Сенсибилизация это в иммунологии: Виды сенсибилизации

Виды сенсибилизации

Повышенная чувствительность к аллергену проявляется только после повторного контакта с ним. Первичный контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками приводит к выработке антител – иммуноглобулинов и фиксации их на клетках-мишенях. Возникает состояние повышенной чувствительности к повторному попаданию антигена.

Появление в организме специфических аллергических антител и определяет состояние сенсибилизации, т.е. появление повышенной чувствительности к какому-то аллергену. Сенсибилизация – это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения.

По способу получения различают сенсибилизацию активную и пассивную.

Активная сенсибилизация возникает при искусственном введении или естественном попадании в организм аллергена. Он должен поступать во внутреннюю среду, минуя барьеры (слизистая оболочка, кожа), или за счет повышения их проницаемости.

Для сенсибилизации достаточно очень небольшого количества аллергена – порядка сотых и тысячных долей грамма. Состояние повышенной чувствительности возникает через 8-21 дней, сохраняется у животных неделями, месяцами, годами, а затем постепенно исчезает.

Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному сыворотки крови, другого активно сенсибилизированного животного (для морской свинки 5-10 мл, для кролика 15-20 мл), или сенсибилизированных Т- и В-лимфоцитов. Адоптивным переносом иммунокомпетентных клеток можно моделировать повышенную чувствительность немедленного (В-клетки) или замедленного (Т-клетки) типа. Состояние повышенной чувствительности возникает через 18-24 часа после введения сыворотки. Это время необходимо для того, чтобы антитела, содержащиеся в чужеродной сыворотке, успели зафиксироваться в тканях организма. Сохраняется в течение 40 дней.

Сенсибилизация может быть моновалентной при повышении чувствительности к одному аллергену и поливалентной при сенсибилизации ко многим аллергенам.

Перекрестной сенсибилизацией называют повышение чувствительности сенсибилизированного организма к другим антигенам, имеющим общие детерминанты с аллергеном, вызвавшим сенсибилизацию.

Аллергия клинически проявляется в изменении функций различных органов и систем. В первую очередь изменения отмечаются со стороны нервной системы: возникает явление парабиоза, которое может быть выражено либо резким возбуждением, либо резким угнетением нервной системы. Так как нарушается ЦНС и периферическая, то это приводит к нарушениям со стороны и других систем.

Возникают нарушения со стороны кровообращения, снижается кровяное давление, появляются застойные явления (крови) в легких, печени, желудочно-кишечном тракте, повышается проницаемость сосудов, поэтому возникают кровоизлияния особенно в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта.

Нарушается функция дыхания – вначале резкое усиление, учащения, затем дыхание замедленного ритма.

Нарушения со стороны пищеварительного аппарата — рвоты, понос часто кровавый.

Обмен веществ идет не до конечных продуктов распада, возникает ацидоз, резкая гипергликемия, а потом и глюкозурия.

Изменяется картина крови — вначале увеличивается число лейкоцитов, затем резко снижается, замедляется свертываемость крови, снижается ферментативная активность. Понижается фагоцитарная способность лейкоцитов.

Возникают дистрофические и некротические процессы в тканях. Может повышаться общая температура тела, опухают суставы, возникают ограниченные отеки. При аллергии обостряются все хронические процессы

.

Иммунологические особенности поллиноза и латентной сенсибилизации

1. Адо А.Д. Общая аллергология М.: Медицина, 1970.- 544 с.

2. Адо А.Д., Общая аллергология М.: Медицина, 1978. -273 с.

3. Адо В.А., Горячкина Л.А., Маянский Д.Н. Аллергия Новосибирск: Наука, 1981.- 114 с.

4. Адо В.А., Астафьева Н.Г. Полинозы. М: Знание, 1991.-321 с.

5. Акпарова А.Ю. Специфическая и неспецифическая иммунотерапия с применением рекомбинантного интерлейкина-2. А.: 2008. 12 с.

6. Алешина P.M. Поллиноз в Луганской области // Украинский медицинский журнал. 1995. — № 2. — с. 52-55.

7. Баиметова О. Моноклональные антитела лекарства XXI века. // Казахский фармацевтический вестник. — 2005. — Н. 8. — с. 228.

8. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей М., Медицина, 1985. -176 с.

9. Балаболкин И.И. Поллинозы у детей. — М.: Кронпресс, 1996. — 272 с.

10. Бережная Н.М. Бобкова Л.П. и др. Аллергология Словарь-справочник. Киев: Наукова думка, 1986. — 377 с.

11. Бурмейстер Г.—Р. Наглядная иммунология //Г.-Р.Бурмейстер, А.Пецутто: пер. с англ. М.: БИНОМ Лаборатория знаний, 2007. -320 с.

12. Воронцов И.М., Викулина И.Н. Поллиноз. // Мир Медицины. 1998. -№5.-с. 20-22.

13. Горячкина Л.А. Анафилактический шок (учебное пособие для врачей) — М. , 2000. 321 с.

14. Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М.: «Фармус Принт», 1998. — 252 с.

15. Дыбу нова E.JL Влияние экологических факторов на аллергическую заболеваемость детского населения Российской Федераций: Автореф. дис. . кан. мед. наук. Москва, 2008. — 25 с.

16. Жерносек В.Ф., Василевский И.В., Дюбкова Т.П. Бронхиальная астма у детей — Мн.: Полибиг, 1999. — 194 с.

17. Земсков A.M., Земсков В.М., Караулов А.В. Клиническая иммунология. //М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 320 с.

18. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. (Учебник для студентов медВУЗов) СПб.: ЭЛБИ- СПб, 2001. — 624 с.

