факторами, повышающими риск развития
болезни сердца, инсульт и другие состояния, поражающие кровеносные сосуды.Многие из этих
факторы также связаны с повышенным риском болезни Альцгеймера.

Следующие стратегии могут снизить риск развития заболеваний, поражающих сердце и кровеносные сосуды, и могут помочь защитить мозг:

• Не курите.
• Держите артериальное давление, холестерин и сахар в крови в рекомендуемых пределах.
• Придерживайтесь здоровой и сбалансированной диеты.
• Упражнение.
• Поддерживайте здоровый вес.
• Ограничьте употребление алкоголя.

Подробнее: Brain Health

Лечение и результаты

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) не одобрило никаких лекарств
специально для лечения симптомов сосудистой деменции, но есть данные из
клинические испытания лекарств, одобренных для лечения симптомов Альцгеймера, также могут предложить
умеренная польза для людей с сосудистой деменцией. Лечение в первую очередь направлено на предотвращение обострения сосудистой деменции за счет лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия или сахарный диабет.

Контроль факторов риска, которые могут увеличить вероятность дальнейшего повреждения
кровеносные сосуды головного мозга — важная стратегия лечения. Есть веские доказательства
что лечение факторов риска может улучшить результаты и помочь отложить или предотвратить
дальнейшее снижение.

Люди должны работать со своими врачами, чтобы разработать лучший план лечения для
их симптомы и обстоятельства.

Подобно другим типам деменции, сосудистая деменция сокращает продолжительность жизни.По некоторым данным
что те, у кого в результате инсульта развивается деменция, живут в среднем три года.
Как и в случае с другими симптомами инсульта, когнитивные изменения могут иногда улучшаться во время
. восстановление и реабилитация после острой фазы инсульта, поскольку мозг вырабатывает
новые кровеносные сосуды и клетки мозга за пределами поврежденной области берут на себя новые роли.

Подробнее: Клинические исследования деменции

Справка доступна

Если вам или вашему близкому поставили диагноз деменция, вы не одиноки.Ассоциация Альцгеймера — один из самых надежных источников информации, образования, направления и поддержки при болезни Альцгеймера и других типах деменции.

Исследование Ассоциации Альцгеймера

Травматическая черепно-мозговая травма и хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) Лауреаты

Год Имя исследователя в исследовании

2013 Эндрю Ватт Характеристика лигандов тау-визуализации для болезни Альцгеймера и других деменций

2002 Уильям Ван Ностранд Новая модель трансгенных мышей для изучения APP и отложения A-бета тромбоцитов при инсульте

2001 Дэвид О.Оконкво, связанный с болезнью Альцгеймера бета-амилоидный пептид и травматическое повреждение головного мозга: механизмы образования и терапевтическое вмешательство

1996 Уолтер Стюарт Аполипопротеин-E4 и когнитивные функции у боксеров-пенсионеров

1993 Дэвид А. Харрис Обработка и торговля нормальными и мутантными прионными белками млекопитающих

1993 Карен Эш Старение и нейродегенерация при семейных прионных болезнях и болезни Альцгеймера

Лобно-височная деменция (FTD) | Симптомы и лечение

Лобно-височная деменция (ЛВД) или лобно-височная дегенерация относится к группе заболеваний, вызванных прогрессирующей потерей нервных клеток. лобных долей головного мозга (области за лбом) или его височных долей (области за ушами).

О лобно-височной деменции

Повреждение нервных клеток, вызванное лобно-височной деменцией, приводит к потере функции в этих областях мозга, что в разной степени вызывает ухудшение поведения, личности и / или трудности с производством или пониманием речи.

Существует ряд различных заболеваний, вызывающих дегенерацию лобно-височной области. Двумя наиболее заметными являются: 1) группа заболеваний мозга, связанных с белком тау, и 2) группа заболеваний мозга, связанных с белком под названием TDP43.По неизвестным пока причинам эти две группы отдают предпочтение лобной и височной долям, вызывающим деменцию.

Заболевания, сгруппированные в лобно-височную деменцию, делятся на три подтипа (обсуждаются ниже).

Лобно-височную деменцию называли болезнью Пика в честь доктора Арнольда Пика, доктора, который в 1892 году впервые описал пациента с отчетливыми симптомами, влияющими на язык. Некоторые врачи до сих пор используют термин «болезнь Пика». Другие термины, используемые для описания лобно-височной деменции, включают лобно-височные заболевания, лобно-височные дегенерации и заболевания лобных долей.

