Причинно-следственные отношения. Измените своё мышление– и воспользуйтесь результатами. Новейшие субмодальные вмешательства НЛП
Причинно-следственные отношения
Каждый использует причинно-следственные закономерности для понимания и предсказывания событий. (Обосновано это философски, или нет — это совершенно отдельная проблема, о которой мыслители спорят многие годы.) Причина всегда должна существовать во времени раньше следствия. Даже когда причиной является понимание возможных будущих последствий, это понимание должно появиться раньше по времени, чем любое из вызванных им следствий. Поэтому причинно-следственные связи целиком зависят от упорядоченного ощущения времени. Если бы мы не были способны организовывать события в последовательности, мы бы не были способны устанавливать причинно-следственные связи. Большая часть наших знаний распалась бы в хаос, как случается при некоторых наиболее дезорганизованных формах психических болезней.
Люди, ощущающие себя сильными, видят себя причиной, обладающей свободой менять свою ситуацию, и это мотивирует их совершать поступки.
Поскольку убеждения, касающиеся причинно следственных отношений, столь жизненно важны для поддержания слаженного внутреннего мира, разумно исследовать, как мы их репрезентируем. Подумайте о каком-либо простом причинно-следственном отношении, в истинность которого вы верите, как например «Дождь заставляет расти траву» или «Результатом детства, полного любви, является хорошо уравновешенный взрослый».
Одним из способов сделать это является полный и детальный фильм (ассоциированный или диссоциированный) о событиях, ведущих от причины к следствию. Или вы можете сократить этот полный фильм до его фрагмента; хотя он содержит много меньше тонких деталей, в коротком фрагменте причинно-следственные отношения, возможно, проявляются четче. Вы можете также использовать более простую диаграмму, или две неподвижные картины, соединенные стрелкой, и т. п.
Поскольку эти причинно-следственные представления столь фундаментальны для поддержания связной картины мира, их часто трудно изменить. Если вы пытаетесь 
Обычно много легче создать новую причинно-следственную связь, по-новому использующую те же самые данные, чтобы затмить или обратить в противоположность Пресуппозиции ограничивающей причинно-следственной связи. Например, вы можете сказать: «У вас было жалкое детство, которое вы можете вспомнить в мельчайших деталях. Вы на собственном опыте знаете, какого рода поступки будут совершать эти сумасшедшие запутавшиеся люди, и вы хорошо знаете предупредительные сигналы, указывающие, когда это должно случиться». Всё это — полная синхронизация с опытом человека. Затем вы начинаете вести его в новом направлении. «Другие, у кого было счастливое детство, так и не получили возможности научиться всему этому. Они могут чувствовать себя в безопасности при близких отношениях; но они просто живут в раю дураков, который может быть разрушен в любой момент. Они подобны маленьким детям, безмятежно шагающим в африканские джунгли. Вы можете гораздо лучше знать, когда вы действительно в безопасности, поскольку вы знаете, что может случиться, и можете быть настороже в отношении этого.
Благодаря вашему детству вы действительно можете быть гораздо защищённее других, которые просто чувствуют безопасность, — потому что ничего не знают». Изменение причинно-следственных связей — значительная часть того, что называется «рефреймингом смысла»[17].
Пресуппозиции времени
Многие годы практики НЛП используют пресуппозипии. Субмодальности помогают понять,
Испробуйте следующий эксперимент.
Сначала создайте репрезентацию того, как вы ужинаете в ресторане… а потом репрезентацию того, как вы «обсуждаете предложение»… Теперь отметьте, как вы воспринимаете следующую фразу:
«Давайте поужинаем в ресторане, прежде чем обсудить предложение»
… Отметьте, как две репрезентации в вашем мозгу становятся мягко связаны друг с другом. Если только вы не мастер в распознавании пресуппозиций, этот процесс происходит бессознательно. (Попробуйте прочесть это предложение, не связывая две эти репрезентации.) Теперь попробуйте слегка отличную фразу: «Прежде чем обсудить предложение, давайте поужинаем в ресторане». В этом случае первая репрезентация, которую вы создаёте — «обсуждение предложения» — отодвигается в сторону, на менее детальную периферию вашего зрения, чтобы освободить место для «ужина в ресторане». В обоих случаях результат тот же; пресуппозируемая репрезентация становится связанной с другой, более осознанной. Процесс, приводящий к этому результату, слегка отличен благодаря различной структуре двух предложений.
Теперь попробуйте использовать слова «в то время как»[18] Отметьте, как вы репрезентируете фразу:
Если вы продолжите экспериментировать с другими перечисленными выше временными словами, то сможете открыть для себя, как они изменяют ваши субмодальности с целью связать вместе репрезентации в вашем мозгу.