19. Иммунология и аллергология (цветной атлас): учебное пособие для студентов медицинских вузов / под ред. Воробьева А.А., Быкова А.С., Караулова А.В. М.: Практическая медицина, 2006. — 288 с.

20. Ильина Н.И. Аллергопатология в разных регионах России по результатам клинико эпидемиологических исследований. Автореф. дисс. докт. мед. наук. — М., 1996. — 30с.

21. Ильина Н.И., Курбачева О.М. Вакцинопрофилактика аллергии. // Бюллетень вакцинации. 2004 — №4. — с. 34.

22. Иегер JI. Клиническая иммунология и аллергология. В 3-х томах.- М.: Медицина, 1990. Т.1. — 528 с.

23. Казимирский А.Н., Салмаси Ж.М., Журавлева Н.Е., Семенова Л.Ю., Порядин Г.В., Алиева З.О. Особенности имунного ответа в процессе развития воспаления при атопии // Клинич Патофизиология. — 2002. -№ 1 с. 5-11.

24. Курбачева О.М. Пора цветения: поллиноз. // Consilium Medicum. -2003. Т.03. — N. 3. — с. 65-69.

25. Квятковская С.В. Обнаружение латентной сенсибилизации у клинически здоровых лиц // Мед иммунология 2004. — Т 6. — N 3. — с. 269-271.

26. Клиническая аллергология: Руководство для практических врачей / Под ред. Акад. РАМН, проф. Хаитова P.M. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 624 с.

27. Лесиовская Е.Е., Сакаева И.В., Сафарян В.В. Антиаллергические препараты на фармацевтическом рынке Северо-запада России: фармакологическая характеристика // Ремедиум Северо-Запад. -2001.-№ I.e. 65-69.

28. Лолор Г. Клиническая иммунология и аллергология М.: Практика,2000. 806 с.

29. Лусс Л.В. Аллергия и псевдоаллергия в клинике: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1993. — 29 с.

30. Лусс Л.В. Аллергический ринит: этиология, патогенез, принципы диагностики и терапии // Журнал Доктор.ру -2004. N 03.- Р. 43-36.

31. Механизмы формирования аллергических заболеваний и принципы терапии / Под ред. проф. Бережной Н.М. Киев: Здоров’я, 1981.- 200 с.

32. Новик А.А., Иванов Р.А. Клеточная терапия. / Под ред. Шевченко Ю.Л. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. -240 с.

33. Общая аллергология: В 2 т./ Под ред. Федосеева Г.Б. — М.: СПб.,2001.-Т. 1.-С.327.

34. Орлова Е.Е., Пивень Н.В., Беляева Л.М. О патогенетической роли растворимой формы Fas-рецептора при аллергических заболеванияхорганов дыхания у детей. // Иммунопатология, аллергология, инфектология -2002. Н. 3.- с. 46-51.

35. Остренок Л.И., Федосеева В.Н. Полынные поллинозы // Врач. 1998.- № 6. с. 14-15.

36. Паттерсон Рой, с соавт. Аллергические болезни. М.: Гэотар, 2000. — 567 с.

37. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Макарков А.И. Механизмы регуляции экспрессии поверхностных структур дифференцированного лимфоцита. // Иммунология 1997.- N. 3. — с. 4-8.

38. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Казимирский А.Н. Иммунная система и воспаление // Тезисы докладов 5 Конгресса «Современные проблемы аллергологии, иммунопатологии, иммунофармакологии.». — М., 2002.- с. 269-280.

39. Порядин Г.В., Казимирский А.Н., Салмаси Ж.М., Журавлева Н.Е., Семенова Л.Ю., Алиева З.О. Особенности иммунного ответа в процессе развития воспаления при атопии // Клинич патофизиология, -2002. -№1.-с. 5-11.

40. Порядин Г.В., Журавлева Н.Е., Салмаси Ж.М., Казимирский А.Н., Семенова Л.Ю., Польнер С.А., Червинская Т.А. Иммунологические механизмы выхода больных АБА из обострения // Russian Journal of Immunology. -2002-. v.7., №3. — P. 259-264.

41. Порядин Г.В., Казимирский A.H., Салмаси Ж. М. Активационные маркеры как показатель дизрегуляции иммунной системы при патологии // Тезисы докладов Третьего Российского Конгресса по патофизиологи. Москва, 2004. — с. 116.86

42. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Казимирский А.Н., Семенова Л.Ю. Механизмы участия иммунной системы в развитии воспаления // Клиническая патофизиология. 2004 — № 1.-е. 3-9.

43. Порядин Г.В. Молекулярные и клеточные механизмы иммунопатологии. М., 2008.- 48 с.

44. Потемкина A.M. Диагностика и лечение аллергических заболеваний у детей. — Казань: Издательство Казанского университета, 1990. 272 с.

45. Пухлик Б.М. Элементарная аллергология. — Винница: Велес, 2002. — 148 с.

46. Пухлик Б.М. Как, зачем и чем лечить поллиноз. // Здоровье Украины. -2007.-№ 11-12.-с. 6.

47. Пухлик Б.М. Сезонные аллергические риноконъюнктивиты: распространенность, методы диагностики и лечения // Здоровье Украины. -2007,- №9. с. 65-69.

48. Пыцкий В.И. и др. Аллергические заболевания. М.: Триада X, 1999.

49. Роит А. и др. Иммунология. М.: МИР, 2000. — 810 с.

50. Руководство по гематологии: в 3 т. Т.1. Под ред. Воробьева А.И. 3-е изд., перераб. и дополн. М.: Ньюдиамед. — 2002. — 280 с.

51. Садовничая JI.T. Поллинозы у детей Ставропольского края (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1997. -30 с.