Подробнее: Лобно-височные заболевания: информация для пациентов, семей и лиц, осуществляющих уход (PDF)

Типы

Поведенческий вариант лобно-височной деменции (bvFTD) характеризуется заметными изменениями личности и поведения, которые часто возникают у людей в возрасте от 50 до 60 лет, но могут развиваться уже в возрасте от 20 до 80 лет. При поведенческом варианте лобно-височной деменции потеря нервных клеток наиболее заметна в областях, которые, помимо других способностей, контролируют поведение, суждение, сочувствие и предвидение.

Первичная прогрессирующая афазия (ППА) — вторая основная форма лобно-височной дегенерации, которая влияет на языковые навыки, речь, письмо и понимание. PPA обычно возникает в среднем возрасте, до 65 лет, но может возникать и в позднем возрасте. Две наиболее отличительные формы PPA имеют несколько разные симптомы:

• В семантическом варианте PPA люди теряют способность понимать или формулировать слова в устном предложении.
• В нелегком / аграмматическом варианте PPA человек говорит очень неуверенно, с трудом или грамматически.

Нарушения двигательной (двигательной или мышечной) функции включают три нарушения, которые являются частью спектра лобно-височной дегенерации, которые вызывают изменения мышечных или двигательных функций с поведением или без поведенческих проблем (bvFTD) или языковых (PPA) проблем:

• Боковой амиотрофический склероз (БАС), вызывающий мышечную слабость или истощение. БАС — это заболевание двигательных нейронов, также известное как болезнь Лу Герига.
• Кортикобазальный синдром, при котором руки и ноги становятся несогласованными или жесткими.
• Прогрессирующий надъядерный паралич (PSP), вызывающий ригидность мышц, затруднения при ходьбе и изменение осанки. Это также влияет на движения глаз.

И поведенческий вариант лобно-височной деменции, и ППА встречаются гораздо реже, чем болезнь Альцгеймера, у людей старше 65 лет. Однако в возрастном диапазоне от 45 до 65 лет поведенческий вариант лобно-височной деменции и ППА встречаются почти так же часто, как и болезнь Альцгеймера с более ранним началом. Доступны только приблизительные оценки, но в Соединенных Штатах может быть от 50 000 до 60 000 человек с поведенческим вариантом лобно-височной деменции и ППА, большинство из которых находятся в возрасте от 45 до 65 лет.

Ключевые различия между FTD и болезнью Альцгеймера

• Возраст на момент постановки диагноза может быть важным ключом к разгадке. Большинство людей с ЛВД диагностируются в возрасте от 40 до 60 лет. С другой стороны, болезнь Альцгеймера становится более распространенной с возрастом.
• Потеря памяти имеет тенденцию быть более заметным симптомом при ранней стадии болезни Альцгеймера, чем при ранней стадии ЛВД, хотя продвинутая стадия ЛТД часто вызывает потерю памяти в дополнение к более характерным последствиям для поведения и речи.
• Поведенческие изменения часто являются первыми заметными симптомами bvFTD, наиболее распространенной формы FTD. Изменения поведения также обычны по мере прогрессирования болезни Альцгеймера, но они, как правило, происходят на более поздних стадиях болезни.
• Проблемы с пространственной ориентацией — например, заблудиться в знакомых местах — чаще встречаются при болезни Альцгеймера, чем при ЛТД.
• Проблемы с речью. Хотя люди с болезнью Альцгеймера могут иметь проблемы с подбиранием правильного слова или запоминанием имен, у них, как правило, меньше трудностей с пониманием того, что они говорят, пониманием речи других или чтением, чем у людей с ЛВД.
• Галлюцинации и бред относительно распространены по мере прогрессирования болезни Альцгеймера, но относительно редко при ЛВД.

Диагностика

Диагноз поведенческого варианта лобно-височной деменции и ППА основывается на экспертной оценке врача, знакомого с этими расстройствами. Тип проблемы, с которой сталкивается пациент, и результаты неврологического обследования являются основой диагноза. Сканирование мозга, такое как магнитно-резонансная томография (МРТ) и сканирование позитронно-эмиссионного исследования глюкозы, являются очень полезными дополнительными тестами, но их следует интерпретировать в контексте истории болезни пациента и неврологического обследования.