Тем же способом вы можете открыть влияние перечисленных ниже других восьми синтаксических пресуппозиционных форм, использующих время.
1. Сложные прилагательные: новый, старый, прежний, нынешний, предыдущий и т. д. «Если на Фродо его старое кольцо — мне конец». (У Фродо есть новое кольцо.)
2. Порядковые числительные: первый, второй, третий, четвертый и т. д. «Если вы сможете найти третью улику в этом письме, я сделаю вам пирожок из москитов». (Существуют две уже найденные улики.)
3. Ключевые слова повторности: тоже, также, оба, снова, обратно, другой. «Если она снова скажет мне это, я её поцелую». (Она говорила мне это раньше.)
4. Глаголы и наречия повторности: глаголы и наречия, начинающиеся с re-[20]: повторно, возвращаться, восстанавливать, пересказывать, заменять, обновлять
)
5 Глаголы смены места. Прийти, уйти, покинуть, появиться, отбыть, войти. «Если Сэм покинул дом — он пропал» (Сэм был дома.)
6. Глаголы и наречия изменения времени: Начать окончить, остановиться, приступить, продолжать, возобновлять, уже, ещё, по-прежнему, никогда более. «Держу пари, что Гарри будет продолжать улыбаться». (Гарри улыбался.)
7. Глаголы смены состояния: Изменяться, трансформироваться, превращаться, стать. «Я удивлюсь, если Мэй превратится в хиппи» (Сейчас Мэй — не хиппи.)
8. Условные придаточные предложения с противоречием фактам. Глаголы в сослагательном наклонении. «Если бы ты послушала меня и своего отца, то не была бы в том чудесном положении, в котором сейчас находишься». (Ты не слушала меня и отца.)
Заметьте, сколь многие из этих предложений — образцов используют причинно-следственную структуру «если-то» Вы можете создавать предложения, использующие эти синтаксические формы, без использования «если-то», но они всё равно будут содержать причинно-следственные отношения.
Вызов причинно-следственной связи событий
Вызов причинно-следственной связи событий Терапевт ставит под сомнение эпистемологию семьи, вводя представление о более длительном промежутке времени и оформляя индивидуальное поведение как часть более обширного целого. Такое вмешательство редко достигает своей цели
Причинно-следственные отношения
Причинно-следственные отношения Каждый использует причинно-следственные закономерности для понимания и предсказывания событий. (Обосновано это философски, или нет — это совершенно отдельная проблема, о которой мыслители спорят многие годы.) Причина всегда должна
Причинно-следственная связь, или Секс без дивчины
Причинно-следственная связь, или Секс без дивчины
Учение Маркса-Энгельса бессмертно, потому что оно верно.
Советский лозунг
Магическим влиянием обладают слова «поэтому», «потому что», «следовательно» или «следует», «вызывает», «влияет», «постольку… поскольку…», «так
Общественные отношения — отношения межличностные
Общественные отношения — отношения межличностные Общественные отношения есть прежде всего отношения межличностные. Значит, набор моделей поведения одной личности (установочное поведение) обязательно встречается с набором моделей поведения (установочным поведением)
Референтная категория суждений и планов, причинно-следственность, а также категории принуждения и подчинения
Референтная категория суждений и планов, причинно-следственность, а также категории принуждения и подчинения А теперь вернемся к времени. Точнее, к тому, как вы его используете на следующей стадии реорганизации или планирования любого вашего действия, жизнедеятельности
Способы повышения обоснованности выводов о причинно-следственных связях.
Способы повышения обоснованности выводов о причинно-следственных связях. По результатам корреляционного исследования нельзя с уверенностью говорить о характере причинно-следственных связей. Однако есть методы повышения обоснованности выводов о любых причинных
МЕТОД ПРИЧИННО-ПОЗИТИВНОГО МЫШЛЕНИЯ
МЕТОД ПРИЧИННО-ПОЗИТИВНОГО МЫШЛЕНИЯ Предлагается поверить в один простой метод, способный оказать вам неоценимую помощь в работе, – метод причинно-позитивного мышления.1. Из мира следствий – в мир причин.2. Нет объективных причин для отрицательных эмоций. Каждая
7. Использование «И» и причинно-следственные связывания или «Чем больше вы смеетесь, тем более позитивно вы смотрите на мир!»
7. Использование «И» и причинно-следственные связывания или «Чем больше вы смеетесь, тем более позитивно вы смотрите на мир!»
Следующая речевая стратегия – это группа техник.
