Сенсибилизация что это такое: Сенсибилизация — это… Что такое Сенсибилизация?

Содержание

Сенсибилизация — это… Что такое Сенсибилизация?

        (биологическая), приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. С. могут вызывать бактерии и вирусы (их антигены и токсины), химические вещества, в том числе многие лекарственные средства, промышленные яды и т. д.

         Сенсибилизирующие свойства различных аллергенов зависят не только от количества введённого вещества, но и от его качественных особенностей и физического состояния антигенов. Так, состояние аутосенсибилизации возникает чаще к собственным поврежденным белкам в результате образования в организме аутоаллергенов. Глобулины лошадиной сыворотки, как и эритроциты, более анафилактогенны, чем альбумины и гемоглобин. Повторное воздействие аллергенов на сенсибилизированный организм может вызвать аллергические реакции типа анафилаксии (См. Анафилаксия) — сывороточную болезнь (См. Сывороточная болезнь), Артюса феномен (резкий местный воспалительный отёк). Время между первым попаданием в организм аллергена и возникновением повышенной чувствительности к нему (это состояние называется аллергией (См. Аллергия)) определяют как период С.; он может колебаться от нескольких суток до нескольких месяцев и даже лет. Начальные этапы развития аллергических реакций во многом напоминают процесс развития Иммунитета и также сопровождаются фиксацией аллергенов в клетках ретикулоэндотелиальной системы, плазматизацией лимфоидных клеток и выработкой в них антител (См. Антитела). В организме повышается клеточная чувствительность, накапливаются специфические антитела, способные соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование.          По аналогии с иммунитетом различают С. активную и пассивную. С. и иммунитет могут развиваться параллельно. Общие закономерности возникновения и развития С. изучены на примере активной С. к сывороточным аллергенам. В отличие от иммунизации, С. вызывают минимальные количества сенсибилизирующей чужеродной сыворотки или иного чужеродного белка, а также низкомолекулярные химического вещества, в том числе лекарственные. Животных сенсибилизируют с целью изучения данного феномена, имеющего значение для лечения ряда заболеваний человека, связанных с С. Для получения активной С. применяют не минимальные, а значительно большие дозы аллергена, неодинаковые для разных животных; величина доз зависит от способа и пути С. животного. Так, морским свинкам вводят подкожно одно- или двукратно 0,01
мл
лошадиной сыворотки или растворы другого белкового аллергена;. кроликам — 5—6 подкожных введений по 1—2 или 3—5 мл лошадиной сыворотки; собакам — 0,2—0,5 мл/кг одно- или двукратно. Подкожный метод С. комбинируют с внутривенным: первый раз сыворотку вводят подкожно, второй — внутривенно. Подобным образом можно сенсибилизировать кошек, африканских хорьков, волков, медведей, лис. Обезьян сенсибилизируют многократными внутривенными введениями небольших количеств яичного белка. Пассивная С. возникает при введении здоровому животному сыворотки другого активно сенсибилизированного животного (для морской свинки 5—10
мл
, для кролика 15—20 мл). Состояние С. может быть перенесено др. организму, например при переливании крови, а также снято или ослаблено путём десенсибилизации (См. Десенсибилизация) организма.

         Лит.: Адо А. Д., Общая аллергология, М., 1970; Tmmunological diseases, 2 ed., v. 1—2, Boston, 1971.

         В. А. Адо.

        оптическая, спектральная сенсибилизация, расширение спектральной области чувствительности фотоматериалов. Фотографические эмульсии, изготовленные на основе серебра галогенидов (См. Серебра галогениды), обладают т. н. собственной чувствительностью к свету с длиной волны λ не свыше 500 нм и без С. нечувствительны к лучам зелено-жёлтого, оранжево-красного и инфракрасного (ИК) участков спектра. При С. фотослой приобретает т. н. добавочную светочувствительность в этих участках спектра (рис.) благодаря введённым в него органическим красителям (см. Сенсибилизирующие красители), адсорбирующимся на поверхности кристаллов галогенида серебра. Явление С. было открыто в 1873 нем. учёным Г. К. Фогелем.          Поглощая излучение с λ более 500
нм
, адсорбированные слои красителя-сенсибилизатора передают приобретённую энергию возбуждения микрокристаллам галогенида серебра. Детальный механизм этого процесса, при котором возникают центры скрытого фотографического изображения (См. Скрытое фотографическое изображение), изучен пока недостаточно. Неясно, каким именно образом в таком процессе создаются условия для осуществления первичного фотохимического акта — отрыва электрона от отрицательного иона галогена и, соответственно, перехода этого электрона из валентной зоны кристалла галогенида серебра в зону проводимости (о смысле этих понятий см. ст. Твёрдое тело).

         Каждый какой-либо один краситель-сенсибилизатор придаёт фотослою чувствительность к световому излучению лишь в сравнительно узком участке спектра из интервала длин волн 500—1200

нм.

         Поэтому в фотографическую эмульсию обычно одновременно вводят несколько сенсибилизаторов, увеличивая т. о. область добавочной чувствительности. В ИК-диапазоне (λ>700 нм) наиболее употребительны красители, сенсибилизирующие к излучению с λ до 900—1000 нм. Более «длинноволновые» сенсибилизаторы менее эффективны и плохо сохраняются (см. Инфрахроматические материалы). Для количественной оценки действия С. используют методы спектральной сенситометрии.          С. чрезвычайно широко применяется при производстве большинства современных черно-белых и всех цветных фотоматериалов, обеспечивая не только расширение области их спектральной чувствительности, но и общее изменение светочувствительности (см. Десенсибилизация).

         Лит.: Миз К., Джеймс Т., Теория фотографического процесса, пер. с англ., Л., 1973; Гороховский Ю. Н., Спектральные исследования фотографического процесса, М., 1960; Мейкляр П. В., Физические процессы при образовании скрытого фотографического изображения, М., 1972.

         Л. Н. Капорский.

        

        Кривые зависимости логарифма светочувствительности lgSλ от длины волны света λ несенсибилизированного фотослоя (1) и фотослоя, сенсибилизированного во всём диапазоне видимого излучения (2).

Аллергия: мифы и реальность

Аллергия считается болезнью 21 века. О некоторых аллергических реакциях можно прочитать в трудах врачей 1 века до нашей эры. За тысячелетия человечество накопило определённое  количество информации  об аллергии, и порой мы думаем , что знаем о ней  уже всё. Однако, часть этих знаний – это всего лишь мифы ,истории, передаваемые из уст в уста и не имеющие под собой никакой научной базы.

Мифы.

Миф №1.

 «25% людей считают, что у них имеется пищевая аллергия».

Клинические исследования показывают, что лишь 6% детей и 2% взрослых имеют аллергию на определённые продукты.

Миф №2.

«Большинство аллергиков реагируют на сладкое, помидоры и клубнику».

Аллергия может быть на любой продукт. У большинства взрослых главный аллерген — это арахис. В США ежегодно умирает 100 человек от генерализованной аллергической реакции на арахис.

Миф №3.

«Пищевая аллергия не опасна».

 При возникновении анафилактического шока или отёка Квинке  счёт идёт на минуты. Если не оказать экстренную медицинскую помощь,  в результате  бронхоспазма, когда воздух перестаёт поступать в лёгкие, прогноз для больного может быть неблагоприятным.  В случае наличия  у Вас или Вашего ребёнка  пищевой аллергии  необходимо иметь в аптечке Дексаметазон в ампулах.

Как же проявляется пищевая аллергия?

Ведущими клиническими проявлениями  пищевой аллергии являются:

·         изменения со стороны кожи  — 50-70% (сыпь)

·          гастроинтестициальные проявления  —  30-60% (боли в животе, изменения в стуле)

·         респираторный синдром  — 20-30% (кашель, насморк, одышка).

У  детей раннего возраста редко бывает изолированные формы пищевой аллергии. В большинстве случаев пищевая аллергия носит  полиорганный  характер. Это проявляется в виде запора, сыпи в перианальной области, колик, болей в животе, что  ведёт к отказу от еды  и , как следствие этого, к  снижению массы тела и  анемии.

Начальные симптомы возникают в первые недели или даже дни жизни ребёнка. Чаще всего симптомы эти недостаточно специфичны и не имеют характера определённой патологии. К ним относят: кожные проявления ( покраснение, упорные опрелости, сыпь). Гастроинтестициальная симптоматика может выражаться обильными срыгиваниями, коликами, запорами. Минимум 10-15% случаев младенческих колик  связаны с пищевой аллергией. Отказ от приёма продукта или беспокойство поле еды также могут свидетельствовать об аллергической реакции.

Что такое аллерген?

Причинно-значимыми аллергенами являются пищевые продукты, содержащие белок.

 

 

Основные аллергены у детей раннего возраста в разных странах мира:

Страна

1 место

2 место

3 место

США

Куриное яйцо

Коровье молоко

Арахис

Япония

Куриное яйцо

Коровье молоко

Пшеница

Германия

Куриное яйцо

Коровье молоко

Пшеница

Россия

Куриное яйцо

Коровье молоко

Пшеница

 

В  «большую восьмёрку»  аллергенов входят: коровье молоко,  куриное яйцо, соя, арахис, пшеница, орехи,  морепродукты и рыба. При этом следует помнить, что к орехам относят фундук, грецкий орех, миндаль, лесной орех, пекан. А арахис относится к другой группе растений — бобовым. К другим распространённым аллергенам относят: шоколад, землянику, мёд, мясо животных и птиц, злаки. Однако их причинно-значимая роль возрастает в зависимости от возраста.

Итак, основными аллергенами у детей до 3 лет являются куриное яйцо и белок коровьего молока.

Развитие пищевой аллергии  у детей, находящихся на грудном вскармливании, возникает вследствие  чрезмерного употребления матерью во время лактации продуктов, содержащих белок коровьего молока и куриного яйца, а также продуктов с высоким аллергизирующим потенциалом. Аллергены обнаруживаются в материнском молоке через 1-6 часов после их употребления, независимо от наличия у матери аллергического заболевания. В норме это носит физиологическое значение для формирования у ребёнка пищевой толерантности. Но при наличии  генетической предрасположенности к аллергии это может привести  к сенсибилизации ,т.е. накоплению антител к данному аллергену и впоследствии приведёт в появлению клинических симптомов аллергии.

Итак, если в семье один или оба родителя страдают аллергическими заболеваниями, кормящей женщине необходимо придерживаться гипоаллергенной диеты на протяжении всего периода лактации.

Высокой  аллергенностью обладают куриные яйца, при чём не только белок ,но и  некоторые белки, содержащиеся в желтке. Однако, около половины  детей с аллергией к куриному яйцу, способны переносить небольшое количество яичных белков в интенсивно термически обработанных продуктах ( хлеб, печенье). А среди детей старше 5 лет, имевших аллергию на куриное яйцо, большинство имеют толерантность к варёному яйцу.  Аллергия к куриному яйцу может сопровождаться перекрёстной аллергической реакцией на яйца других птиц и на мясо курицы.

Итак, варёные яйца реже вызывают аллергические реакции у детей дошкольного возраста. А дети раннего возраста, страдающие аллергией к куриному яйцу, могут употреблять в небольших количествах продукты, содержащие интенсивно термически обработанный яичный белок.

Вакцины против кори и эпидемического паротита могут содержать  следовые аллергены куриного яйца, поскольку при производстве используются куриные эмбрионы. Это надо учитывать при проведении вакцинации против данных инфекций. Наличие генерализованной аллергической реакции на куриное яйцо является  абсолютным противопоказанием для использования данных вакцин. В остальных случаях, при отсутствии генерализованных аллергических реакций на куриное яйцо в анамнезе, ребёнка прививать можно.

Итак, при проведении вакцинации ребёнка необходимо проконсультироваться с доктором-вакцинологом.

Истинная аллергия на  белок коровьего молока чаще всего встречается на первом году жизни, а в дальнейшем распространенность её падает. В составе молока примерно 36  видов различных белков, способных вызвать сенсибилизацию. Основные аллергены молока практически не теряют свою биологическую активность  при кипячении, пастеризации, ультравысокой температурной обработке и сушке. Выраженными аллергенными свойствами обладает молоко других животных, в частности козы. При этом козье молоко может вызывать как перекрестноаллергическую реакцию у больных с пищевой аллергией на белок коровьего молока, так и  являться самостоятельным аллергеном и вызывать тяжелые аллергические реакции.  Далеко не дешёвые смеси на основе козьего молока, так широко рекламируемые повсеместно, используются только в России, в других странах их не продают…..

Какие другие аллергены существуют в настоящее время?

Нередко причиной возникновения или обострения различных аллергических заболеваний могут  быть  соя или продукты, в состав которых входит соевый белок. В большей степени страдают дети, которые получают смеси на основе сои. В сое обнаружено 16 различных аллергенов.  Кроме того, в сое содержатся фитоэстрогены, которые рассматриваются как возможный фактор ожирения современных людей.

Арахис (земляной орех) активно применяется в пищевой промышленности и относится к «скрытым аллергенам». После обжаривания и варки аллергенные свойства арахиса увеличиваются. Аллергия на арахис — один из самых распространенных видов пищевой гиперчувствительности, характеризующийся тяжелыми реакциями, в том числе анафилактическим шоком. Наличие аллергии к арахису является неблагоприятным предвестником  развития в будущем тяжелых системных заболеваний.

Рыба и морепродукты  также обуславливают развитие аллергических реакций, в том числе у детей раннего возраста. Морская рыба более аллергенна, чем речная. У некоторых пациентов отмечается аллергия только к одному виду рыбы, а на другие сорта они не реагирует. Но по составу белки различных видов рыб имеют  практически гомологичную структуру, и  это объясняет наличие перекрёстных аллергических реакций  на все виды рыбы у многих пациентов. Характерно, что аллергия на рыбу с возрастом не уменьшается. Аллергенный белок у некоторых видов рыб при термической обработке может переходить в пар, чем  объясняется появление ингаляционных проявлений аллергии у сенсибилизированных больных. Людям с аллергией на морепродукты следует соблюдать все меры предосторожности, что и в случае аллергии на рыбу. Ведь даже небольшое количество моллюска может стать причиной бурной аллергической реакции, опасной для жизни, вплоть до анафилактического шока.

Мясо животных.  Аллергические реакции  на мясо животных встречаются редко.  Большинство аллергенных белков мяса утрачивают сенсибилизирующую способность после термической и кулинарной обработки.

 

Что такое перекрестно-аллергические реакции?

Это развитие аллергической реакции на другие различные пищевые продукты, а также появление идентичных симптомов на пищевые, пыльцевые и эпидермальные  аллергены. Это обусловлено сходством строения ( аминокислотный состав )  этих аллергенов и имеет  существенное значение для больных с пищевой аллергией и поллинозом, поскольку у этих больных возможно развитие перекрестных аллергических реакций. Например, пыльца полыни провоцирует перекрестную аллергическую реакцию на банан, авокадо и дыню. Пыльца берёзы — на яблоко, грушу, морковь, вишню, черешню, укроп, грецкий орех ,персик, сливу, картофель, шпинат, арахис, сельдерей, киви, тмин, кориандр. Пыльца подсолнечника — на подсолнечное масло, халву, майонез, горчицу.  Пух, перо — на мясо и яйца птиц. Грибковые аллергены – на кефир, плесневые сорта сыра, изделия из дрожжевого теста, квас.

Таким образом, следует соблюдать гипоаллергенную диету кормящим матерям с отягощенным аллергоанамнезом и   детям,  страдающим различными видами аллергических заболеваний.  Для профилактики аллергии очень важно грудное вскармливание и правильное введение прикормов ребёнку.

Что же такое гипоаллергенная диета?

Это диета N 5 ГА, из которой исключены продукты с повышенной  сенсибилизирующей активностью, содержащие искусственные пищевые добавки ( красители, эмульгаторы, консерванты ), а также блюда со свойствами неспецифических раздражителей ЖКТ.  Данная диета предусматривает щадящую кулинарную обработку, при этом блюда готовят на пару, отваривают или запекают. Температура блюд должна быть 20 гр С. Калорийность гипоаллергенной  диеты соответствует физиологической потребности.

Исключаются: бульоны, острые, солёные,  жареные блюда, копчености, колбасные изделия, печень, рыба, икра, морепродукты, яйца, острые и  плавленные сыры, мороженое, майонез,  кетчуп, хрен, перец, из овощей — редька, редис, щавель, шпинат, томаты, болгарский перец, квашенная капуста,  солёные и маринованные огурцы, а также дыня, арбуз, грибы орехи, ягоды и фрукты оранжевой и красной окраски ( цитрусовые, земляника, клубника, малина, облепиха, киви, ананас, абрикос, гранат, персик, виноград ),  тугоплавкие жиры, маргарин, газированные фруктовые напитки, квас, кофе, какао, кисели, мёд, шоколад, карамель, зефир, пастила, торты, кексы, свежая выпечка, жевательная резинка.

Ограничиваются:  манная крупа, макаронные изделия, цельное молоко,  сметана ( дают только в блюдах ), творог, йогурт с фруктовыми добавками, сливочное масло, хлеб из муки высших сортов, куры, ранние овощи ( при условии обязательного предварительного вымачивания), морковь, репа, свекла, лук, чеснок, огурцы, салат из фруктов и ягод – вишня, слива, черная смородина, банан, брусника, клюква, шиповник.

