Меланхолик и: «Ваш ребенок холерик, сангвиник, меланхолик или холерик»

Содержание

Сангвиник, меланхолик, холерик, флегматик – типы темпераментов.

Сангвиник, меланхолик, холерик, флегматик – какой твой темперамент?

Ты сангвиник, меланхолик, холерик, или флегматик? Статья подробно расскажет вам обо всех видах темпераментов.

Каждый человек обладает неповторимым своеобразием уже с момента рождения. Это может подтвердить любая медсестра, работающая в родильном доме: все новорожденные ведут себя по-разному: один карапуз спит двадцать два часа в сутки, другой, нарушая все правила поведения для «нормальных» младенцев, подолгу бодрствует, заинтересованно и внимательно рассматривая склоняющихся над ним взрослых, третий не позволяет забыть о себе ни на секунду, издавая пронзительные вопли…

Эти различия, благодаря которым уже в первые дни жизни Машу не спутаешь с Дашей, а Петю — с Сережей, — ни что иное, как проявление темперамента. Отношение родителей, воспитание, жизненный опыт будут в дальнейшем влиять на то, какими вырастут эти тихо сопящие (или громко орущие) свертки, но темперамент останется более или менее неизменной «заводской настройкой».

Темперамент — это проявление типа нервной системы в деятельности человека, индивидуально психологические особенности личности, в которых выражается подвижность его нервных процессов, их сила, уравновешенность.

Мы уже немного писали о темпераменте в статье «Темперамент – биологическая основа личности», здесь же попытаемся более подробно раскрыть данную тему.

Учение о различных типах темперамента имеет давнюю историю. Основоположником этого учения является великий древнегреческий врач и ученый Гиппократ. Как полагал сей ученый муж, в организме человека циркулируют четыре типа жидкости (соков): кровь, желтая желчь, черная желчь и слизь (флегма).

Каждая из них обладает своими особыми свойствами, и у каждого человека эти четыре «сока» сочетаются в организме в определенной пропорции.

Этим сочетанием и определяются особенности деятельности организма, а также его склонность к тем или иным заболеваниям. А кроме того, от того, как именно сочетаются четыре жидкости и какая из них преобладает, зависят и особенности поведения человека.

Названия четырех типов, выделенных Гиппократом, появились, впрочем, на несколько столетий позднее, как и подробные их психологические описания. То, что Гиппократ называл греческим словом «красис» («смешение»), в Древнем Риме стали именовать латинским словом temperamentum («надлежащее соотношение частей, соразмерность»).

Римский врач Гален впервые создал подробную классификацию темпераментов, в основе которой лежала идея о смешении четырех жидкостей. Впрочем, в классификации Галена типов насчитывалось аж тринадцать (включая и четыре гиппократовых). Как полагал Гален, преобладание в организме желтой желчи (лат. chole) определяет холерический темперамент, крови (sanguis) — сангвинический, слизи (phlegma) — флегматический, а черной желчи (melanoschole) — мелонхолический.

Собственно психологическое описание этих четырех типов у Галена не было подробным, но с течением времени оно расширялось и становилось все более детальным.

Вам наверняка отлично знакомы и сами эти термины — холерик, сангвиник, флегматик и меланхолик, — и хотя бы приблизительное их значение.

Не пропустите фундаментальную статью, посвященную другому подходу в изучении типологии личности — «Кто такие экстраверты и интроверты?». Очень рекомендуем к прочтению. 

Представленная ниже информация наверняка покажется вам интересной и в том случае, если вы с легкостью отличаете сангвиника от холерика. Важно ведь не только знать, как именно «выглядят» эти типы.

В практической жизни не лишним будет понимать, каковы сильные и слабые стороны разных типов темперамента, что является для них психологически комфортным, а что, напротив, может вызвать стресс. Эта информация полезна и для самоанализа, и для большей уверенности в отношениях с окружающими людьми. Добавим еще вот что: в прошлом в психологии делалось немало попыток связать психологические особенности темпераментов с определенными типами физического строения (конституцией человека). Строго говоря, достоверных доказательств такой связи построить не удалось. И все же мы приведем соответствующие описания «типичной» внешности холериков, сангвиников, флегматиков и меланхоликов.

Любопытства ради вы можете примерить эти описания на себя и своих знакомых — возможно, доля истины в них все же обнаружится?

Холерический темперамент

Если мы говорим о каком-то человеке, что он обладает «взрывным темпераментом», то мы, несомненно, имеем в виду холерика. Это человек-смерч, ходячая граната с выдернутой чекой. Покой ему даже не спится — и всякому, кто окажется с ним рядом, тоже придется забыть о спокойствии и стабильности.

Запасы энергии, которыми обладает холерик, поражают воображение. Кажется, он умудряется находиться сразу в нескольких местах и заниматься самыми разными делами одновременно. Холерик на работе — это вихрь и фейерверк. Кажется, в своей бурной общественной деятельности он должен бы подрастратить хоть часть заряда, но нет: возвращаясь вечером с работы, он не входит, а врывается в дом и за время ужина, который он поглощает, ни на секунду не присаживаясь на стул, успевает сообщить домашним обо всем, что произошло с ним за день, высыпать на них целую гору планов на ближайшие выходные, отпуск и следующее Рождество, задать сто вопросов и ответить на них — причем, мы подчеркиваем, все это происходит не по порядку, а одновременно! Как это ему удается — знает лишь сам счастливый обладатель «взрывного темперамента».

При всем при этом холерик чрезвычайно целеустремлен. Он мгновенно (а как же иначе?) принимает решения и мчится к их исполнению на всех парах. Из-за той умопомрачительной скорости, с которой он думает, говорит и действует, из-за его стремления успеть везде и всюду может сложиться впечатление, что он — человек несобранный, легкомысленный и невнимательный. Но это совсем не так. Свои цели холерик формирует не только очень быстро, но и предельно четко. У него может, конечно, не хватить времени на то, чтобы посвятить окружающих в свои планы, но сам-то он отлично знает, к чему именно стремится.

Общение с холериками нередко затрудняется тем, что они не признают никаких компромиссов и вообще склонны к контрастному восприятию мира — только черное и только белое, никаких оттенков и полутонов! Ради любимого человека холерик, не задумываясь, пойдет в огонь и в воду, но и от объекта своих чувств он требует того же. Его ведет по жизни не рассудок, но страсть, а страсть, как известно, слепа. Спокойные, разумные доводы, неспешное развитие отношений для него неприемлемы.

Портрет холерика

Возбудимый, импульсивный; энергичный, решительный, целеустремленный, настойчивый; прямолинейный, требовательный, склонный к максимализму, бескомпромиссный; прагматичный, избирательно общительный.

Как общаться с холериком:

1. если он кричит на вас, помните: он на самом деле вовсе не кричит, а просто так разговаривает;

2. если за время разговора собеседник-холерик несколько раз грохнул кулаком по столу, швырнул на пол зажигалку, топнул ногой — это вовсе не означает, что дальнейший диалог с ним невозможен; надо же человеку как-то сбрасывать напряжение!

3. если вам что-нибудь от него нужно, говорите ему об этом немедленно, откровенно и отчетливо: длительная «подготовка почвы», намеки и многословные вступления, предваряющие разговор по существу, лишают его последних остатков терпения и приводят в ярость раньше, чем вы успеете наконец-то высказаться;

4. обманывать холерика (даже по пустякам) — опасно для жизни! Сам он врать практически неспособен и своим близким обмана и неискренности не прощает;

5. запомните, поверьте и смиритесь: он не может долю сидеть на одном месте, долго говорить о чем-то одном, «проявлять терпение» и «держать себя в руках». Он всегда будет реагировать раздражением на опоздания, медлительность, однообразие и никогда не перестанет размахивать руками и бегать по комнате во время важного разговора.

..

6. зато, если вы не обманете его доверия, будете проявлять к нему искреннее внимание и интерес, а еще лучше — одобрение и даже восхищение, он приложит всю свою фантастическую энергию и незаурядные творческие способности для достижения ваших общих целей.

Сильные и слабые стороны

Наибольших успехов холерики обычно добиваются во всех сферах, связанных с общением: «человеческий фактор» имеет особое значение для холерика в силу его повышенной эмоциональности. Холерик не устает от бесчисленных разговоров, наоборот, эмоции и отношения окружающих заряжают его энергией. Конечно, буйный нрав холерика нередко вызывает конфликты, но увлеченный каким-то делом или идеей холерик всегда готов пренебречь своими личными интересами в пользу общего блага — неприемлемо для него только оставаться в тени и в бездеятельности.

Непредсказуемость и импульсивность холерика может оказаться, в зависимости от ситуации, и сильной, и слабой стороной: он может сделать вовсе не то, что от него ожидалось, но зато именно холерики выступаю! генераторами идей, поскольку не боятся новизны и раньше других способны увидеть проблему в совершенно новом ракурсе.

Холерик легко и быстро адаптируется к новым условиям, переключается с одной задачи на другую. А вот с формированием устойчивых навыков и способностью выполнять рутинную работу, действовать по утвержденным инструкциям дело у него обстоит намного хуже. Выдавая блестящие новые идеи, холерик довольно быстро теряет к ним интерес и не склонен тщательно их прорабатывать, доводя до совершенства.

«Типичная» внешность

Худощавый, нередко даже хрупкий, длинные руки и ноги, узкая грудная клетка, выступающие суставы; череп слегка конусообразной, сужающейся кверху формы, заостренный подбородок, несильно развитая или скошенная нижняя челюсть, нос «выдающийся» — довольно длинный, заостренный.

 

Личности А. С. Пушкин, А. В. Суворов

 

Сангвинический темперамент

Сангвиники — всеобщие любимцы: общительные, жизнерадостные и безмерно обаятельные. О таких нередко говорят: «Удивительно легкий человек!» Но легкость сангвиников является не только их достоинством, но и определенным недостатком. Вы чувствуете себя вполне счастливым, греясь в лучах его улыбки… до тех пор, пока не обнаруживаете, что точно такая же, теплая и искренняя улыбка может быть обращена и к вашему коту, и ко всем вашим друзьям и знакомым, и к кассиру в универмаге, и к электрику, пришедшему чинить проводку — словом, к любому живому существу, попадающему в поле зрения этого славного жизнелюба.

С сангвиником почти невозможно испортить отношения. В ответ на все ваши упреки он будет улыбаться и отшучиваться, посоветует вам «не брать в голову такой ерунды» и сведет на нет любые попытки поговорить серьезно. И дело, конечно же, не в том, что он неумен или равнодушен. Просто он всегда стремится к равновесию и превыше всего ставит эмоциональный комфорт. При необходимости он способен проявлять недюжинные дипломатические способности, но цель его всегда одна: чтобы все было хорошо.

Теоретически эта позиция очень привлекательная и вполне достойная, есть лишь одна проблема: если сангвиник убедится, что для поддержания гармонии требуются очень серьезные усилия, он, скорее всего, отправится искать это «хорошо» где-нибудь в другом месте. В отличие от холерика, сангвиник достаточно легко переключается с одной цели на другую и не склонен идти на жертвы.

Портрет сангвиника

Искренний, открытый, общительный, разговорчивый; оптимистичный, жизнелюбивый, эмоциональный; готовый к компромиссам, легко переключается с одной проблемы на другую; пластичный, умеет приспосабливаться, предприимчив.

Как общаться с сангвиником

1. не рассчитывайте заполучить исключительное право собственности на его обаятельную улыбку и внимательное, заинтересованное отношение;

2. сангвиник чувствует себя особенно хорошо, если нравится всем без исключения; будьте готовы к его почти бессознательному стремлению очаровать всех и каждого;

3. вообще, поддерживать хорошие отношения с сангвиником довольно просто, поскольку он всегда голосует за мир во всем мире и готов идти на уступки ради поддержания гармонии, но не стоит этим злоупотреблять: скуки, рутины и равнодушия он не выдержит;

4. не требуйте от сангвиника глубины, сильной эмоциональной вовлеченности — он предпочитает комфорт. Он не только любит, но и умеет его создавать, и при должной оценке окружающими этот талант проявится в полной мере.

Сильные и слабые стороны

Сангвиников отличает хорошая переключаемость с одного дела на другое, высокая работоспособность. Увлеченный делом сангвиник не обращает внимания на внешние помехи и раздражители, быстро вырабатывает и надолго сохраняет необходимые новые навыки и умения — но там, где требуются энергичные волевые усилия или тщательная однообразная работа, сангвиники нередко проигрывают холерикам и флегматикам.

Как и для холериков, наиболее весомым для сангвиников является «человеческий фактор». Следовательно, оптимальные сферы деятельности для них — все, связанное с общением. Сангвиник может расположить к себе, убедить, очаровать. А вот роль сильного лидера, как правило, удается ему хуже.

«Типичная» внешность

Невысокий рост, округлые формы, склонность к полноте, короткие конечности, широкая и выпуклая грудная клетка; круглая голова, нос «картошкой», «утиный» или курносый, короткая толстая шея.

 

Личности М. Ю. Лермонтов, Наполеон Бонапарт

 

Флегматический темперамент

На первый взгляд, флегматик — эго полная противоположность холерику. При внимательном рассмотрении в обладателях этих темпераментов обнаруживается и немало сходных черт. Это, прежде всего, их настойчивость и стремление всегда добиваться своего. Различна лишь скорость, с которой они это делают. Если холерик всегда преодолевает препятствия на своем пути «с наскока», стремительно и безоглядно, то флегматик действует очень медленно и аккуратно, тщательно взвесив перед этим все «за» и «против». Планы никогда не «возникают» в его голове, он кропотливо выстраивает их, затем долго вынашивает, а уж потом, помолясь и засучив рукава, приступает к их осуществлению.

Флегматик — не воин, а созидатель. Он очень миролюбив или, но крайней мере, слишком пассивен для того, чтобы вступать в конфликт. Но это не значит, что он будет подчиняться всем требованиям окружающих: по упрямству флегматики превосходят, пожалуй, представителей любого другого темперамента. Если вы будете выражать свое недовольство его действиями и пытаться изменить его планы, он не станет с вами спорить и препираться — он просто молча и настойчиво продолжит следовать по избранному пути.

Вывести флегматика из себя очень сложно, и мы не советуем вам даже пытаться сделать это: если ваша попытка увенчается успехом, то этот «успех» будет не только первым, но и последним — разъяренный флегматик не оставит от вас и мокрого места. Медлительный и благодушный, неловкий и немного смешной флегматик в состоянии ярости преображается до неузнаваемости; он просто раздавит того, кто дерзнул нарушить его покой. К счастью, довести флегматика до такого состояния почти невозможно.

Портрет флегматика

Замкнутый, сдержанный, молчаливый; миролюбивый, надежный, постоянный; медлительный, конформный; целеустремленный, терпеливый, настойчивый, упрямый, прагматичный.

Как общаться с флегматиком

1. не требуйте от него быстрых решений и действий — быстрота реакций ему совершенно недоступна. Это биологическое свойство, а не лень, рассеянность или еще что-нибудь в таком же роде. Все встречи и мероприятия, в которых принимает участие флегматик, должны планироваться с учетом этой его особенности;

2. равным образом, обо всех своих планах обязательно оповещайте его загодя: ему нужно время не только для того, чтобы собраться в гости, но и для того, чтобы вообще привыкнуть к мысли о предстоящем визите. Флегматики плохо переносят любую внезапность;

3. никогда не пытайтесь «перевоспитывать» его. Этого не нужно делать вообще ни с кем и никогда, но с флегматиками такое поведение особенно недопустимо. Если сангвиник обладает очень развитой способностью приспосабливаться к требованиям окружающих, а холерика можно, но крайней мере, заинтересовать и увлечь чем-нибудь экстраординарным, то флегматик признает только свой выбор и свой путь. В лучшем случае вы зря потратите свое время и энергию, пытаясь переубедить его, а в худшем случае (если ваши претензии к нему достигнут некоторой критической массы) вы спровоцируете взрыв неописуемой силы

Сильные и слабые стороны

Флегматик — самый работоспособный из всех типов темпераментов, и производительность его труда оказывается самой высокой. Повредить этой замечательной работоспособности может частая смена условий работы, противоречивость предъявляемых требований. Необходимость быстро принимать решения ставит флегматика в весьма некомфортное положение, но это вовсе не означает, что он может быть хорош только как исполнитель. Там, где требуется поддерживать стабильные процессы (а не заниматься поиском новых возможностей), надежный и уверенный флегматик может прекрасно справляться и с руководящей работой.

«Типичная»- внешность

Плотная, крепко сбитая фигура, массивное телосложение, хорошо развитая мускулатура, руки и ноги короткие или средней длины, нередко — склонность к полноте, короткая и широкая грудная клетка; широкий угловатый череп, крупный нос, короткая шея.

 

Личности М. И. Кутузов, И. А. Крылов

 

Меланхолический темперамент

Меланхолики — существа в высшей степени уязвимые. Пожалуй, уживаться с меланхоликами труднее, чем с кем-либо другим. Хотя, на первый взгляд, в их характере отсутствуют многие «проблемные» черты других темпераментов: они, в отличие от холериков, совсем не «взрывоопасны», в них нет ни безграничного упрямства и медлительности флегматиков, ни стремления расточать свои улыбки и постоянно менять увлечения, так свойственного сангвиникам. Мягкие, покорные, трогательные меланхолики воистину «белые и пушистые»…

И все-таки именно налаживание отношений с меланхоликом может стать для вас серьезным испытанием. Дело в том, что меланхолик почти всегда чувствует себя глубоко несчастным. У него очень низкая самооценка, он до крайности неуверен в себе, полон всевозможных опасений и тревог. У него наверняка слабое здоровье, а если даже реальных болезней и нет, он обязательно обнаружит у себя целый букет мнимых заболеваний. Меланхолик готов обидеться или расстроиться из-за любого пустяка (возможно даже, существующего только в его воображении). Ему всегда кажется, что его не любят, не ценят, не уделяют ему достаточного внимания. Да и стоит ли этому удивляться, если все люди вокруг такие хорошие, интересные, привлекательные, и лишь он один, бедный-несчастный, ни в чем не отличился, ничем не блещет, ни на что не способен — и так до бесконечности.

Надо сказать, что такое пренебрежительное отношение меланхолика к самому себе совершенно неоправданно. Да, он действительно не обладает большим запасом энергии; по параметру «сила нервных процессов» три типа темперамента относятся к «сильным», и только меланхолический характеризуется как «слабый». Но у меланхоликов есть и масса достоинств. Из-за того, что они постоянно прислушиваются к собственным чувствам и ощущениям, они волей-неволей учатся чувствовать и других людей.

Меланхолик как никто умеет понимать, сочувствовать и утешать. В сложном мире человеческих чувств, переживаний и эмоций он ориентируется с закрытыми глазами. Он боится действовать, по очень много размышляет. Чуткость и хорошо развитая интуиция весьма свойственны меланхоликам. И, наконец, они нередко обладают почти безупречным вкусом и являются искренними ценителями прекрасного.

Портрет меланхолика

Робкий, застенчивый, неуверенный в себе; не умеет приспосабливаться, быстро устает; романтичный, тонко чувствующий; тревожный, ранимый.

Как общаться с меланхоликом

1. всегда учитывайте его эмоциональную слабость и неустойчивость: это не капризы или проявление дурного характера, а особенности функционирования нервной системы, и ничего тут не поделаешь;

2. как можно чаще хвалите, поощряйте и поддерживайте его — меланхолик нуждается в этом больше, чем кто-либо еще. При этом ни в коем случае не выдумывайте достоинств или достижений, которых на самом деле и в помине нет: чуткий меланхолик мгновенно распознает неискренность. Просто внимательно относитесь к тому, что он говорит и делает, и вы обязательно заметите что-нибудь такое, что действительно заслуживает похвалы;

3. будьте готовы к тому, что совершенно изменить самооценку меланхолика, сделав ее устойчиво высокой, вам не удастся никогда, сколько бы усилий вы не прилагали. Но если вы постоянно будете демонстрировать ему свои внимание и искренний интерес, его уверенность в себе все-таки будет постепенно повышаться;

4. не упрекайте его за постоянные жалобы, но и не реагируйте на них слишком остро; меланхолик всегда найдет, на что пожаловаться и из-за чего переживать, но вам нельзя вместе с ним погружаться в пучину его отчаяния. Этим вы не поможете ему и существенно навредите собственному эмоциональному здоровью.

Сильные и слабые стороны

Меланхоликов часто отличают высокие умственные способности, но проявляются они весьма неустойчиво. Это связано со значительной эмоциональной подвижностью: меланхолик быстро схватывает новое, но слабость и неустойчивость приводят к тому, что столь же быстро усвоенное может теряться.

Эмоциональная перегрузка меланхоликам противопоказана, сфера межличностных отношений — не их стихия, несмотря на хорошо развитую интуицию: слишком много стрессов. А вот интеллектуальный труд, не требующий постоянного общения, — то, что нужно: меланхолик может прекрасно анализировать, конструировать, планировать, легко справляться с большими объемами информации.

«Типичная» внешность

Хрупкость внешнего облика, худощавость, длинные тонкие руки и ноги, узкая плоская или вогнутая грудная клетка, тонкая талия и относительно широкие плечи и бедра; череп сужается книзу, лоб высокий, острый подбородок, слабая нижняя челюсть, длинный и, часто, заостренный пос.

 

Личности П. И. Чайковский, Н. В. Гоголь

Ознакомившись с портретами четырех типов темперамента, вы, возможно, засомневались: вроде бы какие-то черты очень напоминают вас самих или ваших знакомых, но в точности никто из известных вам людей не подходит под представленные описания.

Ничего удивительного здесь нет. «Чистых» холериков, сангвиников, флегматиков и меланхоликов на свете не бывает, речь может идти лишь о преобладании одного из типов. Черты, характерные для типа, могут быть выражены в большей или меньшей степени. Мы не зря начинали рассказ с древней истории: вспомните, само слово «темперамент» означает «смешение частей».

Так что в каждом из нас намешаны черты всех типов, а вот пропорция, в которой составлен сей коктейль, и определяет особенности реакций и поведения.

На данный момент психологическая наука ушла гораздо дальше в изучении личностных особенностей каждого человека. Ведь невозможно просто взять и разделить всех людей на планете на четыре группы, поэтому современные исследователи пошли гораздо дальше – в наше время выделяется множество, так называемых, психологических типов человека или психотипов личности, при определении которых принимается в учет огромное количество факторов, а не только темперамент или характер.

Подробнее читайте в статье «Психотипы человека. Общая характеристика».

Еще более современным направлением является индивидуальный подход в определении типа личности. Подробнее читайте в статье «А какой ваш тип личности?».

Не можем также и не обратить ваше внимание на уникальное психологическое тестирование, представленное в аналитическом модуле «Личность» на нашем портале, совмещающее в себе многогранный анализ ваших индивидуальных особенностей, характера, темперамента, способностей. Подробнее читайте здесь.


 

Поделитесь с друзьями и оцените публикацию

Не пропустите другие статьи по теме:


Оставить комментарий, могут только зарегистрированные пользователи.
Вы можете зарегистрироваться или войти

Темперамент и характер. Меланхолик и флегматик

Меланхолический темперамент характеризуется медленным темпом протекания психических процессов и слабым типом нервной системы. Это значит, что меланхолики обладают повышенной чувствительностью даже к слабым раздражителям. Длительное и сильное нервное напряжение вызывает у людей этого темперамента замедление, а потом и прекращение деятельности. Чувства и эмоциональные состояния возникают медленно, но зато отличаются глубиной, устойчивостью и большой силой. Представители этого типа темперамента очень ранимы, тяжело переносят обиды, глубоко переживают даже незначительные неудачи, однако внешне слабо выражают свои переживания.

Подсознательно ограждая себя от сильных негативных впечатлений, огорчений и неудач, меланхолики склонны к замкнутости и одиночеству, тяжело сходятся с людьми, особенно избегают общения с малознакомыми, легко смущаются и неловко себя чувствуют в новой обстановке. Часто они грустны, печальны. Меланхоликам свойственна повышенная тревожность и, в связи с этим, склонность к различным невротическим расстройствам в связи с тяжелыми внутренними переживаниями даже незначительных жизненных обстоятельств. Большой минус меланхоликов — то, что они обращают внимание прежде всего на трудности, часто видя их там, где их нет. Меланхолики часто недооценивают себя и упускают открывающиеся возможности.

Плюсом этого темперамента можно назвать потрясающую тактичность, чувствительность, способность сопереживать и понимать людей. Меланхолики обычно обладают хорошо развитой интуицией. Они очень тонко чувствуют несправедливость и в вопросах отстаивания моральных принципов могут проявлять большую твердость. Этот знак можно назвать в какой-то степени парадоксальным, т. к. «меланхолики-Пьеро» в экстремальных обстоятельствах удивляют своей храбростью, хладнокровием и силой духа.

Флегматик невозмутим, медлителен, хладнокровен, спокоен, нетороплив, солиден, уравновешен. Он также, как и меланхолик, слабо внешне выражает свое внутреннее эмоциональное состояние. Все психические процессы у флегматика протекают как бы замедленно, поэтому чувства внешне выражаются слабо. Речь медлительна и спокойна, так же, как мимика и жесты. Флегматики — «тугодумы». Речь не о тупости (мы говорили, что темперамент не имеет ничего общего с интеллектом и не определяет ценность личности), а о том, что флегматику нужно время для того, чтобы сосредоточиться, переключить внимание на другой объект, «раскачаться».
Флегматики отличаются постоянством и глубиной чувств и настроений, имеют устройчивые стремления. Как правило, они доводят начатые дела до конца, т. к. одна из главных характеристик флегматика — основательность во всем, упорство, настойчивость. Он не тратит силы понапрасну, а рассчитывает их.

В отношениях с людьми флегматик всегда ровен, спокоен, в меру общителен. Его нелегко вывести из себя и задеть эмоционально; это уживчивый в общении человек. В обыденой жизни флегматика часто называют философом. Воспитывая ребенка-флегматика, нужно стараться развить у него бóльшую подвижность и активность, иначе как черта характера сформируется излишняя вялость и инертность, а как следствие — безразличие ко всему окружающему, людям, жизни, событиям, работе и даже к самому себе.

При любом темпераменте можно развить все ценные свойства личности. Просто для каждого темперамента нужно использовать свои, правильные приемы. Поэтому с темпераментом необходимо считаться при индивидуальном подходе к воспитанию и обучению, к формированию характера, к развитию способностей.

Ирина Бойко

совместимость, специфические особенности характера, описание

Многим хорошо известно, что люди обладают разными типами темперамента. Кто-то предпочитает постоянное движение, активную деятельность и занятия спортом, а другие мечтают о чашке горячего какао и хорошей книге перед сном. Особый интерес вызывают холерики и меланхолики. Эти разновидности характера многим кажутся одинаковыми, поэтому существует мнение, что такие типажи отлично сходятся друг с другом. Однако в реальности не все так просто.

Если описывать совместимость холериков и меланхоликов в любви, дружбе и других аспектах, то нельзя сказать, что они подходят друг другу на все 100 %. Чтобы понять, совместимы ли обладатели этих темпераментов, нужно подробнее разобраться в особенностях их характеров.

Холерики

Этот вид темперамента легко определить самостоятельно. Тип холерик – это человек, который будет быстро двигаться. Его движения отличаются резкостью и точностью. При этом холерики отличаются живой и красноречивой мимикой. Эти люди плохо умеют скрывать свои истинные чувства. Если они испытывают радость, то весь мир обязательно должен узнать об этом. Однако, испытывая грусть, холерик также продемонстрирует свое настроение всем окружающим.

Холерики отличаются неустойчивостью нервной системы. Поэтому у них нередко меняется настроение. Если вчера они были веселы, бодры и жизнерадостны, то это не означает, что сегодня они не впадут в депрессию. Именно этих людей чаще всего обвиняют в несдержанности и чрезмерной вспыльчивости. Поэтому им не всегда легко найти общий язык с окружающим миром.

Рассматривая совместимость меланхолика и холерика, стоит отметить, что второй тип является настоящим вечным двигателем. Он добивается поставленных целей и предпочитает сражаться за свои идеалы. Однако бороться за свое начинание он будет только в том случае, если выбранное дело действительно придется ему по душе. Но так происходит далеко не всегда. Холерики быстро теряют интерес к происходящему. Так, вчера он еще работал над крупным проектом, а сегодня вдруг переключился на совершенно новую идею. Тут нечему удивляться.