И я остановлюсь на каждой из них коротко.Это техники, которые создают плавность речи и иллюзии
УРОК 14 Если ваши отношения должны храниться в секрете, тебе не нужны такие отношения
УРОК 14 Если ваши отношения должны храниться в секрете, тебе не нужны такие отношения Был в моей жизни период — лет с двадцати и чуть ли не до сорока, — когда мужчины проходили через меня, как хлебные крошки сквозь гуся. На самом деле я встречалась с одним и тем же мужчиной,
Ловушка причинно-следственного мышления
Ловушка причинно-следственного мышления Мюррей Боуэн, и не он один, предупреждали, что при проведении семейной терапии существует проблема попадания в русло причинно-следственного мышления. Системные теоретики, кибернетики и теоретики информатики указывали, что одной
Отношения
Отношения
Знаете, кого можно назвать благополучным человеком? Того, кто имеет теплые и близкие отношения в семье и с друзьями.
Значимость дружбы и семьи переоценить невозможно — они занимают центральное место в жизни, наполняют ее смыслом и содержанием. Великое
Отношения с людьми = отношения с жизнью
Отношения с людьми = отношения с жизнью С людьми я _______________Я чувствую себя уязвимой, когда _______________Что постоянно присутствует во мне и никогда меня не покидает _______________Когда я чувствую себя независимой и сильной, я склонна _______________Что я держу в резерве, спрятав
Ожирение и соматотропный гормон: причинно-следственные отношения | Вербовая
Аннотация
Статья посвящена описанию взаимосвязи ожирения и соматотропного гормона, их причинно-следственным отношениям.
Ключевые слова
ожирение, соматотропный гормон, причинно-следственные отношения
Для цитирования:
Вербовая H.
И., Булгакова С.В. Ожирение и соматотропный гормон: причинно-следственные отношения. Проблемы Эндокринологии. 2001;47(3):44-47. https://doi.org/10.14341/probl11537
For citation:
Verbovaya N.I., Bulgakova S.V. Obesity and somatotropic hormone: cause and effect relationships. Problems of Endocrinology. 2001;47(3):44-47. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11537
В настоящее время ожирение превратилось в серьез ную медико-социальную проблему экономически разви тых стран. Его распространенность колеблется от 25 до 53,5% (20-30% составляют мужчина и 30-40% — жен щины), в том числе около 10% детей школьного возрас та), т.
е. ожирение в современном обществе достигло уровня эпидемии [8, 17, 55]. Наблюдается рост заболе ваемости около 10% за 10 лет [10, 40]. В популяции па раллельно увеличению распространенности ожирения и в одном с нею темпе статистически достоверно растет процент «болезней-спутников»: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, сахарного диабета типа 2, Желчно-каменной болезни, подагры, рака матки, рака толстой кишки у мужчин [7, 58]. Вследствие этого снижается продолжительность жизни в среднем на 7- 12 лет [22, 31]. Согласно современным представлениям, ожирение — полиэтиологическое заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (25% и более от массы тела; индекс массы тела — ИМТ > 25 кг/м2) [1,5, 24]. Однако патогенез ожирения до конца неясен. Это затрудняет разработку оптималь ных методов профилактики и лечения. Полагают, что в основе развития ожирения лежит энергетический дисба ланс, заключающийся в несоответствии между количе ством калорий, поступающих с пищей, и энергетически ми затратами организма [9, 32].
В свою очередь дисба ланс является следствием неадекватного взаимодействия генетических (найдены гены, ответственные за накопле ние и распределение жира в организме) и внешнесредо вых факторов (социальных, пищевых, психологических факторов, физической нагрузки). Влияние внешних факторов на анаболические процессы в организме реа лизуется через нервную и эндокринную системы [14, 45]. Установлено, что гипоталамус — центр энергетического баланса, куда поступают нейрогуморальные сигналы с периферии. В свою очередь гипоталамус управляет рас ходом энергии через вегетативную нервную систему, гормоны гипофиза, широко вовлекая в этот процесс всю эндокринную систему [11]. Доказано, что активация ги- поталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси сочетает ся с ожирением у человека и животных [12, 16]. Отличительной особенностью жировых клеток явля ется чрезвычайно высокая чувствительность их рецепто ров почти ко всем известным в настоящее время гормо нам [18, 21, 53]. Однако гормональные изменения более явно влияют на отложение висцерального, чем подкож ного, жира, возможно, в связи с тем что в висцеральной жировой ткани на единицу массы приходится больше клеток, чем в подкожной [13, 35]; более высокий крово ток также увеличивает гормональные влияния [25].