Рекомендуются:  различные крупы, кроме манной, кисломолочные напитки без фруктовых добавок. неострые сорта сыра, постное мясо, специализированные мясные консервы для детского питания, овощи — все виды капусты, кабачки, патиссоны, светлая тыква,  зелень петрушки, укроп, молодой зелёный горошек, фрукты — зелёные и белые яблоки, груши, светлые сорта черешни, сливы, белая смородина, крыжовник. Соки из перечисленных фруктов  и ягод ( натуральные и консервированные для детского питания)  дают разбавленными на 1\3  кипячёной водой, чай без ароматизаторов.  Разрешается растительное масло – оливковое, кукурузное, подсолнечное, фруктоза, хлеб пшеничный  2 сорта или «Дарницкий», хлебцы зерновые, несладкие кукурузные  рисовые палочки, простые сушки.

Если имеется сенсибилизация  к пыльцевым аллергенам, то диета назначается с   учетом выявленной пищевой аллергии  и с учетом перекрёстной сенсибилизации к пыльцевым аллергенам. Учитывается период цветения  во время цветения причинно-значимых аллергенов. В это время года следует соблюдать более строгую гипоаллергенную  диету.  При достижении стойкой ремиссии  ( от 6 до 12 месяцев) диету следует постепенно расширять. Вначале может применяться ротационный принцип — условные аллергенные продукты используются в питании 1 раз в 4 дня. Однако, такие продукты как шоколад, рыба. кофе, какао, мед, арахис, грибы, орехи, часто приводят к возврату симптомов и должны исключаться на длительное время.

При длительном исключении продуктов из рациона возникает связанный с этим дефицит  некоторых питательных веществ и витаминов.

Таким образом, правильно  составленная гипоаллергенная  диета является важным компонентом в комплексной терапии  аллергического заболевания, позволяет добиться обратного развития, уменьшения частоты рецидивов, предупредить развитие тяжелых хронических форм патологии, улучшить качество жизни больного.

Allergic Reactions | Protocol (Translated to Russian)

24.7: Аллергические реакции

Обзор

Мы говорим об аллергии, когда иммунная система вызывает реакцию на доброкачественную инородную структуру, такую ​​как еда, пыльца или перхоть домашних животных. Эти элиситоры называются аллергенами. Если иммунная система сверхчувствительного человека настроена против конкретного аллергена, это вызовет аллергические симптомы при каждом последующем контакте с аллергеном. Симптомы могут быть легкими, например сенной лихорадкой, или тяжелыми, например анафилактический шок со смертельным исходом.

Сенсибилизация — это первый шаг к аллергии

Иммунная система имеет решающее значение для защиты организма от бактерий, вирусов, грибков, токсинов и паразитов. Однако при гиперчувствительной реакции она может быть вызвана безвредными веществами и вызывать неприятные или потенциально опасные для жизни чрезмерные реакции, называемые аллергией. Первый шаг к выявлению аллергии — сенсибилизация. Например, у человека появляется аллергия на пыльцу амброзии, когда иммунные клетки в дыхательных путях впервые поглощают пыльцу и разлагают аллергены на фрагменты. Эти иммунные клетки называются антигенпрезентирующими клетками или APC, потому что они отображают на своей поверхности деградированные фрагменты аллергена. Примерами APC являются дендритные клетки, макрофаги и B-клетки.

Впоследствии APC активируют обнаруженные хелперные Т-клетки 2-го типа (T h 2). Активированный T h 2 затем испускает химические сигналы (например, цитокины), которые заставляют В-клетки дифференцироваться в продуцирующие антитела плазматические клетки. Плазматические клетки, в свою очередь, вырабатывают иммуноглобулин E (IgE), класс антител.

Созданный IgE связывается с поверхностью тучных клеток. Тучные клетки особенно распространены в тканях, которые разделяют внешнюю и внутреннюю части организма, таких как кожа, слизистая оболочка легких, пищеварительный тракт, рот и нос. Связывание IgE с тучными клетками завершает сенсибилизацию.

Повторное воздействие аллергена вызывает несоответствующий иммунный ответ

В следующий раз, когда организм подвергается воздействию пыльцы амброзии, IgE стимулирует тучные клетки к выработке воспалительных химических веществ, таких как гистамины, лейкотриены и цитокины. Эти химические вещества вызывают типичные аллергические симптомы сенной лихорадки: чихание, насморк и воспаление носовых ходов. Воздействие аллергенов также заставляет тучные клетки и Т h 2 испускать химические сигналы, которые привлекают и активируют другие вызывающие воспаление иммунные клетки, такие как эозинофилы и базофилы, что еще больше усиливает симптомы.

IgE, которые вырабатываются в ответ на пыльцу амброзии во время сенсибилизации, специфичны для амброзии. Это означает, что эти IgE будут вызывать иммунный ответ (то есть аллергическую реакцию) всякий раз, когда они сталкиваются с пыльцой амброзии. В некоторых случаях специфический IgE к пыльце амброзии может также вызывать аллергическую реакцию в ответ на другие аллергены. Этот процесс называется перекрестной реактивностью.

Анафилактический шок — это потенциально смертельная системная аллергическая реакция

Хотя некоторые аллергические эпизоды могут вызывать только неприятные ощущения, другие могут иметь потенциально фатальные последствия, если их не лечить быстро. Хотя распространенность анафилаксии варьируется в зависимости от региона, примерно 0,05–2% людей страдают от анафилактического шока — быстрого появления системной аллергической реакции. Триггерами могут быть еда, лекарства, латекс и яд насекомых. В течение нескольких минут после воздействия аллергена тучные клетки выделяют большое количество медиаторов в кровоток. Медиаторы, такие как гистамины, лейкотриены и триптаза, приводят к ограничению дыхательных путей (бронхоспазм), расширению кровеносных сосудов (вазодилатации), увеличению выработки слизи, изменению частоты сердечных сокращений и проницаемости сосудов.

Поэтому для диагностики анафилаксии следует искать сыпь, быстрое увеличение слизи, затрудненное дыхание, снижение артериального давления и желудочно-кишечные симптомы в течение периода времени от нескольких минут до часов после воздействия аллергена. Адреналин — единственное сильнодействующее лекарство, которое, как известно, противодействует сложным физиологическим изменениям во время анафилаксии. Он вызывает сужение кровеносных сосудов, увеличивает частоту сердечных сокращений, стабилизирует сократительную способность сердца и увеличивает поток воздуха через дыхательные пути. Адреналин обычно наносится автоматически с помощью EpiPen, так как быстрое реагирование после начала анафилаксии имеет решающее значение.


Литература для дополнительного чтения

Reber, Laurent L., Joseph D. Hernandez, and Stephen J. Galli. “The Pathophysiology of Anaphylaxis.” Journal of Allergy and Clinical Immunology 140, no. 2 (August 2017): 335–48. [Source]

Valenta, Rudolf, Heidrun Hochwallner, Birgit Linhart, and Sandra Pahr. “Food Allergies: The Basics.” Gastroenterology 148, no. 6 (May 1, 2015): 1120-1131.e4. [Source]

3.2.2. Сенсибилизирующие средства / КонсультантПлюс

3.2.2. Сенсибилизирующие средства

Сенсибилизирующие средства в терапии алкогольной зависимости до настоящего времени остаются препаратами выбора на этапе формирования ремиссии. Сенсибилизирующая терапия была внедрена в медицинскую практику в середине XX столетия с целью профилактики возобновления употребления алкоголя зависимыми больными. Суть сенсибилизирующей терапии основана на применении средств, резко повышающих чувствительность организма к спиртным напиткам. К ним относятся дисульфирам, цианамид, метронидазол и некоторые другие лекарственные средства (ЛС). Все они в той или иной мере создают физическую непереносимость алкоголя, связанную с нарушением его метаболизма и с появлением в крови токсичных продуктов его неполного распада, образующих «химическое препятствие» («метаболическую блокаду») дальнейшему потреблению спиртного. В тех случаях, когда больной имеет внутреннюю установку на трезвость и внешний социальный контроль, при отсутствии противопоказаний, сенсибилизирующие ЛС оказывают существенную помощь для становления и поддержания ремиссии.

— Рекомендуется назначение дисульфирама [43, 44, 45, 46, 48, 53, 54, 58, 59, 60, 61, 62].

Уровень убедительности рекомендаций A (Уровень достоверности доказательств 1).

Комментарии: Дисульфирам используется в мировой клинической практике уже более 60 лет [44 — 62]. Этот факт, хоть и опосредованно, но свидетельствует о том, что эффективность сенсибилизирующей терапии сложно подвергнуть каким-либо сомнениям. Воздержание от приема алкоголя является наиболее строгим критерием эффективности, однако и сокращение употребления алкоголя может также привести к снижению болезненности, связанной со злоупотреблением алкоголя.

Дисульфирам превращается в организме в N,N-диэтилдитиокарбаминовую кислоту, блокирующую ионы металлов и сульфгидрильные группы ферментов, участвующих в биотрансформации этанола [49]. К этим ферментам относится альдегиддегидрогеназа (АЛДГ), которая способствует превращению токсичного ацетальдегида в нетоксичные углекислый газ и воду. Поэтому при применении дисульфирама употребление этанола становится физически невозможным из-за возникновения крайне неприятных, угрожающих здоровью состояний, связанных с накоплением ацетальдегида. Таким образом, образуется «химическая защита», противодействующая дальнейшему приему спиртного. Через 5 — 10 минут после употребления алкоголя у больных, принимающих дисульфирам, появляется чувство жара, затем гиперемия лица и тела, вызванные расширением сосудов. Все это сопровождается пульсирующей головной болью, потливостью, сухостью во рту, тошнотой, рвотой, головокружением и слабостью. В более тяжелых случаях возможны боли в груди, одышка, выраженная гипотензия и спутанность сознания. Зарегистрированы случаи смерти в результате приема более 500 мг (иногда меньше) дисульфирама [50]. Описаны случаи передозировки дисульфирама, проявляющейся делирием с выраженными галлюцинациями, тахикардией и гипертензией. После исчезновения симптомов больные, как правило, чувствуют истощение и засыпают, после чего полностью приходят в себя. Дисульфирам-алкогольная реакция длится от получаса до 2 часов. Продолжительность и выраженность симптомов зависит как от дозы дисульфирама, так и от количества потребленного алкоголя. Пороговый уровень алкоголя, достаточного для наступления реакции, эквивалентен приблизительно 7 мл 100% этилового спирта. Существуют данные, что для развития дисульфирам-алкогольной реакции достаточно 5 г алкоголя [51]. После приема дисульфирама повышенная чувствительность к этанолу сохраняется в течение 6 — 14 дней, в течение которых синтезируется достаточное количество новых молекул АЛДГ.

Дисульфирам назначается только после купирования алкогольного абстинентного синдрома, то есть необходимо проведение дезинтоксикационных мероприятий. Обычно препарат принимают по 250 мг/сутки по утрам, когда легче воздерживаться от употребления алкоголя. Если препарат вызывает сонливость, лучше принимать его на ночь. Наиболее безопасная и эффективная доза препарата не установлена. Дозы, превышающие 250 мг, вызывают тяжелые побочные эффекты. Назначение таких доз нецелесообразно. Дозы могут уменьшаться до 100 мг, если побочные эффекты не позволяют использовать более высокие дозы. После того как доза подобрана, необходимо строго соблюдать режим приема препарата. Каждые 3 — 6 месяцев следует проводить общий анализ крови и оценивать функцию печени. Поскольку дисульфирам обладает тератогенным эффектом, его не следует назначать беременным женщинам [49].

Результаты крупных многоцентровых и рандомизированных контролируемых исследований указали на ограниченную «полезность» дисульфирама, связанную с несоблюдением комплайенса больными. И только осуществление контроля за приемом препарата и психотерапевтическое воздействие позволяют в значительной степени повысить эффективность терапии [45, 52, 53, 54]. С целью улучшить соблюдение режима терапии (комплайенса) была разработана форма имплант дисульфирама. Однако имплантаты не привели к желаемым результатам во многом из-за неспособности поддерживать адекватную постоянную дозировку дисульфирама в организме [54, 55, 56, 57].

— Рекомендуется назначение цианамида в качестве альтернативы терапии дисульфирамом [63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71].

Уровень убедительности рекомендаций B (Уровень достоверности доказательств 2).

Комментарии: Цианамид также относится к ЛС, механизм действия которых связан с блокадой АЛДГ. По данным сравнительных исследований, цианамид имеет более благоприятный профиль безопасности по сравнению с дисульфирамом.

Цианамид назначают в дозе от 12 до 24 капель (36 — 75 мг) в день. Цианамид более специфический препарат по механизму действия, так как влияет только на ацетальдегиддегидрогеназу (дисульфирам, помимо этого механизма, еще блокирует — ). Курс лечения длительный — 3 — 6 месяцев и более.

— Рекомендуется назначение метронидазола в качестве альтернативы терапии дисульфирамом [1, 7, 8, 9, 10, 72, 73].

Уровень убедительности рекомендаций C (Уровень достоверности доказательств 4).

Комментарии: Метронидазол, также используемый в качестве средства «сенсибилизации» к алкоголю, менее токсичен, чем дисульфирам, и потому не требует особых предосторожностей. Его назначают по 0,75 г 3 раза в день в течение 2 — 3 недель.

Аллергические исследования

Аллергия представляет собой изменение реактивности иммунной системы организма, усиленную чувствительность к обычно безопасному веществу. Проявление аллергии может быть различным – например, астма, насморк, воспаление конъюнктивы глаз, атопический дерматит, крапивница или анафилаксия.

При сенсибилизировании (изменении чувствительности) по отношению к какому-либо аллергену проявление выражается в увеличении содержания антител класса IgE по отношению к этому веществу. Для оценки используются различные панели (смеси), предназначенные для скринингового исследования ингалируемых и пищевых аллергенов. Также в диагностике применяется определение аллергенспецифичных антител класса IgE.

При положительной реакции на аллергологических панелях по договоренности с заказчиком производится специфичное исследование антител класса IgE.

Список изготовленных в лаборатории аллергологических панелей (смесей) и перечень антител к некоторым аллергенам:

  • Скрининговое исследование phadiatop®
  • Лекарства
  • Бытовая пыль
  • Птицы и животные
  • Пищевые продукты
  • Травы
  • Насекомые
  • Бытовые алларгены
  • Плесневые грибки и микроорганизмы
  • Деревья
  • Сорняки
  • Паразиты

 

Метод анализа: ImmunoCAP

Интерпретация результата: Стандартная классификационная система антигенов

Класс kU/L Реактивность
0 0,1-0,34     Очень низкая – отсутствуют симптомы, характерные для аллер- гии; не исключает наличия атопической аллергии у маленьких детей
I 0,35-0,69 Низкая – симптомы, характерные для аллергии возникают редко
II 0,7-3,49 Умеренная – у некоторых лиц возникают симптомы, харак- терные для аллергии
III 3,5-17,49 Высокая – у большинства возникают симптомы, характерные для аллергии
IV 17,5-52,49 Очень высокая – большое содержание антител; выраженность симптомов зависит от количества содержания антител- чем более выраженные симптомы, тем больше количество антител
V 52,5-99,99 Сверхвысокая – очень большое содержание антител
VI >100 Сверхвысокая – исключительно большое содержание антител

 

Результат специфических IgE >0,35 kU/L показывает, что IgE предрасположенность у человека сменилась на аллергию. Характерные для аллергии симптомы возникают, начиная со II класса по классификации аллергии, у маленьких детей и младенцев, уже начиная с 0 и I класса. Для выяснения аллергена, вызвавшего аллергию, необходимо рассматривать результат специфических IgE вместе в клинической симптоматикой и анамнезом. Наиболее высокое содержание IgE возникает через 4-6 недель после соприкосновения с аллергеном. Содержание специфических IgE антител не должно совпадать, хотя в большинстве случаев коррелирует с общим содержанием IgE.

Возникающие в организме антитела класса IgE реагируют также на аллерген схожих белков. Самая распространенная подобная аллергия – это аллергия на цветочную пыльцу.  

Например, при наличии аллергии на пыльцу березу человек должен быть осторожен с нижеперечисленными продуктами. Наиболее важные пыльцевые аллергены и перекрестные реакции растительного происхождения пищевых аллергенов следующие:

  • Береза – орехи, миндаль, яблоко, груша, слива, вишня, киви, абрикос, морковь, картофель, томаты, сельдерей 
  • Травы – томаты, картофель, лесной орех, пшеница
  • Полынь – сельдерей, петрушка, морковь, приправы (имбирь, корица, куркума, перцы, кориандр и др.), семена подсолнечника
  • Относящиеся к этому семейству растения и животные дают перекрестную реакцию (например, береза и ольха; полынь, одуванчик, подсолнух и ноготок; тимофеевка и другие луговые растения).

При перекрестной аллергии симптомы раздражения могут возникать круглогодично.