Причины и риски

Лобно-височные дегенерации наследуются примерно в трети всех случаев. В настоящее время доступно генетическое консультирование и тестирование для лиц, в семейном анамнезе которых имеется лобно-височная дегенерация. Факторы риска каких-либо лобно-височных дегенераций неизвестны, за исключением семейного анамнеза или аналогичного заболевания.

Лечение и исходы

Специфических методов лечения каких-либо лобно-височных подтипов не существует. Существуют лекарства, которые могут уменьшить возбуждение, раздражительность и / или депрессию.Эти методы лечения следует использовать для улучшения качества жизни.

Лобно-височная деменция со временем неизбежно ухудшается, и скорость ее уменьшения у разных людей разная. В течение многих лет люди с лобно-височной деменцией демонстрируют мышечную слабость и проблемы с координацией, из-за чего им требуется инвалидное кресло или приковывание к постели. Эти мышечные проблемы могут вызвать проблемы с глотанием, жеванием, движением и контролем над мочевым пузырем и / или кишечником. В конечном итоге люди с лобно-височной дегенерацией умирают из-за физических изменений, которые могут вызвать инфекции кожи, мочевыводящих путей и / или легких.

Исследование Ассоциации Альцгеймера

Травматическая черепно-мозговая травма и хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) Лауреаты

Год Имя исследователя в исследовании

2013 Эндрю Ватт Характеристика лигандов тау-визуализации для болезни Альцгеймера и других деменций

2002 Уильям Ван Ностранд Новая модель трансгенных мышей для изучения APP и отложения A-бета тромбоцитов при инсульте

2001 Дэвид О.Оконкво, связанный с болезнью Альцгеймера бета-амилоидный пептид и травматическое повреждение головного мозга: механизмы образования и терапевтическое вмешательство

1996 Уолтер Стюарт Аполипопротеин-E4 и когнитивные функции у боксеров-пенсионеров

1993 Дэвид А. Харрис Обработка и торговля нормальными и мутантными прионными белками млекопитающих

1993 Карен Эш Старение и нейродегенерация при семейных прионных болезнях и болезни Альцгеймера

Тесты на болезнь Альцгеймера и деменцию

Не существует единого диагностического теста, который мог бы определить, есть ли у человека болезнь Альцгеймера.Врачи (часто с помощью таких специалистов, как неврологи, нейропсихологи, гериатры и гериатрические психиатры) используют различные подходы и инструменты для постановки диагноза. Хотя врачи почти всегда могут определить, есть ли у человека деменция, может быть трудно определить точную причину.

История болезни

Во время медицинского обследования ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни, включая психиатрическую историю и историю когнитивных и поведенческих изменений.Он или она захочет узнать о любых текущих и прошлых медицинских проблемах и проблемах, а также о любых лекарствах, которые вы принимаете. Врач также спросит об основных заболеваниях, влияющих на других членов семьи, в том числе о том, были ли у них болезнь Альцгеймера или другие виды деменции.

Чего ожидать

Воспользуйтесь нашим интерактивным туром, чтобы узнать, чего ожидать при обследовании на предмет проблем с памятью и мышлением.

Возьмите тур

Осмотр и диагностические тесты

Во время медицинского обследования вы можете ожидать от врача:

• Спросите о диете, питании и употреблении алкоголя.
• Пересмотрите все лекарства. (Принесите список или упаковки всех принимаемых в настоящее время лекарств, включая безрецептурные лекарства и добавки.)
• Проверьте артериальное давление, температуру и пульс.
• Слушайте сердце и легкие.
• Выполните другие процедуры для оценки общего состояния здоровья.
• Отобрать образцы крови или мочи для лабораторных исследований.

Данные медицинского осмотра и лабораторных тестов могут помочь выявить проблемы со здоровьем, которые могут вызвать симптомы деменции.Распространенными причинами симптомов, подобных деменции, являются депрессия, нелеченное апноэ во сне, делирий, побочные эффекты лекарств, проблемы с щитовидной железой, дефицит определенных витаминов и чрезмерное употребление алкоголя. В отличие от болезни Альцгеймера и других деменций, эти состояния часто можно вылечить.