Ис следования in vitro показали, что в висцеральной жиро вой ткани больше специфических глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов, чем в подкожной жировой тка ни, что также дискоординирует гормональные влияния [26, 33]. Два процесса фактически способствуют и противо действуют развитию ожирения — процесс липогенеза и липолиза. К регуляторам липогенеза относятся инсулин, простагландины, вазопрессин, к регуляторам липолиза — соматотропный гормон (СТГ), катехоламины, глюкагон, адренокортикотропный гормон, гонадотропные, тирео тропные, половые гормоны, липотропины [20]. Пред ставления об участии СТГ в патогенезе ожирения откры вают дополнительные возможности для его профилакти ки и лечения. Однако большой круг принципиальных вопросов в настоящее время остается невыясненным. В связи с этим представляется интересным провести ана лиз современного состояния проблемы. СТГ является важным гормоном, принимающим ак тивное участие в липогенезе. Многими авторами доказан его выраженный липолитический эффект [28, 49].
Это действие СТГ изучалось при введении эксперименталь ным животным [47] и людям гормона роста [56, 64]. При этом установлено увеличение концентрации свободных жирных кислот в плазме через 2-3 ч после инъекции. Это, по-видимому, связано с торможением процессов реэтерификации неэтерифицированных жирных кислот [56]. Тем не менее большое внимание уделяется и дейст вию гормона на повышение синтеза белковых компо нентов (на уровне транскрипции и трансляции) аденил- атциклазы — фермента, катализирующего выработку цАМФ. В связи с этим происходит усиление активности гормоночувствительной липазы в жировой ткани, что приводит к увеличению скорости гидролиза триглицери дов до свободных жирных кислот и глицерина [34, 50]. Имеющиеся данные свидетельствуют о снижении ба зального уровня СТГ у взрослых больных с ожирением [30, 44], причем у женщин секреция гормона в 2 раза вы ше, чем у мужчин [52]. По мнению М. Goth и соавт. [29], секреция СТГ у взрослых больных с ожирением зависит от продолжительности заболевания: уровень гормона роста выше у больных с длительностью болезни до 15 лет, чем у пациентов, болеющих более 25 лет, что свиде тельствует о более глубоких изменениях аденогипофиза в течение болезни.
Отмечено снижение секреции СТГ по сравнению с нормой в ответ на стимулирующие тесты у взрослых больных (инсулиновая гипогликемия, инфузия аргинина, физическая нагрузка), свидетельствующая о неполноценной функции соматотропоцитов [36]. Р. Bjorntorp [15] показал функциональные и ультра- структурные изменения аденогипофиза при ожирении: выявлены деструктивные и дегенеративные изменения соматотропоцитов, ведущие к снижению синтеза и вы ведения соматотропина. Степень выраженности наруше ний находится в прямой зависимости от избыточной массы тела. В подтверждение этому найдена отрицательная кор реляция СТГ и ИМТ [38]. Н. Т. Старкова [5] отмечает за висимость нарушения секреции гормона роста от про цента избытка массы тела. У больных с ожирением I-II степени уровень СТГ практически не отличается от та кового у здоровых людей с нормальной массой тела; при ожирении III-IV степени исходная концентрация гор мона роста значительно снижена. При ожирении I сте пени, несмотря на неизменный исходный уровень СТГ в крови, инсулиновая гипогликемия приводила к досто верно меньшему выбросу гормона, чем у здоровых лю дей.
С нарастанием избытка массы тела происходит не только снижение исходной концентрации гормона, но и ослабление функциональных резервов аденогипофиза. В последнее время все большее число исследователей склоняются к мнению о том, что наблюдается более тес ная взаимосвязь СТГ не с ИМТ, а с распределением жи ровой ткани. В ряде случаев масса жира может выходить за пределы нормы, даже если масса тела находится в пре делах нормальных значений. Интересны данные J. De spres [23], согласно которым пациенты с нормальной массой тела, но с выраженным дефицитом СТГ имели больше интраабдоминального жира, чем лица с неизме ненной секрецией гормона. Противоречивы данные о секреции СТГ при гипота ламическом синдроме пубертатного периода (ГСПП). По мнению И. В. Терещенко [6], уровень гормона роста в крови повышен, что объясняет высокорослость боль ных. Секреция СТГ отрицательно коррелирует с возрас том, степенью ожирения (минимальна при IV степени), давность ГСПП не влияет на уровень гормона. М. В. Затулина [3], Е.