Холерика легко определить и по внешним данным. Обычно эти люди очень худощавые, с острым подбородком и прямым лбом, который немного сужен к верхней части. Также будет полезно узнать, какими качествами еще обладают такие люди.

Лидерство

По своей природе холерики являются прирожденными лидерами. Толпа с радостью идет за ними, так как от них исходит позитивная и очень сильная энергетика. Благодаря своей харизме, холерики быстро собирают вокруг себя единомышленников и настраивают их на нужный лад.

При этом они редко поддаются хандре и предпочитают впадать в уныние только в самых тяжелых жизненных ситуациях.

Целеустремленность

Эти люди умеют увлекаться понравившимся делом настолько, что даже забывают о сне и еде. Они могут работать в течение 24 часов и не устают ни на секунду. Холерики четко ставят пред собой цели и двигаются к ним, не отвлекаясь не посторонние мелочи. При этом они никогда не станут напрягать других своими проблемами.

Если такой человек терпит поражение, то у него всегда найдутся силы, чтобы подняться и продолжить свой путь. Благодаря упорству они добиваются того, чего хотят, практически всегда.

Ум

Холерики очень быстро усваивают информацию и обладают отличной реакцией. В самых сложных ситуациях они быстро находят наиболее оптимальное решение. При этом они не будут поддаваться эмоциям и идти на поводу у чувств. Они не паникуют и не впадают в истерику. Поэтому им легче принимать взвешенные и более оптимальные решения.

Тип меланхолик

Это совершенно другая разновидность темперамента человека. Меланхолики замкнуты, серьезны, медлительны. Они отличаются некоторой плаксивостью. При этом они довольно требовательны по отношению к другим людям.

Уже ознакомившись с этой информацией, становится понятно, что совместимость меланхолика и холерика не может быть идеальной. В отличие от более активных и позитивных людей, они предпочитают разбираться в себе и находить в большинстве вещей исключительно негативные моменты. Для меланхолика депрессия является совершенно нормальным состоянием. Даже если холерик и загрустит, он довольно быстро приходит в себя и снова начинает все заново.

Меланхолик не будет вялым только в том случае, если в его характере будет что-то и от другого типа темперамента. Тогда есть шанс, что эти два человека смогут сойтись. Например, холерикам может повезти только с типом меланхолик-сангвиник. В этом случае его партнер будет более жизнерадостным. Если же типаж «чистый», то придется смириться с постоянным унынием и самоанализом.

С самого детства меланхолики больше отдают предпочтение созиданию, а не действию. Они действительно являются прекрасными мыслителями и философами. Однако повести за собой людей они не способны, так как вгоняют окружающих в уныние.

Изучая совместимость меланхолика и холерика, стоит обратить внимание на то, что первому типажу свойственны постоянные изменения настроений. При этом обычно из депрессии он переходит в апатию. Более активным и позитивным холерикам нелегко строить отношения с такими спутниками. Меланхолик будет переживать любую неудачу очень близко к сердцу. Если ему в чем-то не везет, то он просто опустит руки. Любая неудача вызывает у него не только грусть и тоску, но и сильную злость.

Однако есть у меланхолика и много положительных черт. Например, он никогда не станет бросать слова на ветер. Если он что-то пообещал, то обязательно все выполнит. При этом у меланхолика очень тонкая душа, которая может произвести впечатление на жизнерадостного холерика. Также они умны и обладают отличным воображением, отменным вкусом и другими положительными качествами. Однако этого не всегда достаточно, чтобы деловая и любовная совместимость меланхолика и холерика перешла на нужный уровень, чтобы они смогли создать крепкую семью. Но многое, разумеется, зависит от конкретного человека.

Также будет полезно узнать о других особенностях, описываемого в этом разделе, типажа.

Работа

При построении своей карьеры меланхолик уделяет большое внимание коллективу. Если ему будет некомфортно и уютно с другими сотрудниками, то он предпочтет сменить место работы, чем работать с неприятными ему людьми. В противном случае он замкнется в себе и превратится в совершенно пассивную личность, которая не проявляет никакого интереса к своему делу.

Самооценка

Нетрудно догадаться, что у меланхолика она заниженная. В этом вопросе холерик сильно отличается от него. Хоть он и не мнит о себе многого, но понимает, чего стоит. Меланхолик же видит в себе только минусы и слабости. Из-за этого он редко добивается успеха, часто разочаровывается и расстраивается.

Меланхолик и холерик: совместимость в любви и браке

В отношениях таким партнерам придется нелегко. Холерик будет с радостью демонстрировать свои чувства и всячески проявлять любовь, а меланхолик, наоборот, начнет проявлять сдержанность и пассивность. Однако, несмотря на это, такие люди часто влюбляются только раз в жизни. Поэтому если холерик сможет разглядеть в этой скрытной натуре ранимую душу, жаждущую любви, то подобный союз вполне может быть крепким.

Однако чаще всего кроткому меланхолику становится слишком тяжело под напором своего более активного партнера. Возможно, первое время он и будет радоваться тому, что ему не нужно принимать решений и постоянно думать о том, чем вместе заняться, но вскоре ему это надоест. При этом холерик не понимает, почему у его партнера постоянно плохое настроение. Он с легкостью доводит меланхолик до слез, но не понимает, на что именно его вторая половинка так сильно обижается. Очень часто такие отношения сходят на нет.

Меланхолик — это… Что такое Меланхолик?

Скульптура «Меланхолик» Иоганна Готфрида Кнёффлера (1715—1779).

Меланхо́лик (греч. μέλαινα χολή, mélaina chole, мелэна холе, «чёрная жёлчь»[1]) — один из четырёх типов темперамента в классификации Гиппократа[2]. Человека меланхолического темперамента можно охарактеризовать как легко ранимого, склонного глубоко переживать даже незначительные неудачи, но внешне вяло реагирующего на окружающее[2]. Тем не менее среди меланхоликов встречаются такие незаурядные личности, как французский философ Рене Декарт, англичанин Чарльз Дарвин, русский писатель Николай Васильевич Гоголь[3], польский композитор Фредерик Шопен, русский композитор Пётр Ильич Чайковский[3]. Они сумели преодолеть недостатки данного темперамента и творчески использовать преимущества: высокую чувствительность нервной системы, тонкую реакцию на малейшие оттенки чувств, глубокие эмоциональные переживания, отличающиеся большой устойчивостью.

Меланхолик в качестве господствующей наклонности имеет наклонность к печали. Безделица его оскорбляет, ему всё кажется, что им пренебрегают. Его желания носят грустный оттенок, его страдания кажутся ему невыносимыми и выше всяких утешений.

Меланхолик — это человек, плохо сопротивляющийся воздействию сильных стимулов, поэтому он часто пассивен и заторможен. Воздействие сильных стимулов на него может привести к нарушениям поведения. У меланхолика нередко отмечается боязливость и беспокойство в поведении, тревожность, слабая выносливость. Незначительный повод может вызвать у него обиду, слёзы. Он очень склонен отдаваться переживаниям, неуверен в себе, робок, малейшая трудность заставляет его опускать руки. Он неэнергичен, ненастойчив, необщителен. Меланхолика пугает новая обстановка, новые люди — он теряется, смущается и потому боится контактов с другими людьми, уходит в себя, замыкается, уединяется. Подобно улитке, он постоянно прячется в свою «раковину».

Для меланхоликов характерен низкий уровень психической активности, замедленность движений, сдержанность моторики и речи, а также быстрая утомляемость[2][4]. Меланхоликов отличают высокая эмоциональная чувствительность, глубина и устойчивость эмоций при слабом внешнем выражении, причём преобладают отрицательные эмоции[2][4]. При неблагоприятных условиях у них может развиться повышенная эмоциональная ранимость, замкнутость, отчуждённость[2][4].

Меланхолики обладают повышенным интуитивным восприятием отношения к себе окружающих людей. Меланхолики являются интровертами. Они застенчивы и нерешительны. Однако в спокойной, привычной для них обстановке, меланхолики могут успешно справляться с жизненными задачами.

См. также

Примечания

  1. Большая советская энциклопедия: В 30 т. — М.: «Советская энциклопедия», 1969—1978.
  2. 1 2 3 4 5 Словарь практического психолога. — М.: АСТ, Харвест. С. Ю. Головин, 1998.
  3. 1 2 И. М. Кондаков. Психологический словарь. — 2000.
  4. 1 2 3 Краткий психологический словарь. — Ростов-на-Дону: «ФЕНИКС». Л.А.Карпенко, А.В.Петровский, М. Г. Ярошевский, 1998.

Литература

  • Большая советская энциклопедия: В 30 т. — М.: «Советская энциклопедия», 1969—1978.
  • И.М. Кондаков. Психологический словарь. — 2000.
  • Краткий психологический словарь. — Ростов-на-Дону: «ФЕНИКС». Л.А.Карпенко, А.В.Петровский, М. Г. Ярошевский, 1998.
  • Словарь практического психолога. — М.: АСТ, Харвест. С. Ю. Головин, 1998.
  • Современная энциклопедия. — 2000.

Ссылки

Как сочетаются между собой разные темпераменты?

В зависимости от того, к какому типу темперамента относится человек, выстраивается его отношение к миру и окружающим, а также проявляются его реакции на события и обстоятельства. Людям с полярными различиями в темпераменте может быть тяжело ужиться или сотрудничать вместе. Психолог Станислава Зарудная рассказала 5-tv.ru, как избежать этого.

Эксперт предостерегла от путаницы понятий темперамента и характера.

«Темперамент — это основа личности, основа характера человека. И внутри темперамента лежат его особенности нервной системы, которые обусловливают определенные способы реагирования человека», — поясняет специалист.

Так, вспыльчивость человека — это именно проявление темперамента и возбуждения его нервной системы.

«Характер же — это те свойства личности, которые сформированы обществом, социальным окружением, воспитанием. Характер — это то, что может сглаживать острые углы нашего темперамента, это то, что можно совершенствовать данное нам природой», — пояснила Зарудная.

Существует четыре типа темперамента: флегматик, сангвиник, холерик меланхолик. При этом чистых темпераментов не бывает — это комбинация в разных долях с преобладанием одного из них.

К основным чертам сангвиника будет относиться общительность, инициативность, эмоциональная устойчивость, главные черты холерика — импульсивность, активность, агрессия. Флегматик — пассивный, размеренный, эмоционально устойчивый, меланхолик — тревожный, пассивный раздражительный.

Активному холерику, отмечает психолог, будет сложно с пассивным размеренным флегматиком. Противоположностям может быть сложно, так как в начале отношений каждый находится на пике активности, но позже каждый выходит на привычный способ взаимодействия с окружающими.

Меланхолик и сангвиник, флегматик и холерик — пары кардинально несопоставимые, в их общении будут возникать трудности. Таким парам, как меланхолик и холерик, будет тяжело не только из-за разности уровня активности, но и по причине импульсивности обоих.

«Сложности на уровне темперамента могут быть компенсированы работой над своим характером, переоценкой поведения способом реагирования, правильным взаимодействием с окружающими — пониманием особенностей партнера и поиском совместных решений», — заключила психолог.

Ранее 5-tv.ru писал о том, представители каких знаков зодиака самые страстные партнеры.

О детском темпераменте

Дети с самого рождения отличаются друг от друга своим поведением. Родители, приходя на консультацию к психологу, недоумевают: «Почему мой постоянно кричит, а соседский ребенок такой спокойный?» При прочих равных условиях только что появившиеся на свет малыши, действительно, уже очень разные. И это закономерно – у каждого свой темперамент.

Темперамент – это врожденные свойства нервной системы, совокупность индивидуальных особенностей личности, которые заданы природой. Эти заданные природой свойства личности определяют, насколько активен ребенок, как он реагирует на окружающую жизнь, насколько быстро он способен переключаться на новый вид работы, насколько интенсивно будет проходить его деятельность. Важно знать, что темперамент изменить невозможно, но можно научиться контролировать.

Нет плохих и хороших темпераментов – в каждом типе есть много положительного. Существует четыре основных типа темперамента: холерик, сангвиник, меланхолик и флегматик. Каждому из них присущи свои психологические особенности и их сочетания. Однако, нужно помнить, что так называемые «чистые» темпераменты встречаются редко. Чаще всего в ребенке сочетаются черты разных типов, и можно говорить только о преобладании каких – либо черт.

Родителям важно знать тип темперамента своего ребенка, прежде всего для того, чтобы избежать лишних конфликтов со своими детьми. Очень часто слышишь жалобы мам на то, что ребенок еле-еле одевается, и сколько его не подгоняй, ничего не меняется. Или, наоборот, ребенок настолько подвижный, что к вечеру от него «падает» все семейство.

Давайте рассмотрим «портреты» детей с разным темпераментом.

Ребенок – холерик.

Вспыльчив, самоуверен и стремителен, мгновенно принимает решения, поэтому его идеи часто не продуманы, но очень интересны. Он всегда знает, чего хочет. Холерик очень подвижен, не переносит долгого ожидания, подвержен резким переменам настроения. Трудно предсказать, как он поведет себя в новой обстановке — реакция может быть самой разной. Его поведение подобно урагану. Ребенок-холерик — это ужасный непоседа и спорщик. Он решителен, настойчив и бесстрашен, может изменить свое решение в последнюю минуту с точностью до наоборот, любит риск и приключения.

Чего не любит ребенок – холерик? Когда ограничивают его активность, требуют от него аккуратного выполнения задания, когда на него кричат, дергают за руку, физически наказывают.

Рекомендации родителям. Не запрещайте ребенку быть активным. Не ругайте его за непоседливость и постарайтесь не просить его посидеть тихо или постоять смирно. Ребенку это просто не под силу! Лучше организуйте его жизнь так, чтобы его активность находила разумный выход. Например, играйте с малышом в живые, состязательные игры. Предложите ему спортивные упражнения, плавание, танцы, катание на велосипеде. Постарайтесь чаще выезжать с ним на природу — малышу необходимо большое жизненное пространство. Однако, не переусердствуйте. Как ни странно, ребенок-холерик нуждается в особо щадящем режиме. Если ваш малыш перевозбудится, то остановить его уже потом будет крайне сложно. В общем, все хорошо в меру!

Читайте ребенку книги о героических поступках и подвигах, когда терпение и воля помогли герою победить. Учите его договариваться со сверстниками, когда важно не только самому говорить, но и уметь выслушивать других детей.

Дети – холерики всегда стремятся быть первыми. Это качество можно использовать в игре «учитель-ученик», которая даст малышу возможность научиться быть терпеливым и внимательным.

И, главное, наберитесь терпения и постарайтесь понять, что холерик и сам был бы рад научиться держать себя в руках, да не всегда получается. Помогите ему в этом!

Ребенок – сангвиник.

Живой, жизнерадостный, сильный и уравновешенный малыш. Это ребенок -«солнце» — обычно в хорошем настроении, любознателен, активен. Ребенка – сангвиника может сильно рассмешить или сильно огорчить какой – нибудь пустяк. Слезы у такого ребенка быстро появляются и так же быстро высыхают, потому что он слишком шустрый и всегда находит для себя интересное занятие. Легко сходится с людьми, быстро приспосабливается к новой обстановке, к детскому саду и к новым требованиям. Сангвиники — эмпаты, то есть легко понимают других людей, не особенно требовательны к окружающим и склонны принимать людей такими, какие они есть. За власть не борются, но часто занимают лидирующее положение в компании. Дети-сангвиники на вопрос: «С кем ты дружишь?» — обычно отвечают: «Со всеми». Но сангвиники часто не доводят до конца начатое ими дело, если оно им надоедает. Неинтересная работа наводит на них скуку, и они стараются поскорее избавиться от нее.

Обратите внимание на то, что жизнерадостность сангвиника, его «легкое» общение, может ввести родителей в заблуждение. Они перестают контролировать малыша и не всегда присматриваются к его внутреннему миру. В дальнейшем привычный дружелюбный и веселый тон уже подросшего ребенка может скрыть его внутренние переживания и проблемы от близких людей.

Рекомендации родителям. Сангвиникам тоже необходим подвижный образ жизни, но в отличие от холериков, их интересует сам процесс. Поэтому, если вы решили отдать ребенка в какой–либо вид спорта, найдите ему хорошего дружелюбного тренера и не старайтесь сделать из него профессионального спортсмена вопреки его желанию.

Поскольку дети – сангвиники непостоянны и быстро устают от однообразия, постарайтесь сделать основной упор в занятиях на умение сосредотачиваться на выполняемой работе и доводить ее до конца. Конструкторы, пазлы, рукоделие, конструирование моделей и другие игры, которые требуют внимания и тщательности, помогут развить собранность и аккуратность. Если ребенок будет без конца менять свои занятия, привычка за все браться и ничего не доводить до конца может стать свойством характера. С сангвиниками можно быть требовательными, вы вполне можете попросить его переделать заново работу и оценить самому результат.

Очень важно поощрять настойчивость таких детей, старательность и целеустремленность и постепенно повышать планку требований, добиваясь устойчивости и результативности.

Старайтесь не ругать ребенка за рассеянность, несобранность и неаккуратность. Эти качества формируются у сангвиников с большим трудом, чем у детей с другими темпераментами. Просто чаще хвалите малыша, если он аккуратно выполнил аппликацию или сложил за собой все игрушки.

Обсуждайте с ребенком его отношения со сверстниками и близкими людьми, побуждайте его задуматься о том, что его поведение может обидеть или обрадовать окружающих. Последите за поведением малыша, иногда он может быть прилипчивым или навязчивым в общении.

Ваш ребенок – сангвиник, простите ему непостоянство — это не порок, а особенность темперамента. Помогите ему подкорректировать свой характер, и он вырастет надежным, устойчивым к стрессам, общительным и успешным человеком.

Ребенок – флегматик.

Маленький флегматик во всем любит порядок. Он тщательно складывает одежду и игрушки, пьет только из своей чашки и ест только своей ложкой, в коллективе сверстников играет только со своей игрушкой, не разрешает никому трогать свой горшок.

Ребенок – флегматик – медлительный молчун. Его трудно рассмешить или опечалить. Даже во время ссор такой ребенок остается спокойным. Он с трудом переключает свое внимание и долго привыкает к незнакомой обстановке. Его речь медленна, с паузами. Он не очень любит учить что-то новое, с удовольствием вспоминая известные стихи и песенки.

Малыш – флегматик мало фантазирует, играет спокойно, любит всего несколько игрушек. Играя с детьми, предпочитает знакомые и нешумные развлечения. Долго запоминает правила игры, но потом редко ошибается. Не стремится к лидерству, не любит принимать решения, легко отдавая это право другим. Редко обижается, но уж если поссорится, то может навсегда порвать отношения с обидчиком.

Он вполне может вырасти весьма предприимчивым человеком. Флегматик может ровно и продуктивно работать даже в неблагоприятных условиях, и неудачи не выводят его из себя.

Чего не любит ребенок – флегматик? Когда родители пытаются ускорить процесс сборов или выполнения задания криками и скандалами. Когда его называют лентяем, тюфяком и прочими «ласковыми» прозвищами.

Рекомендации родителям. Самое главное правило: не спешить, не торопить, не подгонять ребенка. Требования должны соответствовать индивидуальному темпу малыша.

Старайтесь развивать его воображение, фантазию, занимаясь музыкой, лепкой, рисованием, аппликацией. Играйте вместе с ребенком в игры, которые предполагают смену скорости движений. Например, ходьба – бег – медленная ходьба; хлопать в ладоши со сменой ритма. Старайтесь больше вовлекать ребенка в подвижные игры, ходите с ним в походы. Давайте ему поручения, например, отнести соседям ключ, дать продавцу деньги, спросить, как зовут незнакомого ребенка.

Медлительному ребенку надо создавать такие условия, чтобы вялость и малоподвижность не превратилась в леность. Хвалите ребенка за проявление быстроты реакции, за расторопность и находчивость. И, главное – важно помнить, что если вы постоянно раздражаетесь и наказываете малыша за медлительность и неуверенность, у ребенка может выработаться страх перед действием и развиться ощущение своей неполноценности.

Ребенок – меланхолик.

Ребенок — меланхолик не только тихий, он еще и добрый, мягкий, доверчивый и открытый. Он очень чувствителен, обидчив, насторожен ко всему новому. Меланхолик неуверен в себе, ему трудно самостоятельно сделать выбор. Меланхолики теряются в незнакомой обстановке и совершенно не в состоянии постоять за себя. Малейшая неприятность способна вывести их из равновесия. Таким малышам бывает хорошо только с теми, кого они любят и с кем чувствуют себя уютно и надежно. Поэтому, у ребенка-меланхолика в семье должен быть кто-то кому он доверяет полностью. И не только доверие нужно ребенку, а еще и ласка, тепло и внимание. К чужим людям ребенок – тихоня относится настороженно, может испугаться незнакомого взрослого или сверстника, не захотеть с ними разговаривать или играть.

Говорят такие дети негромко, редко спорят, чаще подчиняются мнению более сильных сверстников. Люди с таким типом темперамента быстро устают, теряются, если встречают трудности, быстро опускают руки.

Все вышеперечисленное совсем не говорит о том, что меланхолики — несчастные неудачники. Многие из них сильны в литературе, искусстве, в профессиях, требующих большого внимания, душевной тонкости.

Внутренний мир меланхолика невероятно богат, ему свойственна глубина и устойчивость чувств. Дети — меланхолики ведут себя, как «маленькие взрослые» — очень рассудительны, любят находить всему объяснение, любят уединение. Меланхолики предъявляют высокие требования к себе и окружающим и довольно легко переносят одиночество.

Обратите внимание на то, что за тихим видом замкнутого ребенка — меланхолика успокоенные родители часто не замечают его переживаний и проблем.

Рекомендации родителям. С маленькими тихонями не стоит играть в игры-соревнования на скорость, ловкость и быстроту. Лучше заниматься с малышом рисованием, лепкой, аппликацией, конструированием. Однако, можно осваивать езду на велосипеде, игру в мяч или скакалку.

Поскольку такие дети очень внушаемы, не подчеркивайте их недостатки. Старайтесь поддерживать в нем уверенность в собственных силах, например, сам вошел в темную комнату. У меланхолика необходимо развивать стремление к активности, умение преодолевать трудности. Помогайте малышу одерживать маленькие победы над своей застенчивостью: познакомился на площадке со сверстником, взял из рук продавца покупку. Предоставьте ребенку самостоятельность, не спешите все решать и делать за него.

После чтения сказки или просмотра мультфильма старайтесь поговорить с малышом о его чувствах, когда ему было грустно, а когда радостно. Какой герой ему больше понравился и почему. Какой герой не понравился и почему.

Круг знакомств ребенка следует расширять не спеша. Пусть сначала он будет играть с одним сверстником. И только после того, как малыш освоится, можно приглашать для игры других детей. Поскольку дети – меланхолики очень долго привыкают к детскому саду, необходимо приучать ребенка к общеобразовательному учреждению постепенно, поначалу оставляя его на очень короткое время. Лучше поговорить заранее с воспитателем об особенностях вашего малыша и попросить проявить чуткость и внимание. Это необходимо для того, чтобы ребенок быстрее мог почувствовать доверие и быстрее смог адаптироваться в новых условиях. Если меланхолик почувствует себя уютно в коллективе, он может играть роль мозгового центра и пользоваться уважением за свою выдумку и изобретательность.

Итак, вы познакомились с «портретами» детей разного темперамента. Еще раз хочу напомнить, что темперамент в «чистом» виде встречается редко.

Попробуйте определить, к какому типу ближе всего относится ваш ребенок, и понять, что в его характере поможет ему добиться успеха, а что — может мешать. Почему он ведет себя иногда не так, как вы ожидаете и предполагаете. Какие черты у вас совпадают, в чем вы солидарны, и что мешает вам понять друг друга. Постарайтесь дать ему возможность сохранить свою индивидуальность. Помогите своему ребенку почувствовать, что его «непохожесть» — преимущество, и научите пользоваться этим преимуществом.

Только помните, что не стоит сваливать на темперамент невоспитанность, безответственность и прочие недостатки воспитания. Темперамент характеризует только врожденные особенности характера: эмоциональность, чувствительность, активность, энергичность. От него не зависят увлечения, взгляды, воспитанность и социальная ориентация человека. Тип темперамента определяет манеру поведения и образ действий человека в окружающей среде.

Если вам трудно разобраться, что именно определяет негативное, с вашей точки зрения, поведение вашего малыша, обратитесь за помощью к детскому психологу. Он поможет вам найти правильное решение и даст профессиональные рекомендации, как найти ключик к пониманию именно вашего ребенка.

Записать ребенка на прием к автору статьи вы можете по телефону 561-45-68

Меланхолик: характеристика, плюсы и минусы характера

Меланхолик кажется робким и пассивным, он пугается шорохов, голос его тих и смеется такой человек редко. Зато чувства меланхолика глубоки и мысли нетривиальны. Меланхолик Билл Гейтс внушает вам жалость? Может быть, вы не уверены в таланте Чайковского, Шопена, Дарвина и Декарта?

Меланхолик: характеристика личности

Для меланхолика будет трагедией то, что для сангвиника – интересный случай, а для флегматика – малозначительный эпизод. Типичное представление о меланхолике – грустный, робкий и запуганный человек. Но страх и склонность к депрессиям не характеризуют темперамент. Попадая в неприятные обстоятельства, меланхолики впадают в тоску чаще, что люди других темпераментов, но при этом они обладают бесценными качествами, присущими им одним. Академик Павлов называл меланхоликов оранжерейными людьми. Существует версия происхождения типов темперамента, по которой меланхолики предназначены для предупреждения остальных людей об опасностях: повышенная тревожность и чувствительность заставляют их всегда быть начеку. Классический меланхолик – это интеллигент, стремящийся к гармонии и порядку во всем. Все утонченное и изысканное в этом мире создано меланхоликами.

Что в них особенного

Среди представителей этого типа личности больше всего талантливых музыкантов, философов, поэтов и художников. Аристотель считал, что гениями бывают исключительно меланхолики. Прекрасная черта – все, за что берутся меланхолики, бывает доведено до совершенного состояния, даже если на это потребуются годы упорного труда. Идеальные творения меланхоликов отличаются от плодов творчества сангвиников или холериков идеальной формой и исполнением. Меланхолики всегда предпочитают качество количеству.

Со странной настойчивостью утонченные меланхолики выбирают в партнеры людей с противоположными качествами – легкомысленных оптимистов. В таких союзах часто разыгрываются драмы, но при этом меланхолики обретают новый творческий импульс.

Меланхолики и хаос несовместимы – только систематичность, порядок и организованность в мыслях, отношениях, эмоциях и в окружающем пространстве. Они всегда аккуратны и ухожены, у них хорошие манеры, ясные глаза и чистые ногти. Даже если меланхолик родился в семье, где не очень ценили хорошее воспитание, он обязательно сам доберет недостающих знаний и освоит правила поведения в обществе. Для них нет мелочей – важно все, особенно оттенки и нюансы. Меланхолики очень заботливы, сострадательны и внимательны к окружающим.

Они не обладают лидерскими качествами и не стараются быть на виду, но не замеченными все равно не остаются благодаря незаурядным способностям. Типичный меланхолик – зритель, а не активный исполнитель, поэтому из них получаются хорошие психологи, глубоко вникающие в проблему.

Человек этого типа часто строит картину собственной жизни и потом планомерно ищет свой идеал или старается его создать. Они существуют в созданном собой же мире, где нет места грубости и примитивным отношениям. Ритм жизни меланхолика очень медленный, они не нуждаются в широком круге общения, им достаточно нескольких верных друзей и любимого человека. В дружбе и личных отношениях они избирательны, но если вам выпала честь быть другом человека этого темперамента, вы можете не сомневаться в поддержке на долгие годы. В любви меланхолики еще требовательнее, они предпочитают оставаться в одиночестве, пока не найдут объект, максимально соответствующий их идеалу.

Меланхолики глубоки и вдумчивы, смотрят на мир с трезвой рассудительностью и поэтому не склонны к чрезмерному оптимизму и увлечению внешними чертами – они проникают в суть вещей. Если энергия сангвиника расходуется на разговоры, холерика – на импульсивные поступки, флегматика – на созерцание, то меланхолики умеют планировать, размышлять и созидать. При необходимости они согласны многократно повторять действие, пока не добьются желаемого результата.