Характеристика спектра сенсибилизации детей раннего возраста с гастроинтестинальной пищевой аллергией и коморбидными аллергическими заболеваниями

PERINATOLOGIYA AND PEDIATRIYA.2019.1(77):58-62; doi 10.15574/PP.2019.77.58

Гайдучик Г. А.
ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии имени академика Е.М. Лукьяновой НАМН Украины», г. Киев

Цель — изучить спектр сенсибилизации детей раннего возраста с гастроинтестинальной пищевой аллергией и коморбидными аллергическими заболеваниями.

Пациенты и методы. Определен спектр сенсибилизации у 146 детей раннего возраста с гастроинтестинальной пищевой аллергией путем выявления аллергенспецифических IgE к пищевым, бытовым, пыльцевым, грибковым аллергенам методом ImmunoCAP и проведения кожных прик-тестов с пищевыми и неинфекционными аллергенами.

Результаты. Определение специфических IgE-антител в сыворотке крови детей с гастроинтестинальной пищевой аллергией выявило сенсибилизацию к белку коровьего молока (72,6%), пшенице (44,5%), яичному белку (30,8%), сое (3,4%), клещам домашней пыли (7,5%) и эпидермису животных (перхоть кота — 6,8%, собаки — 6,2%). По результатам кожных прик-тестов, чаще всего встречалась сенсибилизация к пыльце березы — у 12 (38,7%), клещей домашней пыли (22,6%) и грибку Alternaria (22,6%), что свидетельствует о прогрессии атопического марша. Также выявлялась сенсибилизация к пыльце полыни (12,9%), амброзии (12,9%), тимофеевки (19,3%), грибка Cladosporium (6,4%) и эпидермиса животных (кота — 16,1%, собаки — 12,9%). Отмечалось повышение уровней общего IgE и эозинофильного катионного белка в сыворотке крови обследованных пациентов. Обнаружена высокая частота коморбидных аллергических заболеваний (атопического дерматита — 72,6%, аллергического ринита — 6,8%, бронхиальной астмы — 5,5%) у детей с гастроинтестинальной пищевой аллергией.

Выводы. У детей раннего возраста с гастроинтестинальной пищевой аллергией выявлялась поливалентная сенсибилизация и высокая частота коморбидных аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит и астма), что свидетельствует о наличии IgE-опосредованных механизмов развития и прогрессии атопического марша в раннем детстве. Среди пищевых аллергенов у детей чаще всего определялась сенсибилизация к белкам коровьего молока (72,6%), пшенице (44,5%) и яичному белку (30,8%), а выявленная сенсибилизация к бытовым, пыльцевых и грибковых аллергенов у обследованных детей требует молекулярной (компонентной) аллергодиагностики для определения перспектив назначения аллергенспецифической иммунотерапии.

Ключевые слова: сенсибилизация, дети раннего возраста, гастроинтестинальная пищевая алергия, IgE-опосредованные реакции, атопический дерматит, бронхиальная астма.

ЛИТЕРАТУРА

1. Охотнікова ОМ. (2015). Гастроінтестинальна форма харчової алергії у дітей — актуальна проблема сучасності. Здоровье ребенка. 1(60): 29–35.

2. Ревякина ВА. (2013). Пищевая аллергия, гастроинтестинальные проявления. Лечащий врач. 4: 13–17.

3. Уманець ТР, Шадрін ОГ та ін. (2015). Основні положення настанов з ведення хворих з алергією до коров’ячого молока. Современная педиатрия. 3 (67): 20–28. https://doi.org/10.15574/SP.2015.67.20

4. Шадрін ОГ, Гайдучик ГА та ін. (2015). Оптимізація лікування гастроінтестинальної харчової алергії у дітей раннього віку. Перинатология и педиатрия. 3 (63): 84–88. https://doi.org/10.15574/PP.2015.63.84

5. Шадрін ОГ, Няньковський СЛ, Добрянський ДО та ін. (2014). Особливості діагностики та підходи до лікувально-профілактичного харчування дітей раннього віку з алергією до білка коров’ячого молока. Методичні рекомендації. Київ: 28.

6. Burks A, Tang M, Sicherer S et al. (2012) ICON. Food Allergy. J. Allergy Clin. Immunol. 129: 906–920. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2012.02.001; PMid:22365653

7. Coscia A, Orru S, Nicola P. (2012). Cow`s milk proteins in human milk. J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 26 (3 Suppl.): 39–42.

8. Ito J, Fujivara T. (2014). Breastfeeding and risk of atopic dermatitis up to the age 42 months: a birth cohort study in Japan. Ann Epidemiol. 24 (4): 267–272. https://doi.org/10.1016/j.annepidem.2013.11.007; PMid:24342028

9. Papadopoulos NG et al. (2012). International consensus on (ICON) pediatric asthma. Allergy. 67, 8: 976–997.

10. Global strategy for asthma management and prevention. National institutes of health. National Heart, lung and Blood Institute. Revised 2015 Retrieved from URL http://www.ginasthma.org.

11. Luyt D, Ball H, Makwana N, Green MR, Bravin K, Nasser SM, Clark AT, Standards of Care Committee (SOCC) of the British Society for Allergy and Clinical Immunology (BSACI). (2014). BSACI guideline for the diagnosis and management of cow’s milk allergy. Clin. Exp. Allergy. 44: 642–672. https://doi.org/10.1111/cea.12302; PMid:24588904

12. Meyer R, Flemming C, Michaelis L et al. (2012). Manifestations of gastrointestinal food allergies presenting to a single tertiary pediatric gastroenterology unit. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. (in press). 13. Nowak–Wegrzyn A. (2015, May-Jun.). Food protein-induced enterocolitis syndrome and allergic proctocolitis. Allergy Asthma Proc. 36 (3): 72–84. https://doi.org/10.2500/aap.2015.36.3811; PMid:25976434 PMCid:PMC4405595

14. Sicherer SH. (2013). Clinical Aspects of Gastrointestinal Food Allergy in Childhood. Pediatrics. 111 (6): 1609–1616.

15. Vandenplas Y, De Greef E, Hauser B. (2014). Safety and tolerance of a new extensively hydrolized rice protein-based formula in the management of infants with cow’s milk protein allergy. Eur. J. Pediatr. 173 (9): 1209–1216. https://doi.org/10.1007/s00431-014-2308-4; PMid:24723091 PMCid:PMC4134482

Статья поступила в редакцию 07.10.2018 г.; принята в печать 24.01.2019 г.

 

Перекрестная аллергия: пищевая, поллионез, таблицы

 Что это такое

 Причины возникновения аллергии

 Симптомы

 Как диагностировать перекрестную аллергию

 Распространенные перекрестные реакции

 Профилактика и лечение


Аллергия — это реакция иммунной системы на раздражитель. Симптомы обычно проявляются при повторном контакте с аллергеном, к которому человек чувствителен. В современном мире нарушение есть примерно у 40 % населения планеты. У многих возникает определенный вид аллергии, который проявляется атопическим дерматитом, зудом в ротовой области, слезоточивостью1. Бывают случаи, когда у человека с повышенной чувствительностью к пыльце растений возникает реакция на какой-то продукт питания. Информация о том, что такое перекрестная аллергия, по каким принципам она развивается и чем опасна, пригодится каждому, ведь от этого не застрахован никто.

Перекрестная аллергия — это реакция организма на схожие по антигенному (антиген— генетически чужеродное вещество) составу аллергены. Такая аллергия достаточно часто возникает на ингаляционные (попадают в организм в процессе дыхания) и пищевые аллергены, инфекционные (бактерии, вирусы) и неинфекционные. По статистике, у 23–76 % пациентов с аллергическим ринитом (это реакция на пыльцу) есть повышенная чувствительность и к продуктам питания4.

Аллергены разделяют на неинфекционные и инфекционные. К неинфекционным относятся пыльцевые, пищевые, бытовые, лекарственные, промышленные. Инфекционные аллергены — это компоненты бактерий, вирионов (частицы вирусов) и грибов1.

Известно более 700 видов аллергенных растений. Их пыльца вызывает высокий иммунный ответ, вызывая развитие поллиноза (сезонной аллергии). Чаще всего встречается аллергия на пыльцу березы, ольхи, злаков и сорных трав5.


Продукты, на которые чаще всего бывает аллергия, собраны в так называемую большую восьмёрку: коровье молоко, рыба и морепродукты, арахис, орехи, шоколад, куриное яйцо, соя, пшеница6.


Чаще всего это домашняя пыль, которая состоит из фрагментов шерсти домашних животных, насекомых, пылевых клещей, молекул средств для уборки, текстильных волокон.


Лекарственные

Любой лекарственный препарат может вызвать аллергию. При чувствительности к одному препарату могут возникать реакции и на другие если у них в составе содержится одинаковый антиген.


Очень часто приводят к развитию профессиональных болезней. Могут входить в состав пыли (папильонажная, мучная пыль) или представлять собой химические соединения в разных агрегатных состояниях (формальдегидные лаки, краски, пестициды, эпоксидные смолы).


Белковые фрагменты клеточных стенок бактерий, грибов, гельминтов могут вызывать аллергию. Иногда ее симптомы накладываются на клинику инфекционного заболевания, утяжеляя процесс1.

Аллергическая реакция возникает, когда есть сбой в работе иммунной системы. В ответ на аллерген в организме активируются иммунные клетки (В-лимфоциты), вырабатывающие специфические белковые молекулы — иммуноглобулины, которые затем фиксируются на поверхности тучных клеток (они составляют соединительные ткани как часть иммунной системы). Этот процесс называется сенсибилизацией. При повторном контакте с аллергеном происходит иммуноглобулин-зависимая активация тучных клеток, после чего выделяются биологически активные вещества: гистамин, триптаза и другие1.


Аллергическую реакцию в сенсибилизированном организме может спровоцировать не только специфический аллерген, но и другие, схожие по антигенному составу. Так развивается перекрестная аллергия


Обычное проявление перекрестной пищевой аллергии — оральный аллергический синдром. Такое состояние возникает в ответ на пищевые аллергены у пациентов с поллинозом.

 Зуд

 Покалывание губ и слизистой ротоглотки

 Ощущение комка в горле

 Временная охриплость или потеря голоса

 Отек языка, губ, нёб

 Воспаление кожи вокруг рт

Такие симптомы появляются внезапно при поступлении аллергена с пищей, сохраняются в течение нескольких минут и постепенно сходят на нет7.

Иногда при перекрестной аллергической реакции может возникнуть синдром оральной аллергии7.

Правильный диагноз может поставить аллерголог-иммунолог. В первую очередь врач собирает анамнез для выяснения сезонности заболевания, наследственной отягощенности и уточнения симптомов. Чтобы пациент не забыл сообщить врачу о проявлениях аллергии, удобно использовать специализированные опросники. После осмотра назначают лабораторные анализы, результаты которых помогут поставить правильный диагноз.

Специфическую аллергодиагностику проводят с помощью кожных проб, это позволяет точно определить вид аллергена. Для подтверждения диагноза берут кровь на уровень IgE-антител. Наличие перекрестной аллергии подтверждается результатами орального провокационного теста. Для этого пациенту дают съесть предполагаемые аллергены, после чего наблюдают за симптомами аллергической реакции. Врач оценивает итог исследования как позитивный или негативный. Наиболее достоверный результат получают при использовании естественного аллергена4. При проведении провокационных тестов необходимо строго соблюдать технику выполнения, так как у пациента может появиться тяжелая аллергическая реакция или ложноотрицательный результат7.

Есть список веществ, при контакте с которыми аллергия развивается чаще всего. К настоящему времени определено и систематизировано большое количество антигенов1. Для возникновения перекрестной аллергической реакции достаточно, чтобы аллергены разного происхождения совпадали на 70 %. Данные по перекрестной чувствительности между веществами отражают в таблицах.

Очень часто встречается перекрестная аллергия между продуктами питания. Людям с аллергической предрасположенностью стоит ограничить в меню продукты из таблицы ниже.


Молоко коровье8

Молоко других животных, соя, продукты на основе молока, ферментные препараты на основе молочного белка, говядина


Яйца куриные10

Молоко других животных, соя, продукты на основе молока, ферментные препараты на основе молочного белка, говядина

Птичьи перья, препараты интерферонов, некоторые вакцины


Косточковые (слива, абрикос)11

Груша, чернослив, миндаль, яблочный уксус

Пыльца березы, полыни, злаков, латекс


Арахис, горох, чечевица, бобы

Пыльца злаковых трав


Киви, авокадо, дыня

У некоторых людей с аллергией на пыльцу нежелательные реакции возникают и на сырые фрукты и овощи11.

Пищевая перекрестная чувствительность


Яблоко, груша, абрикос, персик, слива, морковь, киви, вишня, черешня, банан, картофель, орехи, петрушка, укроп, сельдерей, тмин


Пиво, квас, зерновые, бобовые, помидоры, кукуруза, соя


Тмин, ромашка, фенхель, анис, семечки подсолнечника, кориандр, стручковый перец, сельдерей, укроп, картофель


Майонез, растительное масло, халва, горчица


Латекс делают из переработанного сока каучукового дерева. Из этого материала производят медицинские перчатки, соски для малышей, спортивное снаряжение, презервативы и т. д. В развитии аллергических реакций на латекс участвуют сразу несколько типов аллергенов11.

Чувствительные к латексу люди примерно в 35 % случаев склонны к возникновению перекрестных аллергических реакций на пищевые продукты. Чаще всего при изолированной сенсибилизации симптомы аллергии провоцируют бананы, киви, авокадо, каштан (синдром «латекс-фрукт»). Если возникает сочетанная аллергия, причиной симптомов могут выступать грибы, фрукты и овощи9.

У рыбных белков высокая перекрестная активность. Поэтому, если у человека аллергия на какой-то вид рыбы, вероятность появления нежелательной реакции при употреблении других видов составляет более 50 %. Такая аллергия возникает при употреблении в пищу моллюсков и ракообразных12.

Орехи очень часто содержатся в сладостях (нуге, конфетах и т. д.). Это важно учитывать, поскольку спровоцировать реакцию могут даже очень низкие дозы аллергена. У людей с аллергией на орехи также может наблюдаться повышенная чувствительность к пыльце деревьев и трав9.

Домашняя пыль часто провоцирует такие заболевания, как аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит. Основной компонент домашней пыли — клещи. У людей, сенсибилизированных к клещевым аллергенам, может развиваться перекрёстная аллергическая реакция при употреблении в пищу морепродуктов (креветок)13.

Лекарства тоже могут вызывать аллергию. Симптомы различные — от сыпи на коже до бронхоспазма и даже анафилактического шока. У лекарственных препаратов часто бывают перекрестные компоненты. Примеры в таблице13.

Лекарства, вызывающие перекрестную аллергию


Цефалоспорины, полусинтетические пенициллины


Олететрин, доксициклин, морфоциклин


Другие НПВС (анальгин, цитрамон, аскофен), таблетки в желтой оболочке


Местные анестетики и сульфаниламидные препараты

При терапии перекрестной аллергии стоит ограничить контакт с аллергеном, а также соблюдать исключающую диету.

Один из методов терапии — аллерген-специфическая иммунотерапия. В организм пациента вводят постепенно возрастающие дозы вещества, это приводит к снижению чувствительности к нему14. Такая терапия проводится только под контролем врача-аллерголога.

Задача симптоматической терапии — облегчить клинические проявления нарушения. Для этого используются антигистаминные препараты. Они блокируют рецепторы, с которыми связывается гистамин — вещество, ответственное за развитие симптомов аллергии.

Антигистаминные препараты есть первого и второго поколения . У средств первого поколения много нежелательных эффектов: они влияют на центральную нервную систему и вызывают сонливость, нарушение координации, вялость. Еще один недостаток — быстрое снижение лекарственного эффекта (тахифилаксия) и необходимость частой замены препарата.

У препаратов второго и третьго поколения антигистаминных средств нет таких побочных эффектов, как влияние на ЦНС или привыкание, а их действие обычно более продолжительно, чем у препаратов первого поколения. Одно из таких средств — это цетиризин. Его преимущества в том, что он избирательно блокирует Н1-гистаминовые рецепторы и угнетает выделение медиаторов поздней фазы аллергической реакции, обусловленной миграцией эозинофилов, нейтрофилов и базофилов в ответ на введение аллергена12.

Также могут применяться местные гормональные противовоспалительные средства, которые препятствуют выделению биологически активных веществ из тучных клеток15.

В качестве профилактических мер аллергикам необходимо тщательно продумывать меню, исключая высокоаллергенные продукты и пищу, вызывающую перекрестную аллергию. Следует своевременно лечить основное аллергическое заболевание и всегда сообщать врачу о наличии перекрестной аллергии, особенно при одновременном назначении нескольких препаратов или вакцинации16.

Что такое центральная сенсибилизация — Южная боль и неврология

Что такое центральная сенсибилизация?

Короче говоря, центральная сенсибилизация — это гиперчувствительность к раздражителям, которые обычно не вызывают боли. Первые доказательства этого типа гиперчувствительности относятся к 1933 году. Жизнь с любым типом боли, острой или хронической, может мешать многим нормальным аспектам повседневной жизни. Рукопожатие, объятия, все, что касается осязания, может сильно пострадать от хронической боли, особенно у тех, кто страдает центральными нарушениями сенсибилизации.Пациенты, страдающие от форм центральной сенсибилизации, испытывают боль от стимулов, которые не должны вызывать боли. Такие деликатные вещи, как прикосновение к тыльной стороне руки ватным диском, могут вызвать сильную и сильную боль.