И. Соколов и соавт. [4] указы вают на зависимость нарушения секреции гормона роста от срока заболевания: при давности ГСПП не более 3 лет уровень СТГ повышен, у больных с длительностью забо левания более 3 лет содержание гормона в сыворотке снижено, и уровень его не зависит от степени ожирения. По мнению D. Carey [19], уровень СТГ у больных с ГСПП снижен и зависит от избытка массы тела, распре деления жировой ткани. Однако, несмотря на снижение базальной концентрации гормона у больных ожирением, нет уменьшения соматического роста. S. Fisker и соавт. [27] объяснили этот феномен тем, что связанная с ожи рением гипоинсулинемия может увеличивать свобод ный, активный ИФР, сокращая концентрацию ИФР- связывающего глобулина. Функциональная проба с инсулиновой гипогликеми ей и нагрузка глюкозой показали, что нарушение сома тотропной функции гипофиза при ГСПП неоднородно и меняется от гиперфункции (у больных с начальной фор мой заболевания) до ареактивности соматотропных структур при более тяжелых формах [41, 54].
Тем не ме нее разноречивые мнения о характере секреции СТГ при ГСПП еще раз подтверждают сложность изменений в аденогипофизе. Нарушен и циркадный ритм секреции гормона роста у больных с ожирением. В норме 90% значений СТГ при ходится на ночной период (с 21 до 8 ч), причем уровень гормона в 21 ч больше, чем в 8 ч, не менее чем в 5 раз [2, 43]. При ожирении вследствие базальной секреции сгла жена разница пиковых значений: уровни СТГ днем и ве чером различаются менее чем в 3 раза [46, 51]. По мне нию Р. Kopelman [39], изменения секреции гормона рос та однонаправлены у людей с нормальной и избыточной массой тела — повышение в дневное время с последую щим снижением; вместе с тем уровень соматотропина в крови больных с ожирением значительно ниже, чем у здоровых, во все сроки исследования. Механизм, по средством которого нарушается секреция, не известен. Не исключено, что это нарушение является следствием дезинтеграции в норадренергической (адренергические рецепторы расположены в вентромедиальном ядре гипо таламуса), дофаминергические (область дугообразных ядер) и серотонинергической иннервации, которая уча ствует в регуляции секреции СТГ посредством сомато- тропин-рилизин-гормона [42, 61].
G. Johannsson и соавт. [37] заподозрили снижение секреции СТГ-рилизинг- гормона у больных с ожирением. Эти авторы показали, что парентеральное его введение в течение 3 дней повы шает уровень гормона роста, И ФР, снижает количество ИФР-связывающего глобулина в крови. Не исключено, что изменение секреции СТГ при ожирении является следствием повышения уровня сома- томединов. Гиперинсулинемия, постоянно наблюдаемая при этом заболевании, способствует повышению кон центрации соматомединов, а последние по механизму обратной связи ингибируют секрецию СТГ [44]. В под тверждение этому J. Орага и соавт. [48] нашли отрица тельную корреляцию между СТГ и инсулином. По мне нию М. Vanderschueren-Loderweyckx [63], наряду со сни жением синтеза гормона роста огромное значение имеет увеличение его клиренса. Является ли изменение уровня гормона роста причи ной или следствием ожирения? Одни ученые считают на рушение секреции гормона следствием заболевания, так как снижение массы тела сопровождается восстановле нием нормальной реакции и концентрации СТГ в плазме [57].
Кроме того, установлена тесная взаимосвязь между гормоном роста и адипоцитом посредством вырабаты ваемых последним посредников — свободных жирных кислот и лептина. При этом свободные жирные кислоты оказывают тормозящее, а лептин — стимулирующее влияние на продукцию СТГ. Другие исследователи гово рят о гормоне роста как о причине ожирения: введение людям рекомбинантного человеческого гормона роста приводит к снижению массы тела, количества преиму щественно висцерального жира, общего холестерина, триглицеридов, повышению активности липопротеин- липазы [59]. Ими выдвигается гипотеза об избиратель ном влиянии гормона на отложение висцерального жира. В связи с высокой встречаемостью и медико-социаль ной значимостью в настоящее время выделяется син дром приобретенного дефицита гормона роста у взрос лых, который характеризуется ожирением преимущест венно андроидного типа, снижением мышечной массы, основного обмена, инсулинрезистентностью, повыше нием уровня общего холестерина, триглицеридов, сни жением уровня липопротеидов высокой плотности, по ражением сердечно-сосудистой системы (снижение мас сы левого желудочка, сократительной способности мио карда и сердечного выброса), уменьшением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, увели чением вязкости крови, развитием остеопороза, наруше нием терморегуляции, усилением потоотделения, изме нениями психического статуса (снижение жизненного тонуса, утомляемость, замкнутость, депрессия), прежде временным старением [62].