Будьте готовы к тому, что врач спросит:

• Какие симптомы вы заметили?
• Когда они начались?
• Как часто они случаются?
• Им стало хуже?

Врач также может попросить члена семьи рассказать об изменениях в вашем мышлении и поведении.См. Наш документ «Общение с врачами или медицинскими работниками» (PDF), чтобы подготовиться к приему.

Если диагноз — болезнь Альцгеймера или другая деменция, вы не одиноки. Присоединяйтесь к нашему бесплатному онлайн-сообществу AlzConnected, чтобы делиться вопросами, опытом и практическими советами на досках объявлений и в чатах.

Неврологический осмотр

Во время неврологического осмотра врач внимательно осмотрит человека на предмет проблем, которые могут сигнализировать о других нарушениях мозга, кроме болезни Альцгеймера. Врач будет искать признаки инсульта, болезни Паркинсона, опухолей головного мозга, скопления жидкости в головном мозге и других состояний, которые могут ухудшить память или мышление.

Если оценка не указывает на болезнь Альцгеймера или другое слабоумие, но симптомы продолжают ухудшаться со временем, вашему врачу, возможно, потребуется назначить дополнительные анализы, или вы, возможно, пожелаете получить второе мнение.

Врач проверит:

• Рефлексы.
• Координация, мышечный тонус и сила.
• Движение глаз.
• Выступление.
• Sensation.

Неврологическое обследование может также включать исследование головного мозга.

Подробнее: что такое болезнь Альцгеймера? Что такое деменция? и типы деменции.

Домашние скрининговые тесты на деменцию

Ряд скрининговых тестов на деменцию продается напрямую потребителям. Точность ни одного из этих тестов не была научно доказана.Кроме того, тесты могут давать ложноположительные результаты, а это означает, что люди могут иметь результаты, говорящие о деменции, хотя на самом деле это не так. Это крайне маловероятно, если человек посещает врача для получения помощи и потенциального диагноза. По этим и другим причинам Ассоциация Альцгеймера считает, что домашние скрининговые тесты не могут и не должны использоваться вместо тщательного обследования квалифицированным врачом. Весь процесс оценки и диагностики должен осуществляться в контексте постоянных отношений с ответственным и квалифицированным специалистом в области здравоохранения.

Тесты психического и когнитивного статуса

Тестирование умственного и когнитивного статуса оценивает память, мышление и способность решать простые проблемы. Некоторые тесты короткие, а другие могут быть более трудоемкими и сложными. Нейропсихолог часто проводит более полные тесты психического и когнитивного статуса для оценки управляющих функций, суждения, внимания и речи.

Такие тесты дают общее представление о том, есть ли у человека:

• Знает о симптомах.
• Знает дату, время и где он находится.
• Может запоминать короткий список слов, следовать инструкциям и выполнять простые вычисления.

Краткий экзамен на психическое состояние (MMSE) и тест Mini-Cog

Обычно используются тесты MMSE и Mini-Cog.

Во время MMSE медицинский работник задает пациенту ряд вопросов, предназначенных для проверки ряда повседневных умственных навыков. Максимальный балл MMSE — 30 баллов.Оценка от 20 до 24 указывает на легкую деменцию, от 13 до 20 — на умеренную деменцию, а менее 12 — на тяжелую деменцию. В среднем, оценка MMSE человека с болезнью Альцгеймера снижается примерно на два-четыре балла каждый год.

Во время Mini-Cog человека просят выполнить две задачи:

1. Запомните и через несколько минут повторите названия трех общих предметов.
2. Нарисуйте циферблат часов, показывающий все 12 чисел в нужных местах и ​​время, указанное экзаменатором.

Результаты этого краткого теста могут помочь врачу определить, требуется ли дальнейшее обследование.

Компьютеризированные тесты одобрены FDA

Растущей областью исследований является разработка устройств для администрирования компьютерных тестов мышления, обучения и памяти, называемых когнитивными тестами.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило несколько компьютеризированных устройств для тестирования когнитивных функций для продажи. Это устройства Cantab Mobile, Cognigram, Cognivue, Cognision и Automated Neuropsychological Assessment Metrics (ANAM).

Некоторые врачи используют компьютерные тесты, подобные этим, в дополнение к MMSE и Mini-Cog. Компьютеризированные тесты имеют несколько преимуществ, в том числе каждый раз проводить тесты одинаково. Использование как клинических, так и компьютерных тестов может дать врачам более четкое представление о когнитивных трудностях, с которыми сталкиваются пациенты.