Ноцицепторы — это сенсорные рецепторы, которые реагируют на болевые раздражители. При дисфункции центральной сенсибилизации возникает сенсибилизация соматосенсорной системы, вызванная ноцицепторами; часть сенсорной нервной системы, которая связана с сознательным восприятием температуры, движения, положения, прикосновения, давления, боли и вибрации.Соматосенсорная система является адаптивной, что означает, что она становится гипертонической в ​​условиях, когда существует риск дальнейшего повреждения, или сразу после воздействия повреждающего или интенсивного раздражителя. Это создает синаптическую пластичность в центральной нервной системе. Существует несколько форм химической, структурной и функциональной пластичности, которые могут повышать чувствительность центральной нервной системы и вызывать повышенную чувствительность к боли.

Центральная сенсибилизация и другие формы хронической боли

Также называемая аллодинией, центральная сенсибилизация может быть связана с другими типами хронической боли, включая:

  • Фибромиалгия
  • Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС)
  • Мигрень
  • Повреждение кожи ультрафиолетовым излучением
  • Хирургические рубцы

Болевые проблемы, подобные этим, могут вызывать хроническую боль сами по себе, но при гиперчувствительности центральной нервной системы, аллодинии может развиваться.Некоторые люди, страдающие мигренью, сообщают о боли при бритье, ношении контактных линз и расчесывании волос.

Средство центральной сенсибилизации

Поскольку это может повлиять на каждого человека по-разному, не существует универсального подхода к лечению. По крайней мере, не должно быть. Для пациентов с аллодинией обычно рассматривается комплексный подход к лечению. В таких случаях часто используются трициклические сложные препараты, также известные как ТЦА. Процесс, известный как десенсибилизация, также является актуальной формой лечения.Вначале это может быть болезненный процесс, но со временем он оказался успешным. Помещение пациента рукой или ногой в миску с сырым рисом, использование парафинового воска и глины — все это способы уменьшить гиперчувствительность кожи и тканей.

Также рекомендуется обучение по неврологии боли. Обычно называемая ПНЭ, цель состоит в том, чтобы переосмыслить боль, помогая пациенту понять, что вся боль находится в головном мозге и что их ситуация вызвана гиперчувствительностью центральной нервной системы, а не локальным повреждением тканей.Цель состоит в том, чтобы терапевт и пациент достигли терапевтического союза, а пациент понял противоречие и причину окружающей их боли.

Как и в случае любого другого эффективного лечения, также могут быть рассмотрены диета, сон и управление стрессом. Обеспечение пациенту нормального сна и отдыха имеет решающее значение для его физического и психического здоровья в целом. Стресс может усилить боль еще больше, поэтому пациентам могут быть рекомендованы различные формы управления стрессом.Это может включать такие практики, как йога, внимательность или медитация. Также может потребоваться диетическое вмешательство. Исключение воспалительных продуктов и употребление цельных продуктов, богатых питательными веществами, может быть важной и эффективной частью лечения.

Поскольку центральная сенсибилизация может по-разному влиять на пациентов, клиницисты должны стремиться разработать индивидуальные планы лечения. Это может потребовать усилий как со стороны пациента, так и со стороны врача, но лечение доступно для тех, кто его ищет.

Центральная сенсибилизация: что это такое и как с ней лечиться?

Центральную сенсибилизацию сложно диагностировать, но, к счастью, она управляема и часто обратима.Когда дело доходит до создания индивидуального плана обезболивания, медработникам важно учитывать конкретный случай центральной сенсибилизации пациента (16).

Лечебная физкультура

При хронической боли движение может быть болезненным. Тем не менее, с профессиональным руководством и индивидуальными планами тренировок лечебная физкультура может облегчить вашу боль, избегая при этом побочных эффектов, связанных с приемом лекарств. Лечебная физкультура также может улучшить качество вашей жизни в целом.

Работа с физиотерапевтом или другим специалистом в области здравоохранения может помочь вам определить лучшее и движения в соответствующих границах частоты, продолжительности и интенсивности.Хотя вам следует работать со специалистом в области здравоохранения, Центр по контролю за заболеваниями дает отличные рекомендации по выполнению некоторых из этих упражнений в домашних условиях.

Аэробные упражнения

Одно из самых простых упражнений, которое включает наземные упражнения, такие как ходьба и езда на велосипеде. Терапевты и пациенты могут также подумать о плавании и других водных формах физиотерапии из-за меньшего веса тела при погружении в воду. Если пациент может переносить более высокие уровни интенсивности, то последует большее уменьшение хронической боли.

Силовая тренировка

Силовая тренировка включает в себя свободные веса, силовые тренажеры, резинки или водное сопротивление. В целом, тренировки на суше, по-видимому, дают наибольший выигрыш в силе (17).

Тренинг по гибкости

Тренинг по гибкости направлен на улучшение диапазона движений суставов и снижение скованности. Сама по себе тренировка гибкости не дает столь значительных преимуществ, как силовые или аэробные упражнения, но при использовании в сочетании с другими формами упражнений она может принести значительную пользу.Тренировка на гибкость может повлиять на сопутствующие заболевания хронической боли, включая депрессию и тревогу.

Движение терапии

Наконец, рассмотрите двигательную терапию, такую ​​как йога и тайцзи. Специалисты, практикующие эти лечебные движения, часто маневрируют медленно, поэтому уровень интенсивности упражнений подходит для многих пациентов. Помимо лечения хронической боли, эти лечебные движения улучшают баланс, подвижность и гибкость суставов, улучшая при этом настроение (18).

Фармакотерапия

Несмотря на то, что фармакологические методы лечения боли эффективны, их нельзя использовать в течение длительного времени.Вместо этого их следует использовать в сочетании с другими видами лечения, такими как лечебная физкультура, сон и изменение образа жизни. Если боль не проходит или усиливается, проконсультируйтесь с врачом о более агрессивных решениях, например о хирургическом вмешательстве.

НПВП

НПВП — сокращение от нестероидного противовоспалительного препарата. Хотя это звучит сложно, вы, вероятно, знаете и используете многие распространенные НПВП, такие как ибупрофен, аспирин и напроксен. НПВП подавляют выработку простагландинов — набора химических веществ, которые вырабатываются клетками для развития воспаления.

Однако простагландины также защищают желудок от кислоты и способствуют свертыванию крови, поэтому прием слишком большого количества НПВП в течение короткого периода времени может привести к боли в желудке, язвам и увеличению синяков. В тяжелых случаях НПВП также могут повышать риск сердечного приступа или инсульта из-за побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленных их механизмом действия (19). Продолжительное хроническое употребление может привести к почечной недостаточности, печеночной недостаточности и длительному кровотечению после травмы или операции. Кроме того, у некоторых людей может быть аллергия на НПВП, особенно у людей с астмой.

Ацетаминофен

Ацетаминофен, также известный как парацетамол и APAP, является активным ингредиентом многих распространенных безрецептурных анальгетиков, а также более тяжелых болеутоляющих средств. Он используется для лечения воспалений.

Хотя этот анальгетик обычно принимают перорально, его также можно вводить внутривенно. В отличие от НПВП, ацетаминофен не раздражает желудок или слизистую оболочку кишечника. Однако он может нанести значительный вред печени, и его никогда не следует смешивать с алкоголем.В достаточно высоких дозах он может даже вызвать печеночную недостаточность.

Ингибиторы серотонина

Ингибиторы серотонина часто используются в качестве антидепрессантов, но они также могут лечить физическую боль. Есть два типа антидепрессантов, которые влияют на усвоение серотонина. И серотонин, и ингибиторы обратного захвата норадреналина (ИОЗСН), и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) могут уменьшить центральную сенсибилизацию.

Препараты обоих этих классов нацелены на ваши задние рога, часть спинного мозга, в которой находятся сенсорные нейроны.Эти препараты увеличивают концентрацию норадреналина и серотонина, двух важных химических нейромедиаторов, которые блокируют болевые сигналы (20, 21). Однако эти препараты действуют не сразу и могут иметь серьезные побочные эффекты, включая тошноту, бессонницу и повышенное кровяное давление. Исследователи обнаружили, что СИОЗС часто переносятся лучше, чем СИОЗС (22).

Трициклические соединения

Трициклические соединения на самом деле являются еще одним типом антидепрессантов, которые также нацелены на серотонин и норэпинефрин.Трициклики работают, блокируя натриевые каналы, что является эффективным методом подавления болевого сигнала (23). Трициклические препараты надежны, но они имеют ряд побочных эффектов, включая увеличение веса, повреждение печени, ортостатическую гипотензию, проблемы с сердцем и, в крайних случаях, смерть при приеме слишком большого количества (24).

При использовании антидепрессантов для лечения боли врачи прописывают более низкие дозировки, чем те, которые обычно назначают при депрессии (25).

Сон

Как мы уже обсуждали, хроническая боль часто сопровождается несколькими психологическими состояниями, включая депрессию, тревогу и усталость.Даже если вы страдаете хронической болью из-за центральной сенсибилизации, вам может быть трудно заснуть. Однако качество сна может повлиять на результаты плана обезболивания или повлиять на него (26).

Большинству взрослых нужно семь или восемь часов сна. Держитесь подальше от экранов и кофеина поздно ночью. Убедитесь, что в вашей комнате темно, независимо от того, нужно ли вам выключить яркий свет или купить плотные шторы. Делайте упражнения, но избегайте активной деятельности в течение пары часов после сна (27).

Центральная сенсибилизация — Физиопедия

Оригинальный редактор — Натан Бенсон как часть проекта PPA Pain.

Ведущие участники Альберто Бертаджа , Натан Бенсон , Лаура Ричи , Джо Этертон , Шайма Элдиб , Джесс Белл

, Мичелль 9011, Мичелль 9011, Мичелль 9011, Люсинда

Люсинда 9010 , Администратор , Эван Томас , WikiSysop и Клэр Нотт

Ноцицепция описывается IASP как нейронный процесс кодирования вредных стимулов.

Центральная сенсибилизация определяется как повышенная реакция ноцицепторов в центральной нервной системе на нормальный или подпороговый афферентный ввод [1] , приводящий к:

  1. Повышенная чувствительность к раздражителям. [2]
  2. Реагирование на безвредные раздражители. [3]
  3. Повышенная болевая реакция на раздражители вне области травмы, расширенное рецептивное поле. [4] .

Изображение в R представляет собой формирование потенциала действия.

Посмотрите двухминутное видео ниже о центральной сенсатизации

Международная ассоциация по изучению боли (IASP) описывает центральную сенсибилизацию как

« Повышенная чувствительность ноцицептивных нейронов центральной нервной системы к их нормальному или подпороговому афферентному входу » [5]


Нервная пластичность играет роль в клеточных изменениях с очевидным увеличением как возбудимости мембраны, так и синаптической эффективности.

Эффект от этого процесса:

  • Привлечение дополнительных подпороговых синаптических входов к ноцицепции, приводящее к большему полю восприимчивости
  • Повышенная выработка ноцицепции.
  • Эффекты этого процесса могут сохраняться после продолжительности первоначального вредного воздействия, что приводит к повышенной чувствительности боли к обычно безвредным раздражителям.
  • Мысль играет роль в воздействии: облегчения и подавления боли; ингибирование нисходящих путей [6] ; чрезмерная активация восходящих путей облегчения боли [7] .
  • В упрощенном виде означает, что входящих сообщений слишком много, а исходящих недостаточно.

[Изображен нервный синапс R Нервно-мышечное соединение (при более близком рассмотрении): 1. пресинаптический конец; 2. сарколемма; 3. синаптические пузырьки; 4. рецепторы ацетилхолина; 5.mitchondrion}

Термин «центральная сенсибилизация» используется по-разному, в зависимости от

  • Иногда исключительно из-за нервной пластики
  • Иногда к сложным и множественным процессам и системам, которые способствуют изменениям в выявлении и восприятии боли [8] [9] [10] .
  • Термин
  • впервые был использован в исследовании гиперчувствительности к боли у крыс после повторяющихся ядовитых стимулов для описания продемонстрированной нейронной пластичности, зависящей от использования [11] [8] . Эти центральные изменения, вызванные периферическими вредными стимулами, получили название «центральной сенсибилизации, зависимой от активности» [2] .

Обсуждение различных описаний и определений можно найти на веб-сайте Body in MInd.

Центральная сенсибилизация, зависящая от активности [править | править источник]

Латремольер и Вульф описывают изменения, продемонстрированные в исследовании их группы в 1983 году, как «центральную сенсибилизацию, зависящую от активности».

  • Описывает механизм функциональной синаптической пластичности, вызываемой нейронами дорсального рога за счет воздействия ноцицепторов [2] .
  • Было обнаружено, что для того, чтобы вызвать сенсибилизацию, ядовитые раздражители должны были быть устойчивыми, интенсивными и повторяемыми.
  • Изменения можно разделить на две фазы, зависящие от времени: ранняя, короткая фаза, которая зависит от фосфорилирования / не зависит от транскрипции; более продолжительная фаза, зависящая от транскрипции [12] (транскрипция — это процесс, в котором последовательность ДНК гена копируется (транскрибируется) с образованием молекулы РНК). [13]

Активация рецептора NMDA является важным этапом в инициировании и поддержании сенсибилизации (N-метил-D-аспартат является рецептором глутамата. Глутамат является широко распространенным возбуждающим нейротрансмиттером во враждебной системе).

  • В нормальных условиях этот рецепторный канал заблокирован ионами Mg 2+ [14] .
  • Продолжительное высвобождение ноцицепторами глутамата, вещества P и CGRP приводит к деполяризации мембраны, вынуждая Mg 2+ от рецептора NMDA [14] .
  • Это быстро повышает синаптическую эффективность и позволяет Ca 2+ проникать в нейрон, активируя внутриклеточные пути и поддерживая центральную сенсибилизацию [2] .

Центральная и периферийная сенсибилизация [править | править источник]

Хотя описательно центральная сенсибилизация и периферическая сенсибилизация могут показаться сопоставимыми процессами, они представляют собой довольно разные процессы и клинические признаки [2] .

1.Периферическая сенсибилизация описана IASP как

«Повышенная отзывчивость и снижение порога ноцицептивных нейронов на периферии до
стимуляции их рецептивных полей.
» [15]

  • Он инициируется, когда периферический конец ноцицепторов подвергается воздействию вредных стимулов, например медиаторов воспаления в поврежденной ткани. Продолжающаяся стимуляция приводит к снижению порога активации и, таким образом, к увеличению реакции ноцицепторов [16] .
  • Обычно требуется постоянная периферическая патология для поддержания сенсибилизации
  • Обычно локализуется в месте повреждения [16] .
  • Участвует в изменении теплового ощущения, но не влияет на механическую чувствительность [2] .

2. Центральная сенсибилизация

  • Новые входы рекрутируются в ноцицептивные пути, такие как крупные низкопороговые механорецепторы, классифицируемые как волокна Aß.
  • Приводит к гиперчувствительности невоспаленных тканей и прикосновений.

Особенности центральной сенсибилизации [редактировать | править источник]

Опрос опытных клиницистов в рамках исследования, проведенного на основе Delphi, выявил следующие характеристики, описывающие центральную сенсибилизацию в клинических условиях [19] .

Субъективные особенности [править | править источник]

  • Непропорциональный, немеханический, непредсказуемый образец провокации боли в ответ на множественные / неспецифические усугубляющие / ослабляющие факторы.
  • Боль, продолжающаяся сверх ожидаемого времени заживления тканей / патологического восстановления.
  • Боль, несоразмерная характеру и степени травмы или патологии.
  • Распространенное неанатомическое распространение боли.
  • История неудачных вмешательств (медицинских / хирургических / терапевтических).
  • Сильная связь с дезадаптивными психосоциальными факторами (например, отрицательными эмоциями, низкой самоэффективностью, неадаптивными убеждениями и болевым поведением, изменением семьи / работы / социальной жизни, медицинским конфликтом).
  • Не реагирует на НПВП и / или более реагирует на противоэпилептические (например,г. Lyrica) / антидепрессанты (например, амитриптилин).
  • Сообщения о спонтанной (т. Е. Независимой от раздражителя) боли и / или приступообразной боли (т. Е. Внезапных рецидивах и усилении боли).
  • Боль в связи с высокой степенью функциональной инвалидности.
  • Более постоянная / непрекращающаяся боль.
  • Ночная боль / нарушение сна.
  • Боль в связи с другими дизестезиями (например, жжение, холод, ползание).
  • Гиперпатия или боль высокой степени тяжести и раздражительность (т.е. легко провоцируется, долго оседает).

Клинические особенности [править | править источник]

  • Непропорциональный, непоследовательный, немеханический / неанатомический образец провокации боли в ответ на движение / механическое тестирование.
  • Положительные результаты гипералгезии (первичной, вторичной) и / или аллодинии и / или гиперпатии в распределении боли.
  • Распространенные / неанатомические участки боли / болезненности при пальпации.
  • Положительная идентификация различных психосоциальных факторов (например,г. катастрофизация, поведение избегания страха, дистресс).