52. Салмаси Ж.М.,Порядин Г.В., Журавлева Н.Е., Казимирский А.Н. Нарушение апоптоза лимфоцитов важный механизм иммунопатогенеза атопической бронхиальной астмы // Тезисы докладов Третего Российского Конгресса по патофизиологии. -Москва, 2004.-с. 117.

53. Салмаси Ж.М., Порядин Г.В., Казимирский А.Н., Алиева З.О. Характеристика поверхностных рецепторов лимфоцитов крови больных атопическим дерматитом. // Аллергология и иммунология, 2004, т. 5.-№1.-с. 54.

54. Салмаси Ж.М., Порядин Г.В., Казимирский А.Н. Осложненное течение воспалительного процесса сопровождается нарушением активации лимфоцитов. // Российский иммунологический журнал. — 2008 т. 2. — № 2-3. — с. 279.

55. Сетдикова Н.Х., Латышева Т.В. Комплексные механизмы развития хронического рецидивирующего фурункулеза и пути их коррекции. // Иммунология 2000. — N 3. — с. 48-50.

56. Студеникин М.Я. Балаболкин. И.И. Аллергические болезни у детей. -М.: Медицина, 1998. 348 с.

57. Феденко Е.С. Атопический дерматит: Обоснованием поэтапного подхода к терапии. // Consilium medicum 2001. — Т.З. — N 4. — с. 176— 183.

58. Фрадкин В. А. Диагностические и лечебные аллергены. М.: Медицина, 1990. 255 с.

59. Федосеева В. Н. и др. Руководство по аллергологии и клинической иммунологии Львов, 1997. — 632 с.

60. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. М.: Медицина, 2000.- 432 с.

61. Хаитов P.M. Клиническая аллергология. Руководство для практических врачей. М.: Медпресс — информ, 2002. — 210 с.

62. Хайдукова С.В., Зурочкин А.В. Избранные вопросы современной проточной цитометрии. Ч.: Челябинская государственная медицинская академия, 2007. — 67 с.

63. Шиффман Ф.Д. Патофизиология крови. Пер. с англ. М. — СПб.: Издательство БИНОМ — Невский диалект, 2000. — 448 с.

64. Ярилин А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999. — 540 с.

65. Alderson M.R., Tough T.W., Davis-Smith Т., Braddy S., Falk В., Schooley K.A., Goodwin R.G., Smith C.A., Ramsdell F., Lynch D.A. Fas ligand mediates activation-induced cell death in human T lymphocytes. // J Exp Med -1995. V. 181. — P.71 -77.

66. Assing, K., Nielsen, С. H., Poulsen, L. K. Immunological characteristics of subjects with asymptomatic skin sensitization to birch and grass pollen. // Clinical & Experimental Allergy. 2006. — V. 36. — N.3. — P. 283-292.

67. Assing K.; Bodtger, U.; Poulsen, L.K., Mailing, H.J. Grass pollen symptoms interfere with the recollection of birch pollen symptoms a prospective study of suspected, asymptomatic skin sensitization. // Allergy. — 2007. — V. 62 — N. 4. — P. 373-377.

68. Astarita C., Scala G., Sproviero S., Franzese A. Effects of enzyme-potentiated desensitization in the treatment of pollinosis: a double-blind90placebo-controlled trial. // J Investig Allergol Clin Immunol. 1996. — V. 6. — P. 248-255.

69. Brandtzaeg P. Immunocompetent cells of the rower airway: Functions in normal and diseased mucosa. // European Archives of Oto-Rhino-Laryngology. 1995. — V. 252. — P. 8-21.

70. Bodtger U. Prognostic value of asymptomatic skin sensitization to aeroallergens. // Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. -2004.-V. 4.-N. l.-P. 5-10.

71. Boichuk S.V., Mustafin I.G., Fassahov R.S., Dunaev P.D. The abnormalities in spontaneous and Fas-induced apoptosis in atopic bronchial asthma (ABA): the key to chronic lung inflammation. // ERS Annral Congress. 2006. — P. 228.

72. Busse W.W. Respiratory infections: their role in airway responsiveness and the pathogenesis of asthma. // Allergy and Clin Immunology. 1990. -V. 85.-N. 4.-P. 671-683.

73. Cetinkaya F., Ozturk A.O., Kutluk G. , Erdem E. Penicillin sensitivity among hospital nurses without a history of penicillin allergy. // Journal of Advanced Nursing. 2007. — V.58. — N. 2. — P. 126-129.

74. Cheredeev A.N., Kovalchuk L.V. Pathogenetic Principle of Immune System Evaluation in Human: Positive and Negative Activation // Russ J Immunol. 1997. — V. 2. — N. 2. — P. 85-90.

75. Conrad D.H. The receptor of immunoglobulin E. London: Klower Academie Publishers, 1988. — 127 P.

76. Chakir J., Laviolette M., Turcotte H., Boutet M., Boulet. Cytokine expression in the lower airways of nonasthmatic subjects with allergic rhinitis: influence of natural allergen exposure. // LPJ Allergy Clin Immunol. 2000. — V. 106. — P. 904-910.

77. Diepgen Т., Fartasch M. Recent epidemiological and genetic studies in atopic dermatitis. // Acta Derm Venerol Suppl. (Stoc). 1992. — V. 176. -P. 13-18.

78. Fokkens W.J. et al. The Langerhans cell and underestimated cell in atopic disease. // Clin Exp Allergy. 1990. — V. 20. — P. 627-38.

79. Folster-Holst R., Moeses H.W., Yang L. Linkage between atopy and the IgE high-affinity receptor gent at llql3 in atopic dermatitis families. // Hum Genet. -1998. V.102. — N. 2. — P.236-239.