Экран депрессии и оценка настроения

В дополнение к оценке психического статуса врач оценит самочувствие человека, чтобы обнаружить депрессию или другие расстройства настроения, которые могут вызвать проблемы с памятью, потерю интереса к жизни и другие симптомы, которые могут совпадать с деменцией.

Генетическое тестирование

Исследователи определили определенные гены, которые увеличивают риск развития болезни Альцгеймера, и других редких «детерминированных» генов, которые непосредственно вызывают болезнь Альцгеймера. Хотя для некоторых из этих генов доступны генетические тесты, специалисты в области здравоохранения в настоящее время не рекомендуют рутинное генетическое тестирование на болезнь Альцгеймера.

Гены риска: несмотря на то, что существует анализ крови на APOE-e4, самый сильный ген риска для болезни Альцгеймера, этот тест в основном используется в клинических испытаниях для выявления людей с повышенным риском развития болезни Альцгеймера.Наличие мутации этого гена указывает только на больший риск; это не указывает на то, разовьется ли у человека болезнь Альцгеймера или болезнь Альцгеймера. Генетическое тестирование на APOE-e4 противоречиво и должно проводиться только после обсуждения с врачом или генетическим консультантом.

Детерминированные гены. Тестирование также доступно для генов, вызывающих аутосомно-доминантную болезнь Альцгеймера (ADAD) или «семейную болезнь Альцгеймера», редкую форму болезни Альцгеймера, на которую приходится 1 процент или меньше всех случаев.ADAD хорошо работает в семьях и, как правило, начинается раньше, иногда уже в 30 лет. Многие люди в этих семьях не хотят знать свой генетический статус, но некоторые проходят тестирование, чтобы узнать, разовьется ли у них в конечном итоге болезнь. Некоторые семьи ADAD присоединились к клиническим исследованиям, чтобы помочь исследователям лучше понять болезнь Альцгеймера.

Подробнее: Информационный бюллетень по генетическому тестированию (PDF) и «Генетика и болезнь Альцгеймера».

Визуализация мозга

Стандартное медицинское обследование болезни Альцгеймера часто включает структурную визуализацию с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ).Эти тесты в основном используются для исключения других состояний, которые могут вызывать симптомы, похожие на болезнь Альцгеймера, но требующие другого лечения. Структурная визуализация может выявить опухоли, признаки малых или больших инсультов, повреждения в результате тяжелой травмы головы или скопление жидкости в головном мозге.

В некоторых случаях врач может использовать инструменты визуализации мозга, чтобы выяснить, есть ли у человека высокий уровень бета-амилоида, признака болезни Альцгеймера; нормальный уровень предполагает, что болезнь Альцгеймера не является причиной деменции.

Технологии визуализации произвели революцию в нашем понимании структуры и функций живого мозга. Исследователи изучают другие методы визуализации мозга, чтобы лучше диагностировать и отслеживать прогрессирование болезни Альцгеймера.

Что вызывает болезнь Альцгеймера? | Ассоциация Альцгеймера

Исследователи считают, что у болезни Альцгеймера нет единственной причины. Вероятно, он возникает из-за множества факторов, таких как генетика, образ жизни и окружающая среда.Ученые определили факторы, повышающие риск болезни Альцгеймера. Хотя некоторые факторы риска — возраст, семейный анамнез и наследственность — изменить нельзя, новые данные свидетельствуют о том, что могут быть и другие факторы, на которые мы можем повлиять.

Возраст

Самый большой известный фактор риска развития болезни Альцгеймера и других деменций — это возраст, но эти расстройства не являются нормальной частью старения. Хотя возраст увеличивает риск, он не является прямой причиной болезни Альцгеймера.

Большинство людей старше 65 лет.После 65 лет риск болезни Альцгеймера удваивается каждые пять лет. После 85 лет риск достигает почти одной трети.

Узнайте больше: 10 признаков болезни Альцгеймера, диагноз, посещение врача

Семейная история

Еще один серьезный фактор риска — это семейный анамнез. У тех, у кого есть родитель, брат или сестра с болезнью Альцгеймера, больше шансов заболеть этой болезнью. Риск увеличивается, если заболеванием болеет более одного члена семьи. Когда болезни, как правило, передаются по наследству, могут иметь значение наследственность (генетика), факторы окружающей среды или и то, и другое.