Идентификация в клинических условиях [править | править источник]

В 2009 году Schäfer et al. [20] предложил классификацию боли в нижних конечностях, связанной с поясницей, с использованием протокола обследования, который включает, во-первых, субъективную оценку, в том числе шкалу оценки нейропатических симптомов и признаков Лидса (LANSS) [21] , а во-вторых, физикальное обследование. (неврологический осмотр, оценка активных движений, провокационные пробы нервной ткани).Основываясь на этой комплексной оценке, показатель LANSS ≥ 12 указывает на центральную сенсибилизацию в их алгоритме классификации.

В 2010 году Nijs et al. [22] предоставил рекомендации по распознаванию центральной сенсибилизации у пациентов с опорно-двигательным аппаратом.

В своей статье они предполагают, что медицинский диагноз пациента может дать представление о вероятности наличия центральной сенсибилизации (рис. сенсибилизация.

рис. 1. Таблица медицинских диагнозов, которые могут предполагать наличие центральной сенсибилизации, воспроизведена из Nijs et al. [22] .
Медицинский диагноз Центральная сенсибилизация — характеристика этого расстройства. Центральная сенсибилизация присутствует как подгруппа
Хроническая боль в пояснице
X
Хронические расстройства, связанные с хлыстом X
(Суб) острые расстройства, связанные с хлыстовой травмой
X
Височно-нижнечелюстные расстройства
X
Миофасциальный болевой синдром
X
Остеоартроз
X
Ревматоидный артрит
X
Фибромиалгия X
Синдром хронической усталости X
Хроническая головная боль
X
Синдром раздраженного кишечника X
Симптом Характеристика центральной сенсибилизации Может быть связано с центральной сенсибилизацией
Повышенная чувствительность к яркому свету X
Повышенная чувствительность к прикосновениям X
Повышенная чувствительность к шуму X
Повышенная чувствительность к пестицидам X
Повышенная чувствительность к механическому давлению X
Повышенная чувствительность к лекарствам X
Повышенная чувствительность к температуре (высокая или низкая) X
Усталость
X
Нарушения сна
X
Неосвежающий сон
X
Проблемы с концентрацией
X
Ощущение отека (например,г. в конечностях)
X
покалывание
X
Онемение
X

В 2012 году Mayer et al. [23] предложил Центральный список сенсибилизации (CSI). Клиническая цель этого скринингового инструмента — помочь лучше оценить симптомы, которые, как считается, связаны с CS, чтобы помочь врачам и другим клиницистам в классификации синдрома, чувствительности, идентификации тяжести и планировании лечения, чтобы помочь свести к минимуму или, возможно, избежать ненужной диагностики. и лечебные процедуры.CSI показал хорошую психометрическую силу, клиническую полезность и валидность первоначальной конструкции.

Управление центральной сенсибилизации [править | править источник]

Центральная сенсибилизация характеризуется отсутствием периферических источников ноцицептивного воздействия, поэтому кажется более подходящим использовать лечение с нисходящим механизмом, активируя нисходящую ноцицептивную обработку вместе с уменьшением нисходящей ноцицептивной помощи [24] .

В видео ниже профессор Питер О’Салливан обсуждает некоторые широко распространенные мифы о боли в спине, которые негативно влияют на восприятие и лечение боли в спине.

Немедикаментозные подходы [править | править источник]

1. Обучение пациентов

При центральной сенсибилизации важно:

  • изменить представления о дезадаптивных заболеваниях,
  • изменение дезадаптивных познаний в отношении боли,
  • переосмыслить боль.

Этого можно достичь с помощью обучения физиологии боли, которое показано, когда:

  1. В клинической картине преобладает центральная сенсибилизация;
  2. Имеется
  3. случаев дезадаптивного восприятия болезни.


Очные занятия по обучению физиологии боли в сочетании с письменными учебными материалами эффективны для изменения восприятия боли и улучшения состояния здоровья у пациентов с различными хроническими заболеваниями опорно-двигательного аппарата (например, хроническая боль в пояснице, хроническая хлыстовая травма, фибромиалгия и синдром хронической усталости) [26] .

Посмотрите следующее видео от Лоримера Мозли, чтобы увидеть его подход к обучению пациентов управлению болью. [27]

[28]

2. Мануальная терапия

Обычно мануальную терапию используют из-за ее периферических эффектов, однако она также оказывает центральное обезболивающее [29] [30] [31] активируя нисходящие антиноцицептивные пути на короткий период времени (30-35 минут) [32] [33] . Это ограничивает его клиническое использование для лечения центральной сенсибилизации.

  • Некоторые предполагают, что повторные сеансы мануальной терапии могут привести к долговременной активации нисходящих антиноцицептивных путей, но пока нет данных об этом механизме [24] .
  • Напротив, мануальная терапия может также добавлять периферические ноцицептивные факторы, тем самым ухудшая состояние [24] .
  • Следовательно, мануальную терапию следует проводить осторожно.

3. Транскраниальная магнитная стимуляция

Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция более эффективна в подавлении состояний боли центрального происхождения, чем периферических состояний [34] .Он обеспечивает кратковременный обезболивающий эффект за счет стимуляции моторной коры или дорсолатеральной префронтальной коры у пациентов с различными типами хронической боли [34] [35] [36] . Однако точный механизм действия все еще не ясен, а клиническая применимость метода ограничена практическими препятствиями (слишком короткие обезболивающие, доступность оборудования ограничена несколькими специализированными центрами) [24] .

Фармакологические подходы [править | править источник]

Различные фармакологические методы лечения были испытаны на пациентах с невропатической болью, включая состояния, которые, как известно, включают центральную сенсибилизацию.Однако некоторые из этих методов лечения все еще исследуются и не находят широкого клинического применения.

  • Фармакологические агенты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и коксибы, обладают периферическим действием и поэтому не подходят для лечения центральной сенсибилизации у пациентов с хронической болью [37] .

Часто используемые препараты для лечения центральной сенсибилизации включают [24] :

  • ацетаминофен (парацетамол) — в первую очередь действует центрально, усиливая нисходящие тормозные пути.Кроме того, он может оказывать ингибирующее действие на фермент циклооксигеназу в ЦНС
  • .
  • Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина — активируют норадренергические нисходящие пути вместе с серотонинергическими путями
  • опиоиды — активация опиоидных рецепторов оказывает тормозящее действие, включая пресинаптическое ингибирование первичных ноцицептивных афферентов и постсинаптическое ингибирование выступающих нейронов
  • Блокаторы рецепторов N-метил-D-аспартата (т.е.е. кетамин) — блокада возбуждения антагонистами NMDA-рецепторов может ограничивать или уменьшать распространение гипералгезии и аллодинии из-за сенсибилизации, и, как следствие, антагонисты NMDA-рецепторов могут рассматриваться преимущественно как антигипералгезирующие или антиаллодинные средства, а не как традиционные анальгетики
  • габапентин / прегабалин (альфа (2) дельта-лиганды кальциевых каналов) — связываются с альфа (2) дельта (a2d) субъединицей потенциалочувствительных Са2 + каналов, которые поддерживают усиленное высвобождение переносчиков боли в синапсах между первичными афферентными волокна и сенсорные нейроны второго порядка в условиях хронической боли
  • трамадол — препарат центрального действия, вызывающий антиноцицепцию у животных и анальгезию у человека.
  • «Как объяснить центральную сенсибилизацию пациентам с« необъяснимой »хронической скелетно-мышечной болью: практическое руководство» — статью в открытом доступе можно найти здесь.
  1. ↑ Louw A, Nijs J, Puentedura EJ. Клиническая перспектива подхода к мануальной терапии с точки зрения неврологии боли. J Man Manip Ther. 2017; 25 (3): 160-168.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 Вульф CJ, Латремольер А.Центральная сенсибилизация: генератор повышенной чувствительности к боли за счет центральной нервной пластичности. Журнал боли 2009; 10 (9): 895-926
  3. ↑ Loeser JD, Treede RD. Киотский протокол базовой терминологии IASP. Боль 2008; 137: 473–7.
  4. ↑ Дхал Дж. Б., Кехлет Х. Послеоперационная боль и ее лечение. В: МакМахон С.Б., Кольценбург М., редакторы. Уолл и Учебник боли Мелзака. Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2006. p635-51.
  5. ↑ Международная ассоциация изучения боли.Терминология IASP. Доступно по адресу: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698#Sensitization. [Доступ 19 июля 2020 г.]
  6. ↑ Meeus M, Nijs J, Van der Wauwer N, Toeback L, Truijen S. Диффузный ядовитый ингибирующий контроль задерживается при синдроме хронической усталости: экспериментальное исследование. Боль 2008; 139: 439-48
  7. ↑ Meeus M, Nijs J. Центральная сенсибилизация: биопсихосоциальное объяснение хронической широко распространенной боли у пациентов с фибромиалгией и синдромом хронической усталости.Клиническая ревматология 2007; 26: 465-73
  8. 8,0 8,1 Вульф CJ. Как назвать усиление ноцицептивных сигналов в центральной нервной системе, которые способствуют распространению боли? Боль 2014. Статья в прессе.
  9. ↑ Hansson P. PAIN 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.pain.2014.07.016. pii: S0304-3959 (14) 00335-2
  10. ↑ Тело в разуме. Все, что вы хотели знать о CENTRAL SENSITIZATION http://www.bodyinmind.org/central-sensitisation/ (по состоянию на 10 июня 2014 г.)
  11. ↑ Вульф CJ.Доказательства центрального компонента гиперчувствительности к боли после травм. Природа 1983; 306; 686-688.
  12. ↑ Вульф CJ, Saltar MW. Пластичность нейронов: усиление боли. Наука 2000; 288: 1765-69.
  13. ↑ Этапы транскрипции Академии Хана Доступно по адресу: https://www.khanacademy.org/science/biology/gene-expression-central-dogma/transcription-of-dna-into-rna/a/stages-of-transcription ( последний доступ 1.6.2020)
  14. 14,0 14,1 Mayer ML, Westbroke GL, Guthrie, PB.Напряжение-зависимая блокада Mg2 + NMDA-ответов в нейронах спинного мозга. Nature 1984; 309: 261-263.
  15. ↑ Международная ассоциация изучения боли. Термины боли: текущий список с определениями и примечаниями по использованию. http://iasp.files.cms-plus.com/Content/ContentFolders/Publications2/ClassificationofChronicPain/Part_III-PainTerms.pdf (по состоянию на 12 июля 2014 г.
  16. 16,0 16,1 Хучо Т., Левин Дж. Д.. Сигнальные пути в сенсибилизации: К биологии ноцицепторных клеток.Нейрон 2007; 55: 365-376.
  17. ↑ Клиника Мэйо. Доктор Слеттен обсуждает синдром центральной сенсибилизации (CSS). Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=8defN4iIbho [последний доступ 22.11.15]
  18. ↑ Дэнни Орчард. Периферическая и центральная сенсибилизация. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=YwDMmSwUOOU [последний доступ 22.11.15]
  19. ↑ Смарт К.М., Блейк С., Стейнс А., Дуди С. Клинические показатели «ноцицептивной», «периферической невропатии» и «центральной сенсибилизации» как механизмов, основанных на классификации скелетно-мышечной боли.Опрос экспертов-клиницистов, проведенный Delphi. Мануальная терапия 2010; 15: 80-7
  20. ↑ Шефер А., Холл Т., Бриффа К. Классификация боли в нижних конечностях, связанной с поясницей, — предлагаемый подход, основанный на патогенетических механизмах. Мануальная терапия. 2009 1 апреля; 14 (2): 222–30.
  21. ↑ Беннет М. Шкала боли LANSS: оценка Лидсом симптомов и признаков невропатии. Боль. 2001 Май; 92 (1-2): 147–57.
  22. 22.0 22.1 Nijs J, Van Houdenhove B, Oostendorp RAB. Распознавание центральной сенсибилизации у пациентов с мышечно-скелетной болью: применение нейрофизиологии боли в практике мануальной терапии.Мануальная терапия 2010; 15: 135-41
  23. ↑ Mayer TG, Neblett R, Cohen H, Howard KJ, Choi YH, Williams MJ, et al. Разработка и психометрическая проверка Центрального реестра сенсибилизации (CSI). Pain Pract. 2012 Апрель; 12 (4): 276–85.
  24. 24,0 24,1 24,2 24,3 24,4 Nijs J, Meeus M, Van Oosterwijck J, Roussel N, De Kooning M, Ickmans K, et al. Лечение центральной сенсибилизации у пациентов с «необъяснимой» хронической болью: какие у нас есть варианты? Эксперт Opin Pharmacother.2011 Май; 12 (7): 1087–98.
  25. ↑ Pain-Ed.com. Профессор Питер О’Салливан — Боль в спине — отделяя факты от вымысла. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=dlSQLUE4brQ[ последний доступ 22/11/15]
  26. ↑ Nijs J, Wilgen CP van, Oosterwijck JV, Ittersum M. van, Meeus M. Как объяснить центральную сенсибилизацию пациентам с «необъяснимой» хронической скелетно-мышечной болью: Практические рекомендации. Мануальная терапия. 1 октября 2011 г.; 16 (5): 413–8.
  27. ↑ Мозли Л. Приручить зверя. Доступно на https: // www.tamethebeast.org/#tame-the-beast (по состоянию на 2 марта 2020 г.).
  28. ↑ Лоример Мозли. Приручить зверя. Доступно по адресу https://www.youtube.com/watch?time_continue=295&v=ikUzvSph7Z4&feature=emb_logo [последний доступ 03.09.2020]
  29. ↑ Вичензино Б., Коллинз Д., Райт А. Начальные эффекты физиотерапевтического лечения шейного отдела позвоночника на боль и дисфункцию при латеральной надмыщелке. Боль. 1996 ноя; 68 (1): 69–74.
  30. ↑ Bialosky JE, Bishop MD, Robinson ME, Zeppieri G, George SZ.Спинальная манипулятивная терапия оказывает немедленное влияние на тепловую болевую чувствительность у людей с болью в пояснице: рандомизированное контролируемое исследование. Phys Ther. 2009 декабрь; 89 (12): 1292–303.
  31. ↑ Bialosky JE, Bishop MD, Robinson ME, Barabas JA, George SZ. Влияние ожидания на гипоалгезию, вызванную манипуляциями позвоночника: экспериментальное исследование на здоровых предметах. BMC Musculoskelet Disord. 2008; 9:19.
  32. ↑ Мосс П., Слука К., Райт А. Начальные эффекты мобилизации коленного сустава на гипералгезию при остеоартрите.Man Ther. 2007 Май; 12 (2): 109–18.
  33. ↑ Слука К.А., Скиба Д.А., Радхакришнан Р., Липер Б.Дж., Райт А. Совместная мобилизация снижает гипералгезию, связанную с хроническим воспалением мышц и суставов у крыс. J Pain. 2006 август; 7 (8): 602–7.
  34. 34,0 34,1 Леунг А., Донохью М., Сюй Р., Ли Р., Лефошер Дж.П., Хедр Э.М. и др. rTMS для подавления невропатической боли: метаанализ. J Pain. 2009 декабрь; 10 (12): 1205–16.
  35. ↑ Leo RJ, Latif T. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (rTMS) при экспериментально вызванной и хронической нейропатической боли: обзор.J Pain. 2007 июн; 8 (6): 453–9.
  36. ↑ Lefaucheur JP. Использование повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (пТМС) при хронической невропатической боли. Neurophysiol Clin. 2006 июн; 36 (3): 117–24.
  37. ↑ Косек Э. Медицинское лечение боли. Глава 12. В: Слука К. Механизмы и лечение боли для физиотерапевта. Издательство IASP, Сиэтл; 2009. п. 231-55

Центральная сенсибилизация — Физиопедия

Оригинальный редактор — Натан Бенсон как часть проекта PPA Pain.

Ведущие участники Альберто Бертаджа , Натан Бенсон , Лаура Ричи , Джо Этертон , Шайма Элдиб , Джесс Белл

, Мичелль 9011, Мичелль 9011, Мичелль 9011, Люсинда

Люсинда 9010 , Администратор , Эван Томас , WikiSysop и Клэр Нотт

Ноцицепция описывается IASP как нейронный процесс кодирования вредных стимулов.

Центральная сенсибилизация определяется как повышенная реакция ноцицепторов в центральной нервной системе на нормальный или подпороговый афферентный ввод [1] , приводящий к:

  1. Повышенная чувствительность к раздражителям. [2]
  2. Реагирование на безвредные раздражители. [3]
  3. Повышенная болевая реакция на раздражители вне области травмы, расширенное рецептивное поле. [4] .

Изображение в R представляет собой формирование потенциала действия.

Посмотрите двухминутное видео ниже о центральной сенсатизации

Международная ассоциация по изучению боли (IASP) описывает центральную сенсибилизацию как

« Повышенная чувствительность ноцицептивных нейронов центральной нервной системы к их нормальному или подпороговому афферентному входу » [5]


Нервная пластичность играет роль в клеточных изменениях с очевидным увеличением как возбудимости мембраны, так и синаптической эффективности.