80. Gliick J., Rogala В., Rogala E., Oles E. Allergen immunotherapy in intermittent allergic rhinitis reduces the intracellular expression of IL-4 by CD8+ T cells. // Vaccine. 2007. — V. 21. — N. 1. — P. 77-81.

81. Golden D.B., Marsh D.G., Kagey-Sobotka A., Freidhoff L., Szklo M., Valentint M.D., Lichtenstein L.M. Epidemiology of insect venom sensitivity. // JAMA. 1989. — V. 262. — N.2. — P 240-244.

82. Gonzalez Diaz S.N., Arias Cruz A. Allergic rhinitis and asthma: 2 illnesses. The same disease? // Rev Alerg Мех. 2002. — V. 49. — P. 20-24.

83. Hakansson, Heinrich, Rak, Venge. Activation of B-lymphocytes during pollen season. Effect of immunotherapy. // Clinical & Experimental Allergy. 1998. — V. 28. — N. 7. — P. 791-798.

84. Horak F. Seasonal allergic rhinitis. Newer treatment approaches. // Drugs. 1993.-V. 45.-N. 4.-P. 518-527.

85. Holse M., Assing K., Poulsen L. CCR3, CCR5, CCR8 and CXCR3 expression in memory T helper cells from allergic rhinitis patients, asymptomatically sensitized and healthy individuals. // Clinical and Molecular Allergy.- 2006. V. 4. — N.6

86. Jahnsen F.L., Farstad I.N., Aanesen J. P., Brandtzaeg P. Phenotypic Distribution of T cells in human nasal mucosa differs from that in the gut. // Am J Respir Cell Mol Biol. -1998. V. 18. — N. 3. — P. 392-401.

87. Jensen, В. M., Assing, K., Hummelshoj, L., Glue, C., Skov, P. S., Poulsen L. K. Are basophil histamine release and high affinity IgE receptor expression involved in asymptomatic skin sensitization? // Allergy. 2006. -V. 61.-N3.-P. 303-310.

88. Iwasaki M., Saito K., Takemura M., Sekikawa K., Fujii H., Yamada Y., Wada H., Mizuta K., Seishima M. Ito Y. TNF-alpha contributes to the development of allergic rhinitis in mice // J. Allergy Clin Immunol. -2003. -V. 112.-N. 1.-P. 134-140.

89. International Conference on Allergic Rhinitis in Childhood. // Allergy (Suppl. 55).-1999.-P. 11

90. Kaidashev I.P., Grzegorczyk J.L., Smoravsky E., DuBuske L.M. Allergic disease associated with disorders of HLA-mediated apoptosis of peripheral blood mononuclear cells. // Indian J Allergy Asthma Immunol. 2003. — V. 17.-N. 2.-P. 101-102.

91. Karlsson M.G., Hellquist H.B. Endothelial adhesion molecules for nasal-homing T cells in allergy. // Virchows Arch. 1996. — V. 429. — P. 49-54.

92. Kato M., Nozaki Y., Yoshimoto Т., Tamada Y., Kageyama M., Yamashita Т., Kurimoto F., Nakashima I. Different serum soluble Fas levels in patients with allergic rhinitis and bronchial asthma. // Allergy. 1999. — V. 54.-N. 12.-P. 1299-1302.

93. Kemeny D.M., Noble A., Holmes B.J., Diaz-Sanchez D., Lee Т.Н. The role of CD8+ T cells in immunoglobulin E regulation. // Allergy. 1995. — V. 50.-V. 9.-P. 14.

94. Koh Y.Y., Kim C.K. The development of asthma in patients with allergic rhinitis. // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2003. — V. 3. — N. 3. — P. 159-164.

95. Leong A., Cooper K., Leong J. Manual of Diagnostic Antibodies for Immunohistology 2nd Edition. London: Greenwich Medical Media Ltd., 2003.-496 P.

96. Li Y., Li N., Pan C. Analysis of T cell subgroup in children with allergic rhinitis // Lin Chuang Er. 1999. — V 13. — N 5. — P 206-207.

97. Lydyard P.M., Whelan A., Fanger V.W. Immunology. BIOS Scientific Limited, 2000.-318 P.

98. Majori M., Piccoli M. L., Melej R., Pileggi V., Pesci A. Lymphocyte activation markers in peripheral blood before and after natural exposure to allergen in asthmatic patients. // Respiration 1997.- V. 64. — N. 1. — P. 4549.

99. Majori M., Bertacco S., Piccoli M.L., Melej R., Pileggi V., Pesci A. Specific immunotherapy down regulates peripheral blood CD4 and CD8 T-lymphocyte activation in grass pollen-sensitive asthma. // J Eur Respir. -1998.-V. 11.-N. 6.-P. 1263-1267.94

100. Majori M., Rossi G., Caminati A, Bosoni A. , Corradi M., Pesci A. Seasonal variations of T-cell cytokine pattern in peripheral blood from atopic subjects. // J Asthma. 2001.- V. 38. — P.469-476.

101. Mezei G.; Levay M., Sepler Z., Heninger E., Kozma G, Т., Cserhati E. Seasonal changes of proapoptotic soluble Fas ligand level in allergic rhinitis combined with asthma. // Pediatric Allergy & Immunology. -2006. V. 17.-N. 6. — P. 444-449.

102. Moffat M.F., Hill M., Cornelis F. Genetic linkage of T cell receptor alfa/delta complex to specific IgE responses. // Lancet. -1994. V. 343. -P. 1597-1600.