Детство меланхолика

Новорожденный меланхолик приступает к изучению окружающего мира с колыбели. Каждая игрушка должна быть детально обследована и рассмотрена. Чуть позже, когда появляется возможность выбирать игрушки, они отдают предпочтение самым сложным, еще позже меланхоликов интересуют логические игры. Они легко решают сложные для их ровесников задания, любят возиться с конструкторами и головоломками. В общем, этот человек серьезен с рождения.

Если в классе есть ребенок, которому нравится писать контрольные работы, это почти точно меланхолик. Он никогда ни с кем не советуется и любит все делать сам. Детям этого темперамента нравятся темы, требующие исследований и анализа. У них, как правило, хорошая память и развитая речь.

Зрелые годы меланхолика

Выводы они делают только на основании глубокого и подробного изучения темы. У меланхолика аналитический ум, но он видит мир не целиком, а в деталях, и за частностями может упускать целое. В результате человек этого типа психической деятельности может придираться к окружающим по мелочам, не пытаясь найти пути решения проблемы в целом.

Работают меланхолики медленно, но плоды их труда совершенны – это отличные исполнители в тех сферах, где есть четкие инструкции и нет необходимости в быстрой реакции. Если меланхолик каким-то чудом выбивается в руководители, его подчиненные будут подвергаться непрерывной критике за недоработки и несовершенство плодов их труда. Угодить меланхолику крайне сложно – только он знает, каким должен быть идеальный результат.

Яркий пример гениального меланхолика – Микеланджело. Прежде чем приступить к созданию каждого из своих великолепных творений, он изучал анатомию. Теоретических знаний ему было недостаточно, поэтому Микеланджело собственноручно проводил вскрытие покойников в морге, чтобы изучить строение человека. Фрески, украшающие Сикстинскую капеллу в Ватикане, великий мастер писал четыре года, лежа на строительных лесах под куполом. Видимо, только темперамент меланхолика позволил Микеланджело быть настолько щепетильным в подходе к творчеству.

Как узнать меланхолика

  • Они редко становятся центром внимания – не весельчаки и не заводилы, стараются держаться особняком или в небольшой компании хорошо знакомых людей.
  • У меланхоликов плавные и замедленные движения.
  • Речь у людей меланхолического склада негромкая и часто замедленная. Они никогда не позволяют себе громко смеяться или размахивать руками.
  • Ценное качество – эти люди хорошие слушатели. Они терпеливы и внимательны к собеседнику, никогда не перебивают, смотрят в глаза и ободряюще улыбаются.
  • Обратная сторона медали – излишняя дотошность. Если, например, служащий организации, куда вы обращаетесь за справкой, долго рассматривает ваши документы, изучает печати и требует дополнительных подтверждений вашей личности – это, вероятнее всего, меланхолик, строго исполняющий предписания.
  • Классический меланхолик вежлив и корректен. Он часто извиняется, благодарит и старается никого не беспокоить.

Позитив

  • Способность к эмпатии. Эмоции меланхолика выражены, что объясняется их тонкокожестью. Самое незначительное событие может их обрадовать или огорчить до слез.
  • Эмоциональные меланхолики – эстеты.
  • Предвидение трудностей. У них повышенная тревожность, меланхолики представляют себе самые трагические варианты развития событий, и это может вывести их из равновесия. Но, с другой стороны, они могут не допустить неприятностей.
  • Склонность к долгосрочным отношениям. Меланхоликам нужно достаточно много времени, чтобы сойтись с новым человеком, но уж если вы заслужили их доверие, то более надежных и преданных друзей вам не найти.
  • Постоянство. Меланхолики стремятся поддерживать отношения, хотя круг их общения обычно довольно узок. Они могут очень долго сохранять интерес к человеку, стараясь изучить его досконально.

Негатив

  • Меланхолики быстро устают, часто прерывают работу, чтобы отдохнуть. Но в паузах к ним нередко приходят новые идеи для нового витка в творчестве.
  • Замкнутость. Их утомляет интенсивное общения, они не любят шума и суеты. Меланхолики не сразу и не всем раскрывают душу, и с людьми сходятся непросто.
  • Тревожность. Меланхолики – не герои, они постоянно опасаются, что все плохо закончится, что нередко мешает им действовать.
  • Пессимизм. Они не рождаются пессимистами, но почти всегда ими становятся при первых же столкновениях с реальными трудностями. Отчаяние и жалобы на судьбу – обязательные номера в репертуаре выраженного меланхолика.
  • Подверженность стрессам. Стрессы поджидают меланхолика на каждом шагу, и каждая неприятность переживается как потрясение. Восстанавливаются они долго и болезненно, поскольку процессы торможения у меланхоликов преобладают над возбуждением. Постоянная готовность к неприятностям лишает жизнь многих ярких красок.

Правила общения с меланхоликом

  • Поддерживайте и воодушевляйте меланхолика, когда он переживает свою очередную «чёрную полосу» и занимается углубленным самобичеванием.
  • Делайте комплименты, хвалите и подбадривайте его – это очень полезно в данном случае.
  • Сохраняйте спокойствие во всех ситуациях, чтобы не подпитывать и без того раскрученную тревожность меланхолика. Ваше самообладание поддержит его и заставит пересмотреть отношение к ситуации.
  • Будьте инициатором общения. Меланхолики застенчивы и время для них течет очень медленно, поэтому вы можете не дождаться «созревания». Сделайте первый шаг – и меланхолик будет вам благодарен.
  • Проявляйте деликатность. Меланхолик время от времени должен побыть в уединении для восстановления сил. Не стремитесь во что бы то ни стало вытащить его из скорлупки даже из самых благих побуждений, иначе он сочтет вас навязчивым.

Известные меланхолики

Великий русский поэт, Сергей Есенин, является одним из ярких представителей этого темперамента. Тончайшая лирика в описании русской природы, чуткость к звукам и запахам, любовь ко всему земному и человеческому, душевное волнение и трепет – все это выражение мировосприятия замечательного поэта.

Выдающийся американский бизнесмен, Билл Гейтс, новатор в области компьютерных технологий, основатель корпорации «Microsoft», наконец, один из богатейших людей планеты, также является обладателем меланхоличного типа.

К известным меланхоликам относят также Майкла Джексона, Максима Галкина, Бритни Спирс, Анджелину Джолли, Миллу Йовович и др.

Как и любой другой тип личности, меланхолики не бывают плохими или хорошими. Они обладают определенным набором особенностей, дающих направление его развитию. Характер каждого человека формируется под влиянием воспитания, окружения и условий жизни. 

© Старецкая Елена, BBF.RU

Неоднородность большой депрессии и ее меланхолические и атипичные особенности: вторичный анализ STAR * D | BMC Psychiatry

STAR * D

Мы повторно проанализировали набор данных в открытом доступе из исследования «Последовательные альтернативы лечения для облегчения депрессии» (STAR ​​* D) [35], которое мы загрузили из архива данных Национального института психического здоровья. 16 сентября 2019 г. STAR * D — это многоцентровое клиническое исследование, проведенное в США и рассчитанное на большую внешнюю валидность, чем обычно имеют клинические испытания [36, 37].Лечение STAR * D было разработано как пошаговый протокол лечения, при котором пациенты получали дополнительное, обычно более интенсивное лечение, если их симптомы не улучшались на предыдущем уровне. На первом этапе был включен 4041 пациент, и все участники получали циталопрам селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС). Данные были собраны посредством телефонных интервью. STAR * D был одобрен институциональными наблюдательными советами (IRB) всех участвующих учреждений, и после полного описания исследования субъектам было получено письменное информированное согласие.Предыдущие публикации STAR * D сообщают о подгруппе из 4041 пациента; за исключением тех, у кого были легкие симптомы или кто не предоставил данных, выходящих за рамки первоначальной оценки [38]. Поскольку наш вопрос исследования не связан с изменением симптомов, и поскольку мы хотим максимизировать репрезентативность нашей выборки (то есть включить пациентов с легкими симптомами), мы не исключали пациентов из нашего анализа априори.

Участники

Критерии включения участников STAR * D: возраст от 18 до 75 лет, соответствие критериям DSM-IV для униполярного непсихотического БДР.Статус БДР оценивался с помощью контрольного списка, основанного на критериях DSM-IV [35, 39], после того, как пациенты проявили интерес к лечению депрессии. Критериями исключения были наличие в анамнезе мании или гипомании, шизофрении, шизоаффективного расстройства или психоза, или текущей анорексии, булимии или первичного обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), которые оценивались с помощью опросника психиатрической диагностики [40] посредством клинического интервью. Дополнительные критерии исключения и детали дизайна исследования описаны в других источниках [35, 39].Пациенты из STAR * D были исключены из некоторых публикаций, если у них был результат ≤14 баллов по шкале оценки депрессии Гамильтона (HRSD) [38], хотя эти пациенты оценивались на исходном уровне, и их данные были доступны на последующих этапах [35]. Мы анализируем данные для всех участников STAR * D, у которых были доступные оценки IDS, даже если они вошли в испытание с более легкими симптомами.

Измерения результатов

Инвентаризация депрессивной симптоматики (IDS)

Мы проанализировали исходные данные по версии IDS, оцененной клиницистами [41].IDS включает 30 симптомов депрессии, как по DSM, так и не по DSM, которые оцениваются по 4-балльной шкале (0–3), причем более высокий балл указывает на большую тяжесть. В соответствии с предыдущей работой [42], мы считали, что симптом присутствует, когда человек подтвердил уровень серьезности ≥2. IDS охватывает большинство критериальных симптомов DSM-5 в дезагрегированной форме. Например, он запрашивает как психомоторное возбуждение, так и психомоторную отсталость. Тем не менее, нам пришлось принять несколько решений относительно того, какие переменные включить в наш анализ, что обсуждается ниже.

Нарушения аппетита или веса

Дезагрегированная информация не была доступна для двух доменов симптомов «проблемы с весом» и «проблемы с аппетитом». Вместо этого считалось, что у пациента либо повышенный, либо пониженный аппетит или вес, но он не мог оценить и повышение, и снижение. Мы объединили ответы на вопросы о аппетите и весе, используя наивысшую оценку по любому из вопросов, чтобы создать две переменные: аппетит / снижение веса или аппетит / увеличение веса. Например, если было установлено, что участник испытал потерю веса, этот человек оценивался как имеющий снижение аппетита / веса, но не аппетит / увеличение веса.Мы закодировали переменные таким образом, чтобы избежать ненужной неоднородности (например, так, чтобы два человека с серьезной потерей аппетита не считались имеющими другой профиль симптомов, если один участник похудел, а другой — нет).

Нарушения сна

IDS запрашивает раннюю, среднюю и позднюю бессонницу, а также гиперсомнию. Обычно мы отличаем гиперсомнию от бессонницы. Отличить раннюю бессонницу от средней и поздней бессонницы необходимо для диагностики меланхолических особенностей.Тем не менее, чтобы избежать преувеличения степени неоднородности данных симптомов, мы рассматриваем все эти примеры бессонницы как единый симптом, как это делалось в предыдущей работе [15], присваивая каждому пациенту симптом с более высокой оценкой, который они одобряли (т. Е. Если самый высокий симптом был ≥2 (считалось, что у пациента бессонница). Мы отдельно исследовали наличие ранней бессонницы по сравнению с другими симптомами бессонницы только при подсчете количества профилей симптомов, которые включают меланхолические симптомы.

Аналитическая стратегия

Все данные были проанализированы с использованием языка программирования R (код доступен по адресу: https: // osf.io / v8sbe /). Из 4041 участника, первоначально включенного в STAR * D, 3744 (92,65%) пациента предоставили ранние данные во время первой точки измерения на первом этапе лечения. У нас были полные данные IDS на уровне симптомов у 3717 пациентов, что составило 91,98% всех пациентов. Наша цель состояла в том, чтобы подсчитать количество профилей симптомов в БДР, а также в группах его меланхолических и атипичных спецификаторов.

Во-первых, мы представляем основные описательные данные о категориальном одобрении всех изучаемых нами симптомов, которые включают симптомы из критериев DSM MDE, симптомы из спецификатора меланхолии и симптомы из атипичного спецификатора.Мы идентифицировали подвыборку пациентов, которые соответствовали критериям MDD (2496, 61,76%), используя IDS. Это меньше, чем количество случаев MDD в других отчетах STAR * D, потому что мы полагаемся на IDS, а не на контрольный список, специфичный для STAR * D [35].

Чтобы имитировать способы, которыми DSM использует спецификаторы, мы создали пять групп (см. Рис. 1). Группа IDS-MDE состояла из пациентов, которые одобряли печаль, потерю интереса или потерю удовольствия, и в общей сложности пять симптомов DSM MDE. Во вторую группу, меланхоликов, вошли пациенты, которые соответствовали критериям IDS-MDE, а также поддерживали критерии спецификатора меланхоликов.Критерии меланхолии требуют наличия либо потери удовольствия, либо потери реактивности настроения, а также трех симптомов из списка, который включает: отчетливое качество настроения, депрессию, которая усиливается утром, раннее пробуждение, психомоторное возбуждение или заторможенность, анорексия или потеря веса, а также чрезмерное или неуместное чувство вины. Третью группу составили пациенты, которые соответствовали критериям IDS-MDE, но не соответствовали , а не критериям спецификатора меланхолии («немеланхолики»). В четвертую группу вошли пациенты, которые соответствовали критериям IDS-MDE и соответствовали критериям атипичного спецификатора.Атипичный спецификатор требует наличия реактивности настроения наряду с двумя другими симптомами из списка из четырех: увеличение веса или повышение аппетита, гиперсомния, тяжелые или свинцовые ощущения в конечностях и паттерн межличностной чувствительности отторжения вне контекста эпизодов настроения. . Мы соблюдали иерархические правила DSM, согласно которым человек не может соответствовать критериям для атипичного спецификатора, если он соответствует критериям для меланхолического спецификатора. Последнюю группу составили пациенты с немеланхолической нетипичной депрессией («нетипичной»).

Рис. 1

Схема участника Star * D

Для этих 5 групп мы подсчитали общее количество профилей симптомов, которые создали группы, с помощью команды own в пакете dplyr . Для группы IDS-MDE мы подсчитали общее количество профилей профилей депрессивных симптомов, используя критерии симптомов DSM-MDE. Для меланхолической и немеланхолической групп мы подсчитали общее количество профилей меланхолических и депрессивных симптомов.Для атипичных и нетипичных групп мы подсчитали общее количество профилей с использованием атипичных и депрессивных симптомов.

Чтобы определить, являются ли различия в количестве профилей между группами статистически значимыми, мы провели тесты перестановки, сравнивая количество профилей в группах спецификаторов и их аналогов (т.е. меланхолических и немеланхолических, атипичных и нетипичных). ) через 10 000 перестановок. В тесте на перестановку интересующая переменная, здесь метка группы (например,g., меланхолик против немеланхолика), рандомизируется или переставляется 10000 раз, и количество профилей симптомов подсчитывается в каждой из выборок перестановок. Поскольку метки подгруппы назначаются случайным образом в перестановках, это создает распределение количества симптомов, в котором нет связи между меткой и количеством симптомов. Любая разница в количестве профилей между меланхолическими и немеланхолическими группами, атипичными и нетипичными группами должна быть ложной (например,g., произведение размера выборки) и p-значение — это вероятность того, что перестановки содержат значения как экстремальные или более экстремальные, чем наблюдаемое количество профилей (например, если p = 0,03, то 300 из 10 000 из перестановки производятся как крайняя разница в количестве профилей). Мы проверили гипотезу о том, что различия в количестве профилей между группами спецификаторов и «неспецификов» (например, меланхоликов и немеланхоликов) были разными, чем можно было бы ожидать случайно.Хотя DSM предполагает, что меланхолические и атипичные группы должны быть менее разнородными, чем их коллеги, наши предыдущие результаты [17] предполагают обратное. Соответственно, в этом тесте мы использовали двусторонний тест со значением p <0,05.

Чтобы количественно оценить величину различий при уравнивании групп по размеру выборки, мы случайным образом отобрали 100 пациентов из каждой из пяти подгрупп 5000 раз. Эта процедура обеспечивает среднее количество профилей на 100 пациентов для каждой из диагностических подгрупп, а также распределение среднего количества профилей.Если группы полностью однородны, должен быть 1 профиль на каждые 100 пациентов. В максимально разнородной группе должно быть 100 профилей на каждые 100 пациентов.

По определению, группы спецификаторов различаются количеством симптомов, составляющих каждую группу. Таким образом, помимо подсчета количества профилей симптомов DSM-MDE плюс специфических симптомов, мы повторили вышеупомянутый анализ, используя только симптомы DSM-MDE (например, грусть, адгедония, трудности с концентрацией внимания и т. Д.).Поскольку в этих анализах для каждой группы учитывается одинаковое количество симптомов, любые возникающие различия нельзя отнести к количеству симптомов. Это было сделано для IDS-MDE, меланхолических, немеланхолических, атипичных и нетипичных групп.

Дополнительно мы провели два анализа чувствительности. DSM накладывает иерархию на диагноз меланхолического и атипичного спецификатора, при котором индивидуум не может быть диагностирован с атипичным спецификатором, если он соответствует критериям для меланхолического спецификатора.Поскольку это может исказить результаты, мы сначала повторили описанный выше анализ, ослабив иерархическое правило DSM. Во-вторых, мы исследовали, был ли какой-либо отдельный симптом связан со снижением неоднородности, что определяется соотношением уникальных профилей симптома к количеству одобрений пациентов.

Меланхолия — обзор | Темы ScienceDirect

3.2 Диагноз

При госпитализации был поставлен диагноз «меланхолия с бредом». В ходе болезни диагноз, которого изначально боялись, становится достоверным.«… Но если будет установлено, что у него действительно размягчение мозга, тогда наша надежда на выздоровление напрасна» [20 марта 1854 г., Гримм — Вагеманн, Аппель, 2006, с. 79]. Сама медицинская карта, подчеркивающая и уточняющая симптомы, описывает «общий паралич», клиническую картину, которая формировалась в середине девятнадцатого века. Примерно в 1850/1860 годах термин «паралич» все еще относился к «параличу», хотя также появляется термин «прогрессирующий паралич» (Байларже), но без «общего паралича», который уже используется в основном для неврологических нервов, как в наши дни.Триада симптомов мышечных нарушений, в частности речевых мышц («паралич»), психотических переживаний и развития деменции, подробно представлена ​​в учебниках. Ричарц и Петерс описывают течение этой болезни и впервые используют этот термин в качестве дифференциального диагноза в медицинской карте 6 сентября 1855 года. Они используют такие термины, как «безумие в голове», описывают возбужденные состояния, именины. -длительные обострения «судороги», не говоря уже о дифференциальном диагнозе эпилепсии.Описанные «судороги» включают тремор мышц; отмечаются парестезии; компоненты тревоги четко описаны, но при этом они явно не связаны с паническими атаками в сегодняшнем понимании этого термина. Всегда описывается бредовый компонент, выходящий за рамки страха смерти.

Медицинские записи Рихарца и Петерса не могут ни полностью подтвердить, ни опровергнуть «прогрессирующий паралич» нейронов, как его называют сегодня, который во время стационарного лечения Шумана приблизился к тому, чтобы считаться имеющим сифилитическую причину (Гризингер).Такое впечатление создают органические признаки, такие как разница в размерах зрачков, нарастание дизартрических расстройств, возбужденные состояния, похожие на судороги, развитие, подобное слабоумию, и бредовое течение. Тем не менее, дифференциально-диагностическое отграничение от энцефалитов с другими причинами на основе текстов невозможно. Энцефалит против рецепторов NMDA, например, имеет аналогичные симптомы на протяжении всего своего течения, но прогрессирует намного быстрее (Stanischewski et al., 2013). Доказательства могут быть получены только с помощью сегодняшних лабораторных методов.Точно так же болезнь Бека, красная волчанка, а также туберкулез или другое системное заболевание не поддаются определению. Курс сегодняшнего лечения мешает нашему пониманию течения болезней в то время, когда они оставались без лечения из-за отсутствия эффективных методов лечения. Современные методы лечения антибиотиками и нейролептиками, которые в большинстве случаев начинаются быстро, значительно изменили течение многих заболеваний, поражающих мозг и другие органы, а также течение системных заболеваний.

Диагноз « меланхолия с бредом », записанный при поступлении в Эндених, был дополнен неизвестным почерком диагнозом « паралич », вероятно, после смерти Шумана. Такое заболевание в смысле неврологии подтверждается лечением заболевания у 21-летнего человека, которое, согласно отчету, скорее всего, было венерическим заболеванием; Шуман указывает на такое заболевание в своем журнале (см. Appel, 2006, стр. 326–327) примерно в то же время и упоминает о нем лечащим врачам — в эпизоде, напоминающем чувство вины и самообвинении, во время его стационарного лечения 12 сентября. , 1855 [FR].Сегодня мы не можем быть абсолютно уверены в том, что это за венерическое заболевание. Если бы это был «твердый шанкр», первичное сифилитическое поражение, 20–30-летняя латентность нейролулов, описанная уже Гисленом и Гризингером, соответствовала бы картине. Однако вторичная стадия неизвестна. Заболевание также может оставаться незамеченным и сопровождаться усталостью, катаром или другими инфекциями, вызывающими довольно легкие нарушения. Тот факт, что на основании всех имеющихся доказательств ни Клара, ни дети не пострадали, не может использоваться в качестве аргумента для исключения такой инфекции.Согласно современным представлениям, сифилис очень заразен на стадиях 1 и 2, но перестает быть заразным в среднем через 5 лет. Ничего не известно о сексуальном партнере Шумана в начале 1830-х годов в Лейпциге, Кристеле или «Харитасе» (Аппель, 2006, с. 327). Можно предположить, что сексуальные контакты с Кларой, которая была на 9 лет младше, приютирной дочерью уважаемого гражданина, не начались до 1840 года, когда они женились. это стало патологическим уже в ранней юности, но особенно в третьем и четвертом десятилетиях жизни.Степень, в которой тяжелые депрессивные фазы 1833, 1844 и 1848 годов соответствуют модному ныне биполярному маниакально-депрессивному расстройству (биполярное расстройство II типа согласно DSM-IV-TR), является спорной. Рецидивирующего однополярного проявления было бы вполне достаточно, поскольку во время депрессии Шуман, как и многие другие, был не в состоянии что-либо делать и, таким образом, в значительной степени перестал сочинять и писать. Таким образом, творческие пики и спады, проявляющиеся в статистике количества работ (Slater and Meyer, 1959), не являются признаком гипоманиакального или маниакального влечения.Абсолютно не существует психопатологических описаний, подходящих к таким состояниям.

Нет убедительных доказательств наличия органических заболеваний у Шумана, например, высокого кровяного давления, из описаний врачей Эндениха, которые, в конце концов, измерили его температуру и пульс и осмотрели его стул. Измерение артериального давления еще не входило в число плановых медицинских осмотров (Riva-Rocci, 1896). Тем не менее Шуман был освобожден от службы в силах гражданской обороны Лейпцига из-за «заторов».Перед последней цереброорганической болезнью Шумана эпизодические депрессии, в частности, стали патологическими. Степень, в которой последние нейролузы играли роль в психотических эпизодах 1844 и 1848 годов, не может быть решена ни из скудной психопатологии, ни из скудных описаний органов. Вполне возможно, что у него было рецидивирующее униполярное депрессивное расстройство, возможно, с психотическими проявлениями, в дополнение к органическому заболеванию из T . pallidum инфекция.

Биологические различия между меланхолической и немеланхолической депрессией

Лукас Спанемберг, 1,2 Марко Антонио Кальдьераро, 1 Эдгар Арруа Варес, 1 Бьянка Волленхаупт-Агиар, 3,4 Марсия Каунаер- 3,4 Шейла Юри Кавамото, 1 Эмили Гальвао, 3–5 Гордон Паркер, 6,7 Марсело П. Флек 1,8

1 Программа расстройств настроения, Клиническая больница Порту Алегри, Федеральный университет Риу-Гранди-ду-Сул, 2 Отделение психиатрии, Больница Сан-Лукас-да-Понтифисия Католический университет ду Риу-Гранди-ду-Сул, 3 INCT Трансляционная медицина, Клиническая больница Порту-Алегри, 4 Программа лечения биполярных расстройств и лаборатория молекулярной психиатрии, Федеральный университет Риу-Гранди-ду-Сул, 5 Centro Universitário Metodista, Порту-Алегри, Бразилия; 6 Школа психиатрии, Университет Нового Южного Уэльса, 7 Институт черной собаки, Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия; 8 Исследовательская клиника нейромодуляции, Институт психического здоровья Дугласа, Монреаль, ОН, Канада

Предпосылки: Целью этого исследования было сравнение пациентов с меланхолией, оцениваемых по критерию CORE наблюдаемых психомоторных нарушений, с немеланхолическими и контрольными субъектами в разных группах. набор биомаркеров.
Методы: Пациенты с депрессией были классифицированы как меланхолики и немеланхолики с помощью критерия CORE. Обе группы пациентов, а также контрольные субъекты сравнивались по набору клинических и лабораторных показателей. Сывороточные уровни нейротрофического фактора головного мозга, двух маркеров окислительного стресса (содержание карбонила белка [PCC] и вещества, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой [TBARS]), а также нескольких маркеров иммунитета (интерлейкин [IL] -2, IL-4, IL -6, IL-10, IL-17, фактор некроза опухоли альфа и интерферон-гамма).
Результаты: Были изучены 33 пациента с депрессией и 54 здоровых человека. Депрессивные пациенты показали более высокие значения IL-4, IL-6 и PCC, чем здоровые контрольные. Тринадцать (39%) пациентов с депрессией были отнесены к категории меланхоликов по шкале CORE. Они генерировали более низкие уровни гамма-интерферона (по сравнению с пациентами с немеланхолической депрессией) и TBARS (по сравнению как с немеланхолической подгруппой, так и с контролем) и возвращали более высокие уровни IL-6, чем в контрольной группе. Обе депрессивные группы показали более высокие баллы PCC, чем контрольные, без разницы между меланхолической и немеланхолической подгруппами.
Заключение: Знаковая мера для оценки меланхолии была способна воспроизвести и расширить биологические данные, позволяющие различать меланхолическую депрессию. Признаки психомоторного расстройства могут быть полезным диагностическим средством меланхолии.

Ключевые слова: меланхолическая депрессия, окислительный стресс, воспалительные цитокины, нейротрофический фактор головного мозга

Введение

С момента появления DSM-III (Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, третье издание) в начале 1980-х годов большое депрессивное расстройство концептуализировалось как единое целое. 1,2 Однако растет число исследований, которые поддерживают пересмотр этой модели, чтобы позиционировать меланхолию как отдельный депрессивный подтип. 1,3 В ряде исследований сообщалось о клинических 4–8 и биологических 7,9–11 различиях между пациентами с меланхолической и немеланхолической депрессией, и приводились доводы в пользу различных основных патофизиологических процессов. 12 Однако, хотя меланхолия становится все более и более ценной, 13 ее достоверность предполагает более точное клиническое и биологическое определение.

В то время как меланхолический подтип (также известный как «эндогенная», «автономная» или «тип А» депрессии) исторически использовался для обозначения клинических проявлений депрессии, характеризующихся определенными признаками и симптомами (например, отсутствие реакции настроения, ангедония. , и психомоторное расстройство), его предполагаемая патофизиология установила большое количество потенциальных генетических и других биологических детерминант. 14 Например, несколько исследований выявили аномальный тест подавления дексаметазона, 15,16 изменения уровней нейроактивных аминокислот и оксида азота в плазме, 17 гиперкортизолизм, 11,18 и избирательную чувствительность к физическим процедурам, такие как антидепрессанты 19 и электросудорожная терапия. 20,21 Однако другие биологические маркеры менее изучены или дают менее согласованные результаты.