Эффект от этого процесса:

  • Привлечение дополнительных подпороговых синаптических входов к ноцицепции, приводящее к большему полю восприимчивости
  • Повышенная выработка ноцицепции.
  • Эффекты этого процесса могут сохраняться после продолжительности первоначального вредного воздействия, что приводит к повышенной чувствительности боли к обычно безвредным раздражителям.
  • Мысль играет роль в воздействии: облегчения и подавления боли; ингибирование нисходящих путей [6] ; чрезмерная активация восходящих путей облегчения боли [7] .
  • В упрощенном виде означает, что входящих сообщений слишком много, а исходящих недостаточно.

[Изображен нервный синапс R Нервно-мышечное соединение (при более близком рассмотрении): 1. пресинаптический конец; 2. сарколемма; 3. синаптические пузырьки; 4. рецепторы ацетилхолина; 5.mitchondrion}

Термин «центральная сенсибилизация» используется по-разному, в зависимости от

  • Иногда исключительно из-за нервной пластики
  • Иногда к сложным и множественным процессам и системам, которые способствуют изменениям в выявлении и восприятии боли [8] [9] [10] .
  • Термин
  • впервые был использован в исследовании гиперчувствительности к боли у крыс после повторяющихся ядовитых стимулов для описания продемонстрированной нейронной пластичности, зависящей от использования [11] [8] . Эти центральные изменения, вызванные периферическими вредными стимулами, получили название «центральной сенсибилизации, зависимой от активности» [2] .

Обсуждение различных описаний и определений можно найти на веб-сайте Body in MInd.

Центральная сенсибилизация, зависящая от активности [править | править источник]

Латремольер и Вульф описывают изменения, продемонстрированные в исследовании их группы в 1983 году, как «центральную сенсибилизацию, зависящую от активности».

  • Описывает механизм функциональной синаптической пластичности, вызываемой нейронами дорсального рога за счет воздействия ноцицепторов [2] .
  • Было обнаружено, что для того, чтобы вызвать сенсибилизацию, ядовитые раздражители должны были быть устойчивыми, интенсивными и повторяемыми.
  • Изменения можно разделить на две фазы, зависящие от времени: ранняя, короткая фаза, которая зависит от фосфорилирования / не зависит от транскрипции; более продолжительная фаза, зависящая от транскрипции [12] (транскрипция — это процесс, в котором последовательность ДНК гена копируется (транскрибируется) с образованием молекулы РНК). [13]

Активация рецептора NMDA является важным этапом в инициировании и поддержании сенсибилизации (N-метил-D-аспартат является рецептором глутамата. Глутамат является широко распространенным возбуждающим нейротрансмиттером во враждебной системе).

  • В нормальных условиях этот рецепторный канал заблокирован ионами Mg 2+ [14] .
  • Продолжительное высвобождение ноцицепторами глутамата, вещества P и CGRP приводит к деполяризации мембраны, вынуждая Mg 2+ от рецептора NMDA [14] .
  • Это быстро повышает синаптическую эффективность и позволяет Ca 2+ проникать в нейрон, активируя внутриклеточные пути и поддерживая центральную сенсибилизацию [2] .

Центральная и периферийная сенсибилизация [править | править источник]

Хотя описательно центральная сенсибилизация и периферическая сенсибилизация могут показаться сопоставимыми процессами, они представляют собой довольно разные процессы и клинические признаки [2] .

1.Периферическая сенсибилизация описана IASP как

«Повышенная отзывчивость и снижение порога ноцицептивных нейронов на периферии до
стимуляции их рецептивных полей.
» [15]

  • Он инициируется, когда периферический конец ноцицепторов подвергается воздействию вредных стимулов, например медиаторов воспаления в поврежденной ткани. Продолжающаяся стимуляция приводит к снижению порога активации и, таким образом, к увеличению реакции ноцицепторов [16] .
  • Обычно требуется постоянная периферическая патология для поддержания сенсибилизации
  • Обычно локализуется в месте повреждения [16] .
  • Участвует в изменении теплового ощущения, но не влияет на механическую чувствительность [2] .

2. Центральная сенсибилизация

  • Новые входы рекрутируются в ноцицептивные пути, такие как крупные низкопороговые механорецепторы, классифицируемые как волокна Aß.
  • Приводит к гиперчувствительности невоспаленных тканей и прикосновений.

Особенности центральной сенсибилизации [редактировать | править источник]

Опрос опытных клиницистов в рамках исследования, проведенного на основе Delphi, выявил следующие характеристики, описывающие центральную сенсибилизацию в клинических условиях [19] .

Субъективные особенности [править | править источник]

  • Непропорциональный, немеханический, непредсказуемый образец провокации боли в ответ на множественные / неспецифические усугубляющие / ослабляющие факторы.
  • Боль, продолжающаяся сверх ожидаемого времени заживления тканей / патологического восстановления.
  • Боль, несоразмерная характеру и степени травмы или патологии.
  • Распространенное неанатомическое распространение боли.
  • История неудачных вмешательств (медицинских / хирургических / терапевтических).
  • Сильная связь с дезадаптивными психосоциальными факторами (например, отрицательными эмоциями, низкой самоэффективностью, неадаптивными убеждениями и болевым поведением, изменением семьи / работы / социальной жизни, медицинским конфликтом).
  • Не реагирует на НПВП и / или более реагирует на противоэпилептические (например,г. Lyrica) / антидепрессанты (например, амитриптилин).
  • Сообщения о спонтанной (т. Е. Независимой от раздражителя) боли и / или приступообразной боли (т. Е. Внезапных рецидивах и усилении боли).
  • Боль в связи с высокой степенью функциональной инвалидности.
  • Более постоянная / непрекращающаяся боль.
  • Ночная боль / нарушение сна.
  • Боль в связи с другими дизестезиями (например, жжение, холод, ползание).
  • Гиперпатия или боль высокой степени тяжести и раздражительность (т.е. легко провоцируется, долго оседает).

Клинические особенности [править | править источник]

  • Непропорциональный, непоследовательный, немеханический / неанатомический образец провокации боли в ответ на движение / механическое тестирование.
  • Положительные результаты гипералгезии (первичной, вторичной) и / или аллодинии и / или гиперпатии в распределении боли.
  • Распространенные / неанатомические участки боли / болезненности при пальпации.
  • Положительная идентификация различных психосоциальных факторов (например,г. катастрофизация, поведение избегания страха, дистресс).

Идентификация в клинических условиях [править | править источник]

В 2009 году Schäfer et al. [20] предложил классификацию боли в нижних конечностях, связанной с поясницей, с использованием протокола обследования, который включает, во-первых, субъективную оценку, в том числе шкалу оценки нейропатических симптомов и признаков Лидса (LANSS) [21] , а во-вторых, физикальное обследование. (неврологический осмотр, оценка активных движений, провокационные пробы нервной ткани).Основываясь на этой комплексной оценке, показатель LANSS ≥ 12 указывает на центральную сенсибилизацию в их алгоритме классификации.

В 2010 году Nijs et al. [22] предоставил рекомендации по распознаванию центральной сенсибилизации у пациентов с опорно-двигательным аппаратом.

В своей статье они предполагают, что медицинский диагноз пациента может дать представление о вероятности наличия центральной сенсибилизации (рис. сенсибилизация.

рис. 1. Таблица медицинских диагнозов, которые могут предполагать наличие центральной сенсибилизации, воспроизведена из Nijs et al. [22] .
Медицинский диагноз Центральная сенсибилизация — характеристика этого расстройства. Центральная сенсибилизация присутствует как подгруппа
Хроническая боль в пояснице
X
Хронические расстройства, связанные с хлыстом X
(Суб) острые расстройства, связанные с хлыстовой травмой
X
Височно-нижнечелюстные расстройства
X
Миофасциальный болевой синдром
X
Остеоартроз
X
Ревматоидный артрит
X
Фибромиалгия X
Синдром хронической усталости X
Хроническая головная боль
X
Синдром раздраженного кишечника X
Симптом Характеристика центральной сенсибилизации Может быть связано с центральной сенсибилизацией
Повышенная чувствительность к яркому свету X
Повышенная чувствительность к прикосновениям X
Повышенная чувствительность к шуму X
Повышенная чувствительность к пестицидам X
Повышенная чувствительность к механическому давлению X
Повышенная чувствительность к лекарствам X
Повышенная чувствительность к температуре (высокая или низкая) X
Усталость
X
Нарушения сна
X
Неосвежающий сон
X
Проблемы с концентрацией
X
Ощущение отека (например,г. в конечностях)
X
покалывание
X
Онемение
X

В 2012 году Mayer et al. [23] предложил Центральный список сенсибилизации (CSI). Клиническая цель этого скринингового инструмента — помочь лучше оценить симптомы, которые, как считается, связаны с CS, чтобы помочь врачам и другим клиницистам в классификации синдрома, чувствительности, идентификации тяжести и планировании лечения, чтобы помочь свести к минимуму или, возможно, избежать ненужной диагностики. и лечебные процедуры.CSI показал хорошую психометрическую силу, клиническую полезность и валидность первоначальной конструкции.

Управление центральной сенсибилизации [править | править источник]

Центральная сенсибилизация характеризуется отсутствием периферических источников ноцицептивного воздействия, поэтому кажется более подходящим использовать лечение с нисходящим механизмом, активируя нисходящую ноцицептивную обработку вместе с уменьшением нисходящей ноцицептивной помощи [24] .

В видео ниже профессор Питер О’Салливан обсуждает некоторые широко распространенные мифы о боли в спине, которые негативно влияют на восприятие и лечение боли в спине.

Немедикаментозные подходы [править | править источник]

1. Обучение пациентов

При центральной сенсибилизации важно:

  • изменить представления о дезадаптивных заболеваниях,
  • изменение дезадаптивных познаний в отношении боли,
  • переосмыслить боль.

Этого можно достичь с помощью обучения физиологии боли, которое показано, когда:

  1. В клинической картине преобладает центральная сенсибилизация;
  2. Имеется
  3. случаев дезадаптивного восприятия болезни.


Очные занятия по обучению физиологии боли в сочетании с письменными учебными материалами эффективны для изменения восприятия боли и улучшения состояния здоровья у пациентов с различными хроническими заболеваниями опорно-двигательного аппарата (например, хроническая боль в пояснице, хроническая хлыстовая травма, фибромиалгия и синдром хронической усталости) [26] .

Посмотрите следующее видео от Лоримера Мозли, чтобы увидеть его подход к обучению пациентов управлению болью. [27]

[28]

2. Мануальная терапия

Обычно мануальную терапию используют из-за ее периферических эффектов, однако она также оказывает центральное обезболивающее [29] [30] [31] активируя нисходящие антиноцицептивные пути на короткий период времени (30-35 минут) [32] [33] . Это ограничивает его клиническое использование для лечения центральной сенсибилизации.

  • Некоторые предполагают, что повторные сеансы мануальной терапии могут привести к долговременной активации нисходящих антиноцицептивных путей, но пока нет данных об этом механизме [24] .
  • Напротив, мануальная терапия может также добавлять периферические ноцицептивные факторы, тем самым ухудшая состояние [24] .
  • Следовательно, мануальную терапию следует проводить осторожно.

3. Транскраниальная магнитная стимуляция

Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция более эффективна в подавлении состояний боли центрального происхождения, чем периферических состояний [34] .Он обеспечивает кратковременный обезболивающий эффект за счет стимуляции моторной коры или дорсолатеральной префронтальной коры у пациентов с различными типами хронической боли [34] [35] [36] . Однако точный механизм действия все еще не ясен, а клиническая применимость метода ограничена практическими препятствиями (слишком короткие обезболивающие, доступность оборудования ограничена несколькими специализированными центрами) [24] .

Фармакологические подходы [править | править источник]

Различные фармакологические методы лечения были испытаны на пациентах с невропатической болью, включая состояния, которые, как известно, включают центральную сенсибилизацию.Однако некоторые из этих методов лечения все еще исследуются и не находят широкого клинического применения.

  • Фармакологические агенты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и коксибы, обладают периферическим действием и поэтому не подходят для лечения центральной сенсибилизации у пациентов с хронической болью [37] .

Часто используемые препараты для лечения центральной сенсибилизации включают [24] :

  • ацетаминофен (парацетамол) — в первую очередь действует центрально, усиливая нисходящие тормозные пути.Кроме того, он может оказывать ингибирующее действие на фермент циклооксигеназу в ЦНС
  • .
  • Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина — активируют норадренергические нисходящие пути вместе с серотонинергическими путями
  • опиоиды — активация опиоидных рецепторов оказывает тормозящее действие, включая пресинаптическое ингибирование первичных ноцицептивных афферентов и постсинаптическое ингибирование выступающих нейронов
  • Блокаторы рецепторов N-метил-D-аспартата (т.е.е. кетамин) — блокада возбуждения антагонистами NMDA-рецепторов может ограничивать или уменьшать распространение гипералгезии и аллодинии из-за сенсибилизации, и, как следствие, антагонисты NMDA-рецепторов могут рассматриваться преимущественно как антигипералгезирующие или антиаллодинные средства, а не как традиционные анальгетики
  • габапентин / прегабалин (альфа (2) дельта-лиганды кальциевых каналов) — связываются с альфа (2) дельта (a2d) субъединицей потенциалочувствительных Са2 + каналов, которые поддерживают усиленное высвобождение переносчиков боли в синапсах между первичными афферентными волокна и сенсорные нейроны второго порядка в условиях хронической боли
  • трамадол — препарат центрального действия, вызывающий антиноцицепцию у животных и анальгезию у человека.
  • «Как объяснить центральную сенсибилизацию пациентам с« необъяснимой »хронической скелетно-мышечной болью: практическое руководство» — статью в открытом доступе можно найти здесь.
  1. ↑ Louw A, Nijs J, Puentedura EJ. Клиническая перспектива подхода к мануальной терапии с точки зрения неврологии боли. J Man Manip Ther. 2017; 25 (3): 160-168.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 Вульф CJ, Латремольер А.Центральная сенсибилизация: генератор повышенной чувствительности к боли за счет центральной нервной пластичности. Журнал боли 2009; 10 (9): 895-926
  3. ↑ Loeser JD, Treede RD. Киотский протокол базовой терминологии IASP. Боль 2008; 137: 473–7.
  4. ↑ Дхал Дж. Б., Кехлет Х. Послеоперационная боль и ее лечение. В: МакМахон С.Б., Кольценбург М., редакторы. Уолл и Учебник боли Мелзака. Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2006. p635-51.
  5. ↑ Международная ассоциация изучения боли.Терминология IASP. Доступно по адресу: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698#Sensitization. [Доступ 19 июля 2020 г.]
  6. ↑ Meeus M, Nijs J, Van der Wauwer N, Toeback L, Truijen S. Диффузный ядовитый ингибирующий контроль задерживается при синдроме хронической усталости: экспериментальное исследование. Боль 2008; 139: 439-48
  7. ↑ Meeus M, Nijs J. Центральная сенсибилизация: биопсихосоциальное объяснение хронической широко распространенной боли у пациентов с фибромиалгией и синдромом хронической усталости.Клиническая ревматология 2007; 26: 465-73
  8. 8,0 8,1 Вульф CJ. Как назвать усиление ноцицептивных сигналов в центральной нервной системе, которые способствуют распространению боли? Боль 2014. Статья в прессе.
  9. ↑ Hansson P. PAIN 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.pain.2014.07.016. pii: S0304-3959 (14) 00335-2
  10. ↑ Тело в разуме. Все, что вы хотели знать о CENTRAL SENSITIZATION http://www.bodyinmind.org/central-sensitisation/ (по состоянию на 10 июня 2014 г.)
  11. ↑ Вульф CJ.Доказательства центрального компонента гиперчувствительности к боли после травм. Природа 1983; 306; 686-688.
  12. ↑ Вульф CJ, Saltar MW. Пластичность нейронов: усиление боли. Наука 2000; 288: 1765-69.
  13. ↑ Этапы транскрипции Академии Хана Доступно по адресу: https://www.khanacademy.org/science/biology/gene-expression-central-dogma/transcription-of-dna-into-rna/a/stages-of-transcription ( последний доступ 1.6.2020)
  14. 14,0 14,1 Mayer ML, Westbroke GL, Guthrie, PB.Напряжение-зависимая блокада Mg2 + NMDA-ответов в нейронах спинного мозга. Nature 1984; 309: 261-263.
  15. ↑ Международная ассоциация изучения боли. Термины боли: текущий список с определениями и примечаниями по использованию. http://iasp.files.cms-plus.com/Content/ContentFolders/Publications2/ClassificationofChronicPain/Part_III-PainTerms.pdf (по состоянию на 12 июля 2014 г.
  16. 16,0 16,1 Хучо Т., Левин Дж. Д.. Сигнальные пути в сенсибилизации: К биологии ноцицепторных клеток.Нейрон 2007; 55: 365-376.
  17. ↑ Клиника Мэйо. Доктор Слеттен обсуждает синдром центральной сенсибилизации (CSS). Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=8defN4iIbho [последний доступ 22.11.15]
  18. ↑ Дэнни Орчард. Периферическая и центральная сенсибилизация. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=YwDMmSwUOOU [последний доступ 22.11.15]
  19. ↑ Смарт К.М., Блейк С., Стейнс А., Дуди С. Клинические показатели «ноцицептивной», «периферической невропатии» и «центральной сенсибилизации» как механизмов, основанных на классификации скелетно-мышечной боли.Опрос экспертов-клиницистов, проведенный Delphi. Мануальная терапия 2010; 15: 80-7
  20. ↑ Шефер А., Холл Т., Бриффа К. Классификация боли в нижних конечностях, связанной с поясницей, — предлагаемый подход, основанный на патогенетических механизмах. Мануальная терапия. 2009 1 апреля; 14 (2): 222–30.
  21. ↑ Беннет М. Шкала боли LANSS: оценка Лидсом симптомов и признаков невропатии. Боль. 2001 Май; 92 (1-2): 147–57.
  22. 22.0 22.1 Nijs J, Van Houdenhove B, Oostendorp RAB. Распознавание центральной сенсибилизации у пациентов с мышечно-скелетной болью: применение нейрофизиологии боли в практике мануальной терапии.Мануальная терапия 2010; 15: 135-41
  23. ↑ Mayer TG, Neblett R, Cohen H, Howard KJ, Choi YH, Williams MJ, et al. Разработка и психометрическая проверка Центрального реестра сенсибилизации (CSI). Pain Pract. 2012 Апрель; 12 (4): 276–85.
  24. 24,0 24,1 24,2 24,3 24,4 Nijs J, Meeus M, Van Oosterwijck J, Roussel N, De Kooning M, Ickmans K, et al. Лечение центральной сенсибилизации у пациентов с «необъяснимой» хронической болью: какие у нас есть варианты? Эксперт Opin Pharmacother.2011 Май; 12 (7): 1087–98.
  25. ↑ Pain-Ed.com. Профессор Питер О’Салливан — Боль в спине — отделяя факты от вымысла. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=dlSQLUE4brQ[ последний доступ 22/11/15]
  26. ↑ Nijs J, Wilgen CP van, Oosterwijck JV, Ittersum M. van, Meeus M. Как объяснить центральную сенсибилизацию пациентам с «необъяснимой» хронической скелетно-мышечной болью: Практические рекомендации. Мануальная терапия. 1 октября 2011 г.; 16 (5): 413–8.
  27. ↑ Мозли Л. Приручить зверя. Доступно на https: // www.tamethebeast.org/#tame-the-beast (по состоянию на 2 марта 2020 г.).
  28. ↑ Лоример Мозли. Приручить зверя. Доступно по адресу https://www.youtube.com/watch?time_continue=295&v=ikUzvSph7Z4&feature=emb_logo [последний доступ 03.09.2020]
  29. ↑ Вичензино Б., Коллинз Д., Райт А. Начальные эффекты физиотерапевтического лечения шейного отдела позвоночника на боль и дисфункцию при латеральной надмыщелке. Боль. 1996 ноя; 68 (1): 69–74.
  30. ↑ Bialosky JE, Bishop MD, Robinson ME, Zeppieri G, George SZ.Спинальная манипулятивная терапия оказывает немедленное влияние на тепловую болевую чувствительность у людей с болью в пояснице: рандомизированное контролируемое исследование. Phys Ther. 2009 декабрь; 89 (12): 1292–303.
  31. ↑ Bialosky JE, Bishop MD, Robinson ME, Barabas JA, George SZ. Влияние ожидания на гипоалгезию, вызванную манипуляциями позвоночника: экспериментальное исследование на здоровых предметах. BMC Musculoskelet Disord. 2008; 9:19.
  32. ↑ Мосс П., Слука К., Райт А. Начальные эффекты мобилизации коленного сустава на гипералгезию при остеоартрите.Man Ther. 2007 Май; 12 (2): 109–18.
  33. ↑ Слука К.А., Скиба Д.А., Радхакришнан Р., Липер Б.Дж., Райт А. Совместная мобилизация снижает гипералгезию, связанную с хроническим воспалением мышц и суставов у крыс. J Pain. 2006 август; 7 (8): 602–7.
  34. 34,0 34,1 Леунг А., Донохью М., Сюй Р., Ли Р., Лефошер Дж.П., Хедр Э.М. и др. rTMS для подавления невропатической боли: метаанализ. J Pain. 2009 декабрь; 10 (12): 1205–16.
  35. ↑ Leo RJ, Latif T. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (rTMS) при экспериментально вызванной и хронической нейропатической боли: обзор.J Pain. 2007 июн; 8 (6): 453–9.
  36. ↑ Lefaucheur JP. Использование повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (пТМС) при хронической невропатической боли. Neurophysiol Clin. 2006 июн; 36 (3): 117–24.
  37. ↑ Косек Э. Медицинское лечение боли. Глава 12. В: Слука К. Механизмы и лечение боли для физиотерапевта. Издательство IASP, Сиэтл; 2009. п. 231-55

Центральная сенсибилизация — Физиопедия

Оригинальный редактор — Натан Бенсон как часть проекта PPA Pain.

Ведущие участники Альберто Бертаджа , Натан Бенсон , Лаура Ричи , Джо Этертон , Шайма Элдиб , Джесс Белл

, Мичелль 9011, Мичелль 9011, Мичелль 9011, Люсинда

Люсинда 9010 , Администратор , Эван Томас , WikiSysop и Клэр Нотт

Ноцицепция описывается IASP как нейронный процесс кодирования вредных стимулов.

Центральная сенсибилизация определяется как повышенная реакция ноцицепторов в центральной нервной системе на нормальный или подпороговый афферентный ввод [1] , приводящий к:

  1. Повышенная чувствительность к раздражителям. [2]
  2. Реагирование на безвредные раздражители. [3]
  3. Повышенная болевая реакция на раздражители вне области травмы, расширенное рецептивное поле. [4] .

Изображение в R представляет собой формирование потенциала действия.

Посмотрите двухминутное видео ниже о центральной сенсатизации

Международная ассоциация по изучению боли (IASP) описывает центральную сенсибилизацию как

« Повышенная чувствительность ноцицептивных нейронов центральной нервной системы к их нормальному или подпороговому афферентному входу » [5]


Нервная пластичность играет роль в клеточных изменениях с очевидным увеличением как возбудимости мембраны, так и синаптической эффективности.

Эффект от этого процесса:

  • Привлечение дополнительных подпороговых синаптических входов к ноцицепции, приводящее к большему полю восприимчивости
  • Повышенная выработка ноцицепции.
  • Эффекты этого процесса могут сохраняться после продолжительности первоначального вредного воздействия, что приводит к повышенной чувствительности боли к обычно безвредным раздражителям.
  • Мысль играет роль в воздействии: облегчения и подавления боли; ингибирование нисходящих путей [6] ; чрезмерная активация восходящих путей облегчения боли [7] .
  • В упрощенном виде означает, что входящих сообщений слишком много, а исходящих недостаточно.

[Изображен нервный синапс R Нервно-мышечное соединение (при более близком рассмотрении): 1. пресинаптический конец; 2. сарколемма; 3. синаптические пузырьки; 4. рецепторы ацетилхолина; 5.mitchondrion}

Термин «центральная сенсибилизация» используется по-разному, в зависимости от

  • Иногда исключительно из-за нервной пластики
  • Иногда к сложным и множественным процессам и системам, которые способствуют изменениям в выявлении и восприятии боли [8] [9] [10] .
  • Термин
  • впервые был использован в исследовании гиперчувствительности к боли у крыс после повторяющихся ядовитых стимулов для описания продемонстрированной нейронной пластичности, зависящей от использования [11] [8] . Эти центральные изменения, вызванные периферическими вредными стимулами, получили название «центральной сенсибилизации, зависимой от активности» [2] .

Обсуждение различных описаний и определений можно найти на веб-сайте Body in MInd.

Центральная сенсибилизация, зависящая от активности [править | править источник]

Латремольер и Вульф описывают изменения, продемонстрированные в исследовании их группы в 1983 году, как «центральную сенсибилизацию, зависящую от активности».

  • Описывает механизм функциональной синаптической пластичности, вызываемой нейронами дорсального рога за счет воздействия ноцицепторов [2] .
  • Было обнаружено, что для того, чтобы вызвать сенсибилизацию, ядовитые раздражители должны были быть устойчивыми, интенсивными и повторяемыми.
  • Изменения можно разделить на две фазы, зависящие от времени: ранняя, короткая фаза, которая зависит от фосфорилирования / не зависит от транскрипции; более продолжительная фаза, зависящая от транскрипции [12] (транскрипция — это процесс, в котором последовательность ДНК гена копируется (транскрибируется) с образованием молекулы РНК). [13]

Активация рецептора NMDA является важным этапом в инициировании и поддержании сенсибилизации (N-метил-D-аспартат является рецептором глутамата. Глутамат является широко распространенным возбуждающим нейротрансмиттером во враждебной системе).

  • В нормальных условиях этот рецепторный канал заблокирован ионами Mg 2+ [14] .
  • Продолжительное высвобождение ноцицепторами глутамата, вещества P и CGRP приводит к деполяризации мембраны, вынуждая Mg 2+ от рецептора NMDA [14] .
  • Это быстро повышает синаптическую эффективность и позволяет Ca 2+ проникать в нейрон, активируя внутриклеточные пути и поддерживая центральную сенсибилизацию [2] .

Центральная и периферийная сенсибилизация [править | править источник]

Хотя описательно центральная сенсибилизация и периферическая сенсибилизация могут показаться сопоставимыми процессами, они представляют собой довольно разные процессы и клинические признаки [2] .

1.Периферическая сенсибилизация описана IASP как

«Повышенная отзывчивость и снижение порога ноцицептивных нейронов на периферии до
стимуляции их рецептивных полей.
» [15]

  • Он инициируется, когда периферический конец ноцицепторов подвергается воздействию вредных стимулов, например медиаторов воспаления в поврежденной ткани. Продолжающаяся стимуляция приводит к снижению порога активации и, таким образом, к увеличению реакции ноцицепторов [16] .
  • Обычно требуется постоянная периферическая патология для поддержания сенсибилизации
  • Обычно локализуется в месте повреждения [16] .
  • Участвует в изменении теплового ощущения, но не влияет на механическую чувствительность [2] .

2. Центральная сенсибилизация

  • Новые входы рекрутируются в ноцицептивные пути, такие как крупные низкопороговые механорецепторы, классифицируемые как волокна Aß.
  • Приводит к гиперчувствительности невоспаленных тканей и прикосновений.

Особенности центральной сенсибилизации [редактировать | править источник]

Опрос опытных клиницистов в рамках исследования, проведенного на основе Delphi, выявил следующие характеристики, описывающие центральную сенсибилизацию в клинических условиях [19] .

Субъективные особенности [править | править источник]

  • Непропорциональный, немеханический, непредсказуемый образец провокации боли в ответ на множественные / неспецифические усугубляющие / ослабляющие факторы.
  • Боль, продолжающаяся сверх ожидаемого времени заживления тканей / патологического восстановления.
  • Боль, несоразмерная характеру и степени травмы или патологии.
  • Распространенное неанатомическое распространение боли.
  • История неудачных вмешательств (медицинских / хирургических / терапевтических).
  • Сильная связь с дезадаптивными психосоциальными факторами (например, отрицательными эмоциями, низкой самоэффективностью, неадаптивными убеждениями и болевым поведением, изменением семьи / работы / социальной жизни, медицинским конфликтом).
  • Не реагирует на НПВП и / или более реагирует на противоэпилептические (например,г. Lyrica) / антидепрессанты (например, амитриптилин).
  • Сообщения о спонтанной (т. Е. Независимой от раздражителя) боли и / или приступообразной боли (т. Е. Внезапных рецидивах и усилении боли).
  • Боль в связи с высокой степенью функциональной инвалидности.
  • Более постоянная / непрекращающаяся боль.
  • Ночная боль / нарушение сна.
  • Боль в связи с другими дизестезиями (например, жжение, холод, ползание).
  • Гиперпатия или боль высокой степени тяжести и раздражительность (т.е. легко провоцируется, долго оседает).

Клинические особенности [править | править источник]

  • Непропорциональный, непоследовательный, немеханический / неанатомический образец провокации боли в ответ на движение / механическое тестирование.
  • Положительные результаты гипералгезии (первичной, вторичной) и / или аллодинии и / или гиперпатии в распределении боли.
  • Распространенные / неанатомические участки боли / болезненности при пальпации.
  • Положительная идентификация различных психосоциальных факторов (например,г. катастрофизация, поведение избегания страха, дистресс).

Идентификация в клинических условиях [править | править источник]

В 2009 году Schäfer et al. [20] предложил классификацию боли в нижних конечностях, связанной с поясницей, с использованием протокола обследования, который включает, во-первых, субъективную оценку, в том числе шкалу оценки нейропатических симптомов и признаков Лидса (LANSS) [21] , а во-вторых, физикальное обследование. (неврологический осмотр, оценка активных движений, провокационные пробы нервной ткани).Основываясь на этой комплексной оценке, показатель LANSS ≥ 12 указывает на центральную сенсибилизацию в их алгоритме классификации.

В 2010 году Nijs et al. [22] предоставил рекомендации по распознаванию центральной сенсибилизации у пациентов с опорно-двигательным аппаратом.

В своей статье они предполагают, что медицинский диагноз пациента может дать представление о вероятности наличия центральной сенсибилизации (рис. сенсибилизация.

рис. 1. Таблица медицинских диагнозов, которые могут предполагать наличие центральной сенсибилизации, воспроизведена из Nijs et al. [22] .
Медицинский диагноз Центральная сенсибилизация — характеристика этого расстройства. Центральная сенсибилизация присутствует как подгруппа
Хроническая боль в пояснице
X
Хронические расстройства, связанные с хлыстом X
(Суб) острые расстройства, связанные с хлыстовой травмой
X
Височно-нижнечелюстные расстройства
X
Миофасциальный болевой синдром
X
Остеоартроз
X
Ревматоидный артрит
X
Фибромиалгия X
Синдром хронической усталости X
Хроническая головная боль
X
Синдром раздраженного кишечника X
Симптом Характеристика центральной сенсибилизации Может быть связано с центральной сенсибилизацией
Повышенная чувствительность к яркому свету X
Повышенная чувствительность к прикосновениям X
Повышенная чувствительность к шуму X
Повышенная чувствительность к пестицидам X
Повышенная чувствительность к механическому давлению X
Повышенная чувствительность к лекарствам X
Повышенная чувствительность к температуре (высокая или низкая) X
Усталость
X
Нарушения сна
X
Неосвежающий сон
X
Проблемы с концентрацией
X
Ощущение отека (например,г. в конечностях)
X
покалывание
X
Онемение
X

В 2012 году Mayer et al. [23] предложил Центральный список сенсибилизации (CSI). Клиническая цель этого скринингового инструмента — помочь лучше оценить симптомы, которые, как считается, связаны с CS, чтобы помочь врачам и другим клиницистам в классификации синдрома, чувствительности, идентификации тяжести и планировании лечения, чтобы помочь свести к минимуму или, возможно, избежать ненужной диагностики. и лечебные процедуры.CSI показал хорошую психометрическую силу, клиническую полезность и валидность первоначальной конструкции.

Управление центральной сенсибилизации [править | править источник]

Центральная сенсибилизация характеризуется отсутствием периферических источников ноцицептивного воздействия, поэтому кажется более подходящим использовать лечение с нисходящим механизмом, активируя нисходящую ноцицептивную обработку вместе с уменьшением нисходящей ноцицептивной помощи [24] .

В видео ниже профессор Питер О’Салливан обсуждает некоторые широко распространенные мифы о боли в спине, которые негативно влияют на восприятие и лечение боли в спине.

Немедикаментозные подходы [править | править источник]

1. Обучение пациентов

При центральной сенсибилизации важно:

  • изменить представления о дезадаптивных заболеваниях,
  • изменение дезадаптивных познаний в отношении боли,
  • переосмыслить боль.

Этого можно достичь с помощью обучения физиологии боли, которое показано, когда:

  1. В клинической картине преобладает центральная сенсибилизация;
  2. Имеется
  3. случаев дезадаптивного восприятия болезни.


Очные занятия по обучению физиологии боли в сочетании с письменными учебными материалами эффективны для изменения восприятия боли и улучшения состояния здоровья у пациентов с различными хроническими заболеваниями опорно-двигательного аппарата (например, хроническая боль в пояснице, хроническая хлыстовая травма, фибромиалгия и синдром хронической усталости) [26] .

Посмотрите следующее видео от Лоримера Мозли, чтобы увидеть его подход к обучению пациентов управлению болью. [27]

[28]

2. Мануальная терапия

Обычно мануальную терапию используют из-за ее периферических эффектов, однако она также оказывает центральное обезболивающее [29] [30] [31] активируя нисходящие антиноцицептивные пути на короткий период времени (30-35 минут) [32] [33] . Это ограничивает его клиническое использование для лечения центральной сенсибилизации.

  • Некоторые предполагают, что повторные сеансы мануальной терапии могут привести к долговременной активации нисходящих антиноцицептивных путей, но пока нет данных об этом механизме [24] .
  • Напротив, мануальная терапия может также добавлять периферические ноцицептивные факторы, тем самым ухудшая состояние [24] .
  • Следовательно, мануальную терапию следует проводить осторожно.

3. Транскраниальная магнитная стимуляция

Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция более эффективна в подавлении состояний боли центрального происхождения, чем периферических состояний [34] .Он обеспечивает кратковременный обезболивающий эффект за счет стимуляции моторной коры или дорсолатеральной префронтальной коры у пациентов с различными типами хронической боли [34] [35] [36] . Однако точный механизм действия все еще не ясен, а клиническая применимость метода ограничена практическими препятствиями (слишком короткие обезболивающие, доступность оборудования ограничена несколькими специализированными центрами) [24] .

Фармакологические подходы [править | править источник]

Различные фармакологические методы лечения были испытаны на пациентах с невропатической болью, включая состояния, которые, как известно, включают центральную сенсибилизацию.Однако некоторые из этих методов лечения все еще исследуются и не находят широкого клинического применения.

  • Фармакологические агенты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и коксибы, обладают периферическим действием и поэтому не подходят для лечения центральной сенсибилизации у пациентов с хронической болью [37] .

Часто используемые препараты для лечения центральной сенсибилизации включают [24] :

  • ацетаминофен (парацетамол) — в первую очередь действует центрально, усиливая нисходящие тормозные пути.Кроме того, он может оказывать ингибирующее действие на фермент циклооксигеназу в ЦНС
  • .
  • Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина — активируют норадренергические нисходящие пути вместе с серотонинергическими путями
  • опиоиды — активация опиоидных рецепторов оказывает тормозящее действие, включая пресинаптическое ингибирование первичных ноцицептивных афферентов и постсинаптическое ингибирование выступающих нейронов
  • Блокаторы рецепторов N-метил-D-аспартата (т.е.е. кетамин) — блокада возбуждения антагонистами NMDA-рецепторов может ограничивать или уменьшать распространение гипералгезии и аллодинии из-за сенсибилизации, и, как следствие, антагонисты NMDA-рецепторов могут рассматриваться преимущественно как антигипералгезирующие или антиаллодинные средства, а не как традиционные анальгетики
  • габапентин / прегабалин (альфа (2) дельта-лиганды кальциевых каналов) — связываются с альфа (2) дельта (a2d) субъединицей потенциалочувствительных Са2 + каналов, которые поддерживают усиленное высвобождение переносчиков боли в синапсах между первичными афферентными волокна и сенсорные нейроны второго порядка в условиях хронической боли
  • трамадол — препарат центрального действия, вызывающий антиноцицепцию у животных и анальгезию у человека.
  • «Как объяснить центральную сенсибилизацию пациентам с« необъяснимой »хронической скелетно-мышечной болью: практическое руководство» — статью в открытом доступе можно найти здесь.
  1. ↑ Louw A, Nijs J, Puentedura EJ. Клиническая перспектива подхода к мануальной терапии с точки зрения неврологии боли. J Man Manip Ther. 2017; 25 (3): 160-168.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 Вульф CJ, Латремольер А.Центральная сенсибилизация: генератор повышенной чувствительности к боли за счет центральной нервной пластичности. Журнал боли 2009; 10 (9): 895-926
  3. ↑ Loeser JD, Treede RD. Киотский протокол базовой терминологии IASP. Боль 2008; 137: 473–7.
  4. ↑ Дхал Дж. Б., Кехлет Х. Послеоперационная боль и ее лечение. В: МакМахон С.Б., Кольценбург М., редакторы. Уолл и Учебник боли Мелзака. Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2006. p635-51.
  5. ↑ Международная ассоциация изучения боли.Терминология IASP. Доступно по адресу: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698#Sensitization. [Доступ 19 июля 2020 г.]
  6. ↑ Meeus M, Nijs J, Van der Wauwer N, Toeback L, Truijen S. Диффузный ядовитый ингибирующий контроль задерживается при синдроме хронической усталости: экспериментальное исследование. Боль 2008; 139: 439-48
  7. ↑ Meeus M, Nijs J. Центральная сенсибилизация: биопсихосоциальное объяснение хронической широко распространенной боли у пациентов с фибромиалгией и синдромом хронической усталости.Клиническая ревматология 2007; 26: 465-73
  8. 8,0 8,1 Вульф CJ. Как назвать усиление ноцицептивных сигналов в центральной нервной системе, которые способствуют распространению боли? Боль 2014. Статья в прессе.
  9. ↑ Hansson P. PAIN 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.pain.2014.07.016. pii: S0304-3959 (14) 00335-2
  10. ↑ Тело в разуме. Все, что вы хотели знать о CENTRAL SENSITIZATION http://www.bodyinmind.org/central-sensitisation/ (по состоянию на 10 июня 2014 г.)
  11. ↑ Вульф CJ.Доказательства центрального компонента гиперчувствительности к боли после травм. Природа 1983; 306; 686-688.
  12. ↑ Вульф CJ, Saltar MW. Пластичность нейронов: усиление боли. Наука 2000; 288: 1765-69.
  13. ↑ Этапы транскрипции Академии Хана Доступно по адресу: https://www.khanacademy.org/science/biology/gene-expression-central-dogma/transcription-of-dna-into-rna/a/stages-of-transcription ( последний доступ 1.6.2020)
  14. 14,0 14,1 Mayer ML, Westbroke GL, Guthrie, PB.Напряжение-зависимая блокада Mg2 + NMDA-ответов в нейронах спинного мозга. Nature 1984; 309: 261-263.
  15. ↑ Международная ассоциация изучения боли. Термины боли: текущий список с определениями и примечаниями по использованию. http://iasp.files.cms-plus.com/Content/ContentFolders/Publications2/ClassificationofChronicPain/Part_III-PainTerms.pdf (по состоянию на 12 июля 2014 г.
  16. 16,0 16,1 Хучо Т., Левин Дж. Д.. Сигнальные пути в сенсибилизации: К биологии ноцицепторных клеток.Нейрон 2007; 55: 365-376.
  17. ↑ Клиника Мэйо. Доктор Слеттен обсуждает синдром центральной сенсибилизации (CSS). Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=8defN4iIbho [последний доступ 22.11.15]
  18. ↑ Дэнни Орчард. Периферическая и центральная сенсибилизация. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=YwDMmSwUOOU [последний доступ 22.11.15]
  19. ↑ Смарт К.М., Блейк С., Стейнс А., Дуди С. Клинические показатели «ноцицептивной», «периферической невропатии» и «центральной сенсибилизации» как механизмов, основанных на классификации скелетно-мышечной боли.Опрос экспертов-клиницистов, проведенный Delphi. Мануальная терапия 2010; 15: 80-7
  20. ↑ Шефер А., Холл Т., Бриффа К. Классификация боли в нижних конечностях, связанной с поясницей, — предлагаемый подход, основанный на патогенетических механизмах. Мануальная терапия. 2009 1 апреля; 14 (2): 222–30.
  21. ↑ Беннет М. Шкала боли LANSS: оценка Лидсом симптомов и признаков невропатии. Боль. 2001 Май; 92 (1-2): 147–57.
  22. 22.0 22.1 Nijs J, Van Houdenhove B, Oostendorp RAB. Распознавание центральной сенсибилизации у пациентов с мышечно-скелетной болью: применение нейрофизиологии боли в практике мануальной терапии.Мануальная терапия 2010; 15: 135-41
  23. ↑ Mayer TG, Neblett R, Cohen H, Howard KJ, Choi YH, Williams MJ, et al. Разработка и психометрическая проверка Центрального реестра сенсибилизации (CSI). Pain Pract. 2012 Апрель; 12 (4): 276–85.
  24. 24,0 24,1 24,2 24,3 24,4 Nijs J, Meeus M, Van Oosterwijck J, Roussel N, De Kooning M, Ickmans K, et al. Лечение центральной сенсибилизации у пациентов с «необъяснимой» хронической болью: какие у нас есть варианты? Эксперт Opin Pharmacother.2011 Май; 12 (7): 1087–98.
  25. ↑ Pain-Ed.com. Профессор Питер О’Салливан — Боль в спине — отделяя факты от вымысла. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=dlSQLUE4brQ[ последний доступ 22/11/15]
  26. ↑ Nijs J, Wilgen CP van, Oosterwijck JV, Ittersum M. van, Meeus M. Как объяснить центральную сенсибилизацию пациентам с «необъяснимой» хронической скелетно-мышечной болью: Практические рекомендации. Мануальная терапия. 1 октября 2011 г.; 16 (5): 413–8.
  27. ↑ Мозли Л. Приручить зверя. Доступно на https: // www.tamethebeast.org/#tame-the-beast (по состоянию на 2 марта 2020 г.).
  28. ↑ Лоример Мозли. Приручить зверя. Доступно по адресу https://www.youtube.com/watch?time_continue=295&v=ikUzvSph7Z4&feature=emb_logo [последний доступ 03.09.2020]
  29. ↑ Вичензино Б., Коллинз Д., Райт А. Начальные эффекты физиотерапевтического лечения шейного отдела позвоночника на боль и дисфункцию при латеральной надмыщелке. Боль. 1996 ноя; 68 (1): 69–74.
  30. ↑ Bialosky JE, Bishop MD, Robinson ME, Zeppieri G, George SZ.Спинальная манипулятивная терапия оказывает немедленное влияние на тепловую болевую чувствительность у людей с болью в пояснице: рандомизированное контролируемое исследование. Phys Ther. 2009 декабрь; 89 (12): 1292–303.
  31. ↑ Bialosky JE, Bishop MD, Robinson ME, Barabas JA, George SZ. Влияние ожидания на гипоалгезию, вызванную манипуляциями позвоночника: экспериментальное исследование на здоровых предметах. BMC Musculoskelet Disord. 2008; 9:19.
  32. ↑ Мосс П., Слука К., Райт А. Начальные эффекты мобилизации коленного сустава на гипералгезию при остеоартрите.Man Ther. 2007 Май; 12 (2): 109–18.
  33. ↑ Слука К.А., Скиба Д.А., Радхакришнан Р., Липер Б.Дж., Райт А. Совместная мобилизация снижает гипералгезию, связанную с хроническим воспалением мышц и суставов у крыс. J Pain. 2006 август; 7 (8): 602–7.
  34. 34,0 34,1 Леунг А., Донохью М., Сюй Р., Ли Р., Лефошер Дж.П., Хедр Э.М. и др. rTMS для подавления невропатической боли: метаанализ. J Pain. 2009 декабрь; 10 (12): 1205–16.
  35. ↑ Leo RJ, Latif T. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (rTMS) при экспериментально вызванной и хронической нейропатической боли: обзор.J Pain. 2007 июн; 8 (6): 453–9.
  36. ↑ Lefaucheur JP. Использование повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (пТМС) при хронической невропатической боли. Neurophysiol Clin. 2006 июн; 36 (3): 117–24.
  37. ↑ Косек Э. Медицинское лечение боли. Глава 12. В: Слука К. Механизмы и лечение боли для физиотерапевта. Издательство IASP, Сиэтл; 2009. п. 231-55

Сенсибилизация — обзор | Темы ScienceDirect

Периферийная сенсибилизация: механизмы

Термин нейропластичность , явление, которое происходит в периферической нервной системе и ЦНС, в широком смысле определяется как изменение функционирования нервной системы в ответ на различные условия окружающей среды.Пластичность лежит в основе патофизиологических состояний, связанных с состояниями хронической боли. Когда ноцицептивные пути внезапно активируются стимулами, которые обычно не являются болезненными (аллодиния), когда симптомы боли усиливаются или преувеличиваются в ответ на вызывающий стимул, или когда болевые симптомы присутствуют в отсутствие какого-либо раздражителя, происходит сенсибилизация.

Периферическая сенсибилизация включает изменение функции ноцицептора, в результате чего снижается порог активации и повышается реакция. 8 Это является результатом как прямых, так и косвенных механизмов, таких как (1) увеличение количества иммунных клеток, которые секретируют провоспалительные цитокины; (2) увеличение в целом медиаторов в воспалительном супе, которые поддерживают усиленную активацию афферентных окончаний; (3) изменения или нарушение регуляции экспрессионных или ионных каналов в периферических афферентных окончаниях; (4) повышенная спонтанная или эктопическая активность афферентного нейрона; и (5) даже изменения в окружающих клетках, таких как клетки эпидермиса, которые поддерживают повышенную активность. 1,8,10–12,17,66

Что касается воспалительного супа, то различные химические медиаторы высвобождаются из поврежденных клеток и проникают в иммунные клетки в локальный поврежденный участок, которые затем сенсибилизируют периферические концевые терминалы ноцицепторы. Как указывалось ранее, воспалительные цитокины, CGRP и вещество P, и NGF, а также норадреналин (NE), капсаицин, гистамин, серотонин (5-HT), брадикинин и простагландин E 2 входят в число химических медиаторов, влияющих на порог ноцицепторов (см. рис.93,1). 10,12,17 Другие медиаторы, включая протеазы, дополнительные факторы роста, хемокины и молекулярные паттерны, связанные с повреждениями (DAMP), продолжают выявляться. 17,67,68 Эти медиаторы имеют различное клеточное происхождение. Клеточные источники воспалительных цитокинов включают поврежденные тканевые клетки, поврежденные аксоны и клетки внутри нерва (аксоны, шванновские клетки, интраневральные фибробласты, сателлитные глиальные клетки) и инфильтрирующие иммунные клетки (тучные клетки, нейтрофилы, лимфоциты и макрофаги). 68,69 Эти медиаторы воспаления образуют «воспалительный суп» и действуют как прямо, так и косвенно на ноцицепторные терминалы в периферических тканях. 17,68,69 Сенсорные афферентные терминалы экспрессируют рецепторы почти для каждого компонента воспалительного супа, так что такое воздействие снижает порог стимуляции или увеличивает реакцию во время воспаления. 1,17 В условиях воспаления не ноцицептивные механорецепторы Aβ / δ вызывают усиленную реакцию на давление и движение, ноцицепторы с высоким порогом Aδ и C реагируют на менее интенсивные стимулы, такие как световое давление, а молчаливые ноцицепторы становятся отзывчивыми на механическую стимуляцию .Величина и продолжительность механической гиперчувствительности, по-видимому, связаны с тяжестью воспаления нерва или ткани.

Центральная сенсибилизация при фибромиалгии и CFS

Чтобы понять термин «центральная сенсибилизация», сначала нужно разделить слова.

Центральный в этом контексте относится к центральной нервной системе, которая включает головной мозг и нервы спинного мозга. Эта система регулирует реакцию вашего тела на сигналы от остальной части тела.

PIXOLOGICSTUDIO / НАУЧНАЯ ФОТОБИБЛИОТЕКА / Getty Images

Сенсибилизация — это постепенное изменение того, как ваше тело реагирует на определенное вещество или раздражители. В иммунной системе сенсибилизация приводит к аллергии. В центральной нервной системе результат называется чувствительностью. Это часто называют постоянным «возбуждением», которое постоянно держит вашу центральную нервную систему в напряжении.

Люди склонны думать об аллергии и чувствительности как о вещах, которые у вас либо есть, либо нет, но это не обязательно пожизненные состояния.Например, у вас может не возникнуть проблемы с лекарством в первый раз, когда вы его примете, но в следующий раз у вас возникнет аллергическая реакция. То же самое можно сказать и о еде: вы могли пить молоко в детстве, но к 20 годам у вас появилась непереносимость лактозы. Вы также слышите о людях, которые «перерастают» аллергию и чувствительность.

Ключом к пониманию этого является термин постепенных изменений. Во-первых, вас разоблачают, возможно, неоднократно. Затем со временем ваше тело становится все больше и больше раздражается этим веществом, пока оно не перерастет в проблему.

Теперь давайте снова соединим слова.

Обзор

При центральной сенсибилизации, вся центральная нервная система становится сенсибилизированной к определенным раздражителям. Центральная сенсибилизация рассматривается многими экспертами как ключевой механизм фибромиалгии. Центральная сенсибилизация также может быть связана с некоторыми аспектами синдрома хронической усталости. Это помогает объяснить многие симптомы этих заболеваний, в том числе то, как тело и мозг усиливают болевые сигналы.

В этих условиях к проблемным раздражителям можно отнести:

Реакции на эти раздражители могут различаться по интенсивности от человека к человеку. Они также могут подниматься и опускаться вместе с другими симптомами, особенно у тех, чье заболевание характеризуется обострениями (периоды интенсивных симптомов) и ремиссиями (временами меньшего числа и / или менее интенсивных симптомов).

Реакции могут включать:

  • головная боль
  • тошнота
  • головокружение
  • раздражение
  • боль
  • сенсорная перегрузка
  • паника
  • спутанность сознания
  • общее усиление симптомов, когда реакция связана с болезнью

Состояния, которые, как считается, связаны с центральной сенсибилизацией, классифицируются как синдромы центральной чувствительности.Наряду с фибромиалгией и синдромом хронической усталости этот общий термин охватывает:

Причины

Причины центральной чувствительности не совсем понятны.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.