103. Mygind N. Glucocorticosteroids and rhinitis. // Allergy. 1993. — V. 48. -P. 476-490.

104. Nakstad В., Kahler H., Lyberg T. Allergen-stimulated expression of CD 154 (CD40 ligand) on CD3+ lymphocytes in atopic, but not in nonatopic individuals. Modulation by bacterial lipopolysaccharide. // Allergy. -1999. V. 54. — P. 722-729.

105. Neerven van R.J. The role of allergen-specific T-cell in the allergic immune response: relevance to allergy vaccination. // Allergy. 1999. -V. 54.-N. 2.-P 553-554.

106. Noriko A., Hisashi A., Satoshi H., Tadashi Y., Daiju S., Takashi S. IgE-Mediated Activation of NK Cells Through FcRIIIl. // The Journal of Immunology. 2003.- N. 170. — P. 3054-3058.

107. Palma-Carlos A.G. Pollinosis in Portugal // XVI European congress of allergology and clinical immunology, ECACI, 95. Madrid, Spain 1995. -P. 685.

108. Patalano F. Injection of anti-IgE antibodies will suppress IgE and allergic symptoms. // Allergy. 1999 — V. 54. — V. 2. — P. 103.

109. Pawankar R.U., Ookuda M., Ookubo K., Ra C. Lymphocyte subsets of the nasal mucosa in perennial allergic rhinitis. // American journal of respiratory and critical care medicine. 1995. — V. 152. — N. 1. — P. 20492058.

110. Pitsch Т., Brzoza Z., Rogala B. Immunophenotype of peripheral blood mononuclear cells in atopic diseases. // Wiad Lek. 2003.- V. 56. — N. 11-12.-P. 541 -544.

111. Pongratz G., McAlees J.W., Conrad D.H., Erbe R.S., Haas K.M. , Sanders V.M. The Level of IgE Produced by а В Cell Is Regulated by Norepinephrine in a p38 МАРК- and CD23-Dependent Manner. // The Journal of Immunology. 2006. — V. 177. — P. 2926-2938.

112. Pullerits Т., Linden A, Malmhall C, Lotvall J. Effect of seasonal, allergen exposure on mucosal IL-16 and CD4+ cells in patients with allergic rhinitis. // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2003. -V. 3.-N. 3.-P. 159-164.

113. Rimaniol A.C., GarciaG., Till S.J., Capel F., Gras G., Balabanian K., Emilie D., Humbert M. Evaluation of CD4+ T cells proliferating to grasspollen in seasonal allergic subjects by flow cytometry. // Clin Exp Immunol. 2003.- V. 132. — P. 76-80.

114. Sad S., Marcotte R., Mosmann T.R. Cytokine-induced differentiation of precursor mouse CD8+ T cells into cytotoxic CD8+ T cells secreting Thl or Th3 cytokines. // Immunity. -1995. V. 2. — N. 3. — P. 271-279.

115. Saito H., Asakura K., Kataura A. Study on the profiles of infiltrating T lymphocytes and ICAM-1 expression in allergic nasal mucosa. // Acta Otolaryngol. -1994. V. 114. — N. 3. — P. 315-23.

116. Schafer Т., Ring J. Epidemiology of allergic diseases. // Allergy. Suppl. -1997.-V. 52.-P. 15.

117. Silbernagl S., Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. Stuttgart, New York: Thieme. — 2000. — 406 P.

118. Song X., Xiao В., Ni C., Zhao S., Ling S. The expression of intercellular adhesion molecules in inferior turbinate mucosa of allergic rhinitis and its significance. // Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2002. -N.16. — P. 387-389.

119. Tang S., Zhao В., Zhang G., Liu L., Zhou T. Immune modulatory and therapeutic effect of BCG polysaccharides nucleic acid on perennial allergic rhinitis. // Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2005. — V. 19. — N. 8. — P. 345-346.

120. Terada N., Konno A., Yamashita Т., Fukuda S., Kurimoto F., Yamamori S., Tada H., Togawa K. Serum level of soluble ICAM-1 in subjects with nasal allergy and ICAM-1 mRNA expression in nasal mucosa. // Arerugi. 1993. — V. 42.-P. 87-93.

121. Vella A., Down S., Potter N.A., Kappler J., Marrack P. Cytokine-induced survival of activated NK cells in vitro and in vivo. // PNAS 1998. V. 95. -I. 7.-P. 3810-3815.

122. Walker C., Checkel J., Cammisuli S., Leibson P.J., Gleich G.J. IL-5 Production by NK Cells contributes to eosinophil infiltration in a mouse model of allergic inflammation. // The Journal of Immunology. -1998. V. 161.-P. 1962-1969.

123. Wang L., Fan W., Yin L. Influence of intercellular adhesion molecule-1 transcription on nasal epithelial cell by airborne allergenic pollens. // Zhonghua Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 1997. — V. 32. — N. 3. — P. 174176.

124. Wang M., Saxon A., Diaz-Sanchez D. Early IL-4 production driving Th3 differentiation in a human in vivo allergic model is mast cell derived. // Clin Immunol. 1999. — V. 90. — N. 1. P. 47-54.

125. Weller P.F., Lim K. Human Eosinophil-Lymphocyte Interactions. // Mem Inst Oswaldo Cruz. 1997. — V. 92. — S. 173-182.

126. Wosinska-Becler К. , Plewako H., Hakansson L., Rak S. Cytokine production in peripheral blood cells during and outside the pollen season in birch-allergic patients and non-allergic controls. // Clin Exp Allergy. -2004. Jan- V. 34. — N. 1. — P. 123-130.

127. Woszczyk G., Kowalski M.L., Borowiec M. Association of asthma and total IgE levels with human leucocyte antigen-DR in patients with grass allergy. // Eur Respir J 2002. — V. 20. — N. 1. — P. 79-85.