Сывороточный нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) постоянно сообщается как низкий у депрессивных пациентов, 22 , но очень мало исследований сравнивали BDNF при депрессивных подтипах. В то время как Bus et al не обнаружили различий между депрессивными группами, 23 Patas et al 24 сообщили о более низких уровнях у немеланхолических депрессивных пациентов по сравнению с контрольной группой, но не разницы между меланхолическими и немеланхолическими депрессивными подтипами.Также отсутствовали исследования, посвященные различиям в маркерах окислительного стресса между меланхолической и немеланхолической депрессией, хотя появляется все больше доказательств того, что депрессия рассматривается как воспалительное заболевание. 25

Еще одно растущее направление исследований включало изучение иммунных параметров у меланхолических и немеланхолических подтипов. Однако, хотя в нескольких исследованиях была обнаружена более высокая провоспалительная иммунная активация при немеланхолической депрессии, сообщалось о 10,26,27 противоречивых результатах в отношении воспалительных маркеров.Хотя сообщалось, что уровень интерлейкина (ИЛ) -6 повышен 11,27,28 или нормальный 29 у пациентов с меланхолией, другие маркеры провоспалительного ответа Т-хелперных лимфоцитов 1 (Th2), такие как фактор некроза опухоли альфа ( TNF-α) и гамма-интерферон (IFN-γ) были зарегистрированы как повышенные, 30 недифференцированные, 29,31,32 или пониженные 10,27 в образцах меланхоликов. Такая же вариабельность результатов очевидна для противовоспалительных маркеров Т-хелперных лимфоцитов 2 (Th3), таких как IL-10, 10,31,33 , а также других цитокинов Th2, таких как IL-1 9,29–31 , 34 и Ил-2. 10,35

Одной из возможных причин противоречивых результатов может быть ограниченная дискриминирующая сила диагноза меланхолии, основанного на симптомах DSM, который используется почти во всех опубликованных исследованиях и который остается практически неизменным в DSM-5. 36 В классическом определении меланхолия имеет в качестве «стержневого» признака наблюдаемые психомоторные нарушения (ПМД, т. Е. Знак, а не симптом). 37 В нескольких исследованиях Паркер и др. Продемонстрировали, что подход, основанный на знаках, является более точным в диагностике меланхолии, чем наборы критериев, основанных на симптомах, 38 и предположили, что последний может затруднить интерпретацию исследовательских нейробиологических исследований. 3 Они разработали и утвердили критерий CORE, 38 , который сейчас является одним из наиболее широко используемых показателей PMD при меланхолии. 4,5,39–41 Тем не менее, в нескольких исследованиях, связанных с измерением CORE, оценивались биологические параметры. Джойс и др. Сообщили, что пациенты с меланхолией, определяемой CORE, но не подтипированной по критериям DSM-IV, имели более выраженную нейроэндокринную дисфункцию, 40 с притупленным ответом тиреотропного гормона после инфузии тиреотропин-рилизинг-гормона и более высокими уровнями кортизола после полудня. .Mitchell 42 сообщил о более высоком уровне отсутствия подавления в тесте на подавление дексаметазона у пациентов с меланхолией, определенных критерием CORE, но не критериями DSM-III. Хотя многие исследования связывают депрессию с нарушением регуляции иммунитета 43–45 через несбалансированное производство провоспалительных / противовоспалительных цитокинов, изменения нейротрофинов, 46,47 и повышенный окислительный стресс, 48,49 нет исследований, изучающих эти биологические маркеры в отношении показателя CORE.Таким образом, несмотря на доказательства, подтверждающие, что меланхолия является отличительным депрессивным подтипом, нейробиологические различия между меланхолической и немеланхолической депрессией остаются неясными.

Таким образом, целью этого исследования было сравнение потенциальных нейробиологических параметров пациентов с меланхолической и немеланхолической депрессией, подтипированных по критерию CORE, а также по сравнению с контрольной группой. В исследовании сравниваются данные по трем нейробиологическим параметрам, ранее не изучавшимся с помощью CORE: исследование нейротрофинов (BDNF), окислительный стресс (содержание карбонила белка [PCC] и вещества, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой [TBARS]) и иммунная система (IL-2, IL -4, IL-6, IL-10, IL-17, TNF-α и IFN-γ) переменных.

Материалы и методы

Пациенты и оценка

пациентов с депрессией были набраны в Программу лечения расстройств настроения, амбулаторное учреждение при больнице Клинической больницы Порту-Алегри (HCPA), Бразилия. Диагноз униполярной депрессии был поставлен по критериям DSM-IV и оценен в мини-интернациональном нейропсихиатрическом интервью, бразильская версия (MINI-Plus). 50 Все пациенты с депрессией были классифицированы как меланхолики или немеланхолики в соответствии с критерием CORE, который оценивает 18 наблюдаемых признаков меланхолии по четырехбалльной шкале, измеряя ее отсутствие («0») или присутствие (три уровня тяжести, от 1 до 3). 38 Примеры элементов включают отсутствие реакции на лице, опасения на лице и задержку двигательной активности. Трое авторов (LS, MAC, EAV) прошли обучение по видео и печатным руководствам, предоставленным Институтом черной собаки. 51 Согласно исследованиям развития CORE, в этом исследовании для определения меланхолии был принят показатель CORE ≥8. 52 Симптомы депрессии оценивались с использованием 17-пунктовой рейтинговой шкалы депрессии Гамильтона (HDRS-17). 53 HDRS-17 ≥18, указывающий на депрессию от умеренной до тяжелой, рассматривался как критерий включения в это исследование. 54 Критерии исключения включали любое аутоиммунное заболевание, хроническую инфекцию или воспалительное заболевание в анамнезе, а также любое тяжелое системное заболевание или использование иммуносупрессивной терапии. Мы также набрали контрольную группу, состоящую из 54 здоровых добровольцев, посещающих центр донорства крови HCPA, у которых не было ни текущего, ни предыдущего анамнеза, а также семейного анамнеза первой степени серьезного психического расстройства, включая слабоумие или умственную отсталость, по оценке пациента. версия структурированного клинического интервью для DSM-IV.

Исследование было одобрено комитетом по медицинской этике HCPA, и все участники дали письменное информированное согласие. Все лабораторные исследования проводились в Лаборатории молекулярной психиатрии HCPA.

Сбор и обработка крови

Десять миллилитров крови были собраны у каждого пациента и контрольной группы путем венепункции в вакуумную пробирку со свободным антикоагулянтом. Сразу после изъятия кровь центрифугировали при 4000 об / мин в течение 10 минут, сыворотку отбирали, метили и хранили при -80 ° C до анализа.

Цитокиновый анализ

Концентрации цитокинов в сыворотке определяли проточной цитометрией с использованием набора цитометрических шариков BD ™ Th2 / Th3 / Th27 Human Cytokine kit (BD Biosciences, Сан-Диего, Калифорния, США). Используемый набор цитометрических шариков позволяет различать следующие цитокины: IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNF-α, IFN-γ и IL-17A. Обработку образцов и анализ данных проводили в соответствии с инструкциями производителя с использованием проточного цитометра FACSCalibur (BD Biosciences). Результаты были получены в графическом и табличном формате с использованием программного обеспечения для цитометрического анализа бусинок FCAP Array ™ (BD Biosciences).

Измерение BDNF

Концентрации BDNF в сыворотке измеряли с помощью твердофазного иммуноферментного анализа с использованием моноклональных антител, специфичных к BDNF, от R&D Systems (Миннеаполис, Миннесота, США). Человеческое моноклональное антитело BDNF (клон 37129), мышиный иммуноглобулин G2a, использовали в качестве захватывающего антитела, а человеческое биотинилированное моноклональное антитело BDNF (клон 37141), мышиный иммуноглобулин G2a, использовали в качестве детектирующего антитела. Количество BDNF определяли по поглощению при 450 нм с поправкой на 540 нм, и стандартная кривая продемонстрировала прямую зависимость между оптической плотностью и концентрацией BDNF.

Анализ реактивных веществ тиобарбитуровой кислоты

Уровни перекисного окисления липидов измеряли с использованием набора для анализа TBARS (Cayman Chemical Company, Ann Arbor, MI, USA) в соответствии с инструкциями производителя. Результаты выражены в мкМ малонового диальдегида.

Содержание карбонила белка

Окислительное повреждение белков анализировали путем определения карбонильных групп (метод PCC для определения содержания карбонила в белках), как ранее описано Levine et al. 55 Анализы были выполнены в образцах сыворотки, и значения выражены в нмоль / мг белка.

Статистический анализ

Все анализы были выполнены с использованием статистического пакета программного обеспечения для социальных наук версии 18 (SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс, США). Нормальность распределения данных проверялась с помощью теста Шапиро – Уилка. 56 Для анализа связи между дихотомическими категориальными переменными использовался критерий хи-квадрат или точный критерий Фишера. Тест Стьюдента t использовался для сравнения средних значений между непарными группами.Тест Манна – Уитни U использовался для сравнения непараметрических переменных между двумя группами. Односторонний дисперсионный анализ с последующим апостериорным критерием Тьюки использовался для сравнения параметрических переменных среди трех или более групп, а критерий Краскела – Уоллиса использовался для непараметрических переменных. Количественные переменные были выражены как среднее значение ± стандартное отклонение или медиана и межквартильный размах в соответствии с распределением выборки. Во всех экспериментах P — значения меньше 0.05 считались показывающими статистическую значимость.

Результаты

Данные 33 пациентов с депрессией были проанализированы после применения критериев включения и исключения. По данным CORE, 13 (39,3%) пациентов были меланхоликами. Демографические и клинические данные представлены в таблице 1. Не было значительных различий между группами пациентов в отношении возраста, женского пола, HRSD-17, употребления табака на протяжении всей жизни, индекса массы тела, времени текущего эпизода, количества предыдущих эпизодов и использование лекарств.В то время как пациенты с меланхолией, определенные CORE, имели больше психотических эпизодов, чем пациенты без меланхолии (30,8% против 10%, соответственно), эта разница не была значимой.

Таблица 1 Социально-демографические и клинические переменные для депрессивной и контрольной групп
Примечания: Анализ возраста и пола, сравнивающий три группы: контрольная, немеланхолическая и меланхолическая; все остальные переменные были проанализированы путем сравнения двух групп, немеланхоликов и меланхоликов.Значения отображаются в виде среднего ± стандартное отклонение или процент; хи-квадрат , точный критерий Фишера; b Тест студента t- ; c дисперсионный анализ; d Манна – Уитни U -тест.
Сокращения: NA, оценка не проводилась; HDRS — шкала депрессивных оценок Гамильтона; ИМТ, индекс массы тела; AD, антидепрессант; ТЦА, трициклический антидепрессант; СИОЗС, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Наша первая стратегия заключалась в сравнении биологических параметров между пациентами с депрессией (независимо от депрессивной подгруппы) и здоровыми людьми из контрольной группы.Данные таблицы 2 показывают, что пациенты с депрессией имели значительно более высокие уровни, чем контрольная группа, по переменным PCC, IL-4 и IL-6. По другим исследованным биологическим показателям отличий не было.

Таблица 2 Биологические данные сыворотки при сравнении депрессивных и контрольных групп
Примечания: BDNF отображается как среднее значение ± стандартное отклонение; другие переменные отображаются как медиана и межквартильный размах. Использованные статистические тесты представляли собой односторонний дисперсионный тест для BDNF и тест Краскела – Уоллиса для других переменных.* P <0,05; ** P <0,005.
Сокращения: BDNF, нейротрофический фактор головного мозга; TBARS, вещества, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой; PCC, содержание карбонила белка; ИЛ-2, интерлейкин-2; ИЛ-4, интерлейкин-4; ИЛ-6, интерлейкин-6; ИЛ-10, интерлейкин-10; ИЛ-17, интерлейкин-17; TNF-α, фактор некроза опухоли-альфа; IFN-γ, интерферон-гамма.

Лабораторные переменные для трех групп представлены в таблице 3. Немеланхолические пациенты и контрольная группа показали более высокие значения INF-γ, чем меланхолические пациенты, в то время как контрольные и немеланхолические пациенты не отличались друг от друга.Меланхолические, но не немеланхолические пациенты показали более высокие значения ИЛ-6, чем контрольные. Пациенты-меланхолики генерировали более низкие значения TBARS, чем пациенты-немеланхолики, но не было различий между депрессивной подгруппой и контрольной группой. Обе депрессивные группы показали значительно более высокие значения PCC, чем контрольные, но не различались между меланхолическими и немеланхолическими группами. Не было статистически значимой разницы в уровнях BDNF, IL-2, IL-4, IL-10, TNF-α и IL-17 между группами меланхоликов и немеланхоликов.

Таблица 3 Биологические данные сыворотки, полученные от CORE-определенных подгрупп меланхоликов и немеланхоликов, и в сравнении с контрольной группой
Примечания: Весь анализ, сравнивающий три группы: контрольную, немеланхолическую и меланхолическую группы в соответствии с двумя моделями. BDNF отображается как среднее значение ± стандартное отклонение; другие переменные отображаются как медиана и межквартильный размах. В последнем столбце показано ретроспективное сравнение между группами в соответствии с односторонним анализом для BDNF или тестом Краскела – Уоллиса для других переменных.* обозначает статистически значимые значения P .
Сокращения: BDNF, нейротрофический фактор головного мозга; TBARS, вещества, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой; PCC, содержание карбонила белка; ИЛ-2, интерлейкин-2; ИЛ-4, интерлейкин-4; ИЛ-6, интерлейкин-6; ИЛ-10, интерлейкин-10; ИЛ-17, интерлейкин-17; TNF-α, фактор некроза опухоли-альфа; IFN-γ, интерферон-гамма; NM, немеланхолическая группа; M — меланхолическая группа; В, контрольная группа.

Обсуждение

Мы проанализировали биологические маркеры, относящиеся к меланхолической и немеланхолической депрессии, подтипированные по признаку меланхолии.Насколько нам известно, это первое исследование, посвященное оценке воспалительных маркеров, нейротрофинов и окислительного стресса при меланхолической депрессии с использованием диагностического инструмента на основе знаков, то есть критерия CORE. Это также первое исследование, в котором сравниваются параметры окислительного стресса (TBARS и PCC) независимо от системы диагностики между группами меланхоликов и немеланхоликов.

Во-первых, мы сравнили всех пациентов с депрессией (независимо от какой-либо группы) с контрольной группой в отношении потенциальных нейробиологических маркеров.Мы обнаружили, что значения PCC, IL-4 и IL-6 были выше в депрессивной группе, повторяя предыдущие исследования. 43,57–59 Другие измерения (уровни BDNF, IL-2, IL-10, IFN-γ, TNF-α и IL-1) не выявили каких-либо различий между группами.

Повышение уровня IL-6 является одним из наиболее часто воспроизводимых результатов у пациентов с депрессией, подтвержденным в метаанализе Dowlati et al. 43 , который также обнаружил повышенный уровень TNF-α у пациентов с депрессией, хотя и не был воспроизведен в текущем исследовании. .Более высокие уровни IL-4 (противовоспалительного маркера Th3) у пациентов с депрессией по сравнению с контрольной группой являются менее последовательным выводом, и только несколько исследований сообщают об этом 58,59 , а метаанализ не обнаружил различий. 43 Что касается окислительного стресса, увеличение количества карбонильных продуктов (ПКК) у наших депрессивных пациентов согласуется с исследованием, проведенным Magalhaes и соавторами у пациентов с униполярной депрессией из популяционной выборки. 57 В то время как было обнаружено, что PCC увеличивается у пациентов с биполярным расстройством, 57,60 необходимы дополнительные исследования для изучения этого у пациентов с униполярной депрессией.Наши результаты не воспроизводили более высокие значения TBARS 49 и более низкие значения BDNF 61 при депрессии, о которых сообщалось в предыдущих исследованиях, и могут отражать некоторые ограничения нашего исследования (обсуждаемые ниже).

В дополнение к различиям в нейробиологических параметрах между пациентами с депрессией и контрольной группой, описанными выше, мы также обнаружили биологические различия между подгруппами депрессивных пациентов (меланхоликами и немеланхоликами), используя критерий подтипа CORE. В то время как различия в PCC между депрессивными пациентами и контрольной группой были очевидны в обеих депрессивных подгруппах (без различий между этими подгруппами), различия в воспалительном маркере IL-6 были ограничены меланхолической подгруппой по сравнению с контрольной группой.Более того, статистическая разница между депрессивными пациентами и контрольной группой в отношении IL-4 исчезает, тогда как различия возникают между депрессивными подгруппами в IFN-γ и TBARS, при этом участники-меланхолики достигают более низкого уровня IFN-γ (чем у немеланхолических пациентов и контрольной группы) и TBARS (чем у немеланхоликов). ) ценности.

Хотя в первоначальном анализе не было различий в провоспалительном маркере Th2 IFN-γ между депрессивными пациентами и контрольной группой, мы обнаружили более низкие значения у пациентов с меланхолией, когда депрессивные группы были разделены в соответствии с клиническими признаками PMD.Этот вывод согласуется с исследованием Ротермундта и др. 10 , которые обнаружили более низкие уровни IFN-γ и IL-2 у пациентов с меланхолией, используя определение меланхолии на основе симптомов. Они предположили снижение клеточного иммунитета у пациентов с меланхолической депрессией, возможно, вызванное гиперкортизолемией. Таким образом, в то время как меланхолическая депрессия классически связана с гиперкортизолемией 62 и повышением уровня адренокортикотропного гормона в плазме, 18 это увеличение в сочетании с увеличением катехоламинов (основных гормонов стресса) может систематически подавлять провоспалительный ответ Th2 (через IFN-γ). ), увеличивая противовоспалительную продукцию Th3 (через IL-4). 63 Возможное объяснение наших результатов заключается в том, что меланхолическая депрессия может быть представлена ​​специфическим нарушением регуляции баланса провоспалительных / противовоспалительных и Th2 / Th3 цитокинов с устойчивым увеличением гиперкортизолемии и катехоламинов, которые затем повышают уровень IL-6.

Хотя первоначальное более высокое значение IL-4 не было статистически значимым, когда мы разбили депрессивную группу на подмножества, это изменение может отражать небольшой размер нашей выборки и ограниченную статистическую мощность.Точно так же значимость более высокого значения IL-6 была ограничена для пациентов с меланхолией по сравнению с контрольной группой, без различий между депрессивными подтипами при прямом сравнении. Хотя повышенный уровень IL-6 является хорошо известным изменением при депрессии 43 и более характерен для меланхолических, чем немеланхолических пациентов, 27 наши небольшие выборки могли поставить под угрозу нашу способность продемонстрировать любое такое различие.

Что касается маркеров окислительного стресса, разница в PCC сохранялась в обеих депрессивных подгруппах по сравнению с контролем, без разницы между подгруппами.Отсутствие способности PCC различать депрессивные подгруппы может быть больше отражением «депрессии», чем депрессивного «подтипа». Кроме того, ОКК является признаком не только окислительного стресса, но и белковой дисфункции. Карбонильные продукты изменяются при ряде системных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, воспаление и диабет, 64 постоянно повышаются при биполярном расстройстве, 57 и могут быть просто неспецифическим маркером заболевания. Следовательно, PCC можно рассматривать как признак активности при расстройствах настроения, а не как маркер конкретной подкатегории.С другой стороны, мы обнаружили первоначально противоречивое снижение TBARS, показателя липидно-окислительного стресса, у меланхолических пациентов по сравнению с немеланхолической группой. Большинство исследований не обнаружили изменений 57 или сообщили об увеличении 48,65,66 TBARS при депрессии. Насколько нам известно, никакие предыдущие исследования не изучали TBARS при меланхолической депрессии, и этот результат явно требует репликации, поскольку он может отражать косвенные периферические метаболические различия в депрессивных подгруппах.TBARS является маркером окисления липидов и изменяется в зависимости от метаболического статуса. 67 Однако наша выборка с подтипом PMD не различалась по индексу массы тела. Предыдущие исследования использовали симптомы для подтипа депрессивных пациентов (где немеланхолические подгруппы могут включать атипичную депрессию) и дифференцировать их в соответствии с моделями изменений веса и аппетита (усиление при атипичной депрессии и снижение при меланхолии). Например, Ламерс и др. 26 обнаружили минимальную разницу или ее отсутствие между меланхоличными пациентами и здоровыми людьми из контрольной группы по нескольким метаболическим параметрам, хотя их меланхолические пациенты имели более низкие значения для некоторых переменных (окружность талии и индекс массы тела).С другой стороны, атипичная (немеланхолическая) депрессия была связана с гораздо большей метаболической дисрегуляцией по сравнению как с меланхолическими пациентами, так и с контрольной группой. В этом исследовании Ламерс и др. Использовали модифицированный метод для оценки депрессивных подгрупп с симптомами веса и аппетита, четко дифференцирующими подгруппы депрессии. Хотя мы не оценивали атипичную депрессию или другие метаболические маркеры в нашем исследовании, и значения индекса массы тела не различались между подгруппами, другие метаболические различия между депрессивными подгруппами могут быть предполагаемым объяснением этого открытия.

Большинство исследований, изучающих биологические различия (включая маркеры воспаления) у пациентов с меланхолией, проводили сравнения с группами с определенными симптомами с немеланхолической депрессией, атипичной депрессией или недепрессивным контролем. 9–11,18,27,29–32,34,35,68 Такие исследования, как правило, сообщают о гиперкортизолемии и других изменениях оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники у пациентов с меланхолией 11,18,32,34,69 , но противоречивые или менее надежные результаты в отношении маркеров воспаления.Эти противоречивые результаты могут отражать ограничения критериев, основанных на симптомах, при точном различении подтипа меланхолической депрессии. 70 Наши результаты вносят вклад, демонстрируя, что набор критериев на основе признаков может помочь уточнить диагноз меланхолии, продвигая поиск биологических детерминант депрессивного расстройства с потенциальными терапевтическими последствиями.

Наше исследование имело ряд ограничений. Во-первых, выборка была небольшой, поэтому статистическая мощность была ограниченной.Во-вторых, все пациенты принимали психиатрические препараты. Хотя не было обнаружено различий в классах лекарств между группами, антидепрессанты и нейролептики могут изменять воспалительные биомаркеры, 10,71 уровни BDNF, 46 и параметры окислительного стресса. 49,66,72 В-третьих, другие потенциальные переменные, связанные с изменениями биомаркеров, не оценивались, включая статус питания 73 и менструальный цикл. 74 В-четвертых, хотя оценка PMD необходима при использовании измерения CORE, наблюдаемая PMD менее выражена у более молодых пациентов с, казалось бы, истинной меланхолической депрессией, в то время как действительная оценка PMD требует наблюдения за пациентами в надире или около него. их депрессивного эпизода. 6 В то время как вспомогательные инструменты разрабатываются для дополнения оценки, такие как Sydney Melancholia Prototype Index, 6 в текущем исследовании использовался только показатель CORE.

Такие диагнозы, как большая депрессия, включают подмножества депрессивных состояний, и есть свидетельства того, что у каждого из них могут быть разные причины, траектории болезни и реакции на лечение. Достоверная идентификация одной исторически взвешенной подгруппы состояния (например, меланхолии) может быть клинически полезной, и наши результаты дополняют совокупность доказательств, предполагающих, что эта дифференциация может способствовать пониманию лежащей в основе нейробиологии.Хотя психические расстройства обычно определяются симптомами, клинически наблюдаемые признаки могут привести к более точному диагнозу меланхолии и должны учитываться в будущих исследованиях.

Заключение

Депрессивные пациенты отличались от здоровых людей по трем биологическим параметрам, возвращая более высокие значения PCC, IL-4 и IL-6. Пациенты с меланхолией, классифицированные по критерию на основе признаков (CORE), имели более низкие показатели по маркерам окислительного стресса липидов (по сравнению с пациентами без меланхолии) и иммунологическим маркерам (по сравнению как с контрольными, так и с немеланхолическими пациентами).Показатель на основе знаков (CORE), используемый для подтипов депрессивных пациентов, продемонстрировал биологические различия между депрессивными подгруппами и может повысить точность клинического диагноза меланхолии. Ограничения нашего исследования заключались в следующем: небольшой размер выборки мог ограничить его аналитические возможности; все пациенты принимали лекарства, что является потенциальной мешающей переменной в отношении измерения биологических данных; и тот факт, что у более молодых пациентов может быть меньше PMD, что ограничивает эффективность измерения CORE в этой популяции.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.


Список литературы

1.

Финк М., Болвиг Т.Г., Паркер Г., Шортер Е. Меланхолия: рекомендуется восстановление в психиатрической классификации. Acta Psychiatr Scand. 2007; 115 (2): 89–92.

2.

Рот М. Унитарный или бинарный характер классификации депрессивных заболеваний и их значение для объема маниакально-депрессивного расстройства. J Влияют на разлад. 2001; 64 (1): 1–18.

3.

Паркер Г. Классификация депрессии: следует ли восстановить утраченные парадигмы? Am J Psychiatry. 2000; 157 (8): 1195–1203.

4.

Caldieraro MA, Baeza FL, Pinheiro DO, Ribeiro MR, Parker G, Fleck MP. Клинические различия между меланхолической и немеланхолической депрессией по системе CORE. Compr Psychiatry. 2013; 54 (1): 11–15.

5.

Сноудон Дж. Должны ли психомоторные нарушения быть важным критерием для диагностики меланхолии по DSM-5? BMC Psychiatry. 2013; 13: 160.

6.

Parker G, McCraw S, Blanch B, Hadzi-Pavlovic D, Synnott H, Rees AM. Различение меланхолической и немеланхолической депрессии по прототипическим клиническим признакам. J Влияют на разлад. 2013; 144 (3): 199–207.

7.

Ламерс Ф., де Йонге П., Нолен В.А. и др. Выявление депрессивных подтипов в большом когортном исследовании: результаты Нидерландского исследования депрессии и тревоги (NESDA). J Clin Psychiatry. 2010; 71 (12): 1582–1589.

8.

Gili M, Roca M, Armengol S, Asensio D, Garcia-Campayo J, Parker G. Клинические модели и результаты лечения пациентов с меланхолической, атипичной и немеланхолической депрессией. PLoS One. 2012; 7 (10): e48200.

9.

Rothermundt M, Arolt V, Peters M, et al. Маркеры воспаления при большой депрессии и меланхолии. J Влияют на разлад. 2001; 63 (1–3): 93–102.

10.

Ротермундт М., Арольт В., Фенкер Дж., Гутбродт Х., Петерс М., Кирхнер Х. Различные иммунные паттерны при меланхолической и немеланхолической большой депрессии. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2001; 251 (2): 90–97.

11.

Karlovic D, Serretti A, Vrkic N, Martinac M, Marcinko D. Концентрации CRP, IL-6, TNF-альфа и кортизола в сыворотке при большом депрессивном расстройстве с меланхолическими или атипичными признаками . Psychiatry Res. 2012; 198 (1): 74–80.

12.

Золото PW, Chrousos GP. Меланхолические и атипичные подтипы депрессии представляют собой разные патофизиологические образования: CRH, нервные цепи и диатез при тревоге и депрессии. Mol Psychiatry. 2013; 18 (6): 632–634.

13.

Parker G, Fink M, Shorter E, et al. Вопросы для DSM-5: куда идти меланхолия? Обоснование его классификации как отдельного расстройства настроения. Am J Psychiatry. 2010; 167 (7): 745–747.

14.

Parker G, Hyett MP, Friend P, Hadzi-Pavlovic D. Влияет ли возраст на оценку симптомов меланхолической и немеланхолической депрессии? J Влияют на разлад. 2013; 147 (1–3): 318–324.

15.

Кэрролл Б.Дж., Фейнберг М., Греден Дж.Ф. и др. Специфический лабораторный тест для диагностики меланхолии. Стандартизация, проверка и клиническое применение. Arch Gen Psychiatry. 1981; 38 (1): 15–22.

16.

Дэвидсон Дж., Липпер С., Зунг В.В., Стрикленд Р., Кришнан Р., Махорни С. Подтверждение четырех определений меланхолии с помощью теста на подавление дексаметазона. Am J Psychiatry. 1984; 141 (10): 1220–1223.

17.

Lu YR, Fu XY, Shi LG, et al. Снижение нейроактивных аминокислот в плазме и повышение уровня оксида азота при большом депрессивном меланхолическом расстройстве. BMC Psychiatry. 2014; 14 (1): 123.

18.

Wong ML, Kling MA, Munson PJ, et al. Выраженная и устойчивая центральная гипернорадренергическая функция при большой депрессии с меланхолическими особенностями: связь с гиперкортизолизмом и кортикотропин-рилизинг-гормоном. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2000; 97 (1): 325–330.

19.

Паркер Г., Хаджи-Павлович Д. Прогнозирование ответа на лечение антидепрессантами с помощью индекса меланхолии на основе знаков. Aust N Z J Psychiatry. 1993; 27 (1): 56–61.

20.

Hickie I, Parsonage B, Parker G. Прогнозирование ответа на электросудорожную терапию. Предварительная проверка знаковой типологии депрессии. Br J Психиатрия. 1990; 157: 65–71.