Подробнее: что делает болезнь Альцгеймера с мозгом?

Алюминий не причина

В 1960-х и 1970-х годах алюминий оказался возможным подозреваемым в возникновении болезни Альцгеймера. Это подозрение вызвало опасения по поводу повседневного воздействия алюминия через такие источники, как кухонные кастрюли, фольга, банки для напитков, антациды и антиперспиранты. С тех пор исследования не смогли подтвердить какую-либо роль алюминия в возникновении болезни Альцгеймера. Сегодня почти все ученые сосредоточены на других областях исследований, и лишь немногие эксперты считают, что повседневные источники алюминия представляют какую-либо угрозу.

Узнать больше

Генетика (наследственность)

Ученые знают, что гены участвуют в развитии болезни Альцгеймера. На то, разовьется ли у человека болезнь, влияют две категории генов: гены риска и детерминированные гены. Гены Альцгеймера были обнаружены в обеих категориях. По оценкам, менее 1% случаев болезни Альцгеймера вызваны детерминированными генами (генами, которые вызывают болезнь, а не увеличивают риск ее развития).

Узнать больше: Genetics and Alzheimer’s

Другие факторы риска, на которые вы можете повлиять

Хотя возраст, семейный анамнез и наследственность — все это факторы риска, которые мы не можем изменить, исследования начинают давать подсказки о других факторах риска, на которые мы можем влиять, выбирая общий образ жизни и хорошее самочувствие, а также эффективное управление другими состояниями здоровья.

Вы нужны семьям, страдающим болезнью Альцгеймера

Сделайте пожертвование сегодня, чтобы мы могли продолжать исследования и предоставлять бесплатную круглосуточную поддержку тем, кто от этого зависит.

Пожертвовать сейчас Травма головы: Существует связь между травмой головы и будущим риском развития деменции. Защитите свой мозг, пристегнув ремень безопасности, надев шлем при занятиях спортом и защитив свой дом от падений. Узнайте больше о черепно-мозговой травме.

Связь между сердцем и головой: Некоторые из убедительных доказательств связи между здоровьем мозга и здоровьем сердца. Эта связь имеет смысл, потому что мозг питается одной из самых богатых сетей кровеносных сосудов в организме, а сердце отвечает за перекачку крови через эти кровеносные сосуды в мозг.

Риск развития болезни Альцгеймера или сосудистой деменции, по-видимому, увеличивается из-за многих состояний, повреждающих сердце и кровеносные сосуды. К ним относятся болезни сердца, диабет, инсульт, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы следить за состоянием вашего сердца и лечить любые возникающие проблемы.

Исследования донорской ткани мозга предоставляют дополнительные доказательства связи между сердцем и головой. Эти исследования показывают, что бляшки и клубки с большей вероятностью вызывают симптомы Альцгеймера, если также присутствуют инсульты или повреждение кровеносных сосудов головного мозга.

Общее здоровое старение: Одно многообещающее направление исследований предполагает, что стратегии общего здорового старения могут помочь сохранить здоровье мозга и даже снизить риск развития болезни Альцгеймера и других деменций. Эти меры включают в себя здоровое питание, сохранение социальной активности, отказ от табака и чрезмерного употребления алкоголя, а также физические упражнения.

Подробнее: можно ли предотвратить болезнь Альцгеймера?

Латиноамериканцы и афроамериканцы в группе риска

Исследования показывают, что латиноамериканцы старшего возраста примерно в полтора раза чаще, чем белые старшего возраста, болеют болезнью Альцгеймера и другими видами деменции, в то время как у афроамериканцев старшего возраста вероятность заболеть этим заболеванием примерно в два раза выше, чем у белых старшего возраста.Причина этих различий не совсем понятна, но исследователи полагают, что более высокий уровень сосудистых заболеваний в этих группах может также подвергнуть их большему риску развития болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера с ранним / более ранним началом | alz.org

Болезнь Альцгеймера — это не просто болезнь старости. Болезнь Альцгеймера с более ранним началом (также известная как раннее начало) поражает людей моложе 65 лет. Более раннее начало встречается гораздо реже, а распространенность среди более чем 6 миллионов американцев, живущих с болезнью Альцгеймера, является неопределенной.