128. Wuthrich В., Schindler C., Leuerbenger P., Askerman-Liebrich U. Prevalence of atopy and pollinosis in the adult population in Switzerland (SAPALDIA Study). // Int Arch Allergy Immunol. 1995. — V. 106. — P. 149-156.

129. Zakrzewska A., Kobos J., Gryczyska D. Evaluation of CD25, CD 152, Fas-ligand expression in the adenoids of allergic and non-allergic children: a pilot study. // International journal of pediatric otorhinolaryngology. -2003. V. 1254. — P. 353-357.

130. Zeller S., Herman D. Pollinosis. Diagnostic et treatment. // Immunol med. , 1993.-V. 10.-N. l.-P. 39-44.

Фаза сенсибилизации Т-клеточного иммунитета

Обзор

. 1988;546:80-90.

doi: 10.1111/j.1749-6632.1988.tb21622.x.

Р М Штейнман ¹ , С. Койде, М. Витмер, М. Кроули, Н. Бхардвадж, П. Фройденталь, Дж. Янг, К. Инаба

принадлежность

• ¹ Университет Рокфеллера, Нью-Йорк 10021.

• PMID: 3073702
• DOI: 10.1111/j.1749-6632.1988.tb21622.x

Обзор

R M Steinman et al. Энн Н.

Ю. Академия наук. 1988.

. 1988;546:80-90.

doi: 10.1111/j.1749-6632.1988.tb21622.x.

Авторы

Р М Штейнман ¹ , С. Койде, М. Витмер, М. Кроули, Н. Бхардвадж, П. Фройденталь, Дж. Янг, К. Инаба

принадлежность

• ¹ Университет Рокфеллера, Нью-Йорк 10021.

• PMID: 3073702
• DOI: 10.1111/j.1749-6632.1988.tb21622.x

Абстрактный

Многие клеточно-опосредованные иммунные реакции развиваются в две фазы: фаза сенсибилизации, в которой непримированные Т-клетки или Т-клетки памяти взаимодействуют с дендритными клетками, превращаясь в активные лимфобласты, и эффекторная фаза, в которой Т-лимфобласты и другие представляющие клетки взаимодействуют для элиминации антигена. . Презентация антигена важна для обеих фаз. Здесь мы рассмотрим несколько особенностей, относящихся к особой сенсибилизирующей роли дендритных клеток. Во-первых, дендритные клетки из лимфоидных тканей, крови и лимфы (лимфоидные дендритные клетки) экспрессируют очень высокие уровни продуктов MHC класса I и II, и эти уровни не могут быть увеличены при воздействии цитокинов, таких как иммунный интерферон. Во-вторых, дендритные клетки эффективно кластеризуют антиген-специфические Т-клетки во время первичных ответов. Другие представленные клетки, такие как макрофаги и В-лимфоциты, не образуют кластеров, но связываются с сенсибилизированными Т-лимфобластами. Связывание дендритных Т-клеток не ингибируется mAb с антигенами CD4 и LFA-1. Предполагается, что необходима молекула, специфичная для дендритных клеток. В-третьих, пока неясно, образуют ли дендритные клетки «фактор активации лимфоцитов». Однако ИЛ-1 не вырабатывается, даже когда дендритные клетки находятся в контакте с реагирующими Т-клетками.

В-четвертых, дендритные клетки обладают способностью мигрировать из тканей в Т-зависимые области. Эпидермальные клетки Лангерганса представляют собой резервуар тканевых дендритных клеток, но кажутся иммунологически незрелыми. Жизнеспособность и вспомогательная функция клетки Лангерганса в значительной степени зависят от одного цитокина, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), что позволяет предположить, что ГМ-КСФ играет решающую роль в мобилизации активных дендритных клеток в начале клеточного роста. опосредованный иммунный ответ.

Похожие статьи

• Цитокины усиливают функцию вспомогательных клеток.

  Штейнман РМ. Штейнман РМ. Иммунол Летт. 1988 март; 17(3):197-202. doi: 10.1016/0165-2478(88)

-4. Иммунол Летт. 1988 год. PMID: 3286486 Обзор.

• Дендритный тип, вспомогательные клетки в микроокружении тимуса млекопитающих.

  Презентация антигена в дендритной нейроэндокринно-иммунной клеточной сети.

  Бодей Б., Бодей Б. младший, Кайзер Х.Е. Боди Б. и соавт. В Виво. 1997 г., июль-август; 11(4):351-70. В Виво. 1997. PMID: 9292303

• Связывание антигенпрезентирующих клеток с Т-лимфоцитами.

  Штейнман Р.М., Инаба К. Штейнман Р.М. и др. Adv Exp Med Biol. 1988; 237:31-41. дои: 10.1007/978-1-4684-5535-9_4. Adv Exp Med Biol. 1988 год. PMID: 3075854 Обзор.

• Несущие антиген дендритные клетки в дренирующих лимфатических узлах контактно-сенсибилизированных мышей: образование кластеров с лимфоцитами.

  Камбербэтч М., Иллингворт И., Кимбер И. Камбербэтч М. и др. Иммунология. 1991 г., сен; 74 (1): 139–45.

  Иммунология. 1991. PMID: 1937567 Бесплатная статья ЧВК.

• [Кожная иммунная система].

  Шмитт Д. Шмитт Д. C R Seances Soc Biol Fil. 1994;188(3):207-21. C R Seances Soc Biol Fil. 1994. PMID: 7834504 Обзор. Французский.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Костимулирующая функция в ответах первичных зародышевых центров: CD40 и B7 необходимы на отдельных антигенпрезентирующих клетках.