21.

Хики И., Мейсон С., Паркер Дж., Бродати Х. Прогнозирование реакции ЕСТ: проверка усовершенствованной системы знаков (CORE) для определения меланхолии. Br J Психиатрия. 1996; 169 (1): 68–74.

22.

Molendijk ML, Spinhoven P, Polak M, Bus BA, Penninx BW, Elzinga BM. Концентрация BDNF в сыворотке как периферическое проявление депрессии: данные систематического обзора и метаанализов 179 ассоциаций (n = 9 484). Mol Psychiatry. 2014; 19 (7): 791–800.

23.

Bus BA, Molendijk ML, Penninx BW и др. Низкие уровни BDNF в сыворотке крови у пациентов с депрессией не могут быть отнесены к отдельным депрессивным симптомам или кластерам симптомов. World J Biol Psychiatry. 13 ноября 2013 г. [Epub перед печатью].

24.

Patas K, Penninx BW, Bus BA, et al. Связь между нейротрофическим фактором головного мозга сыворотки и интерлейкином-6 плазмы при большом депрессивном расстройстве с меланхолическими особенностями. Brain Behav Immun. 2014; 36: 71–79.

25.

Maes M, Galecki P, Chang YS, Berk M. Обзор путей окислительного и нитрозативного стресса (O&NS) при большой депрессии и их возможного вклада в (нейро) дегенеративные процессы в этой болезни. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2011; 35 (3): 676–692.

26.

Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas KR, de Jonge P, Beekman AT, Penninx BW.Доказательства дифференциальной роли функции оси HPA, воспаления и метаболического синдрома в меланхолической и атипичной депрессии. Mol Psychiatry. 2013; 18 (6): 692–699.

27.

Dunjic-Kostic B, Ivkovic M, Radonjic NV, et al. Меланхолическая и атипичная большая депрессия — связь между цитокинами, психопатологией и лечением. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013; 43: 1–6.

28.

Maes M, Scharpe S, Meltzer HY и др. Взаимосвязь между активностью интерлейкина-6, белками острой фазы и функцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой депрессии. Psychiatry Res. 1993; 49 (1): 11–27.

29.

Marques-Deak AH, Neto FL, Dominguez WV, et al. Профили цитокинов у женщин с различными подтипами большого депрессивного расстройства. J Psychiatr Res. 2007; 41 (1-2): 152–159.

30.

Маес М., Михайлова И., Кубера М., Рингель К. Активация клеточного иммунитета при депрессии: ассоциация с воспалением, меланхолией, клинической стадией и кластером усталости и соматических симптомов депрессии . Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012; 36 (1): 169–175.

31.

Хуанг Т.Л., Ли CT. Дисбаланс цитокинов T-helper 1 / T-helper 2 и клинические фенотипы острой фазы большой депрессии. Psychiatry Clin Neurosci. 2007; 61 (4): 415–420.

32.

Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas KR, de Jonge P, Beekman AT, Penninx BW. Доказательства дифференциальной роли функции оси HPA, воспаления и метаболического синдрома в меланхолической и атипичной депрессии. Mol Psychiatry. 2012; 18 (6): 692–699.

33.

Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J.Метаанализ различий в IL-6 и IL-10 между людьми с депрессией и без нее: изучение причин неоднородности. Brain Behav Immun. 2012; 26 (7): 1180–1188.

34.

Kaestner F, Hettich M, Peters M, et al. Различные паттерны активации провоспалительных цитокинов при меланхолической и немеланхолической большой депрессии связаны с активностью оси HPA. J Влияют на разлад. 2005; 87 (2–3): 305–311.

35.

Schlatter J, Ortuno F, Cervera-Enguix S. Субпопуляции лимфоцитов и выработка лимфокинов у пациентов с меланхолической депрессией по сравнению с немеланхолической депрессией. Psychiatry Res. 2004; 128 (3): 259–265.

36.

Целевая группа DSM-5 Американской психиатрической ассоциации. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-5. Арлингтон, Вирджиния, США: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

37.

Parker G, Hadzi-Pavlovic D, Boyce P, et al. Классификация депрессии по признакам психического состояния. Br J Психиатрия. 1990; 157: 55–65.

38.

Parker G, Hadzi-Pavlovic D, Wilhelm K, et al. Определение меланхолии: свойства тонкой знаковой меры. Br J Психиатрия. 1994; 164 (3): 316–326.

39.

Паркер Г. Определение меланхолии: первенство психомоторных нарушений. Acta Psychiatr Scand Suppl. 2007; (433): 21–30.

40.

Joyce PR, Mulder RT, Luty SE и др. Меланхолия: определения, факторы риска, личность, нейроэндокринные маркеры и дифференциальный ответ на антидепрессанты. Aust N Z J Psychiatry. 2002; 36 (3): 376–383.

41.

Attu SD, Rhebergen D, Comijs HC, Parker G, Stek ML. Психомоторные симптомы у пожилых пациентов с депрессией: оценка валидности конструкции голландского CORE с помощью акселерометрии. J Влияют на разлад. 2012; 137 (1–3): 146–150.

42.

Митчелл П. Обоснованность ОСНОВНОЙ ИНФОРМАЦИИ: I. Нейроэндокринологическая стратегия. В: Паркер Г., Хадзи-Павлович Д., редакторы. Меланхолия: расстройство движения и настроения. Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: Издательство Кембриджского университета; 1996.

43.

Даулати Ю., Херрманн Н., Свардфагер В. и др. Мета-анализ цитокинов при большой депрессии. Biol Psychiatry. 2010; 67 (5): 446–457.

44.

Muller N, Myint AM, Schwarz MJ. Воспалительные биомаркеры и депрессия. Neurotox Res. 2011; 19 (2): 308–318.

45.

Миллер А.Х., Maletic V, Raison CL. Воспаление и его недовольство: роль цитокинов в патофизиологии большой депрессии. Biol Psychiatry. 2009; 65 (9): 732–741.

46.

Molendijk ML, Bus BA, Spinhoven P, et al. Сывороточные уровни нейротрофического фактора головного мозга при большом депрессивном расстройстве: проблемы состояния-черты, клинические особенности и фармакологическое лечение. Mol Psychiatry. 2011; 16 (11): 1088–1095.

47.

Йошида Т., Исикава М., Нийцу Т. и др. Снижение сывороточных уровней зрелого нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), но не его предшественника proBDNF, у пациентов с большим депрессивным расстройством. PLoS One. 2012; 7 (8): e42676.

48.

Sarandol A, Sarandol E, Eker SS, Erdinc S, Vatansever E, Kirli S. Большое депрессивное расстройство сопровождается окислительным стрессом: краткосрочное лечение антидепрессантами не влияет на окислительно-антиоксидантные системы. Hum Psychopharmacol. 2007; 22 (2): 67–73.

49.

Ng F, Berk M, Dean O, Bush AI. Окислительный стресс при психических расстройствах: доказательная база и терапевтическое значение. Int J Neuropsychopharmacol. , 2008; 11 (6): 851–876.

50.

Аморим П. Мини-международное нейропсихиатрическое интервью (MINI): validação de entrevista breve para diagnóstico de transtornos mentais [проверка короткого структурированного диагностического психиатрического интервью]. Rev Bras Psiquiatr. 2000; 22: 106–115. Португальский.

51.

Институт черной собаки. CORE оценка психомоторных изменений: руководство пользователя, рейтинговые рекомендации и пункты; 1996. Доступно по адресу: http://www.blackdoginstitute.org.au/docs/corebooklet.pdf. По состоянию на 14 июля 2014 г.

52.

Parker G, Hadzi-Pavlovic D, Hickie I, et al. Подтиповая депрессия III.Разработка клинического алгоритма меланхолии и сравнение с другими диагностическими методами. Psychol Med. 1995; 25 (4): 833–840.

53.

Гамильтон М. Шкала оценки депрессии. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1960; 23: 56–62.

54.

Циммерман М., Мартинес Дж. Х., Фридман М., Боереску Д. А., Аттиулла Н., Тоба С. Как мы можем использовать степень тяжести депрессии для выбора лечения, когда показатели депрессии классифицируют пациентов по-разному? J Clin Psychiatry. 2012; 73 (10): 1287–1291.

55.

Левин Р.Л., Гарланд Д., Оливер С.Н. и др. Определение содержания карбонила в окислительно модифицированных белках. Methods Enzymol. 1990; 186: 464–478.

56.

Shapiro SS, Wilk MB. Анализ дисперсии теста на нормальность (полные выборки). Биометрика. 1965. 52 (3–4): 591–611.

57.

Magalhaes PV, Jansen K, Pinheiro RT и др. Периферическое окислительное повреждение при ранних аффективных расстройствах: вложенное популяционное исследование случай-контроль. Int J Neuropsychopharmacol. 2012; 15 (8): 1043–1050.

58.

Pavon L, Sandoval-Lopez G, Eugenia Hernandez M, et al. Цитокиновый ответ Th3 у пациентов с большим депрессивным расстройством до лечения. J Neuroimmunol. , 2006 г., 172 (1–2): 156–165.

59.

Эрнандес М.Э., Мендьета Д., Мартинес-Фонг Д. и др. Изменения уровней циркулирующих цитокинов в течение 52-недельного курса лечения большим депрессивным расстройством с помощью СИОЗС. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18 (12): 917–924.

60.

Kapczinski F, Dal-Pizzol F, Teixeira AL, et al. Периферические биомаркеры и активность болезни при биполярном расстройстве. J Psychiatr Res. 2011; 45 (2): 156–161.

61.

Fernandes BS, Berk M, Turck CW, Steiner J, Goncalves CA. Снижение уровней нейротрофических факторов периферического мозга является биомаркером активности заболевания при основных психических расстройствах: сравнительный метаанализ. Mol Psychiatry. 2014; 19 (7): 750–751.

62.

Кэрролл Б.Дж., Греден Дж.Ф., Фейнберг М. и др.Нейроэндокринная дисфункция при генетических подтипах первичной униполярной депрессии. Psychiatr Res. 1980; 2 (3): 251–258.

63.

Calcagni E, Elenkov I. Активность стрессовой системы, врожденные и Т-хелперные цитокины, предрасположенность к иммунным заболеваниям. Ann N Y Acad Sci. 2006; 1069: 62–76.

64.

Dalle-Donne I, Rossi R, Giustarini D, Milzani A, Colombo R.Карбонильные группы белков как биомаркеры окислительного стресса. Clin Chim Acta. 2003; 329 (1–2): 23–38.

65.

Стефанеску С., Чобика А. Актуальность статуса окислительного стресса при первом эпизоде ​​и рецидивирующей депрессии. J Влияют на разлад. 2012; 143 (1–3): 34–38.

66.

Bilici M, Efe H, Koroglu MA, Uydu HA, Bekaroglu M, Deger O. Активность антиоксидантных ферментов и перекисное окисление липидов при большой депрессии: изменения при лечении антидепрессантами. J Влияют на разлад. 2001; 64 (1): 43–51.

67.

Papandreou C, Schiza SE, Tzatzarakis MN, et al. Влияние средиземноморской диеты на маркер перекисного окисления липидов TBARS у пациентов с ожирением и OSAHS при лечении CPAP: рандомизированное исследование. Дыхание сна. 2012; 16 (3): 873–879.

68.

Hickie I, Hickie C, Lloyd A, Silove D, Wakefield D. Нарушение иммунных ответов in vivo у пациентов с меланхолией. Br J Психиатрия. 1993; 162: 651–657.

69.

Стетлер С., Миллер Г.Е. Депрессия и активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечников: количественное резюме четырех десятилетий исследований. Психосом Мед . 2011. 73 (2): 114–126.

70.

Паркер Дж., Бротчи Х. [Большая депрессия вызывает серьезные опасения]. Rev Bras Psiquiatr. 2009; 31 Приложение 1: S3 – S6.Португальский.

71.

Sutcigil L, Oktenli C, Musabak U, et al. Баланс про- и противовоспалительных цитокинов при большой депрессии: эффект терапии сертралином. Clin Dev Immunol. 2007; 2007: 76396.

72.

Джединг И., Эванс П.Дж., Аканму Д. и др. Характеристика потенциального антиоксидантного и прооксидантного действия некоторых нейролептиков. Biochem Pharmacol. 1995; 49 (3): 359–365.

73.

Хуанг CJ, Fwu ML. Степень дефицита белка влияет на степень подавления активности антиоксидантных ферментов и усиление перекисного окисления липидов в тканях у крыс. J Nutr. 1993; 123 (5): 803–810.

74.

Кубедду А., Буччи Ф., Джаннини А. и др. Изменения в плазме нейротрофического фактора головного мозга в разные фазы менструального цикла у женщин с предменструальным синдромом. Психонейроэндокринология. 2011; 36 (4): 523–530.

Различные механизмы между меланхолической и атипичной депрессией

2. Различные механизмы между меланхолической и атипичной депрессией

2.1. Гормональная ось

MDD обычно характеризуется гиперактивностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечников (HPA), нейроэндокринной аномалией [7]. В частности, у большинства пациентов с депрессией наблюдается гиперсекреция кортизола в плазме, моче и спинномозговой жидкости (CSF), а также гиперактивный ответ кортизола на адренокортикотропный гормон (АКТГ).[8-10] Для объяснения патофизиологии БДР была предложена гипотеза рецепторов кортикостероидов. Он фокусируется на резистентности к рецепторам кортикостероидов, что приводит к снижению отрицательной обратной связи кортизола, увеличению выработки кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) и, в конечном итоге, гиперкортизолизму. [8]

Интересно, что на систему серотонина (5-HT) влияют как кортизол, так и CRH. [9, 11] Передача 5-HT стимулируется глюкокортикоидами (ГК) во время стрессовой реакции.[12] И наоборот, во время хронического психосоциального стресса передача 5-HT нарушается, а норадренергическая передача в гиппокампе подавляется, что приводит к гиперкортизолизму, который похож на состояние депрессии. [13] Депрессия может иметь генетический компонент: сообщалось, что нарушение регуляции оси HPA может быть генетически детерминированным признаком, который способствует повышенной предрасположенности к депрессии. Однако, поскольку этот признак обнаруживается как у пораженных субъектов, так и у здоровых родственников с высоким семейным риском, ось HPA является интересным кандидатом в эндофенотип аффективных расстройств.[14, 15] Исследования причин дисрегуляции оси HPA при депрессии в основном сосредоточены на двух элементах: i) механизмах обратной связи глюкокортикоидных рецепторов (GR) и ii) системе передачи сигналов CRH.

Пониженная чувствительность к кортизолу, ведущая к нарушению механизма отрицательной обратной связи, приписывается резистентной функции GR. [16] Напротив, пептид CRH опосредует регуляцию оси HPA, а также вегетативные и поведенческие реакции во время стресса. [17] Кроме того, функциональное действие антидепрессантов было связано с осью HPA.[8, 18] Следовательно, надлежащий клинический ответ на лечение антидепрессантами включает в себя нормализацию дисрегулируемой оси HPA. [9, 19]

Восприимчивость к БДР также была связана с полиморфизмом Bcl1, и было обнаружено, что она является прогностическим фактором для ответ на лечение. [20] Исследования генетических ассоциаций дали предварительные доказательства роли генетических вариаций GR в генетической уязвимости для БДР. Фармакогенетические исследования изучали полиморфизм компонентов оси HPA в зависимости от ответа на лечение антидепрессантами.В соответствии с SNP в CRH-связывающем белке [21], SNP в белке FKPB5, участвующем в регуляции чувствительности GR, как сообщается, связан с ответом на циталопрам (Lekman et al., 2008). SNP в белке FKPB5 также были связаны с ответом на циталопрам в большом когортном исследовании в Мюнхене на ТЦА и СИОЗС. [22] Взятые вместе, доказательства роли GR и гена GR в нейробиологии БДР быстро накапливаются. [23]

Большинство исследований меланхолической депрессии показало, что возникает относительная гиперактивность оси HPA по сравнению с недепрессивными состояниями, и что это более вероятно при более тяжелых формах депрессии.[24] В дополнение к увеличению выработки кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH), перегрузка оси HPA при депрессии была связана как с нечувствительностью к глюкокортикоидам, так и с гиперпродукцией других стимуляторов секреции кортикотропина, нечувствительных к глюкокортикоидной обратной связи, таких как аргинин вазопрессин. [25, 26] CRH и аргинин вазопрессин (AVP) являются главными стимуляторами секреции системы HPA / стресс. Вырабатываемые в парвиклеточном отделе паравентрикулярного ядра гипоталамуса, высвобождение этих пептидов находится под влиянием моноаминергических нейронов.При депрессии рецепторы CRh2 передней доли гипофиза подавляются, и результирующий ответ на инфузию CRH притупляется. Напротив, рецепторы вазопрессина V3 в передней доле гипофиза демонстрируют усиленный ответ на стимуляцию AVP, и это усиление играет ключевую роль в поддержании гиперактивности HPA [26].

В отличие от меланхолической депрессии атипичная депрессия обратила вспять вегетативные симптомы, то есть гиперсомнию и гиперфагию. У пациентов с меланхолической депрессией наблюдается гиперкортизолизм и более нарушенный сон, что сильно связано с высокой ночной секрецией АКТГ и кортизола.[27] Снижение веса коррелирует с гиперкортизолизмом и подавлением дексаметазона. [28, 29] Кроме того, у пациентов с депрессией без гиперсомнии или повышенного аппетита были обнаружены повышенные концентрации кортизола в моче по сравнению с нормальными уровнями кортизола в плазме утром, а также более высокая частота отсутствия подавления кортизола после приема дексаметазона по сравнению с нормальными субъектами. [30] В отличие от пациентов с типичной депрессией, пациенты с гиперсомнией и гиперфагией не показали изменений в утреннем кортизоле в плазме и ТЛЧ.[30, 31]

Было показано, что относительно гиперактивная ось HPA приводит к симптомам меланхолической депрессии, тогда как относительно гипоактивная реакция на стресс приводит к симптомам атипичной депрессии. [32] То есть гиперсекреция и гипосекреция CRH коррелируют с симптоматикой меланхолической и атипичной депрессии соответственно. Недавний метаанализ 40-летнего исследования оси HPA выявил образец относительной гипокортизолемии при атипичной депрессии по сравнению с меланхолической депрессией.[33]

Антониевич расширил эту концепцию и предположил, что существуют клинически значимые различия в лежащей в основе патофизиологии у пациентов с депрессией, и что идентификация отдельных эндофенотипов для БДР не только улучшит наше понимание болезни, но и будет способствовать большему количеству людей. специфические стратегии лечения. [34] Что касается фармакологического лечения, сообщалось, что группа пациентов с атипичной депрессией показала значительно более высокий ответ кортизола на дезипрамин, относительно селективный ингибитор обратного захвата норадреналина, чем группа без атипичных симптомов и группа с реактивностью настроения в качестве единственного атипичного симптома. Это указывает на то, что атипичная депрессия может быть связана с меньшим нарушением нейромедиаторной системы норадреналина.[35] Точно так же гиперсекреция кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) и связанный с этим гиперкортизолизм не были обнаружены у пациентов с атипичной депрессией. [36]

2.2. Система нейротрансмиттеров

Была высказана гипотеза, что дефицит серотонина является важным фактором патогенеза БДР. Следовательно, серотониновая система была тщательно исследована в различных исследованиях БДР. Система серотонина проецируется из ядра дорсального шва во все области мозга, включая кору головного мозга и гиппокамп.У пациентов с депрессией снижение функции и активности серотониновой системы было подтверждено посмертными исследованиями переносчика серотонина и рецепторов серотонина. [цитата?]

У жертв суицида с БДР было обнаружено усиленное связывание радиолиганда агониста с ингибирующими ауторецепторами серотонина-1А в ядре дорсального шва человека, что подтверждает гипотезу о сниженной активности серотониновых нейронов. [37] По-видимому, наблюдается сильная тенденция к снижению экспрессии рецептора 5-HT1A при БДР.Биохимически полиморфизм промотора C-1019G (rs6295), генетического варианта рецептора 5-HT1A, показал, что аллель G чаще встречается при БДР [38].

Имипрамин может быть предполагаемым биологическим маркером депрессивного расстройства. Он связывается с переносчиком серотонина (5-HTT) на тромбоцитах, и снижение связывания имипрамина может указывать на депрессивное расстройство. Мета-анализ показал весьма значимое снижение максимальных значений связывания в группах пациентов с депрессией, которое, как было показано, было еще больше среди тех, кто не принимал лекарства в течение 4 недель на момент исследования.[39]

Триптофангидроксилаза (TPH), имеющая две изоформы (TPh2 и TPh3), является одним из факторов, ограничивающих скорость синтеза серотонина. Сообщалось о значительно более высоком количестве и плотности иммунореактивных нейронов TPH в ядрах спинного шва у жертв самоубийства с алкогольной зависимостью и депрессией по сравнению с контрольной группой. [40] Дефицит или нарушение серотониновой системы, по-видимому, коррелирует с депрессивными расстройствами, о чем свидетельствуют исследования рецепторов серотонина, TPH и 5-HTT.

Система норэпинефрина (NE) изучалась при депрессии, особенно действие ингибиторов обратного захвата NE.Моноаминергическая нейробиология, включая норэпинефрин, была связана с механизмом действия ингибиторов обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОЗСН), ингибиторов обратного захвата норадреналина дофамина (NDRI), трициклических антидепрессантов и ингибиторов моноаминоксидазы. Кроме того, антидепрессивный эффект миртазапина, по-видимому, связан с двойным усилением центральной норадренергической и серотонинергической нейротрансмиссии, происходящей из-за блокады адренергических рецепторов α2. [41-43]

Сообщается, что система дофамина (DA) тесно связана с симптоматикой депрессии, поскольку предполагаемый патогенез меланхолической депрессии включает снижение передачи DA.[44]

В дополнение к активности оси HPA, отдельные изменения серотонинергической системы также могут играть критическую роль в меланхолических и атипичных фенотипах, а именно в снижении ограничения синтеза серотонина через ауторецепторы 5-HT (1A) в первом случае, и в первую очередь за счет снижения синтеза серотонина в последнем. Таким образом, меланхолический подтип с перегрузкой норадренергической оси и оси HPA, по-видимому, связан со сниженной функцией ауторецептора 5-HT1A и, следовательно, усиленной серотонинергической активацией оси HPA, а также с острой фазой иммунной реакции.Последний способствует стимуляции оси HPA и снижает ингибирование отрицательной обратной связи со стороны рецепторов кортикостероидов. Возникающий в результате гиперкортизолизм может еще больше нарушить функции рецептора 5-HT1A, что приведет к порочному кругу, который не может быть эффективно разрешен наиболее селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). [32, 45] С другой стороны, пациенты с AD и низким HPA активность, по-видимому, снижает норадренергическую и серотонинергическую афферентную стимуляцию, возможно, из-за сниженного синтеза серотонина (5-HT) и, в отличие от пациентов с меланхолией, не нарушенной функции ауторецепторов 5-HT1A.[32, 46] Кроме того, неоднократно обнаруживалось, что ИМАО более эффективны для лечения атипичной депрессии, чем трициклические антидепрессанты (ТЦА), которые обладают сильными норадренергическими свойствами. Это различие между MAOI и TCA может указывать на разные биологические механизмы, действующие у пациентов с атипичной или меланхолической депрессией. [18,19] На самом деле, некоторые исследователи предположили, что серотонинергическая нейротрансмиссия более важна, чем норадренергическая передача, для патофизиологии атипичной депрессии.[20] (Рис. 1)

Рис. 1.

Моноаминовая гипотеза подтипа депрессии. Упрощенная и гипотетическая модель показывает, что моноамины по-разному влияют на атипичные и меланхолические депрессии и что моноаминергическая нейротрансмиссия «расстроена», а не недостаточна. Кружки представляют повышенное или пониженное моноаминергическое функционирование и способность.

2.3. Нейровоспалительная система

Было высказано предположение, что нарушение регуляции иммунной системы, включая сеть цитокинов, связано с этиологией и патофизиологией депрессии.[47, 48] Периферические цитокины могут связываться с клетками мозга с помощью различных механизмов. Многие исследования предполагают, что дисбаланс в сети цитокинов связан с патофизиологией депрессии. [49, 50] (просьба соответствовать вашей системе цитирования)

Было проведено множество исследований, предполагающих, что провоспалительные цитокины, которые инициируют воспалительные иммунные ответы, связаны с депрессией. Во-первых, пациенты и животные, которым вводили ИЛ-2 и ИФН-альфа, испытывают «болезненное поведение», напоминающее депрессию: бессонница, снижение аппетита, потеря интереса и утомляемость.[цитата?] Это «болезненное поведение» улучшилось, когда их лечили антидепрессантами или когда цитокины были отменены. [51, 52] Во-вторых, у пациентов с депрессией, которые в остальном здоровы, похоже, активированы воспалительные пути с повышением провоспалительных цитокинов , белки острой фазы и повышенная экспрессия хемокинов и молекул адгезии. В-третьих, хронические воспалительные заболевания, такие как рассеянный склероз и ревматоидный артрит, часто сопровождаются депрессией (см. Ссылки во введении к [47]).

Было обнаружено, что провоспалительные цитокины оказывают сильное влияние на метаболизм серотонина, дофамина и норадреналина в головном мозге у мышей и крыс [53]. Действительно, считается, что активация воспалительных путей в головном мозге способствует слиянию пониженной нейротрофической поддержки и измененного высвобождения / обратного захвата глутамата, а также окислительного стресса, приводящего к эксайтотоксичности и потере глиальных элементов, что согласуется с невропатологическими данными, характеризующими депрессивное состояние. расстройства.[48] ​​Недавний метаанализ убедительно показал, что уровни ИЛ-6 и ФНО-альфа повышены у депрессивных пациентов. [54]

Адипоциты, источник лептина, также продуцируют цитокины, такие как TNF-α и IL-6. Действительно, у людей с ожирением было подсчитано, что около 30% циркулирующего IL-6 происходит из жировой ткани. [55] Однако эффекты лептина обычно противоположны эффектам провоспалительных цитокинов и включают индукцию анорексии, ангедонии и повышение активности симпатической нервной системы.[56]

Иммунная система играет важную роль в регуляции выработки лептина. [79] Эта связь между иммунной и жировой системами является двунаправленной, поскольку лептин, в свою очередь, участвует в регуляции иммунных ответов. В самом деле, лептин регулирует провоспалительные иммунные ответы, регулируя как фагоцитоз, так и продукцию провоспалительных цитокинов. Более того, дефицит лептина сопровождается повышенной восприимчивостью к вызванной эндотоксинами летальности и сниженной индукцией противовоспалительных цитокинов у грызунов [57], что дополнительно указывает на тесную связь между лептином и иммунной системой.

Гиперсомния — один из основных симптомов атипичной депрессии. Цитокины являются важными веществами, регулирующими сон, среди многих факторов, участвующих в регуляции сна. Было установлено, что среди цитокинов важными веществами, способствующими сну, являются интерлейкин IL-1 и TNF-α. Ранние исследования на людях показали, что начало сна связано с повышенной активностью IL-1, за которым следует повышение уровня IL-2, что, по-видимому, связано со снижением уровня кортизола в плазме и появлением медленного сна.[58] IL-4, один из антисомногенных цитокинов, подавляет выработку или высвобождение других веществ, участвующих в регуляции сна, таких как ядерный фактор каппа B.