Кто заболевает болезнью Альцгеймера в раннем возрасте?

Многие люди с ранним началом находятся в возрасте от 40 до 50 лет. У них есть семьи, карьера или даже они сами ухаживают за ними, когда поражает болезнь Альцгеймера.

Диагностика болезни Альцгеймера с ранним началом

Поскольку медицинские работники обычно не ищут болезнь Альцгеймера у молодых людей, получение точного диагноза болезни Альцгеймера с ранним началом может быть долгим и трудным процессом. Симптомы могут быть неправильно отнесены к стрессу или могут быть противоречивые диагнозы от разных специалистов здравоохранения.Люди, живущие с ранним началом болезни Альцгеймера, могут находиться на любой стадии деменции — ранней, средней или поздней стадии. Болезнь поражает каждого человека по-разному, и симптомы могут быть разными.

Если у вас проблемы с памятью:

• Пройдите комплексное медицинское обследование у врача, специализирующегося на болезни Альцгеймера. Для постановки диагноза требуется медицинский осмотр и, возможно, когнитивные тесты, неврологический осмотр и / или визуализация мозга. Обратитесь в местную ассоциацию болезни Альцгеймера для получения направления.
• Запишите симптомы потери памяти или других когнитивных проблем, чтобы поделиться с вашим лечащим врачом.
• Имейте в виду, что не существует одного теста, подтверждающего болезнь Альцгеймера. Диагноз ставится только после всестороннего медицинского обследования.

Узнайте больше: Диагностика, Посещение врача, Медицинские анализы, Признаки и Симптомы

Причины раннего начала, включая генетику

Врачи не понимают, почему большинство случаев раннего начала болезни Альцгеймера возникает в таком молодом возрасте.Но в нескольких сотнях семей по всему миру ученые определили несколько редких генов, которые непосредственно вызывают болезнь Альцгеймера. Люди, унаследовавшие эти редкие гены, имеют тенденцию к развитию симптомов в возрасте 30, 40 и 50 лет. Когда болезнь Альцгеймера вызывается детерминированными генами, ее называют «семейной болезнью Альцгеймера», и страдают многие члены семьи в нескольких поколениях.

Подробнее: болезнь Альцгеймера и генетика

Доступные ресурсы

Если у вас болезнь Альцгеймера с ранним началом, вы не одиноки.Есть много способов получить помощь, оставаться активным и вовлеченным.

• Звоните на нашу круглосуточную горячую линию в любое время: 1.800.272.3900.
• Присоединяйтесь к группе поддержки Ассоциации Альцгеймера. Некоторые группы предназначены только для людей с ранним началом болезни Альцгеймера. Найдите группу поддержки в вашем районе.
• Станьте частью ALZConnected, наших форумов и онлайн-сообщества.
• Перейдите к нашему бесплатному онлайн-инструменту «Навигатор по болезни Альцгеймера», чтобы получить индивидуальный план действий и пошаговые инструкции по темам, включая вождение и безопасность дома.
• См. Наш раздел «У меня болезнь Альцгеймера» для получения информации и советов о том, как хорошо жить с болезнью Альцгеймера или другим слабоумием.

Что такое деменция? | CDC

Насколько распространена деменция?

По оценкам, в 2014 г. из тех, кому было 65 лет, деменцией страдали около 5,0 млн взрослых, а к 2060 г. прогнозируется их число почти 14 млн.

Разве деменция не является частью нормального старения?

Нет, многие пожилые люди живут всю жизнь без развития деменции.Нормальное старение может включать ослабление мышц и костей, жесткость артерий и сосудов, а также некоторые возрастные изменения памяти, которые могут отображаться как:

• Иногда кладут ключи от машины
• Пытается найти слово, но вспоминает его позже
• Забыть имя знакомого
• Забыть о последних событиях

Обычно знания и опыт, накопленные годами, старые воспоминания и язык остаются нетронутыми.

Каковы признаки и симптомы деменции?

Поскольку деменция — это общий термин, ее симптомы могут широко варьироваться от человека к человеку.У людей с деменцией есть проблемы с:

• Память
• Внимание
• Связь
• Рассуждения, суждения и решение проблем
• Визуальное восприятие, выходящее за рамки типичных возрастных изменений зрения

Признаки, которые могут указывать на деменцию, включают:

• Заблудиться в знакомом районе
• Использование необычных слов для обозначения знакомых предметов
• Забыть имя близкого члена семьи или друга
• Забыть старые воспоминания
• Невозможность самостоятельно выполнять задачи

Что увеличивает риск слабоумия?