Все вышеперечисленное приводит к повышению заболеваемости и смертности в популяции лиц с данным синдромом. Поэтому в настоя щее время большое количество исследований посвящено изучению проблемы компенсации приобретенного СТГ- дефицита введением человеческого гормона роста или стимуляцией собственной секреции аналогами СТГ-ри- лизинг-гормона [60, 65]. Долгосрочная (6 мес и более) нормализация уровня гормона роста приводит к норма лизации массы тела, соотношения жировой и мышечной ткани и распределения жира, восстановлению чувстви тельности тканей к инсулину, снижению уровня липо протеидов низкой плотности, стимуляции пролифера ции остеобластов, повышению толерантности к физиче ским нагрузкам, увеличению массы и сократимости мио карда [60]. Пока неясно, является ли положительное дей ствие проводимой терапии гормоном роста результатом фармакологического действия или же физиологического восполнения его дефицита, хотя и показано наличие по ложительного эффекта при применении низких доз. По следние публикации свидетельствуют о прогрессивности данного направления в лечении СТГ-дефицита [59, 60, 65].
1. Дворяшина И. В., Малыгина Е. В. // Пробл. эндокринол. — № 3. — С. 38-40.
2. Дедов И. И. Биоритмы гормонов. — М., 1992.
3. Затулина М. В. Состояние гормональных и метаболических показателей у больных пубертатно-юношеским диспитуитаризмом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1989.
4. Соколов Е. И., Старкова Н. Т., Заев А. П. // Педиатрия. — № 3. — С. 12-14.
5. Старкова Н. Т. Руководство по клинической эндокринологии. — М., 1996.
6. Терещенко II. В. // Пробл. эндокринол. — 1993. — № 4. — С. 15-17.
7. Alford F. Р., Hew F. L., Christopher М. С. et al. // J. Endocrinol. Invest. — 1999. — Vol. 22, N 5. — P. 28-32.
8. Banerji M. A., Faridi N., Atluri R. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 84, N 1. — P. 137-144.
9. Bjorntorp P. 11 Ann. Med. — 1992. — Vol. 24, N 1. — P. 15 18.
10. Bjorntorp P. // Ibid. — N 6. — P. 465-468.
11. Bjorntorp P. /I J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1992. — Vol. 20, N 8. — P. 26-28.
12.
Bjorntorp P. // Metabolism. — 1995. — Vol. 44, N 9. — P. 21-23.
13. Bjorntorp P. // Int. J. Obesity. — 1996. — Vol. 20, N 4. — P. 291-302.
14. Bjorntorp P. // Diabet. Ciba. Found. Symp. — 1996. — Vol. 201, N 4. — P. 188-193.
15. Bjorntorp P. I/ Nutrition. — 1997. — Vol. 13, N 9. — P. 795- 803.
16. Bjorntorp P. // Diabet. Metab. Rev. — 1999. — Vol. 15, N 6. — P. 427-441.
17. Bjorntorp P., Rosmond R. // Drugs. — 1999. — Vol. 58. — Suppl. 1. — P. 75-82.
18. Borson-Chazot F., Serusclat A., Kalfallah Y. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 84, N 4. — P. 1329- 1333.
19. Carey D. G. // Curr. Opin. Lipidol. — 1998. — Vol. 9, N 1. — P. 35-40.
20. Casanueva F. F., Dieguez C. // Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. — 1998. — Vol. 12, N 2. — P. 297-314.
21. Chisholm D. J., Campbell L. V., Kraegen E. W. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 1997. — Vol. 24, N 9-10. — P. 782- 784.
22. Despres J. P. // Baillieres Clin. Endocrinol.
Metab. — 1994. — Vol. 8, N 5. — P. 629-660.
23. Despres J. P. // Obes. Res. — 1998. — Vol. 6, N 3. — P. 8 17.
24. Dietz W. H. // J. Nutr. — 1998. — Vol. 128. — Suppl. 2. — P. 411-414.
25. Dodani S., Qureshi R., Alt B. S. // J. Pak. Med. Assoc. — 1999. — Vol. 49, N 7. — P. 177-180.
26. Falkner B„ Michel S. // Ethn. Dis. — 1999. — Vol. 9, N 2. — P. 284-289.
27. Fisker S., Vahl N., Hansen T. B. et al. // Metabolism. — 1997. — Vol. 46, N 7. — P. 812-817.
28. Gertner J. M. // Hormone Res. — 1993. — Vol. 40, N 1. — P. 10-15.
29. Goth M., Szabolcs I., Peter F. // Orv. Hetil. — 1995. — Vol. 136, N 23. — P. 1243-1247.
30. Granberry M. C., Fonseca И. A. // South. Med. J. — 1999. — Vol. 92, N 1. — P. 2-15.
31. Grundy S. M. // Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 83, N 9. — P. 25-29.
32. Hew F. L., O’Neal D., Kamarudin N. et al. // Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. — 1998. — Vol. 12, N 2. — P. 199-216.