Атипичная депрессия связана со снижением уровня IL-4 и повышением уровня IL. -2 по сравнению с людьми без атипичных признаков в одном исследовании [59], в то время как в другом исследовании сообщалось о снижении уровня ИЛ-2 при атипичной депрессии по сравнению с контрольной группой. [60] У лиц с атипичной депрессией уровень маркеров воспаления был значительно выше, чем у лиц с меланхолической депрессией и контрольной группы.[61] В целом, данные о воспалительных маркерах среди пациентов с меланхолической и атипичной депрессией противоречивы. Принимая во внимание метаанализ, показывающий, что индекс массы тела может взаимодействовать с С-реактивным белком и ИЛ-6, что дает потенциальную трехстороннюю взаимосвязь между ожирением, воспалением и депрессией [62], высокие уровни ИМТ у людей с атипичной депрессией могут указывают на дифференциальную связь между атипичной депрессией и воспалением по сравнению с меланхолической депрессией, что также предполагалось.[32]

2.4. Нейроплазичность

Запаздывание клинического ответа после введения антидепрессанта предполагает, что изменения в метаболизме моноаминов сами по себе не могут объяснить весь антидепрессивный эффект. В связи с этим было высказано предположение, что механизм действия антидепрессантов может быть связан с путями внутриклеточной передачи сигнала, которые связаны с экспрессией определенных генов. [63]

Гипотеза нейропластичности предполагает, что депрессия является результатом неспособности производить соответствующую пролиферацию нейронов в ответ на стресс.[64] Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), важный член семейства нейротрофинов, является ключевым компонентом гипотезы нейропластичности. Молекула действует на нейроны как в пресинаптических, так и в постсинаптических сайтах, связываясь со своим рецептором тирозинкиназы (TrkB), что приводит к интернализации сигнальной эндосомы BDNF TrkB. [65]

Растущее количество доказательств показывает аналогичные результаты посредством прямых измерений BDNF в сыворотке и плазме. [66-68] Антидепрессанты приводят к усилению регуляции белка, связывающего элемент ответа цАМФ (CREB), и увеличению экспрессии нейротрофических факторов за счет стимуляции внутриклеточных путей.Принимая антидепрессанты, пациенты с депрессией повышают уровень BDNF в сыворотке крови до физиологического уровня. [69-71] Кроме того, исследования показывают, что усиление экспрессии BDNF может быть важным элементом клинического ответа на лечение антидепрессантами. [72] Было показано, что молекула BDNF, вероятно, вносит вклад в «конечный общий путь» для различных подходов к антидепрессантам. К различным антидепрессивным подходам относятся: антидепрессанты [73], электросудорожная терапия [73, 74], упражнения [75, 76] и повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция.[77] Метаанализ с участием 1504 субъектов показал, что уровни BDNF значительно увеличились после лечения антидепрессантами и что существует значительная корреляция между изменениями уровней BDNF и оценками депрессии. Исследователи также обнаружили разницу между пациентами, получавшими лечение, и здоровыми контрольными пациентами, а также небольшую, но значительную разницу между леченными пациентами и здоровыми контрольными пациентами. [78]

Низкие уровни BDNF в сыворотке крови были обнаружены у пациентов с депрессией, однако ни одно исследование систематически не изучало, вносят ли подтипы депрессии вклад в низкие уровни BDNF, обнаруженные у пациентов с депрессией.Сообщалось об одном исследовании, в котором участвовали 1070 пациентов с диагнозом большого депрессивного расстройства в течение последних 6 месяцев по результатам Нидерландского исследования депрессии и тревоги (NESDA). Пункты Composite International Diagnostic Interview (CIDI) и Inventory of Depressive Symptoms (IDS) тестировались индивидуально в отдельных множественных регрессионных анализах с уровнем BDNF в сыворотке в качестве зависимой переменной и пункта CIDI или IDS в качестве независимой переменной. Впоследствии уровни BDNF сравнивали между пациентами с сезонным аффективным расстройством (на основе анкеты оценки сезонного характера) и меланхолической депрессией, атипичной депрессией и умеренной депрессией (на основе анализа латентных классов).Уровни BDNF в сыворотке существенно не различались между пациентами с меланхолической депрессией, атипичной депрессией и умеренной депрессией. [79]

В другом исследовании с теми же участниками (NESDA) изучалась связь между уровнями BDNF в сыворотке и уровнями IL-6 и TNF-α в плазме у пациентов с БДР (n = 1070) и контрольной группы без депрессии (n = 379). Был использован множественный регрессионный анализ с сывороточным BDNF в качестве зависимой переменной, и было проверено наличие ассоциаций BDNF-цитокин у пациентов с меланхолическим БДР, назначенных в соответствии с DSM-IV.Стратифицированный анализ показал, что уровни BDNF действительно положительно связаны с уровнями IL-6 у пациентов с БДР, но не в контрольной группе без депрессии. При дальнейшей стратификации для меланхолического и немеланхолического БДР IL-6 оказался надежным положительным предиктором BDNF только в образце меланхолика, в котором уровни BDNF в сыворотке были соответственно увеличены. Последующий исследовательский анализ подтвердил усиленную положительную связь уровней BDNF с количеством лейкоцитов при меланхолии. Никаких значимых ассоциаций между BDNF и TNF-α не выявлено.[80] Другое исследование показало, что IL-6 и TNF-α специфически усиливали секрецию BDNF в моноцитах, тогда как типичные Th2- и Th3-цитокины не оказывали никакого влияния на моноциты. В противном случае было обнаружено, что только IL-6 и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) обладают способностью повышать уровни внеклеточного BDNF в моноцитах человека. Интересно, что уровни BDNF у меланхоликов без антидепрессантов — группы с наиболее четко выраженной ассоциацией BDNF – IL-6 — существенно не отличались как от немеланхоликов, так и от контрольной, что позволяет предположить, что низкий уровень BDNF в сыворотке не может быть признаком меланхолия.[81]. Этот результат согласуется с недавним исследованием, показывающим, что уровни BDNF в сыворотке у меланхолических пациентов без антидепрессантов не отличаются от здоровых людей в контрольной группе [82].

Хотя считается, что BDNF транспортируется через гематоэнцефалический барьер [83], и были обнаружены значительные корреляции между периферическим BDNF и показателями центральной нейропластичности [84], мы не можем быть уверены, что измерение BDNF в сыворотке отражает экспрессию в мозге BDNF адекватно. Однако в настоящее время измерение BDNF в периферической крови — единственный возможный метод, поскольку другие методы были бы гораздо более инвазивными.

В итоге эти несколько исследований предполагают, что существует небольшая возможность различных нейропластических механизмов между атипичной и меланхолической депрессией.

2.5. Фактор нейровизуализации

Недавние исследования нейровизуализации были сосредоточены на нейробиологических различиях между здоровыми людьми и аномалиями, связанными с БДР, такими как дисфункциональные или структурные различия в церебральных областях, включая префронтальную кору, миндалевидное тело, переднюю поясную извилину (АКК) и гиппокамп.[85-88]

Региональный CBF и метаболизм последовательно увеличиваются в миндалевидном теле, орбитальной коре и медиальном таламусе и снижаются в дорсомедиальной / дорсальной переднебоковой PFC и передней поясной коре, вентрально по отношению к колену мозолистого тела (субгенуальная PFC). на исследованиях изображений позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) у субъектов с БДР без лекарств по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. [89, 90] Эти схемы также в более общем плане участвуют в эмоциональном поведении.

Предыдущие исследования структурной магнитно-резонансной томографии (МРТ) с использованием анализа области интереса (ROI) показали ряд противоречивых результатов.[91, 92] Эти несоответствия, вероятно, могут быть объяснены вариабельностью критериев ROI между исследованиями и несогласованностью в валидации ROI. [91, 93, 94] Следовательно, морфометрия на основе вокселей (VBM) [95] все чаще используется в качестве жизнеспособная альтернативная методика для выявления структурных аномалий у пациентов с психоневрологическими расстройствами, включая БДР. [96-99] Предыдущие исследования БДР VBM также показали снижение плотности серого вещества в гиппокампе. [97, 98, 100] Недавно сообщалось, что плотность серого вещества в нескольких областях, связанных с регуляцией эмоций, особенно в дорсальном ядре шва, была ниже у пациентов с БДР.[101]

Поскольку депрессия неоднородна, определение подтипа болезни будет полезно для понимания результатов визуализации. Тем не менее, есть несколько исследований изображений, которые проводились в соответствии с подтипом депрессии. Нет исследования VBM.

Одно исследование химерных лиц, измеряющее асимметрию восприятия, показало, что пациенты с атипичной депрессией отличались от лиц с типичной депрессией и контрольной группой тем, что демонстрировали аномально большое отклонение в правом полушарии. Химерное лицо состоит из слияния нейтральной правой половины лица с улыбающейся левой половиной лица.Его зеркальное отображение (создающее нейтральную левую половину лица, сливающуюся с улыбающейся правой половиной лица) случайным образом размещается сверху или снизу. Задача — быстро определить, какое из двух лиц счастливее. Предпочтение выбора одной стороны как более счастливой по сравнению с другой было интерпретировано как отражение повышенной активации контралатеральной теменной доли [102], хотя механизмы торможения также можно предположить. Это наблюдалось у пациентов с БДР или дистимией и не было связано с тревогой, физической ангедонией или вегетативными симптомами.Напротив, пациенты с меланхолической депрессией практически не проявляли смещения правого полушария. Авторы предполагают, что это еще одно свидетельство того, что атипичная депрессия является биологически отличным подтипом, и подчеркивает важность этого диагностического различия для нейрофизиологических исследований. [103]

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) у 50 пациентов с депрессией и БДР, включая оценку подтипа, показала различную активность мозга у пациентов с атипичной депрессией по сравнению с типичной депрессией.[104] Пациенты с меланхолической депрессией (N = 16) и пациенты с недифференцированной депрессией (N = 20) отличались от контрольной группы (N = 20) в 10 областях мозга, но не отличались друг от друга ни в одной из 17 областей. Напротив, пациенты с атипичной депрессией (N = 14) отличались от пациентов с меланхолической депрессией в девяти регионах и от пациентов с недифференцированной депрессией в 10 регионах, при этом показывая отличия от контрольной группы в пяти областях мозга. В двух областях мозга пациенты с атипичной депрессией отличались от контрольной группы и, по крайней мере, от одной из других депрессивных групп (Таблица 1).В конечном итоге, у пациентов с атипичной депрессией наблюдалась повышенная лобная, височная и теменная перфузия в сочетании со сниженной затылочной перфузией по сравнению с двумя другими депрессивными группами. Пациенты с атипичной депрессией также имели повышенную перфузию правой лобной части, тогда как пациенты с меланхолией и недифференцированной депрессией имели пониженную перфузию в большинстве неокципитальных областей по сравнению с контрольной группой. Таким образом, все три депрессивные группы показали аномальную перфузию, но паттерны различались.Меланхолия и недифференцированная депрессия имели сходные паттерны аномальной перфузии, которые отличались от паттернов атипичной депрессии.

\ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ n \ t \ n \ t \ n \ n \ n \ n \ n
\ n \ t \ t \ t \ t Область \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ t M против C \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ t U против C \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ t A по сравнению с C \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ t A vs.M \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ t A против U \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ t M по сравнению с U \ n \ t \ t \ t
Ствол мозга \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t
Правая лобная \ n \ t \ t \ t \ n \ t \ t \ t \ n
Левый лобовой \ n \ n \ n \ n
Правая теменная \ n \ n \ n
Левая теменная \ n \ n \ n
Правый медиальный височный \ n \ n
Левая медиальная височная \ n \ t \ n \ n
Правая височная \ n \ n
Левосторонняя височная \ n \ n
Правый затылочный угол \ n \ t \ n \ t \ n \ t \ n
Левая затылка \ n \ t \ n \ n
Правый таламус \ n \ t \ n \ t \ n \ t \ n \ t \ n
Левый таламус \ n \ n \ n \ n
Бледный шар правый \ n \ t \ n \ t \ n \ t \ n \ t \ n \ t \ n
Левый бледный шар \ n \ n \ n
Правый хвостатый конец \ n \ n \ n
Левый хвостатый \ n \ n

Таблица 1.

Результаты перфузии пациентов с депрессией и контрольной группы [129], адаптировано из [105].

А, атипичная депрессия. C, контроль. М., меланхолическая депрессия. U — недифференцированная депрессия.

↑, первая группа значительно увеличена относительно второй группы.

↓, первая группа значительно уменьшилась по сравнению со второй группой.


Эти визуализационные исследования согласуются, предполагая, что атипичная депрессия не имеет биологических особенностей меланхолии.

5. Последствия ожирения у школьников

По крайней мере 30% ожирения начинаются в детстве, а 50–80% детей с ожирением становятся взрослыми с ожирением [17]. Ожирение связано с большей и более ранней смертностью. Группа сотрудников GDB обнаружила, что самый низкий общий риск смерти был в диапазоне ИМТ 20-25 кг / м 2 [5]. Как и при метаболическом синдроме взрослых, гиперинсулинемия также является ключом к большинству осложнений детского ожирения. Некоторые последствия детского ожирения перечислены в таблице 2.

Физическое Психологическое Социальное
Проблемы с дыханием и сном
Инсулинорезистентность
Высокое кровяное давление
Дислипидемия
Печень
Фатальный скелетно-мышечный камень усиление депрессивных симптомов и нездоровое питание
Низкое участие в общественной деятельности
Отсутствие социальной поддержки из-за меньшего взаимодействия со сверстниками

Таблица 2.

Опасности ожирения у школьников.

5.1 Гиперинсулинемия

Существует ранняя склонность к взрослому южноазиатскому фенотипу у детей, вероятно, начиная с неонатального периода. Гиперинсулинемия и сопутствующие ей метаболические нарушения чаще встречаются у азиатских новорожденных, чем у кавказских [56]. Куриан и его коллеги изучали окружность талии у индийских городских детей среднего класса в возрасте от 6 до 16 лет и обнаружили, что их окружность талии больше, чем у британских детей того же возраста и пола [57].Около одной трети детей азиатского происхождения из городских районов имеют инсулинорезистентность. Шансы на гиперинсулинемию в одном исследовании составляли OR 4,7 (95% ДИ 2,4–9,4) у детей с избыточным весом, OR 6,4 (95% ДИ 3,2–12,9) при высоком процентном содержании жира в организме, OR 3,7 (95% ДИ 1,9–7,3) при высоком окружность талии, OR 6,8 (95% ДИ 3,3–13,9) при высоком соотношении талии и бедер и OR 4,5 (95% ДИ 1,8–11,3) для суммы четырех толщин кожных складок (Sigma 4SF). Анализ множественной логистической регрессии показал, что процентное содержание жира в организме и Sigma 4SF были независимыми прогностическими факторами гиперинсулинемии с OR, равным 3.2 и 4.5 соответственно [58]. В этом случае риск того, что полные дети станут взрослыми с ожирением, вполне реальн.

5.2 Детский метаболический синдром

Параллельно с увеличением распространенности детского ожирения также увеличивается распространенность детского метаболического синдрома, гипертонии и сахарного диабета 2 типа. Резистентность к инсулину явно участвует в патогенезе гипертонии, ишемической болезни сердца и синдрома поликистозных яичников [59]. Исследование, проведенное в Шимле, штат Химачал-Прадеш, показало, что метаболический синдром распространен у школьников в возрасте 3 лет.3% с вероятностью метаболического синдрома, который в значительной степени связан с мужским полом, более высоким ежемесячным доходом семьи, малоподвижным образом жизни и вечерним перекусом [60]. Распространенность метаболического синдрома в исследовании Singh et al. в Чандигархе было 4,2%, и они не обнаружили никакой разницы между полами [61].

5.3 Детский диабет

Рост распространенности детского ожирения отразил рост распространенности диабета 2 типа среди детей. Долгое время только диабет I типа был связан с детством.Миф был развенчан в 1979 году, когда у детей индейцев пима был описан диабет 2 типа. Диабет 2 типа составляет 80% случаев детского диабета в Японии. В период с 1976 по 1995 год распространенность диабета 2 типа у японских детей выросла с 0,2 до 7,3 на 100 000 детей [62]. Ehtisham et al. наблюдали, что распространенность диабета 2 типа у белых детей в Великобритании была значительно меньше, чем у детей из Южной Азии (0,10 / 100,000 против 1,42 / 100,000, p <0,001). По их словам, относительный риск диабета 2 типа у азиатского ребенка по сравнению с белым ребенком в Великобритании составлял 13 лет.7-кратный. Семейный анамнез диабета, распространенность ожирения в семье, преобладание женщин и начало полового созревания были некоторыми из других значимых ассоциаций, которые они отметили помимо этнической кластеризации [63]. Ripamonti et al. обнаружили, что распространенность нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) составляет 11% среди 398 итальянских детей с ожирением [64]. Wabitsch et al. изучили 520 детей с ожирением в Германии и отметили, что распространенность НТГ и СД 2 типа составляет 2,1 и 1,5% соответственно [65]. Виджаялакшми Бхатия заметил, что СД 2 типа является причиной 10% диабета, выявляемого у детей в возрасте от 10 до 18 лет [66].Более высокий ИМТ и увеличение объема туловища и брюшного жира были важными детерминантами гипергликемии и инсулинорезистентности [67, 68]. Группа сотрудников GDB обнаружила, что диабет является второй по частоте причиной смертей, связанных с ИМТ, и DALY. На него приходилось 9,5% всех смертей при ИМТ ≥30 кг / м 2 и 4,5% при ИМТ <30 кг / м 2 [5].

5.4 Дислипидемия

Почти 17% тучных подростков в Америке имеют аномальный холестерин, не относящийся к ЛПВП. Ожирение класса III связано с высоким уровнем общего холестерина (19%), низким уровнем холестерина ЛПВП (≤19%) и высоким уровнем триглицеридов (29%) [69].Обычно наблюдаемая картина дислипидемии при ожирении связана с повышением уровня триглицеридов (ТГ), пониженным уровнем холестерина ЛПВП (ХС-ЛПВП) и высоким нормальным или умеренно повышенным уровнем холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП). Данные NHANES показывают, что в США 42,9% детей с ИМТ> 95 перцентиля имеют такую ​​картину дислипидемии [70]. Ожирение неизменно связано с низким уровнем холестерина ЛПВП [71]. У детей и подростков с ожирением существует положительная корреляция между ИМТ и уровнями ЛПОНП и холестерина ЛПНП [72].В ходе последующего исследования в Принстоне в период с 1973 по 1978 год проводились семейные липидные исследования. Из всех опрошенных детей 808 согласились принять участие в обследовании сердечно-сосудистых заболеваний, когда с ними связались в 1998 году, а 19 живых субъектов сообщили о сердечно-сосудистых заболеваниях. Эти события произошли в среднем в возрасте 37,1+ 4,9 года. Уровни ИМТ и ТГ в детстве достоверно коррелировали с частотой сердечно-сосудистых событий (p = 0,012 и 0,0001 соответственно) [73].

5.5 Гипертония

Детское ожирение связано с будущим развитием гипертонии.Фактически, повышенный ИМТ даже в младенчестве позже ассоциируется с повышенным АД [74, 75]. Риск гипертонии увеличивается в два раза при ожирении и в четыре раза при тяжелом ожирении [76]. Распространенность гипертонии у детей в США колеблется от 3 до 5%, но возрастает примерно до 25% у детей с ожирением [77]. Ядав и др. обнаружили, что распространенность предгипертонии и гипертонии составила 1,14 и 2,57%, соответственно, среди школьников в возрастной группе 10–16 лет в Канпуре, Северная Индия. Среди детей с избыточным весом 6.25% страдали предгипертензией и 12,5% страдали гипертонией, а среди детей с ожирением эти показатели составили 14,28% и 42,5% соответственно. Связь в обоих случаях была статистически значимой [19]. Ведавати и Сангамеш изучали распространенность гипертонии у школьников в возрасте от 11 до 19 лет в Бангалоре. Предгипертоническая болезнь и гипертония I стадии выявлены у 3,6% студентов. Распространенность была значительно выше у детей с ИМТ> 23 кг / м 2 . В семейном анамнезе гипертония и ожирение были достоверно связаны с предгипертонией и гипертонией I стадии у детей (p <0.001) [78]. Эпидемиологическое обследование школьников в Дели показало, что распространенность гипертонии (систолической, диастолической или обеих) составляет 11,9% у мальчиков и 11,4% у девочек. Между артериальной гипертензией и ИМТ была положительная корреляция [79]. В другом исследовании из Северной Индии Gupta et al. опросили 3851 ребенка в возрасте от 5 до 15 лет и обнаружили, что 292 ребенка страдают ожирением. Распространенность гипертонии составила 0,34% среди детей с ожирением и 0,16% среди детей без ожирения [80]. В другом исследовании из Лудхианы, где были изучены 5000 детей в возрастной группе 5–17 лет, распространенность гипертонии у детей с ожирением составила 3.5%, а среди нормальных - 0,23% [81]. Гипертензия у детей с ожирением является результатом взаимодействия множества факторов, в том числе увеличения внутрисосудистого объема, увеличения сердечного выброса, повышения симпатического тонуса, увеличения выработки стероидов, увеличения потребления натрия и увеличения удержания натрия и гиперинсулинемии. Среди подростков гормональные изменения и биологическое созревание являются дополнительными факторами, способствующими развитию [82, 83]. К тому времени, когда в детстве диагностируется гипертония, у 20–40% наблюдается гипертрофия левого желудочка.Это коррелирует с высокой толщиной интимы-среды сонной артерии (cIMT), которая является известным предиктором сердечной недостаточности в детстве [77].

5.6 Сердечно-сосудистые заболевания

Что касается высокого ИМТ, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) были основной причиной смерти и количества лет жизни с поправкой на инвалидность (DALY). На его долю пришлось 2,7 миллиона смертей и 66,3 миллиона DALY. Среди страдающих ожирением 41% смертей и 34% DALY были вызваны сердечно-сосудистыми заболеваниями [5]. По оценкам, нынешняя распространенность избыточной массы тела среди подростков приведет к увеличению ожирения среди взрослых на 5–15% к 2035 году, что приведет к возникновению дополнительных 100 000 случаев ССЗ [84].Сердечно-сосудистые заболевания, связанные с ожирением, обычно вторичны по отношению к гипертонии (уже обсуждавшейся выше) и атеросклерозу. Атерогенез в основном обусловлен отложением частиц холестерина ЛПНП в субинтиме. Комбинированная атерогенность детского ожирения — идеальный сценарий для этого. Высокий уровень циркулирующих мелких частиц холестерина ЛПНП и снижение их клиренса рецепторами ЛПНП увеличивает риск их захвата субэндотелиальным матриксом. Кроме того, низкие уровни холестерина ЛПВП ограничивают обратный транспорт холестерина.Объективной мерой повреждающего потенциала атерогенности комбинированной дислипидемии в детстве является толщина интимы-медиа сонной артерии (cIMT). В исследовании «Молодые финны» наблюдали за детьми с детства в течение 21 года. Дети с комбинированной дислипидемией имели значительный cIMT по сравнению с контрольной группой с нормолипидемией даже после поправки на другие факторы [85]. Когорта детской сердечно-сосудистой системы (i3C) включала 23,4 года наблюдения за 2893 детьми в возрасте 12–18 лет на трех континентах. Данные i3C показали сильную корреляцию между детским ожирением, гипертонией и дислипидемией с высоким cIMT во взрослом возрасте.Ожирение увеличивало риск высокого cIMT в 3,7 (2,0–7,0) раза и гипертонии в 1,9 (1,3–2,9) раза [86]. Другое исследование показало, что 90% детей с высоким CIMT также имели гипертрофию левого желудочка [87]. Ожирение было связано с 50% увеличением заболеваемости сердечной недостаточностью среди молодых людей (18–34 лет) с 1987 по 2006 год в США [88]. Частота инсульта и почечной недостаточности также выше у молодых людей с ожирением в анамнезе [89, 90]. В недавнем исследовании, опубликованном в JAMA, наблюдались положительные ассоциации между потреблением искусственно подслащенных безалкогольных напитков и смертью от болезней системы кровообращения (> 2 порции / день по сравнению с<1 стакан в месяц; HR 1,52; 95% ДИ 1,30–1,78, p = 0,001) [91].

Субклиническое сосудистое воспаление также может быть фактором, способствующим развитию сердечно-сосудистых заболеваний. У индийских подростков повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) наблюдается у 13% всех субъектов, у 22% людей с избыточным весом и у 25% людей с ожирением. Уровни CRP тесно связаны с процентным содержанием жира в организме, WHR, окружностью талии и толщиной кожной складки трицепса [92].

5.7 Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

Неалкогольная болезнь является компонентом метаболического синдрома.Это получает все большее признание, поскольку УЗИ брюшной полости стало обычным диагностическим инструментом. Общая распространенность НАЖБП у детей составляет около 10%, включая распространенность 17% среди подростков и 40–70% среди детей с ожирением. Стеатоз как таковой является доброкачественным и самоограничивающимся, но он может прогрессировать до неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) у 3-5% пациентов [93]. В США около 12–24% детей страдают ожирением, и у 10–25% из них повышен уровень трансаминаз в сыворотке крови. Это означает, что 1–4% детей в США страдают ожирением, имеют нарушенные трансаминазы и подвержены риску НАЖБП [94].Более точная оценка была получена при вскрытии трупа, проведенном в Сан-Диего. Стеатоз был обнаружен у 9,6% детей в возрасте от 2 до 19 лет и у 38% детей с ожирением, вскрытых в период с 1993 по 2003 год [95]. Распространенность НАЖБП у детей с ожирением в Китае оценивается от 20 до 77% [96]. Последняя теория патогенеза НАЖБП представляет собой «многокомпонентную» теорию, в которой существует взаимодействие множества факторов, таких как накопление жира в печени, инсулинорезистентность, окислительный стресс из-за генетических и эпигенетических факторов, неблагоприятный образ жизни, микробиота кишечника, ось кишечник-печень. дисфункция, дефицит и колебания микроэлементов [97, 98].Лучшими предикторами НАСГ у лиц с ожирением и без признаков других заболеваний печени являются повышение уровня АСТ или АЛТ до> 200 МЕ / л или любое повышение АСТ (> 46 МЕ / л) и АЛТ (> 35 МЕ / л) для более 6 месяцев. Эти критерии выявили 100% случаев НАСГ в небольшом исследовании [99]. При раннем обнаружении стеатоз печени обратим. Похудение — самое эффективное лечение. Снижение веса на 10% может нормализовать показатели АСТ, АЛТ и снизить ультразвуковые признаки жировой дистрофии печени при последующем наблюдении через 30 месяцев [100].Плохая приверженность к похуданию и изменению образа жизни, особенно у детей. Появляется ряд медицинских и хирургических методов лечения. Медицинские подходы включают добавление питательных микроэлементов (витамин E, витамин D, ПНЖК, холин), пробиотики, лекарства от ожирения, метформин, цистеамин, антиоксиданты, обетихолевую кислоту, гормон роста, гиполипидемические агенты и гормоны, такие как адипонектин, резистин и TNF-альфа. Хирургический доступ — это в основном бариатрическая хирургия [93]. Эти терапевтические меры могут послужить стимулом для программ похудания и образа жизни, которые трудно поддерживать самостоятельно.

5.8 Другие расстройства

5.8.1 Эндокринные

Адипоциты секретируют гормоны, которые обладают паракринным и экзокринным действием. Отмеченные общие аномалии включают повышенную выработку стероидных гормонов, снижение секреции прогестерона у женщин и снижение секреции тестостерона у мужчин. Также существует тесная связь между ожирением и возникновением синдрома поликистозных яичников. В исследовании, проведенном в Бомбее, изучалась распространенность СПКЯ среди 600 девочек в возрастной группе 15–19 лет из неблагополучных семей.Распространенность СПКЯ по Роттердамским критериям составила 22,5%. СПКЯ чаще встречается у девочек с ожирением, чем у девочек без ожирения (p = 0,002) [101]. По сравнению с европейскими девушками, у азиатских девушек СПКЯ развивается в более раннем возрасте, они имеют более выраженную симптоматику, более выраженную гиперинсулинемию натощак и более низкую чувствительность к инсулину [102].

5.8.2 Ортопедический

Самая серьезная ортопедическая инвалидность, связанная с детским ожирением, — смещение эпифиза головки бедренной кости. Болезнь Блаунта — еще одно заболевание, которое имеет прочную ассоциацию.Около 50–80% детей с болезнью Блаунта страдают ожирением. Также более распространены такие незначительные проблемы, как плоскостопие, стук в коленях и частые растяжения связок голеностопных суставов [83].

5.8.3 Психосоциальные проблемы

Ожирение описывается как «одно из наиболее стигматизирующих и наименее социально приемлемых состояний детства». [103]. Неудивительно, что низкая самооценка и плохой образ тела, отрицательно сказывающиеся на успеваемости, распространены среди детей с ожирением. Их запугивают и исключают из групповых занятий, особенно из спорта и игр, потому что они медленнее и менее подвижны.Они маргинализируются и уходят из общества. Это делает их более малоподвижными, а также предрасполагает к расстройствам пищевого поведения, которые еще больше усугубляют их ожирение [104].