• Возраст
  Самым сильным известным фактором риска деменции является возраст, при этом большинство случаев затрагивает людей в возрасте 65 лет и старше

• Семейный анамнез
  Те, у кого есть родители или братья и сестры с деменцией, более склонны к развитию деменции.

• Раса / этническая принадлежность
  У пожилых афроамериканцев вероятность развития деменции в два раза выше, чем у белых. Латиноамериканцы в 1,5 раза чаще страдают деменцией, чем белые.

• Плохое здоровье сердца
  Высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и курение увеличивают риск слабоумия, если не лечить должным образом.

• Черепно-мозговая травма
  Травмы головы могут повышать риск развития деменции, особенно если они тяжелые или возникают повторно.

Как диагностируется деменция?

Поставщик медицинских услуг может провести тесты на внимание, память, решение проблем и другие когнитивные способности, чтобы увидеть, есть ли повод для беспокойства. Медицинский осмотр, анализы крови и сканирование мозга, такое как КТ или МРТ, могут помочь определить основную причину.

Какие типы деменции наиболее распространены?

• Болезнь Альцгеймера . Это наиболее частая причина деменции, на которую приходится от 60 до 80 процентов случаев.Это вызвано специфическими изменениями в головном мозге. Симптом товарного знака — это проблемы с запоминанием недавних событий, таких как разговор, произошедший несколько минут или часов назад, в то время как трудности с запоминанием более далеких воспоминаний возникают позже, при заболевании. Позже возникают и другие проблемы, такие как трудности с ходьбой или разговором или изменения личности. Семейный анамнез — самый важный фактор риска. Наличие родственника первой степени родства с болезнью Альцгеймера увеличивает риск ее развития на 10–30 процентов.

• Сосудистая деменция . Около 10 процентов случаев деменции связаны с инсультами или другими проблемами с кровотоком в головном мозге. Факторами риска также являются диабет, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина. Симптомы различаются в зависимости от площади и размера пораженного мозга. Болезнь прогрессирует поэтапно, что означает, что симптомы внезапно будут ухудшаться по мере того, как у человека появляется больше инсультов или мини-инсультов.

• Деменция с тельцами Леви .Помимо более типичных симптомов, таких как потеря памяти, люди с этой формой деменции могут иметь проблемы с движением или равновесием, такие как скованность или дрожь. Многие люди также испытывают изменения в бдительности, включая дневную сонливость, замешательство или приступы пристального взгляда. У них также могут быть проблемы со сном по ночам или могут наблюдаться зрительные галлюцинации (видение людей, предметов или форм, которых на самом деле нет).

• Лобно-височная деменция . Этот тип слабоумия чаще всего приводит к изменениям личности и поведения из-за той части мозга, на которую он влияет.Люди с этим заболеванием могут смущаться или вести себя ненадлежащим образом. Например, ранее осторожный человек может делать оскорбительные комментарии и пренебрегать своими обязанностями дома или на работе. Также могут быть проблемы с языковыми навыками, такими как говорение или понимание.

• Смешанное слабоумие . Иногда в головном мозге одновременно присутствует более одного типа деменции, особенно у людей в возрасте 80 лет и старше. Например, у человека может быть болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция.Не всегда очевидно, что у человека смешанная деменция, поскольку симптомы одного типа деменции могут быть наиболее выраженными или могут совпадать с симптомами другого типа. Заболевание может прогрессировать быстрее, чем при одном виде деменции.

• Обратимые причины . Люди с деменцией могут иметь обратимую первопричину, такую ​​как побочный эффект лекарств, повышенное давление в головном мозге, дефицит витаминов и дисбаланс гормонов щитовидной железы. Медицинские работники должны проверять обратимые причины у пациентов, страдающих деменцией.

Как лечится деменция?

Лечение деменции зависит от основной причины. Нейродегенеративная деменция, такая как болезнь Альцгеймера, неизлечима, хотя существуют лекарства, которые могут помочь защитить мозг или справиться с такими симптомами, как беспокойство или изменение поведения.