33. Hwu С. M., Kwok C. F, Lai T. Y.
et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1997. — Vol. 82, N 10. — P. 3285-3292.
34. Janjic D. /1 Schweiz. Rundsch. Med. Prax. — 1996. — Vol. 85, N 49. — P. 1578-1583.
35. Jensen M. D. // Hormone Res. — 1997. — Vol. 48, N 5. — P. 88-92.
36. Johannsson G., Marin P., Lonn L. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1997. — Vol. 82, N 3. — P. T21-T3A.
37. Johannsson G., Bengtsson B. A. // J. Endocrinol. Invest. — 1999. — Vol. 22. — P. 41-46.
38. Jorgensen J. O., Muller J., Moller J. et al. // Hormone Res. — 1994. — Vol. 42, N 4. — P. 235-241.
39. Kopelman P. G. // Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. — 1994. — Vol. 8, N 3. — P. 549-575.
40. Kotake H., Oikawa S. // Nippon Rinsho. — 1999. — Vol. 57, N 3. — P. 622-626.
41. Lamarche В. // Coron. Artery Dis. — 1998. — Vol. 9, N 8. — P. 473-481.
42. Marin P., Bjorntorp P. // Hormone Res. — 1993. — Vol. 39, N 3. — P. 81-85.
43. Marin P., Kvist H., Lindstedt G. et al. // Int. J. Obesity. — 1993.
— Vol. 17, N 12. — P. 83-89.
44. Matsuzawa Y., Nakamura T., Shimomura 1. et al. // Obes. Res. — 1995. — Vol. 3, N 5. — P. 645-647.
45. Matsuzawa Y., Shimomura I., Nakamura T. et al. // Ibid. — Suppl. 2. — P. 187-194.
46. Muller D. C., Elahi D., Tobin J. D. et al. // Semin. Nephrol. — 1996. — Vol. 16, N 4. — P. 289-298.
47. Nielsen S., Jensen M. D. // Curr. Opin. Lipidol. — 1997. — Vol. 8, N 4. — P. 200-204.
48. Opara J. U., Levine J. H. // South. Med. J. — 1997. — Vol. 90, N 12. — P. 1162-1168.
49. Ortlepp J. R., Kluge R., Giesen K. et al. // Eur. J. Clin. Invest. — 2000. — Vol. 30, N 3. — P. 195-202.
50. Pedersen S. B., Borglum J. D., Brixen K. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 1995. — Vol. 133, N 2. — P. 200-206.
51. Peyreigne C., Fedou C., Benhaddad A. A. et al. // Clin. Hemorheol. Microcirculat. — 1999. — Vol. 20, N 3. — P. 167- 174.
52. Pogatsa G. A. // Orv. Hetil. — 1999. — Vol. 21, N 12. — P. 635-640.
53. Powrie J., Weissberger A.
, Sonksen P. // Drugs. — 1995. — Vol. 49, N 5. — P. 656-663.
54. Raikkonen K., Hautanen A., Keltikangas-Jarvinen L. // J. Be- hav. Med. — 1994. — Vol. 17, N 6. — P. 605-616.
55. Richelsen B., Pedersen S. B., Borglum J. D. et al. // Am. J. Physiol. — 1994. — Vol. 266. — P. 211-216.
56. Roelen C. A., Koppeschaar H. P., de Vries W. R. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1997. — Vol. 82, N 3. — P. 760- 764.
57. Rosmond R., Bjorntorp P. // Int. J. Obesity. — 1998. — Vol. 22, N 12. — P. 1184-1196.
58. Sailer D. // Wien. Med. Wschr. — 1998. — Bd 148, N 17. — S. 388-392.
59. Sverrisdottir Y. B., Elam M., Herlitz H. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1998. — Vol. 83, N 6. — P. 1881-1885.
60. Thorner M. O., Chapman I. M., Gaylinn B. D. et al. // Recent Prog. Horm. Res. — 1997. — Vol. 52, N 8. — P. 215-244.
61. Tokunaga K., Matsuzawa Y. // Nippon Rinsho. — 1996. — Vol. 54, N 10. — P. 2679-2686.
62. Tschoepe D., Roesen P., Scherbaum W. A.
// Cardiology. — 1999. — Vol. 88, N 3. — P. 215-224.
63. Vanderschueren-Lodeweyckx M. // Hormone Res. — 1993. — Vol. 40. N 1. — P. 23-30.
64. Vanhala M. // Ann. Med. — 1999. — Vol. 31, N 4. — P. 236-239.
65. Weaver J. U., Monson J. P., Noonan K. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1995. — Vol. 80, N 1. — P. 153-159.
Об авторах
H. И. Вербовая
Самарский государственный медицинский университет
Россия
С. В. Булгакова
Самарский государственный медицинский университет
Россия
Корреляция и причинно-следственная связь
А корреляция является мерой или степенью взаимосвязи между двумя переменными. Набор данных может иметь положительную корреляцию, отрицательную корреляцию или вообще не коррелировать.
Когда один набор значений увеличивается, другой набор имеет тенденцию к увеличению, тогда это называется положительной корреляцией.
Когда один набор значений увеличивается, другой набор имеет тенденцию к уменьшению, тогда это называется отрицательной корреляцией.
Если изменение значений одного набора не влияет на значения другого, то говорят, что переменные не имеют «корреляции» или «нулевой корреляции».
А причинно-следственная связь между двумя событиями существует, если появление первого вызывает другое. Первое событие называется причиной, а второе событие – следствием. Корреляция между двумя переменными не подразумевает причинно-следственной связи. С другой стороны, если между двумя переменными существует причинно-следственная связь, они должны быть коррелированы.
Пример:
Исследование показывает, что существует отрицательная корреляция между тревогой учащегося перед тестом и оценкой учащегося на тесте.
Но нельзя сказать, что тревога причины низкий балл на тесте; могут быть и другие причины, например, ученик плохо учился. Таким образом, корреляция здесь не подразумевает причинно-следственную связь.
Однако обратите внимание на положительную корреляцию между количеством часов, которые вы тратите на подготовку к тесту, и оценкой, которую вы получаете за тест. Здесь тоже есть причинность; если вы тратите больше времени на учебу, это приводит к более высокой оценке.
Одной из наиболее часто используемых мер корреляции является корреляция момента продукта Пирсона или коэффициент корреляции Пирсона. Измеряется по формуле,
р Икс у знак равно н ∑ Икс у − ∑ Икс ∑ у ( н ∑ Икс 2 − ( ∑ Икс ) 2 ) ( н ∑ у 2 − ( ∑ у ) 2 )
Значение коэффициента корреляции Пирсона варьируется от
−
1
к
+
1
где –1 указывает на сильную отрицательную корреляцию и
+
1
указывает на сильную положительную корреляцию.
3.1.3.6. Эксперименты и план эксперимента
3.1.3.6. Эксперименты и экспериментальный план| 3.
Производство
Характеристика процесса 3.1. Введение в производственный процесс Характеристика 3.1.3. Терминология/Концепции
| |||
| Факторы и ответы | Помимо простого наблюдения за нашими процессами для доказательства стабильности и дееспособности, мы довольно часто хотим знать об отношениях между различными Факторы и Ответы . | ||
| Ищем корреляции и причинно-следственные связи | Обычно существует два типа отношений, которые мы
интересуют для целей PPC. Они есть:
| ||
| Наша цель найти причинно-следственные связи | Как правило, наша конечная цель в контекстной рекламе — найти и количественно оценить причинно-следственную связь.
отношения. Как только это будет сделано, мы сможем воспользоваться
эти отношения для улучшения и контроля наших процессов. | ||
| Найдите корреляции, а затем попытайтесь установить причинно-следственные связи | Как правило, нам сначала нужно найти и исследовать корреляции а потом попытаться установить причинно-следственные связи. намного проще найти корреляции, поскольку это всего лишь свойства данных. Это намного больше сложно доказать причинно-следственную связь, так как это дополнительно требует звуковой инженерии суждение. Существует систематическая процедура, которую мы можем использовать для выполнения это эффективным образом. Мы делаем это с помощью разработанного эксперименты. | ||
| Сначала мы просматриваем, а затем строим модели | Когда у нас есть много потенциальных факторов, и мы хотим увидеть, какие из них
коррелируют и могут быть вовлечены в причинно-следственную связь
отношения с ответами, мы используем
конструкции скрининга для уменьшения
количество кандидатов. Как только у нас будет сокращенный набор влиятельных
факторы, мы можем использовать реакцию
поверхностные конструкции для моделирования причинно-следственных связей с ответами
во всем рабочем диапазоне факторов процесса. | ||
Изменение может быть в том же направлении (положительная корреляция) или в
обратное направление (отрицательная корреляция).