6. Меры по борьбе с ожирением у школьников

Снижение ИМТ у детей и подростков в странах с высоким уровнем доходов может быть вызвано конкретными инициативами правительств, общественных групп, школ и отдельных лиц и повышением осведомленности общественности об опасностях детского ожирения . Результаты исследования i3C определили ожирение, гипертонию и дислипидемию как три ключевых модифицируемых фактора в детстве, которые приводят к высокому cIMT во взрослом возрасте.Все это можно эффективно решить с помощью изменения образа жизни и приема лекарств. Ожирение легко обнаружить, но его трудно лечить на постоянной основе по целому ряду причин. Гипертонию и дислипидемию выявить труднее из-за запутанных критериев оценки и множества рекомендаций. Модификации образа жизни легко предложить, но сложно реализовать. Воспитателям и родителям не хватает знаний об изменениях в питании и программах упражнений, чтобы давать советы детям. Депрессия, низкая самооценка, отсутствие поддержки со стороны сверстников и родителей, а также бунтарский характер подростков затрудняют изменение образа жизни.Таким образом, требуется мультимодальный подход к детскому ожирению. Даже небольшая потеря веса может привести к значительному снижению уровня ТГ и повышению уровня ХС-ЛПВП. Даже без потери веса регулярные физические упражнения могут иметь такое же влияние на липиды сыворотки [105].

ВОЗ включила борьбу с детским ожирением в число своих приоритетных направлений. В нем предложена трехкомпонентная стратегия: снижение риска ожирения за счет устранения критических элементов на протяжении всей жизни, борьба с окружающей средой и нормами, вызывающими ожирение, и, наконец, лечение детей с ожирением для улучшения их нынешнего и будущего здоровья.

Имеется достаточно доказательств того, что недостаточное питание во время беременности, чрезмерное увеличение веса во время беременности, гипергликемия во время беременности и курение, а также воздействие других токсинов увеличивают риск ожирения у ребенка в младенчестве и детстве. Даже ожирение у отцов может увеличить риск ожирения у ребенка из-за эпигенетических факторов. Обеспечение хорошего здоровья во время беременности и безопасные роды важны для здоровья ребенка. Рекомендации ВОЗ включают рекомендации по питанию будущих родителей до зачатия и во время беременности, отказ от курения, употребления алкоголя и других токсинов.Другими важными предлагаемыми мерами являются раннее выявление гестационного диабета и гипертонии, мониторинг и контроль прибавки в весе во время беременности. Обеспечение того, чтобы ребенок находился на исключительно грудном вскармливании в течение первых 6 месяцев жизни и чтобы грудное вскармливание продолжалось даже после начала прикорма, важно для предотвращения недоедания и отложения лишнего жира у ребенка. Масштабы разрыва между политикой и ее реализацией можно оценить по данным индийского NFHS за 2015–2016 гг., Которые показывают, что, несмотря на рекомендации исключительно грудного вскармливания в возрасте до 6 месяцев, только 55% индийских младенцев фактически находились на исключительно грудном вскармливании.Многим детям этой возрастной группы давали другие продукты, такие как обычная вода (18%), другое молоко (11%) и прикорм (10%). Грудное вскармливание можно стимулировать с помощью образовательных программ для беременных женщин, законодательства и нормативных актов, предусматривающих предоставление комнат для кормления и времени для кормления грудью на рабочих местах, а также путем предоставления молодым матерям отпуска по беременности и родам. Странам следует выполнять Международный свод правил сбыта заменителей грудного молока и другие резолюции Всемирной ассамблеи здравоохранения для поощрения грудного вскармливания.В младенчестве и детстве родители и опекуны должны получать рекомендации и поддержку, чтобы поощрять потребление разнообразной здоровой пищи, отказ от подслащенных сахаром молока и соков, а также высококалорийных продуктов с низким содержанием питательных веществ. Другие меры — это ужесточение правил маркетинга продуктов для прикорма и напитков и субсидирование здорового питания [5, 12].

Кроме того, должны быть правительственные постановления о типах продуктов питания и напитков, которые могут подаваться в школьные обеды. Обеспечение безопасной питьевой водой в школах — еще одно основное требование.Обучение детей и родителей здоровому питанию и ведению активного образа жизни должно быть неотъемлемой частью школьной программы на всех этапах. Кулинарные классы в школах — это еще один способ научить детей и родителей здоровому питанию. Включение времени в школьные расписания для игр, поощрение занятий спортом путем предоставления помещений и помещений как в школах, так и в общинах, позволят детям быть физически активными. Еще один хороший вариант — обязательная программа физического воспитания. Роль правительства также включает соблюдение запрета на продажу продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров, соли и / или свободных сахаров в школах и вокруг школьных помещений.

Регулярные медицинские осмотры и мониторинг роста также должны быть неотъемлемой частью школьной жизни. Дети с избыточным весом или ожирением должны иметь легкий доступ к лечению, включая психотерапию, лекарства от гипертонии, диабета и дислипидемии, а в крайних случаях даже бариатрическую операцию. Лечение детей должно включать родителей или опекунов. Это обеспечит столь необходимую эмоциональную и психологическую поддержку, которая потребуется этим детям, чтобы похудеть и изменить свой образ жизни.Для успешной программы охраны здоровья детей требуются многопрофильные бригады. В успешных программах по борьбе с детским ожирением обычно участвуют родители, учителя, члены сообщества, неправительственные организации и частные лица. Некоторые из наиболее успешных международных программ перечислены ниже:

  1. Сосредоточение внимания на школьном санитарном просвещении и изменении образа жизни:

    1. Проект «Здоровые школы»: это проект, созданный Мичиганским университетом в сотрудничестве с промежуточными школами и общественными организациями. и доноры.Он направлен на обучение и поощрение детей к здоровому питанию и здоровому образу жизни. Программа состоит из 10 модулей санитарного просвещения, в которых основное внимание уделяется употреблению большего количества фруктов и овощей, потреблению меньшего количества подслащенных напитков и сладких продуктов, медленному и меньшему употреблению жирной пищи, ежедневной большей активности и меньшему количеству времени перед экраном [106 ].

  2. Содействие лучшему выбору диеты:

    1. Инициатива «Выбери клеща»: эта инициатива была начата в 1989 году Австралийским национальным фондом сердца.Пакеты здоровой пищи можно отличить от других по наличию символа рядом с панелью питания. Помимо помощи людям в выборе здоровой пищи, программа также решительно выступала против чрезмерного потребления соли [107].

    2. Ensemble-prévenons-l’obésité-des-enfants (EPODE): Это дословно переводится как «Вместе давайте предотвратим детское ожирение». Это была общественная инициатива, в рамках которой в 10 французских городах Франции были проведены мероприятия для детей в возрасте 5–12 лет с избыточным весом или с риском набора веса.Подход представлял собой «позитивный, конкретный и поэтапный» процесс обучения без стигматизации какой-либо культуры, пищевых привычек, избыточного веса и ожирения. Он был нацелен на продажу здоровой пищи в школах, рекламу продуктов питания и напитков на телевидении, в Интернете и в школах, обязательную информацию о питании на этикетке питания, субсидии на здоровую пищу через сельскохозяйственные реформы и обучение специалистов здравоохранения, чтобы они могли распознавать и диагностировать риски ожирения в младенчестве, детстве и подростковом возрасте [108].

    3. Здоровый вес, здоровый образ жизни: инициатива в Англии по борьбе с детским ожирением и, следовательно, по снижению ожирения у взрослых. Она была запущена правительством в 2008 году. Различные инициативы в этой программе заключались в содействии здоровому росту и развитию детей, содействию выбору более здоровой пищи, поощрению более активного образа жизни, стимулированию хорошего здоровья и предложению индивидуальной помощи и поддержки [109].

  3. Содействие более активному образу жизни:

    1. Целевая группа Белого дома США по детскому ожирению: эта целевая группа оказывала поддержку родителям, соблюдение ограничений на экранное время и качественные условия ухода за детьми с питательной едой и широкими возможностями для маленьких детей, чтобы быть физически активными.Особое внимание уделялось этикеткам на продуктах питания, чтобы родители могли выбирать здоровую пищу, улучшать школьную среду и снижать цены на здоровую пищу. Это улучшило доступ к безопасным паркам, игровым площадкам, а также закрытым и открытым объектам отдыха для детей.

    2. Tri-Policy напитки с высоким содержанием жира, сахара и / или натрия для детей.

  4. Инициативы государственной политики

    1. Инициатива Нового Южного Уэльса в Австралии: она сосредоточена на восстановлении энергетического баланса населения с особым вниманием к детям, молодежи и их семьям за счет снижения факторов, которые подняться до «ожирения» окружающей среды. Он подчеркнул координацию между государственными инициативами по борьбе с ожирением, а также промышленными и некоммерческими организациями.

    2. Правила, касающиеся рекламы продуктов питания: Бразилия запрещает рекламу, которая предназначена для того, чтобы побудить детей или подростков к потреблению продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров, соли и / или свободных сахаров.Ирландия строго запретила использование знаменитостей, икон и личностей для рекламы продуктов питания, предназначенных для детей. Норвегия запрещает рекламу продуктов питания на каналах для детей до 18 лет, а Южное телевидение разрешает рекламу определенных категорий продуктов питания только до, во время и после программ, показываемых с 17 до 19 часов.

6.1 Действия, предпринятые в Индии для снижения детского ожирения среди школьников

Управление по безопасности пищевых продуктов и стандартам Индии (FSSAI) предложило запретить продажу продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров, соли и / или свободных сахаров в школьных столовых в 2016 году.Он также предложил классифицировать продукты питания как «зеленые» или здоровые продукты, составляющие 80% продуктов питания, «красные» продукты или продукты с высоким содержанием насыщенных жиров, соли и / или свободных сахаров, которые не должны быть доступны в школах; и продукты «желтой» категории, которые следует есть умеренно и которые могут быть доступны небольшими порциями и реже. В ответ на это правительство штата Махараштра издало уведомление, в котором школам предписывалось прекратить подавать продукты с высоким содержанием насыщенных жиров, соли и / или свободных сахаров в своих столовых. Однако то же самое не было реализовано в других штатах.Центральный совет среднего образования (CBSE) также выпустил рекомендацию для всех своих дочерних школ, чтобы гарантировать, что в школьных столовых и в пределах 20 м от их помещений нет продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров, соли и / или свободных сахаров.

Министерство здравоохранения и благосостояния семьи начало программу школьного здравоохранения в 2008 году в рамках Национальной миссии сельского здравоохранения (NRHM). Программа также направлена ​​на удовлетворение потребностей детей в физическом и психическом здоровье с помощью диетических вмешательств, йоги и консультирования.

Закон о безопасности пищевых продуктов и стандартах 2006 года содержит положения, запрещающие рекламу, вводящую в заблуждение.Они контролируются Советом по стандартам рекламы Индии (ASCI). Однако рекомендации по рекламе, вводящей в заблуждение, не выполняются строго. Kaushal et al. сообщили, что распространенность вводящей в заблуждение рекламы составляет около 60% [110]. Большинство (90%) из них были связаны с продуктами с высоким содержанием насыщенных жиров, соли и / или свободных сахаров. Распространенные методы несоблюдения включают продвижение продуктов питания с бесплатными подарками (57%), использование рекламы знаменитостей на упаковке продуктов питания (19%), ложные заявления (14%) и апелляции с помощью мультфильмов (10%).Помимо ограничений на рекламу пищевых продуктов, нам также необходимо усилить законы о маркировке пищевых продуктов и обучить родителей и детей толкованию маркировки питательных веществ. В Индии на пищевых пакетах уже есть маркировка для вегетарианских и невегетарианских продуктов. HFSS также можно маркировать с помощью цветовых кодов, как предложено выше.

Семья и родители играют важную роль в предотвращении ожирения у детей. Вовлечение семьи может иметь решающее значение для повышения физической активности, здорового питания и сокращения времени сидячий образ жизни.Информирование семей и заинтересованных сторон о здоровом питании поможет сократить употребление нездоровой пищи дома и в школе и повысить уровень здорового питания, тем самым снизив риск развития ожирения.

Программы на уровне сообществ, такие как CHETNA (Детское санитарное просвещение через питание и осведомленность о здоровье) и MARG (Медицинское образование для детей / подростков для реалистичной профилактики ожирения и диабета и здорового образа жизни), являются началом. Эти программы направлены на повышение осведомленности о питании и содействие повышению физической активности с помощью брошюр, лекций и групповых мероприятий, ориентированных как на родителей, так и на детей.Сейчас они охватывают 500 000 детей в 15 городах Северной Индии [15]. Поскольку дети проводят значительную часть своего дня в школах, занятия с участием их сверстников в школах являются разумным способом заинтересовать их. Правительство недавно ввело фитнес-тест для всех школьников и обязательную физическую активность в школьные часы. Премьер-министр объявил кампанию «Fit India», в которой участвуют многие звезды спорта и кино. Но еще многое предстоит сделать.

IntechOpen предлагает несколько вариантов публикации для исследователей и исследовательских групп, которые ищут профессионального партнера с широким международным охватом. Наши варианты публикации охватывают широкий спектр научных публикаций и обеспечивают подходящий выход для ваших исследований.

Социальный мир меланхоликов и шизофреников

Анализ субъективности как социального феномена явился плодотворной эпистемологической основой социальной психопатологии, целью которой является прояснение нарушений интерсубъективности при психических расстройствах, особенно при меланхолии и психических расстройствах. шизофрения.Это тема Пятого исследования: описание социальных миров маниакально-депрессивных и шизофренических людей на основе их собственных самооценок. Шизотипический и меланхолический типы личности описываются как «аксиологические» типы, то есть сосредоточенные на структуре своих ценностей и убеждений. Принимается во внимание диалектика (иногда трагическая или героическая) между требованиями общества и индивидуальными потребностями, ценностями и смыслами.

Если мы рассматриваем жизненный мир как шахматную доску, какой бы ни была позиция меланхолического типа, диапазон его движений точно такой же, как у пешки, ограниченный и предсказуемый.Упрямство и тяжесть экзистенциального ядра меланхолического типа делают его, по сути, -центричным типом : опутанным здравым смыслом, гипериидентифицированным с социальными нормами, нетерпимым к двусмысленности (и, следовательно, к сложности реальности), гипер-синтонным, со склонностью к быть гипокритичным по отношению к установленным социальным обычаям и, следовательно, в этом контексте гипорефлексивным. Меланхолический тип ищет гармонии, а не истины в межличностных отношениях, намерен поддержать заранее установленный порядок и адаптироваться к нему, а не бросать ему вызов, или даже просто воображает возможную альтернативу.Другими словами, меланхолический тип уступает гравитационному притяжению Закона, который он приравнивает к Природе. Здесь уместны слова Минковского, где он заявляет, что крайняя нормальность обнаруживается в синтонии, а также крайняя патология при шизоидии.

Позиция шизотипа, напротив, полностью за пределами шахматной доски. Это можно рассматривать как отражение его склонности к заключению в скобки готовых социальных ролей и правил. Все это связано с тенденцией шизотипа помещаться, но также и активно помещать себя за пределы социальной игры.Шизотипический человек как экзистенциально уязвимый тип довольно слабо привязан к здравому смыслу, и в результате ему трудно приспособиться к социальным нормам. Он порабощен индивидуализмом в той же степени, в какой меланхолический тип является заложником коллективистского менталитета. Шизотипический человек может оказаться в ловушке сложности и противоречий реальности до такой степени, что он будет вытеснен, дезориентирован и даже парализован множеством альтернатив. Гиперрефлексивный до состояния недоумения по поводу возможностей, которые в конце концов напоминают забавную зеркальную игру, «он может стоять там», как сказал бы Кречмер, «с озадаченным лицом и свисающими руками, как записка на допросе».

В мировоззрении шизотипа исчезновение основы социальной жизни (то есть потеря самоочевидности) живет бок о бок с отказом от безличных и анонимных норм. Таким образом, не исключено, что шизотип сочтет целесообразным поставить себя на периферию общественной жизни. Фактически, его реальная жизненная позиция может в конечном итоге совпадать с его отношением к жизни — пренебрежительное и гневное неприятие искусственности в мире и яростная ностальгия по аутентичности.

Подобно тому, как меланхолический тип воплощает себя в заложниках центричности , шизотип воплощается, стремясь к крайней эксцентричности .

Скелетно-мышечная боль при меланхолической и атипичной депрессии | Медицина боли

Цель. Боль и депрессивные расстройства часто присутствуют вместе, но мало что известно о распространенности боли в подгруппах пациентов с депрессией. Целью этого исследования было изучить возможные различия в распространенности скелетно-мышечной боли между участниками в подгруппах меланхолической и атипичной депрессии.

Дизайн. Поперечное исследование.

Настройка. Медсестры, ведущие лечение депрессии, если пациенты с депрессией получают лечение в рамках первичной медико-санитарной помощи.

Темы. участников: 413 пациентов с депрессией и 401 контрольная группа.

Методы. Депрессивные симптомы определялись с помощью Опросника депрессии Бека (BDI-21), а диагноз депрессии подтверждался с помощью Мини-международного нейропсихиатрического интервью (MINI).Участники были разделены на подгруппы с меланхолической депрессией (n = 269), атипичной депрессией (n = 144) и контрольные группы (n = 401). Скелетно-мышечные боли были выявлены в течение последних четырех недель. Участники были включены в исследование в период с 2008 по 2009 год.

Результаты. Распространенность боли составляла 37% в контрольной группе, 57% при атипичной депрессии и 71% при меланхолической депрессии ( P <0,001 с поправкой на пол и возраст). Модель логистической регрессии показала, что отношение шансов боли после поправки на вмешивающиеся факторы было равно 2.35 (от 1,56 до 3,56) с атипичной депрессией по сравнению с контрольной группой ( P <0,001) и 4,38 (от 3,03 до 6,33) с меланхолической депрессией по сравнению с атипичной депрессией ( P = 0,006). Показатели BDI были выше у пациентов с меланхолической депрессией, чем у пациентов с атипичной депрессией ( P <0,001).

Выводы. Показано, что меланхолическая депрессия связана с более высокой распространенностью скелетно-мышечной боли по сравнению с атипичной депрессией.Это открытие подчеркивает необходимость дальнейших исследований механизмов, лежащих в основе ассоциации, особенно при меланхолической депрессии.

Введение

Боль и депрессивные расстройства часто проявляются одновременно. В среднем 65% пациентов с депрессией идентифицируются как одновременно страдающие болью, а распространенность болевых симптомов достигает 69% у пациентов с депрессией, оказывающих первичную помощь [1]. Кроме того, около половины пациентов с болью соответствуют критериям депрессии [2].Коморбидность хронической боли и депрессии неизменно ассоциировалась с худшим прогнозом и большей инвалидностью у пациентов по сравнению с пациентами, страдающими от каждой болезни в отдельности [3]. Более того, данные эпидемиологических исследований подтверждают эту коморбидность. Крупное популяционное обследование, проведенное Всемирной организацией здравоохранения, показало, что распространенность боли в два раза выше среди людей с депрессией и, кроме того, что боль чаще встречается у пациентов с более тяжелой депрессией [4].

Болевые симптомы, присутствующие при депрессии, не во всех случаях можно объяснить органическими заболеваниями. Есть несколько сложных нейробиологических механизмов, которые могут объяснить эту взаимосвязь. Дисфункция нейротрансмиттерных систем во время депрессии может усилить воспринимаемую интенсивность боли и неприятные эмоциональные переживания, вызванные болью [5]. В частности, более низкие концентрации серотонина и норадреналина во время депрессии также участвуют в контроле обработки боли, поскольку они ослабляют способность нисходящих тормозных путей регулировать переживание боли, что приводит к снижению порога боли и приводит к ощущаемой боли, которая в противном случае игнорируется. [6,7].Более того, нейроэндокринные нарушения, такие как гиперактивная ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA), также распознаются как при депрессии, так и при хронических болевых расстройствах [7]. Гиперактивность оси HPA приводит к гиперактивности симпатической нервной системы, что, в свою очередь, способствует активации иммунной системы и высвобождению провоспалительных цитокинов, связанных как с депрессией, так и с болью [7].

Депрессия может быть разделена на подгруппы с преимущественно меланхолической и атипичной депрессией, и могут быть различия в биологических корреляциях этих подтипов [8].Меланхолическая депрессия считается более многогранным биологическим состоянием с дисфункцией, затрагивающей ось HPA, и, кроме того, считается генетически предрасположенной [9,10]. Атипичная депрессия, в свою очередь, характеризуется повышенным уровнем воспаления и метаболическими нарушениями, такими как более высокие уровни индекса массы тела (ИМТ), окружности талии и триглицеридов, а также более низкий уровень холестерина липидов высокой плотности [11,12]. Более того, распространенность кластерного метаболического синдрома кардиометаболического риска выше у пациентов с атипичными депрессивными симптомами [12].Было показано, что особенно повышенные уровни глюкозы и триглицеридов натощак и большая окружность талии из компонентов метаболического синдрома связаны с атипичной депрессией [12]. Кроме того, было показано, что существуют различия и изменения в регуляции симпатической нервной системы между подгруппами [13]. Различные подтипы депрессии могут иметь разные клинические симптомы, так как меланхолия типична по признакам замедления психомоторных реакций, беспокойства, потери аппетита и бессонницы, тогда как атипичная депрессия связана с повышенным аппетитом и гиперсомнией [9].

Эта неоднородность биологических корреляций между меланхолической и атипичной депрессией также может в некоторой степени влиять на переживание боли. Несмотря на то, что были проведены обширные исследования взаимосвязи между депрессией и болью, исследования о распространенности боли в подгруппах депрессии немногочисленны или отсутствуют вовсе. Таким образом, цель этого исследования состояла в том, чтобы проанализировать возможные различия в распространенности боли между участниками в подгруппах меланхолической и атипичной депрессии и, кроме того, изучить возникновение метаболических нарушений в этих подтипах депрессии.

Методы

Источник данных и исследуемое население

Участниками перекрестного исследования финской депрессии и метаболического синдрома у взрослых (FDMSA) были пациенты старше 35 лет с депрессивными симптомами, набравшие 10 или более баллов по шкале депрессии Бека из 21 пункта (BDI-21) (n = 706). Они были зачислены на территорию Больничного округа Центральной Финляндии, когда они сами или врачи общей практики направляли их к медсестрам, ведущим лечение депрессии, в 2008 и 2009 годах.После исключения пациентов, которым не был поставлен диагноз депрессии, было 413 участников. Случайная выборка использовалась для формирования контрольной группы из 401 жителя среднего возраста (≥ 35 лет) в участвующих муниципалитетах с показателем BDI менее 10, которые участвовали в той же оценке состояния здоровья. Все участники подписали форму информированного согласия. Этическое разрешение на исследование было предоставлено Комитетом по этике больничного округа Центральной Финляндии.

Измерение демографических и клинических данных

Во время медицинского осмотра все участники заполнили стандартный вопросник, включающий вопросы о годах образования, использовании лекарств, включая антидепрессанты, текущем курении и употреблении алкоголя (количество напитков в неделю).Физическая активность в свободное время оценивалась с помощью вопроса: «Как часто вы занимаетесь физическими упражнениями хотя бы в течение получаса, чтобы у вас запыхалось дыхание и вы вспотели?» Ответы классифицировались следующим образом: низкие (два раза в месяц или реже), умеренные (один или два раза в неделю) или высокие (три раза в неделю или чаще). Для определения уровней липидов и глюкозы образцы крови натощак были взяты через 12 часов голодания с последующим двухчасовым пероральным тестом на толерантность к глюкозе (OGTT). При физикальном обследовании измеряли окружность талии на полпути между нижним краем ребра и гребнем подвздошной кости.Для расчета ИМТ рост измерялся с точностью до 0,1 см, а вес — в легкой одежде. Артериальное давление измеряли ртутным сфигмоманометром дважды в сидячем положении после как минимум 15 минут акклиматизации.

Переменные боли

Скелетно-мышечная боль была зафиксирована с помощью вопроса: «У вас есть боль?» с категориями ответов: 1) совсем нет; 2) боли возникают редко или временно; и 3) У меня часто или постоянно возникают боли в суставах, спине, шее или в суставах.Распространенность боли была основана на ответе категории 3 (частая или постоянная боль в суставах, спине, шее или множественные участки). Сила боли была сформирована на основании трех вопросов, связанных с болью. Участников спросили, были ли у них: 1) боль или скованность в суставах; 2) боль в шее; или 3) боли в спине в течение последних четырех недель. Ответы (0 — не было; 1 — умеренно; 2 — испытывали затруднения; 3 — тяжелые) суммировались в общий балл (шкала от 0 до 9), который учитывал степень тяжести боли.

Переменные психического здоровья

Тяжесть депрессивных симптомов оценивалась с помощью BDI, где элементы суммируются в общий балл от 0 до 63; более высокие числа указывают на более выраженные депрессивные симптомы [14]. Диагноз депрессии был подтвержден у всех участников с оценкой BDI 10 или выше, а подгруппы меланхолической и атипичной депрессии были определены с помощью диагностического интервью — мини-международного нейропсихиатрического интервью (MINI) — из тех, у кого был диагноз депрессии [15] .Меланхолический и атипичный статус определялся в соответствии с критериями DSM-IV из MINI.

Статистический анализ

Данные представлены как средние значения со стандартными отклонениями (SD) или как числа с процентами. Наиболее важные результаты представлены с 95% доверительным интервалом (ДИ). Статистические сравнения были выполнены с использованием критерия хи-квадрат для категориальных переменных, дисперсионного анализа (ANOVA) или дисперсионного анализа типа бутстрап (5000 повторений) для непрерывных переменных.Метод начальной загрузки очень полезен, когда теоретическое распределение тестовой статистики неизвестно или в случае нарушения допущений (например, ненормальность) [16]. При корректировке на смешивающие факторы применялся ковариационный анализ или модель логистической регрессии. Модели логистической регрессии использовались для анализа скорректированного по возрасту процента субъектов с преобладанием боли в подгруппах депрессии в соответствии с полом и, кроме того, для анализа отношения относительных шансов (ОШ) наличия боли с подгруппами депрессии, возрастом, полом, образованием, проживание в одиночестве, LTPA, курение, употребление алкоголя и ИМТ как независимые переменные.

Результаты

Доля участников с мышечно-скелетной болью составила 37% (n = 148) в контрольной группе, 57% (n = 82) при атипичной депрессии и 71% (n = 189) при меланхолической депрессии ( P <0,001, P <0,001 после поправки на пол и возраст). Было несколько статистически значимых различий в описательных и клинических характеристиках между контрольной и депрессивной подгруппами (таблица 1). Контрольные группы имели более низкие значения ИМТ и триглицеридов и, кроме того, окружность талии у женщин по сравнению с участниками в подгруппах депрессии.Однако не было статистически значимых различий между подгруппами депрессии, за исключением того, что показатель BDI был выше среди пациентов из группы меланхолической депрессии, чем среди тех, кто находился в контрольной группе и группе атипичной депрессии ( P <0,001), и использование антидепрессивных средств. лекарства были более распространены в обеих подгруппах депрессии и особенно в подгруппе меланхоликов ( P <0,001).