  Ватанабэ М., Фуджихара С., Радтке А.Дж., Чанг Ю.Дж., Бхатия С., Жермен Р.Н., Ходес Р.Дж. Ватанабэ М. и др. J Эксперт Мед. 4 сентября 2017 г.; 214(9):2795-2810. doi: 10.1084/jem.20161955. Epub 2017 2 августа. J Эксперт Мед. 2017. PMID: 28768709 Бесплатная статья ЧВК.

• Роль дендритных клеток в патогенезе болезни Уиппла.

  Шиннерлинг К., Гилхаар-Карш А., Аллерс К., Фрибель Дж., Конрад К., Лодденкемпер К., Кюль А.А., Эрбен У., Игнатиус Р., Моос В., Шнайдер Т. Шиннерлинг К. и др. Заразить иммун. 2015 Февраль; 83 (2): 482-91. doi: 10.1128/IAI.02463-14. Epub 2014 10 ноября. Заразить иммун. 2015. PMID: 25385798 Бесплатная статья ЧВК.

• Экспрессия и нацеливание антигена 1, ассоциированного с функцией лимфоцитов (LFA-1), на лейкоциты для лечения аллергической астмы.

  Гупта А., Эспиноса В., Галуша Л.Е., Рахимиан В., Миро К.Л., Ривера-Медина А., Касинатан С., Капитл Э., Агила Х.А., Качлани СК. Гупта А. и др. Дж. Лейкок Биол. 2015 март;97(3):439-46. doi: 10.1189/jlb.5HI0414-196R. Epub 2014 23 октября. Дж. Лейкок Биол. 2015. PMID: 25341726 Бесплатная статья ЧВК.

• Распознавание себя и измененного себя Т-клетками при аутоиммунитете и аллергии.

  Инь Л., Дай С., Клейтон Г., Гао В., Ван И, Капплер Дж., Маррак П. Инь Л. и др. Белковая клетка. 2013 Январь;4(1):8-16. doi: 10.1007/s13238-012-2077-7. Epub 2013 11 января. Белковая клетка. 2013. PMID: 23307779Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Типы публикаций

термины MeSH

Грантовая поддержка

• AI 13013/AI/NIAID NIH HHS/США
• AI 24501/AI/NIAID NIH HHS/США
• K08 CA-00961/CA/NCI NIH HHS/США

Передовая статья: Сенсибилизация и десенсибилизация при трансплантации органов

Трансплантация является золотым стандартом лечения терминальной стадии недостаточности органов. Сенсибилизация, предшествующее воздействие чужеродного человеческого лейкоцитарного антигена (HLA), является основным препятствием для трансплантации, поскольку снижает шансы найти подходящего донора и подвергает людей повышенному иммунологическому риску, что приводит к худшим результатам трансплантации. Таким образом, существует большой интерес к пониманию иммунологического характера сенсибилизации и разработке методов лечения для снижения чувствительности этих пациентов и улучшения результатов. Эта тема исследования, включающая 14 материалов от нескольких групп, направлена ​​на предоставление обновленной информации по различным темам, связанным с сенсибилизацией, — современным методам лечения сенсибилизированных пациентов, этиологии сенсибилизации, подходам к десенсибилизации и новым инструментам, доступным для изучения сенсибилизации. Последствия и лечение сенсибилизации в зависимости от типа трансплантируемого органа резко различаются, и в этот специальный обзор включены всесторонние обзоры текущего лечения сенсибилизированных пациентов при аллотрансплантации сердца (Habal), легких (Young et al. ) и васкуляризированной композитной аллотрансплантации (Moris and Cendales). Издание по теме исследования.

Сенсибилизация происходит различными способами, а именно предшествующей трансплантацией, переливанием крови и беременностью. Хотя эти методы приводят к аналогичным последствиям, подвергая людей воздействию чужеродных HLA, неизвестно, являются ли иммунологические реакции, связанные с этими воздействиями, одинаковыми для разных методов. Нгуен и соавт. продемонстрировали, что в ретроспективной когорте сенсибилизированных кандидатов на трансплантацию сердца протоколы десенсибилизации были менее эффективными у женщин, особенно у женщин, сенсибилизированных из-за предшествующих беременностей. Это говорит о том, что не все события сенсибилизации одинаковы; скорее, существуют ключевые различия в иммунологическом ответе на чужеродное воздействие HLA, что приводит к гетерогенным результатам в отношении десенсибилизации. Уникальный «иммунологический парадокс» беременности как события сенсибилизации подробно рассмотрен Nellore et al. с акцентом на формирование В-клеток памяти и их корреляцию с сенсибилизацией, связанной с беременностью.

Скрининг на циркулирующие HLA-антитела является стандартной процедурой перед трансплантацией в рамках процесса оценки риска для оптимизации выбора донора и результатов трансплантации. HLA-специфические анализы Luminex позволяют проводить чувствительный скрининг антител по сотням аллелей HLA. Однако эти тесты редко используются в исследованиях из-за их непомерно высокой стоимости и отсутствия молекул MHC, имеющих отношение к обычным моделям трансплантации животных. Сонг и др. описали новый набор методов, которые позволяют проводить специфические измерения сенсибилизации главного комплекса гистосовместимости (MHC) у различных видов. Эти инструменты обещают углубленную характеристику несоответствий MHC в животных моделях, обычно используемых для изучения сенсибилизации при трансплантации.

Были предложены различные подходы для улучшения доступности органов и результатов для сенсибилизированных пациентов. Политика распределения доноров была изменена в последние годы, чтобы сократить разрыв между частотой трансплантаций между несенсибилизированными и сенсибилизированными людьми. Система распределения почки (KAS) была внедрена в Соединенных Штатах в 2014 году для облегчения трансплантации почки лицам с высокой чувствительностью за счет увеличения пула доноров и предоставления приоритета лицам с высокой чувствительностью, что привело к увеличению частоты трансплантаций. Программа Eurotransplant Acceptable Match (AM) была основана в 1989 с целью увеличения частоты трансплантаций у пациентов с высокой чувствительностью в регионе. Их алгоритм сопоставления учитывает антигены HLA реципиента в сочетании с предопределенными допустимыми несовпадениями антигенов. Хайдт и др. обобщили опыт программы AM и показали высокое предложение органов (80%) и аналогичные результаты по сравнению с несенсибилизированными пациентами в отношении отторжения и долгосрочной выживаемости трансплантата. Таким образом, использование предопределенных допустимых несовпадений антигенов при подборе сенсибилизированных лиц является многообещающим подходом к увеличению частоты трансплантации в системах распределения.

Несмотря на усилия по оптимизации систем распределения, пациенты с наиболее высокой сенсибилизацией (CPRA > 99,9%) остаются в списке ожидания дольше, чем несенсибилизированные пациенты, и у них выше смертность и заболеваемость. Десенсибилизация уже давно пропагандируется как средство достижения трансплантации в этой группе высокого риска. Шиншток и соавт. предоставил продуманное руководство относительно того, какие пациенты могут получить пользу от десенсибилизации перед трансплантацией почки в нынешнюю эпоху KAS.

В качестве схем десенсибилизации было предложено множество фармакологических и немедикаментозных методов лечения, которые были тщательно рассмотрены в Choi et al. Однако ни одна десенсибилизирующая терапия еще не устранила барьеры на пути к трансплантации, с которыми сталкиваются пациенты с высокой чувствительностью. Кумар и Локк кратко описывают последние достижения в области десенсибилизации, в том числе новые многообещающие фармакологические подходы и разработку новых анализов, позволяющих точно подобрать эпитопы HLA. Плазмаферез остается основой многих протоколов, направленных на удаление циркулирующих донор-специфических антител (ДСА). Манук и соавт. исследовать модуляцию неонатального рецептора Fc (FcRn) в качестве фармакологической альтернативы плазмаферезу. Ингибирование FcRn успешно снижает титры донор-специфических антител (ДСА), о чем свидетельствует уменьшение перекрестной совместимости Т-клеток и В-клеток в модели сенсибилизированных приматов, отличных от человека. Однако терапия не предотвратила быстрый рост DSA после трансплантации почки и не продлила выживаемость трансплантата. Тем не менее, ингибирование FcRn демонстрирует потенциал для снижения DSA в предтрансплантационных условиях с меньшим количеством побочных эффектов по сравнению с плазмаферезом.

Плазматические клетки, основные продуценты антител, являются очевидной мишенью для управления гуморальным ответом у сенсибилизированных пациентов. Однако традиционные методы лечения не могут истощить плазматические клетки из-за отсутствия у них экспрессии CD20. Иммунотерапия, нацеленная на CD38, играет все более важную роль в качестве агентов, разрушающих плазматические клетки, при лечении миеломы. Джохер и соавт. представил тщательный обзор этих иммунотерапевтических средств и их возможного применения при трансплантации органов. В этом обзоре было проницательно отмечено, что терапия анти-CD38 вызывает иммунное отклонение, явление, которое, как считается, усиливает противоопухолевый иммунный ответ хозяина, но с возможными пагубными последствиями при трансплантации органов. Истощение CD38+ иммуносупрессивных клеток во многих линиях может быть причиной повышенной противовирусной защиты, а также повышенной аллореактивной функциональной реакции.

Сенсибилизированные лица подвергаются более высокому риску развития антитело-опосредованного отторжения (AMR) по сравнению с несенсибилизированными пациентами. Гистопатология занимает центральное место в диагностике УПП, и система классификации Banff 2019 обычно используется для диагностики УПП. Несмотря на широкое распространение, эта система классификации имеет ряд ограничений, таких как отсутствие воспроизводимости и основана на результатах биопсии без учета клинических признаков. В своей обзорной статье д-р Корнелл элегантно рассмотрела самую последнюю классификацию Banff для AMR, сосредоточив внимание на том, как она относится к пациентам, подвергающимся десенсибилизации или перенесшим несовместимые трансплантаты, и предложила возможную основу для рассмотрения повреждения аллотрансплантата, связанного с DSA, в качестве континуума.

Наконец, стратегии по индуцированию толерантности сведут к минимуму сенсибилизацию и отменят необходимость в десенсибилизирующей терапии и пожизненной иммуносупрессии. Клеточная терапия изучается с 1950-х годов, чтобы вызвать невосприимчивость к пересаженным аллотрансплантатам. Несмотря на различные испытания, баланс между эффективностью и безопасностью ограничивает более широкое применение. Шоу и др. тщательно изучил историю клеточной терапии, поскольку она относится к трансплантации паренхиматозных органов, и сопоставила их благотворные эффекты с их способностью вызывать сенсибилизацию.

Подводя итог, можно сказать, что сборник обзоров и исследовательских статей, представленных в рамках данной темы исследований, содержит исчерпывающую информацию о достижениях в области сенсибилизации и десенсибилизации при трансплантации паренхиматозных органов. Дальнейшее понимание этиологии, механизмов и последствий сенсибилизации должно дать возможность разработать новые методы лечения, облегчающие трансплантацию у высокосенсибилизированной популяции.

Вклад авторов

И.А., А.Дж., Дж.Л. и Дж.К. участвовали в написании и рецензировании рукописи.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все утверждения, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Ключевые слова: сенсибилизация, десенсибилизация, трансплантация, донорские специфические антитела, антитело-опосредованное отторжение (AMR)

Образец цитирования: Анвар И.