Таблица 1 Демографические и клинические данные в соответствии с подгруппами меланхолической и атипичной депрессии

Женский (13) 31 (22) 21 (5)
. Контроль N = 401 . Атипичная депрессия N = 144 . Меланхолическая депрессия N = 269 . P значений [контраст] .
Самка, N (%) 238 (59) 101 (70) 194 (72) <0,001 [ц / п, ц / м]
Возраст, средний (SD) 53 (10) 51 (10) 51 (10) 0.009 [c / a, c / m]
Базовое образование, N (%) 95 (24) 43 (30) 94 (35) 0,006 [c / m]
Одинокое проживание, N (%) 90 (22) 53 (37) 116 (43) <0,001 [ц / д, ц / м]
ИМТ, средний (SD) 26,7 (4,5) 28,0 (5,1) 27,9 (6,0) 0,002 [п / п, п / м]
Талия
95 (15) 91 (15) <0.001 [c / a, c / m]
Мужской 97 (12) 97 (12) 101 (14) 0,13
Артериальное давление
Систолическое 129 (16) 132 (15) 129 (16) 0,25
Диастолическое 81 (10) 83 (11) 81 (10) 0,057
Общий холестерин, ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 5.04 (0,88) 5,05 (1,01) 5,12 (1,04) 0,61
ЛПВП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 1,57 (0,42) 1,51 (0,43) 1,60 ( 0,50) 0,15
ЛПНП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 3,10 (0,82) 3,04 (0,86) 3,06 (0,97) 0,81
триглицерид (ммоль / л) ), среднее (СО) 1,20 (0,66) 1,40 (0,89) 1.37 (0,83) 0,006 [к / п, к / м]
Глюкоза
0 часов 5,67 (0,97) 6,01 (1,33) 0,029 [c / a]
2 часа 5,84 (1,78) 6,42 (2,86) 6,19 (2,31) 0,028 [c / a]
BDI, среднее (SD) 3,2 (2,7) 20.3 (7,8) 24,9 (8,0) <0,001 [к / п, к / м, а / м]
Курение, N (%) 66 (16) 38 (26) 90 (33) <0,001 [к / п, к / м]
Употребление алкоголя, дозы в неделю 0,18
0 63 (16) 59 (22)
1–9 286 (71) 90 (63) 172 (65)
≥10 51 (13 ) 21 (15) 34 (13)
LTPA <0.001 [п / п, п / м]
Низкий 48 (12) 34 (24) 70 (26)
Умеренный 176 (44) 62 ( 43) 104 (39)
Высокий 176 (44) 48 (33) 93 (35)
Использование антидепрессивных препаратов, N (%) 82 (57) 201 (75) <0.001 [к / п, к / м, а / м]
Женский (13) 31 (22) 21 (5)
. Контроль N = 401 . Атипичная депрессия N = 144 . Меланхолическая депрессия N = 269 . P значений [контраст] .
Самка, N (%) 238 (59) 101 (70) 194 (72) <0,001 [ц / п, ц / м]
Возраст, средний (SD) 53 (10) 51 (10) 51 (10) 0.009 [c / a, c / m]
Базовое образование, N (%) 95 (24) 43 (30) 94 (35) 0,006 [c / m]
Одинокое проживание, N (%) 90 (22) 53 (37) 116 (43) <0,001 [ц / д, ц / м]
ИМТ, средний (SD) 26,7 (4,5) 28,0 (5,1) 27,9 (6,0) 0,002 [п / п, п / м]
Талия
95 (15) 91 (15) <0.001 [c / a, c / m]
Мужской 97 (12) 97 (12) 101 (14) 0,13
Артериальное давление
Систолическое 129 (16) 132 (15) 129 (16) 0,25
Диастолическое 81 (10) 83 (11) 81 (10) 0,057
Общий холестерин, ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 5.04 (0,88) 5,05 (1,01) 5,12 (1,04) 0,61
ЛПВП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 1,57 (0,42) 1,51 (0,43) 1,60 ( 0,50) 0,15
ЛПНП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 3,10 (0,82) 3,04 (0,86) 3,06 (0,97) 0,81
триглицерид (ммоль / л) ), среднее (СО) 1,20 (0,66) 1,40 (0,89) 1.37 (0,83) 0,006 [к / п, к / м]
Глюкоза
0 часов 5,67 (0,97) 6,01 (1,33) 0,029 [c / a]
2 часа 5,84 (1,78) 6,42 (2,86) 6,19 (2,31) 0,028 [c / a]
BDI, среднее (SD) 3,2 (2,7) 20.3 (7,8) 24,9 (8,0) <0,001 [к / п, к / м, а / м]
Курение, N (%) 66 (16) 38 (26) 90 (33) <0,001 [к / п, к / м]
Употребление алкоголя, дозы в неделю 0,18
0 63 (16) 59 (22)
1–9 286 (71) 90 (63) 172 (65)
≥10 51 (13 ) 21 (15) 34 (13)
LTPA <0.001 [п / п, п / м]
Низкий 48 (12) 34 (24) 70 (26)
Умеренный 176 (44) 62 ( 43) 104 (39)
Высокий 176 (44) 48 (33) 93 (35)
Использование антидепрессивных препаратов, N (%) 82 (57) 201 (75) <0.001 [c / a, c / m, a / m]

Таблица 1 Демографические и клинические данные в соответствии с подгруппами меланхолической и атипичной депрессии

5,05 (1,01) (1,66) )
. Контроль N = 401 . Атипичная депрессия N = 144 . Меланхолическая депрессия N = 269 . P значений [контраст] .
Женский, N (%) 238 (59) 101 (70) 194 (72) <0.001 [c / a, c / m]
Возраст, средний (SD) 53 (10) 51 (10) 51 (10) 0,009 [c / a, c / m]
Базовое образование, N (%) 95 (24) 43 (30) 94 (35) 0,006 [ц / м]
Одинокие, N (%) 90 (22) 53 (37) 116 (43) <0,001 [c / a, c / m]
ИМТ, средний (SD) 26.7 (4,5) 28,0 (5,1) 27,9 (6,0) 0,002 [п / п, п / м]
Талия
Женский 13) 95 (15) 91 (15) <0,001 [c / a, c / m]
Мужской 97 (12) 97 (12) 101 (14) 0,13
Артериальное давление
Систолическое 129 (16) 132 (15) 129 (16) 0. 283 25
Диастолическое 81 (10) 83 (11) 81 (10) 0,057
Общий холестерин, ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 5,04 (0,8282) 5,12 (1,04) 0,61
ЛПВП (ммоль / л), среднее значение (стандартное отклонение) 1,57 (0,42) 1,51 (0,43) 1,60 (0,50) 0,15 0,12
ЛПНП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 3.10 (0,82) 3,04 (0,86) 3,06 (0,97) 0,81
Триглицерид (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 1,20 (0,66) 1,40 (0,89) 1,3 0,83) 0,006 [к / п, к / м]
Глюкоза
0 часов 5,67 (0,97) 0,029 [c / a]
2 часа 5.84 (1,78) 6,42 (2,86) 6,19 (2,31) 0,028 [c / a]
BDI, среднее (SD) 3,2 (2,7) 20,3 (7,8) 24,9 ( 8,0) <0,001 [c / a, c / m, a / m]
Курение, N (%) 66 (16) 38 (26) 90 (33) < 0,001 [к / п, к / м]
Употребление алкоголя, дозы в неделю 0.18
0 63 (16) 31 (22) 59 (22)
1–9 286 (71) 90 (63) 172 (65 )
≥10 51 (13) 21 (15) 34 (13)
LTPA 0,00 c, c, c, c, c / м]
Низкий 48 (12) 34 (24) 70 (26)
Умеренный 176 (44) 62 (43) 104 (39) )
Высокий 176 (44) 48 (33) 93 (35)
Использование антидепрессивных препаратов, N (%) 21 (5) (57) 201 (75) <0.001 [к / п, к / м, а / м]
Женский (13) 31 (22) 21 (5)
. Контроль N = 401 . Атипичная депрессия N = 144 . Меланхолическая депрессия N = 269 . P значений [контраст] .
Самка, N (%) 238 (59) 101 (70) 194 (72) <0,001 [ц / п, ц / м]
Возраст, средний (SD) 53 (10) 51 (10) 51 (10) 0.009 [c / a, c / m]
Базовое образование, N (%) 95 (24) 43 (30) 94 (35) 0,006 [c / m]
Одинокое проживание, N (%) 90 (22) 53 (37) 116 (43) <0,001 [ц / д, ц / м]
ИМТ, средний (SD) 26,7 (4,5) 28,0 (5,1) 27,9 (6,0) 0,002 [п / п, п / м]
Талия
95 (15) 91 (15) <0.001 [c / a, c / m]
Мужской 97 (12) 97 (12) 101 (14) 0,13
Артериальное давление
Систолическое 129 (16) 132 (15) 129 (16) 0,25
Диастолическое 81 (10) 83 (11) 81 (10) 0,057
Общий холестерин, ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 5.04 (0,88) 5,05 (1,01) 5,12 (1,04) 0,61
ЛПВП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 1,57 (0,42) 1,51 (0,43) 1,60 ( 0,50) 0,15
ЛПНП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 3,10 (0,82) 3,04 (0,86) 3,06 (0,97) 0,81
триглицерид (ммоль / л) ), среднее (СО) 1,20 (0,66) 1,40 (0,89) 1.37 (0,83) 0,006 [к / п, к / м]
Глюкоза
0 часов 5,67 (0,97) 6,01 (1,33) 0,029 [c / a]
2 часа 5,84 (1,78) 6,42 (2,86) 6,19 (2,31) 0,028 [c / a]
BDI, среднее (SD) 3,2 (2,7) 20.3 (7,8) 24,9 (8,0) <0,001 [к / п, к / м, а / м]
Курение, N (%) 66 (16) 38 (26) 90 (33) <0,001 [к / п, к / м]
Употребление алкоголя, дозы в неделю 0,18
0 63 (16) 59 (22)
1–9 286 (71) 90 (63) 172 (65)
≥10 51 (13 ) 21 (15) 34 (13)
LTPA <0.001 [п / п, п / м]
Низкий 48 (12) 34 (24) 70 (26)
Умеренный 176 (44) 62 ( 43) 104 (39)
Высокий 176 (44) 48 (33) 93 (35)
Использование антидепрессивных препаратов, N (%) 82 (57) 201 (75) <0.001 [c / a, c / m, a / m]
Статистически значимая разница в распространенности боли была обнаружена между контрольной группой, участниками с атипичной и меланхолической депрессией (рис. 1). Аналогичное различие было обнаружено также в степени выраженности боли в подгруппах депрессии по сравнению с контрольной группой ( P

Рисунок 1

Процент с поправкой на возраст (95% доверительный интервал) субъектов с преобладанием боли в подгруппах депрессии в соответствии с полом. Скорректировано. доля оценивалась с использованием модели логистической регрессии.

Рисунок 1

Процент с поправкой на возраст (95% доверительный интервал) субъектов с преобладанием боли в подгруппах депрессии в соответствии с полом. Скорректированная доля оценивалась с использованием модели логистической регрессии.

Модели логистической регрессии показали, что отношение шансов переживания боли составило 2,49 (1,67-3,72) для пациентов с атипичной депрессией по сравнению с пациентами без депрессии ( P <0,001) и 4,63 (3,27-6,56) для пациентов с меланхолическая депрессия по сравнению с пациентами с атипичной депрессией ( P = 0.005) (таблица 2). После поправки на пол, возраст, образование, одиночество, LTPA, курение, употребление алкоголя и ИМТ, отношение шансов боли с атипичной (2,35 [1,56 до 3,56]) и меланхолической депрессией (4,38 [3,04 до 6,33]) все еще оставалось .

Таблица 2

Относительные отношения шансов и их 95% доверительные интервалы наличия боли; из модели логистической регрессии с атипичной или меланхолической депрессией в качестве результата

48 (1,66–3,73)
. OR (95% ДИ) . P значений a .
Модель I
Контроль 1 (Контрольный)
Атипичная депрессия 2,49 (от 1,67 до 3,283 9030 4,63 (от 3,27 до 6,56) 0,0049
Модель II
Контроль 1 (Ссылка)
Нетипичная депрессия 2 <0,001
Меланхолическая депрессия 4,61 (3,23–6,59) 0,0053
Модель III Контроль
Атипичная депрессия 2,45 (1,62–3,69) <0,001
Меланхолическая депрессия 4,51 (3,12–6,51) 0.0064
Модель IV
Контроль 1 (Ссылка)
Атипичная депрессия 2,35 (от 1,56 до 3,56) 4,38 (от 3,03 до 6,33) 0,006
48 (1,66–3,73)
. OR (95% ДИ) . P значений a .
Модель I
Контроль 1 (Контрольный)
Атипичная депрессия 2,49 (от 1,67 до 3,283 9030 4,63 (от 3,27 до 6,56) 0,0049
Модель II
Контроль 1 (Ссылка)
Нетипичная депрессия 2 <0,001
Меланхолическая депрессия 4,61 (3,23–6,59) 0,0053
Модель III Контроль
Атипичная депрессия 2,45 (1,62–3,69) <0,001
Меланхолическая депрессия 4,51 (3,12–6,51) 0.0064
Модель IV
Контроль 1 (Ссылка)
Атипичная депрессия 2,35 (от 1,56 до 3,56) анальная депрессия 4,38 (от 3,03 до 6,33) 0,006
Таблица 2

Относительные отношения шансов и их 95% доверительные интервалы для наличия боли; из модели логистической регрессии с атипичной или меланхолической депрессией в качестве результата

48 (1,66–3,73)
. OR (95% ДИ) . P значений a .
Модель I
Контроль 1 (Контрольный)
Атипичная депрессия 2,49 (от 1,67 до 3,283 9030 4,63 (от 3,27 до 6,56) 0,0049
Модель II
Контроль 1 (Ссылка)
Нетипичная депрессия 2 <0,001
Меланхолическая депрессия 4,61 (3,23–6,59) 0,0053
Модель III Контроль
Атипичная депрессия 2,45 (1,62–3,69) <0,001
Меланхолическая депрессия 4,51 (3,12–6,51) 0.0064
Модель IV
Контроль 1 (Ссылка)
Атипичная депрессия 2,35 (от 1,56 до 3,56) 4,38 (от 3,03 до 6,33) 0,006
48 (1,66–3,73)
. OR (95% ДИ) . P значений a .
Модель I
Контроль 1 (Контрольный)
Атипичная депрессия 2,49 (от 1,67 до 3,283 9030 4,63 (от 3,27 до 6,56) 0,0049
Модель II
Контроль 1 (Ссылка)
Нетипичная депрессия 2 <0,001
Меланхолическая депрессия 4,61 (3,23–6,59) 0,0053
Модель III Контроль
Атипичная депрессия 2,45 (1,62–3,69) <0,001
Меланхолическая депрессия 4,51 (3,12–6,51) 0.0064
Модель IV
Контроль 1 (Ссылка)
Атипичная депрессия 2,35 (от 1,56 до 3,56) 4,38 (3,03 до 6,33) 0,006

Обсуждение

Это исследование продемонстрировало клинические и биохимические различия и различные ассоциации скелетно-мышечной боли между подтипами депрессии и контрольной группой.Новым открытием нашего популяционного, географически определенного исследования была самая высокая распространенность боли при меланхолической депрессии, и, насколько нам известно, это первое исследование, в котором изучалась разница в распространенности боли в подгруппах депрессии. Результаты этого исследования показывают, что пациенты с меланхолической депрессией имели более высокую распространенность боли, а также более высокую степень боли, чем пациенты с атипичной депрессией. Кроме того, шансы на боль оставались высокими после поправки на несколько потенциальных посредников.

Боль и депрессия

Чуть более одной трети людей, не страдающих депрессией, страдали скелетно-мышечными болями, в то время как их количество было вдвое выше среди людей с меланхолической депрессией. В свою очередь, более половины участников с атипичной депрессией страдали скелетно-мышечными болями. Распространенность боли у участников без депрессии, по-видимому, согласуется с данными предыдущих исследований. Demyttenaere et al. (2006) показали, что распространенность боли составляла 29% у участников без депрессии и 50% у пациентов с депрессией.Некоторые различия в социально-демографических факторах, обнаруженные в этом исследовании, могут частично объяснить это расхождение. Обнаружение более высокой доли женщин среди участников этого исследования, страдающих депрессией, что было ясно выявлено и в более ранней литературе [17], может быть одним из объясняющих факторов, поскольку у женщин обычно больше болевых симптомов, чем у мужчин [18, 19]. Хорошо известно, что более высокий возраст является сильным предиктором боли [20,21]. Однако в нашем исследовании средний возраст в обеих подгруппах депрессии был ниже, чем в контрольной.Кроме того, в нашем исследовании было показано, что более низкий образовательный уровень, связанный с меланхолической депрессией, увеличивает вероятность существования боли [17,22].

Кардиометаболические факторы риска депрессии и боли

В соответствии с предыдущими исследованиями [8], настоящие результаты продемонстрировали более высокие значения ИМТ и триглицеридов среди участников с депрессией, чем среди контрольной группы. Это открытие может быть в некоторой степени связано с обнаружением вредных жизненных привычек среди людей с депрессией, поскольку малоподвижный образ жизни может привести к ожирению.Но, с другой стороны, увеличение веса может быть следствием бездействия из-за боли, поскольку данные свидетельствуют о том, что хроническая боль связана с несколькими кардиометаболическими факторами риска, такими как дислипидемия, высокий ИМТ и большая окружность талии [23,24] . Однако модели логистической регрессии в этом исследовании показали, что депрессия, в частности меланхолическая депрессия, связана с мышечно-скелетной болью даже после поправки на социально-демографические факторы, образ жизни и ИМТ. Таким образом, необходимо выделить другие объясняющие факторы.

Меланхолическая и атипичная депрессия: механизмы, лежащие в основе

Новое открытие наблюдаемой связи между меланхолической депрессией и высокой распространенностью скелетно-мышечной боли может в некоторой степени выявить патофизиологические процессы, лежащие в основе коморбидности боли и депрессии. Хотя меланхолическая и атипичная депрессия способствуют изменчивости ассоциаций с биологическими показателями [8], можно обнаружить некоторые биологические корреляции между подгруппами депрессии.Поскольку меланхолическая депрессия больше похожа на биологическое состояние, обычное нейробиологическое нарушение может объяснить более частое сосуществование меланхолической депрессии и боли, что, однако, не исследовалось в этом исследовании. Гиперактивная ось HPA характеризуется меланхолической депрессией [7,9], а также хронической болью [7], что может объяснить сильную взаимосвязь. С другой стороны, атипичная депрессия, по-видимому, в большей степени связана с низкими уровнями воспаления и метаболической дисрегуляции [8,11], что в некоторой степени подтверждает наше исследование.Высокая глюкоза натощак и толерантность к глюкозе наблюдались среди атипичной депрессии, но не среди меланхолической депрессии в этом исследовании, что, по-видимому, является характерным для атипичной депрессии, а не артефактом высокого ИМТ, как можно было предположить, исходя из того факта, что значения глюкозы тесно связаны с ИМТ. Кроме того, было показано, что хроническая телесная боль связана с высокими значениями глюкозы натощак среди взрослого населения, а также среди женщин с ожирением [25,26]. Кроме того, некоторые психологические факторы могут играть важную роль в ассоциации между депрессией и болью.Жизнь с болью может ухудшить функционирование и социальное взаимодействие, что приведет к чувству потери и, таким образом, к развитию депрессии.

Сильные стороны и ограничения

В этом исследовании есть несколько сильных сторон. Диагностика депрессии была основана на диагностическом интервью, а не на симптомах, о которых сообщают пациенты. Кроме того, данные были основаны на обширной и географически репрезентативной выборке мужчин и женщин среднего и пожилого возраста. Однако из-за нижнего возрастного предела в 35 лет в этом исследовании результаты не могут быть распространены на более молодых людей с депрессией.Хотя некоторые антидепрессанты могут иметь обезболивающий эффект, использование лекарств могло в некоторой степени повлиять на распространенность скелетно-мышечной боли. Однако 75% пациентов с меланхолической депрессией использовали антидепрессанты, тогда как их количество было ниже среди пациентов с атипичной депрессией. Из-за перекрестного дизайна этого исследования причинно-следственная связь не может быть оценена, что является одним из ограничений этого исследования. Участники с депрессией были набраны из пациентов медицинского центра, и, таким образом, распространенность боли может быть в некоторой степени преувеличена в подгруппах депрессии.

Выводы

Результат более высокой распространенности скелетно-мышечной боли при меланхолической депрессии по сравнению с атипичной депрессией в этом исследовании предполагает, что при изучении депрессивных расстройств меланхолическая и атипичная депрессия должны рассматриваться отдельно. Различная распространенность боли может указывать на разные этиологические пути, что подтверждается обнаружением более сильной связи между скелетно-мышечной болью и меланхолической депрессией, но также подчеркивает необходимость дальнейших исследований механизмов, лежащих в основе связи между болью и меланхолической депрессией.Кроме того, пациентам с меланхолической депрессией может потребоваться более подробное и эффективное лечение депрессии, а пациентам с атипичной депрессией также может быть полезно консультирование по вопросам образа жизни. Наличие боли может негативно повлиять на распознавание и лечение депрессии, поскольку чаще всего оцениваются физические причины боли, а не исследуется более широкий биопсихосоциальный контекст.

Благодарности

Авторы выражают благодарность медсестрам по депрессии, которые принимали участие в практической реализации исследования Финской депрессии и метаболического синдрома у взрослых (FDMSA): Мари Аланко, Харри Бэк, Тимо Ханнула, Ану Холопайнен, Ритва Хаккинен, Катя Йоханссон. Эйя Киннунен, Кайя Луома, Ханнеле Ниеми, Хиллеви Пеура, Инга Понтио, Кирси Рувинен, Тийна Сильвеннойнен и Марианна Вихтамаки; медсестры-исследователи FDMSA Анне Кирманен, Ретта Оксанен и Олли Ниеми; и Пиа Яухиайнен, ученый секретарь исследования.

Список литературы

1

Bair

MJ

Robinson

RL

Katon

W

Kroenke

K.

Коморбидность депрессии и боли: обзор литературы

.

Arch Intern Med

2003

;

163

:

2433

45

,2

Линтон

SJ

Bergbom

S.

Понимание связи между депрессией и болью

.

Scand J Pain

2011

;

2

:

47

54

.3

Арнов

BA

Hunkeler

EM

Blasey

CM

и др. .

Коморбидная депрессия, хроническая боль и инвалидность в системе первичной медико-санитарной помощи

.

Psychosom Med

2006

;

68

:

262

8

.4

Demyttenaere

K

Bonnewyn

A

Bruffaerts

R

и др..

Коморбидные болезненные физические симптомы и депрессия: распространенность, потеря работы и обращение за помощью

.

J Affect Disord

2006

;

92

:

185

93

.5

Берна

C

Leknes

S

Holmes

EA

и др. .

Вызвание депрессивного настроения нарушает нейросистему регуляции эмоций и усиливает неприятные ощущения от боли

.

Biol Psychiatry

2010

;

67

:

1083

90

.6

Marks

DM

Shah

MJ

Patkar

AA

и др. .

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина для снятия боли: предпосылка и обещание

.

Curr Neuropharmacol

2009

;

7

:

331

6

,7

Нарасимхан

M

Кэмпбелл

N.

История двух сопутствующих заболеваний: Понимание нейробиологии депрессии и боли

.

Indian J Psychiatry

2010

;

52

:

127

30

.8

Penninx

BW

Milaneschi

Y

Ламеры

F

Vogelzangs

N. 9000

Понимание соматических последствий депрессии: биологические механизмы и роль профиля симптомов депрессии

.

BMC Med

2013

;

11

:

129

.9

Ламеры

F

de Jonge

P

Nolen

WA

и др..

Выявление депрессивных подтипов в большом когортном исследовании: результаты исследования депрессии и тревоги в Нидерландах (NESDA)

.

J Clin Psychiatry

2010

;

71

:

1582

9

.10

Жареный

EI

Nesse

RM.

Депрессия не является постоянным синдромом: исследование уникальных паттернов симптомов в исследовании STAR * D

.

J Влияет на Disord

2015

;

172

:

96

102

.11

Ламеры

F

Vogelzangs

N

Merikangas

KR

и др. .

Доказательства дифференциальной роли функции оси HPA, воспаления и метаболического синдрома в меланхолической и атипичной депрессии

.

Mol Psychiatry

2013

;

18

:

692

9

.12

Seppälä

J

Vanhala

M

Kautiainen

H

и др..

Распространенность метаболического синдрома у субъектов с симптомами меланхолической и немеланхолической депрессии. Финское популяционное исследование

.

J влияет на Disord

2012

;

136

:

543

9

.13

Schweiger

U

Greggersen

W

Rudolf

S

и др. .

Нарушение утилизации глюкозы у пациентов с большой депрессией; применение техники глюкозного зажима

.

Psychosom Med

2008

;

70

:

170

6

.14

Beck

AT

Ward

CH

Mendelson

M

Mock

J

Erb4000 J.

Инвентарь для измерения депрессии

.

Arch Gen Psychiatry

1961

;

4

:

561

71

.15

Sheehan

DV

Lecrubier

Y

Sheehan

KH

и др..

Мини-международное нейропсихиатрическое интервью (M.I.N.I.): разработка и проверка структурированного диагностического психиатрического интервью для DSM-IV и ICD-10

.

J Clin Psychiatry

1998

;

59 Дополнение 20

:

22

33

. викторина 34–57.16

Efron

B

Tibshirani

R.

Введение в Bootstrap

.

Нью-Йорк, Лондон

:

Чепмен и Холл

;

1998 год

.17

Ferrari

AJ

Somerville

AJ

Baxter

AJ

и др. .

Глобальные различия в распространенности и заболеваемости большим депрессивным расстройством: систематический обзор эпидемиологической литературы

.

Psychol Med

2013

;

43

:

471

81

.18

Fillingim

RB

King

CD

Ribeiro-Dasilva

MC

Rahim-Williams

B

Секс, пол и боль: обзор последних клинических и экспериментальных результатов

.

2009

;

10

:

447

85

.19

Расин

M

Tousignant-Laflamme

Y

Kloda

LA

и др. .

Систематический обзор литературы, посвященной 10-летнему исследованию пола / гендера и экспериментального восприятия боли — часть 1: Действительно ли существуют различия между мужчинами и женщинами

.

Pain

2012

;

153

:

602

18

.20

Мантыселка

PT

Турунен

JH

Ахонен

RS

Кумпусало

EA.

Хроническая боль и плохая самооценка здоровья

.

JAMA

2003

;

290

:

2435

42

,21

Верхаак

PF

Kerssens

JJ

Dekker

J

Sorbi

MJ

MJ 9000

Распространенность хронического доброкачественного болевого расстройства среди взрослых: обзор литературы

.

Pain

1998

;

77

:

231

9

.22

Smith

BH

Elliott

AM

Chambers

WA

и др. .

Влияние хронической боли на общество

.

Fam Pract

2001

;

18

:

292

9

.23

Goodson

NJ

Smith

BH

Hocking

LJ

и др. .

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанные с метаболическим синдромом, более распространены у людей, сообщающих о хронической боли: результаты поперечного исследования общей популяции

.

Pain

2013

;

154

:

1595

602

.24

Райт

LJ

Schur

E

Нунан

C

и др..

Хроническая боль, избыточный вес и ожирение: данные из реестра близнецов по месту жительства

.

2010

;

11

:

628

35

.25

Burns

JW

Quartana

PJ

Bruehl

S

и др. .

Хроническая боль, индекс массы тела и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: тесты умеренности, уникальных и общих отношений в исследовании здоровья женщин в стране (SWAN)

.

J Behav Med

2015

;

38

:

372

83

.26

Мантиселка

P

Miettola

J

Niskanen

L

Kumpusalo

E.

Хроническая боль, нарушение толерантности к глюкозе и диабет: исследование на уровне сообщества

.

Pain

2008

;

137

: –40.

Заметки автора

© Американская академия медицины боли, 2016 г.Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Меланхолическая и атипичная депрессия как предиктор и модератор исхода когнитивно-поведенческой терапии и фармакотерапии депрессии у взрослых — Cuijpers — 2017 — Депрессия и тревога

Фон

Считается, что меланхолическая и атипичная депрессия смягчает или предсказывает исход фармакологического и психологического лечения депрессии у взрослых, но это еще не установлено.В этом исследовании используются данные четырех более ранних испытаний, сравнивающих когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) с антидепрессантами (ADM; и таблетки плацебо, если они доступны), чтобы изучить, в какой степени меланхолическая и атипичная депрессия смягчает или прогнозирует исход в мета-мета «индивидуальные данные пациента». -анализ.

Методы

Мы провели систематический поиск исследований, напрямую сравнивающих КПТ и ADM, связались с исследователями, объединили полученные наборы данных из этих исследований в один большой набор данных и выбрали исследования, которые включали меланхолический или атипичный депрессивный подтип в соответствии с критериями DSM-IV на исходном уровне ( n = 4, с 805 пациентами).После многократного вменения недостающих данных при посттесте для проведения основного анализа использовались смешанные модели.

Результаты

Ни в одном из анализов не было обнаружено, что меланхолическая или атипичная депрессия значительно снижает исход (что указывает на лучший или худший исход для этих пациентов в КПТ по сравнению с ADM; т. Е. Взаимодействие), прогнозировать результат независимо от группы лечения (т. Е. Основной эффект ) или прогнозировать результат в рамках заданной модальности. Различия в исходах между пациентами с меланхолией или атипичной депрессией и пациентами без нее были неизменно очень небольшими (все размеры эффекта г <0.10).

Выводы

Мы не обнаружили никаких указаний на то, что меланхолические или атипичные депрессии являются значительными или значимыми модераторами или предикторами исхода КПТ и ADM.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *