Лечение лекарственной аллергии в Москве в отделении аллергологии клиники ИАКИ
|
Лекарственная аллергия – это сенсибилизация (чувствительность) организма к определенным лекарственным препаратам, характеризующаяся развитием иммунной реакции в ответ на лекарственный препарат.
Рис. Пациентка с лекарственной аллергией, вызванной гормональными препаратами. Фотография из коллекции академика Сергеева Ю.В. |
При возникновении аллергической реакции, обязательно обратитесь к врачу!
Важно не допустить развития хронических заболеваний, системных осложнений (крапивница, отек Квинке).
Принимая лекарственные препараты (антигистаминные, вы только устраняете симптомы!
Классификация
| Псевдоаллергическая реакция — 70% | Истинная аллергическая реакция -30% |
По времени возникновения
|
Тип |
Симптомы |
| Относятся реакции, возникающие мгновенно или в течение часа после введения лекарства | Анафилактический шок, острая крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, гемолитическая анемия |
| Относятся реакции, развивающиеся за сутки |
Агранулоцитоз, тромбоцитопения, макулопапулезная сыпь, лихорадка и т. д.
|
| Относятся реакции, возникают несколько суток или даже недель | Сывороточная болезнь, аллергические васкулит и пурпура, артралгии и полиартриты, лимфаденопатии, поражения внутренних органов (аллергические гепатит, нефрит и другие) |
Симптомы
При проявлении данных симптомов необходимо обратиться к врачу аллергологу-иммунологу!
Наиболее часто встречающиеся симптомы:
1.Кожные
Крапивница и ангионевротический отек Квинке, эритемы в виде одиночных или множественных бляшек, пузырей или эрозий, фототоксические реакции.
2. Гематологические
Сывороточная болезнь (лихорадка, поражение кожи, суставов, лимфатических узлов, почек, сосудов), волчаночный и т.д.
3.Респираторные и висцеральные проявления
Насморк, отек слизистой, затрудненное дыхание и т.д.
4.
Системные реакции
Анафилактический шок, анафилактоидный шок различной степени тяжести, синдрома Стивенса-Джонсона, лихорадка, поражение суставов и т.д.
Может возникнуть:
Лекарственная лихорадка – повышение температуры после приема лекарственного препарата.
Псевдоаллергические реакции протекают по схожему механизму, только иммунологическая стадия при этом отсутствует, аллерген не является антигеном и синтез присущих для истинной аллергической реакции иммуноглобулинов не происходит.
Псевдоаллергическую реакцию усиливает употребление продуктов с повышенным содержанием гистамина, а также наличие хронических заболеваний пищеварительного тракта и эндокринных расстройств. Выраженность псевдоаллергической реакции зависит от скорости введения и дозы препарата.
Причины
Причиной лекарственной аллергии может любой лекарственный препарат!
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО АЛЛЕРГИЧЕСКУЮ РЕАКЦИЮ ДАЮТ:
| Анальгетики | Нестероидные противовоспалительные средства | Сульфаниламиды | Местноанестезирующие средства |
| Тетрациклины | Макролиды | Цефалоспорины | Пенициллины |
| Сыворотки и вакцины | Гормональные препараты | Аминогликозиды | Витамины |
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ:
| Нарушение обмена гистамина | Неадекватная активация комплемента | Нарушение метаболизма жирных кислот |
Диагностика
ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает фундаментальной базой, позволяющей провести весь комплекс диагностических и лечебных мероприятийпри любой форме аллергии, соответствующих уровню международных стандартов.
Для установления диагноза необходимо провести обследования с участием специалистов различного профиля: врача аллерголога-иммунолога, врача-дерматовенеролога и врачей других специальностей. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, тщательного сбора анамнестических данных, установление наследственной предрасположенности, выполняется специальное аллергологическое обследование.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
Метод обследования и методику должен определять врач аллерголог-иммунолог!
Лабораторная диагностика на металлы, пластмассы, жидкие растворы
1. Консультация аллерголога- иммунолога
2. Тест на риск развития анафилактической реакции (определение уровня сывороточной триптазы и гистамина)
3. Для разной консистенции препаратов и веществ принимается решение о проведении диагностики:
|
In vivo (провокационные тесты) |
In vitro |
|
– Аппликационный тест (патч-тест) – «Полоскательный тест» |
– Определением методом ИФА Аллергенспецифических IgЕ-антител – Определением методом ИФА Аллергенспецифические IgG-антител – Определением методом ИФА общего IgЕ |
Лечение
Необходимо:
- Элиминация аллергена -прекратить введение лекарственного препарата
- Провести мероприятия по уменьшению всасывания и выведения препарата из организма.
- Назначить антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды и т.д.
В тяжелых случаях – лечебные мероприятия проводятся в условиях реанимационного отделения стационара!
Внимание!
Подбор лекарственной терапии должен производиться индивидуально с учетом тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и риска возможных побочных эффектов.
Просим Вас не заниматься самолечением на основании данных сети Интернет!
Телефон отделения: +7 (495) 695-56-95
Пищевая аллергия и сенсибилизация у больных дисгидротической экземой
Экзема — рецидивирующее аллергическое воспалительное заболевание кожи, склонное к хроническому течению и обострениям, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами [1]. Дисгидротическая экзема рассматривается как разновидность истинной экземы, а также как ограниченный вариант взрослой формы атопического дерматита (АтД) [2—4].
Цель работы — оценить спектр сенсибилизации к пищевым аллергенам и клинически значимые проявления аллергии на пищевые продукты у пациентов с дисгидротической экземой в сравнении с пациентами с АтД.
Материал и методы
При проведении исследования методом случайной выборки были сформированы три группы наблюдения.
1-ю группу составили 143 пациента (113 (79,0%) женщин и 30 (21%) мужчин, средний возраст 29,3±6,1 года) с дисгидротической экземой в возрасте от 18 до 45 лет.
Возраст дебюта заболевания варьировал от 14 до 35 лет (средний возраст дебюта — 23,1±5,1 года). Критерием отбора являлось наличие на момент осмотра везикул с серозным содержимым на ладонях и боковых поверхностях пальцев кистей, сопровождающихся зудом.
2-я группа была сформирована из 52 пациентов (33 (63,5%) женщины и 19 (36,5%) мужчин) в возрасте от 18 до 38 лет (средний возраст – 27,7±4,1 года) с АтД. 3-я группа сформирована из клинически здоровых лиц методом случайной выборки — 60 человек (41 (68,3%) женщина и 19 (31,7%) мужчин в возрасте от 18 до 29 лет (средний возраст — 21,0±2,1 года). Критерием отбора было отсутствие аллергических и атопических заболеваний в личном и семейном анамнезе.
При опросе пациентов оценивали аллергологический анамнез и клинически значимые проявления аллергии на пищевые продукты. С целью определения патогенетического варианта заболевания пациентам с дисгидротической экземой и с АтД определяли уровень общего иммуноглобулина Е (IgE, МЕ/мл).
Спектр специфической сенсибилизации к пищевым аллергенам у больных дисгидротической экземой сравнивали с клинически здоровыми людьми и больными АтД. Для этого из каждой группы наблюдений были отобраны по 25 человек, которым проводили определение уровня специфических IgE к 13 пищевым аллергенам педиатрической аллергопанели RIDA AllergyScreen Panel 4, R—Biopharm AG, включающим аллергены коровьего молока (α-лактоглобулин, β-лактоглобулин, казеин, бычий сывороточный альбумин), яичного белка и желтка, сою, морковь, картофель, пшеничную муку, фундук, арахис. Критерием положительной специфической сенсибилизации считали повышение уровня специфического IgE выше порогового, т. е. более 0,35 МЕ/мл согласно инструкции производителя.
Статистическую обработку данных проводили методами вариационного анализа с использованием t-критерия для качественных признаков.
Результаты
Отягощенный аллергологический анамнез имели 54 (37,8%) пациента с дисгидротической экземой и 18 (34,6%) пациентов с АтД (см.
рисунок). Среди больных дисгидротической экземой 28 (19,6%) человек имели в анамнезе АтД, 11 (7,7%) — бронхиальную астму, 12 (8,4%) — аллергический риноконъюнктивит, 6 (4,2%) — крапивницу, в то время как 8 (15,4%) пациентов с АтД имели в анамнезе бронхиальную астму, 14 (26,9%) — аллергический риноконъюнктивит, 6 (11,5%) — крапивницу. Не обнаружено достоверных различий между 1-й и 2-й группами по сопутствующим атопическим заболеваниям, несмотря на то что только 19,6% пациентов 1-й группы имели в анамнезе АтД (р>0,05).
Частота выявления аллергической патологии в личном анамнезе у обследованных пациентов, %.
Клинические проявления пищевой аллергии отмечали 27 (18,9%) пациентов с дисгидротической экземой и 17 (32,7%) больных АтД. При анамнестической оценке наиболее значимых пищевых аллергенов для больных экземой выявили две группы пищевых продуктов: цитрусовые — у 21 (14,7%) больного и шоколад — у 12 (8,4%). У пациентов с АтД выявили три группы пищевых продуктов, вызывающих проявления пищевой аллергии: цитрусовые — у 11 (21,2%) больных, шоколад — у 7 (13,5%) и молоко — у 3 (5,8%).
При оценке уровня общего IgE было обнаружено превышение возрастных норм у 1/3 (27,2) пациентов с дисгидротической экземой, среди пациентов с АтД — в половине случаев (52,4%) (табл. 1). Достоверных различий между группами не было выявлено (р>0,05). Значительное повышение уровня общего IgE (в 5 раз и более) также чаще встречали среди пациентов с АтД (у 13,6 и 28,6% пациентов 1-й и 2-й групп соответственно). Таким образом, обнаружено преобладание среди пациентов с дисгидротической экземой больных с нормальной продукцией общего IgE (72,8%), что соответствовало атопиформному течению заболевания.
Таблица 1. Уровень общего IgE у пациентов с АтД и дисгидротической экземой, %
При определении специфической сенсибилизации повышенный уровень специфических IgE был выявлен у 40, 76 и 40% пациентов 1-й, 2-й и 3-й групп соответственно. Наиболее значимыми пищевыми сенсибилизаторами являлись цельное молоко и его белки — α-лактоглобулин и казеин — 8% (табл. 2).
У 3 (12%) больных АтД определено повышение специфических IgE к белку коровьего молока, у 4 (16%) — к казеину, у 2 (8%) — к α-лактоглобулину, у 1 человека — к β-лактоглобулину. В контрольной группе сенсибилизацию к белку коровьего молока выявляли у 3 (12%) человек, к α-лактоглобулину и казеину — у 2 (8%), к β-лактоглобулину — у 1 (4%) обследованного. При этом сенсибилизация к бычьему сывороточному альбумину отсутствовала у пациентов во всех группах наблюдений.
Таблица 2. Частота выявления специфических IgE к пищевым аллергенам у обследованных пациентов, %
Специфическую сенсибилизацию к яичному белку выявляли у 1 (4%), 5 (20%) и 2 (8%) пациентов 1-й, 2-й и 3-й групп соответственно. Сенсибилизацию к яичному желтку наблюдали реже в сочетании с сенсибилизацией к яичному белку. Вероятно, это связано с тем, что белок ветеллин, содержащийся в желтке яйца, характеризуется менее выраженными аллергенными свойствами.
Специфические антитела к моркови и картофелю отсутствовали у пациентов во всех группах наблюдений.
Важно отметить, что среди больных АтД были пациенты, сенсибилизированные к 10 из 13 аллергенов, а при дисгидротической экземе и у клинически здоровых пациентов отмечали сенсибилизацию только к 5 из 13 аллергенов. Только 2 (8%) пациентов с АтД были сенсибилизированы к соевым бобам, пшеничной муке, лесному ореху и арахису.
Обсуждение
По современным представлениям, существуют две основных патогенетических формы атопических заболеваний — аллергическая и атопиформная. Аллергическая (extrinsiс) форма заболевания обусловлена сенсибилизацией к различным аллергенам и сопровождается повышением уровня общего IgE у больных; она наблюдается у 60—80% пациентов с атопическим дерматитом. Неаллергическая (intrinsiс) характеризуется нормальным уровнем общего IgE, она наблюдается у 20—40% пациентов [7, 8]. В нашем исследовании полученные результаты по соотношению аллергического и атопиформного состояния у пациентов с АтД соответствовали данным литературы. Несмотря на то что дисгидротическая экзема часто рассматривается как взрослая фаза АтД, исследования по патогенетическим вариантам течения дисгидротической экземы недостаточны.
Полученные результаты показали преобладание (72,8%) атопиформного типа течения дисгидротической экземы, не сопровождающегося гиперпродукцией общего IgE. Выявленная гетерогенность сывороточного IgE может объясняться, с одной стороны, особенностями течения заболевания с различной тяжестью течения процесса, с другой — существованием его различных патогенетических вариантов.
У всех больных, которые имели высокий уровень общего IgE, наблюдали повышение уровня специфических иммуноглобулинов, однако также специфическую сенсибилизацию встречали при атопиформном варианте заболевания (9,1 и 14,3% случаев в 1-й и 2-й группах соответственно), следовательно, специфическая сенсибилизация характерна для больных с аллергической формой заболевания, но также встречается при атопиформном варианте и у пациентов без клинических проявлений аллергических реакций.
По данным литературы [10], у взрослых пациентов аллергия к пищевым продуктам не имеет решающего значения в течении заболевания и формировании обострений.
Пищевую аллергию пациенты всех групп связывали с употреблением в пищу цитрусовых и шоколада, в то время как среди больных атопическим дерматитом были пациенты с пищевой аллергией на молоко, однако среди них не было пациентов, сенсибилизированных к белкам коровьего молока. При этом у 12 и 20% пациентов 1-й и 2-й групп соответственно лабораторно выявляли аллергены, не проявляющиеся клинически. Так, в нашем исследовании пищевую сенсибилизацию при дисгидротической экземе выявляли к молоку в 8% случаев, к яичному белку — в 4%, при этом не обнаружено различий между группами больных аллергодерматозами и группой пациентов с неотягощенным аллергологическим анамнезом (р>0,05).
Полученные результаты показали более широкий спектр пищевых веществ, к которым наблюдается сенсибилизация у пациентов с АтД.
Так как аллергологическое исследование сыворотки крови с определением специфических IgE антител к пищевым антигенам входят в дополнительный спектр обследований пациентов с экземой и АтД, важное значение имеет оценка спектра выявленных аллергенов для решения вопроса о наличии атопии, так как сенсибилизация к белкам коровьего молока и яичному белку характерна также для лиц без клинических проявлений аллергических заболеваний [5, 9, 10].
Выводы
1. Клинические проявления пищевой аллергии присутствуют у 27 (18,9%) пациентов с дисгидротической экземой и 17 (32,7%) больных АтД (р>0,05).
2. Наиболее значимыми пищевыми аллергенами для больных экземой являются цитрусовые (14,7%) и шоколад (8,4%), для пациентов с АтД — цитрусовые (21,2%), шоколад (13,5%) и молоко (5,8%).
3. У пациентов с дисгидротической экземой, АтД и у здоровых лиц выявляли сенсибилизацию к белкам коровьего молока, α- и β-лактоглобулину, казеину, яичному белку (р>0,05).
4. При дисгидротической экземе в отличие от АтД не выявляли сенсибилизацию к пшеничной муке, соевым бобам, лесному ореху и арахису (р>0,05).
Бизунова М.А. — http://orcid.org/0000−0002−2959−3917
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Фаза сенсибилизации Т-клеточного иммунитета
Обзор
. 1988;546:80-90. doi: 10.
1111/j.1749-6632.1988.tb21622.x.Р М Штейнман 1 , С. Койде, М. Витмер, М. Кроули, Н. Бхардвадж, П. Фройденталь, Дж. Янг, К. Инаба
принадлежность
- 1 Университет Рокфеллера, Нью-Йорк 10021.
- PMID: 3073702
- DOI: 10.1111/j.1749-6632.1988.tb21622.x
Обзор
R M Steinman et al. Энн Н.Ю. Академия наук. 1988.
. 1988;546:80-90. doi: 10.1111/j.1749-6632.1988.tb21622.x.Авторы
Р М Штейнман 1 , С.
Койде, М. Витмер, М. Кроули, Н. Бхардвадж, П. Фройденталь, Дж. Янг, К. Инаба
принадлежность
- 1 Университет Рокфеллера, Нью-Йорк 10021.
- PMID: 3073702
- DOI: 10.1111/j.1749-6632.1988.tb21622.x
Абстрактный
Многие клеточно-опосредованные иммунные реакции, по-видимому, развиваются в две фазы: фаза сенсибилизации, в которой непримированные Т-клетки или Т-клетки памяти взаимодействуют с дендритными клетками, превращаясь в активные лимфобласты, и эффекторная фаза, в которой Т-лимфобласты и другие представляющие клетки взаимодействуют для элиминации антигена. . Презентация антигена важна для обеих фаз.
Здесь мы рассмотрим несколько особенностей, относящихся к особой сенсибилизирующей роли дендритных клеток. Во-первых, дендритные клетки из лимфоидных тканей, крови и лимфы (лимфоидные дендритные клетки) экспрессируют очень высокие уровни продуктов MHC класса I и II, и эти уровни не могут быть повышены при воздействии цитокинов, таких как иммунный интерферон. Во-вторых, дендритные клетки эффективно кластеризуют антиген-специфические Т-клетки во время первичных ответов. Другие представленные клетки, такие как макрофаги и В-лимфоциты, не образуют кластеров, но связываются с сенсибилизированными Т-лимфобластами. Связывание дендритных Т-клеток не ингибируется mAb с антигенами CD4 и LFA-1. Предполагается, что необходима молекула, специфичная для дендритных клеток. В-третьих, пока неясно, образуют ли дендритные клетки «фактор активации лимфоцитов». Однако ИЛ-1 не вырабатывается, даже когда дендритные клетки находятся в контакте с реагирующими Т-клетками. В-четвертых, дендритные клетки обладают способностью мигрировать из тканей в Т-зависимые области.
Эпидермальные клетки Лангерганса представляют собой резервуар тканевых дендритных клеток, но кажутся иммунологически незрелыми. Жизнеспособность и вспомогательная функция клетки Лангерганса в значительной степени зависят от одного цитокина, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), что позволяет предположить, что ГМ-КСФ играет решающую роль в мобилизации активных дендритных клеток в начале клеточного роста. опосредованный иммунный ответ.
Похожие статьи
- Цитокины усиливают функцию вспомогательных клеток.
Штейнман РМ. Штейнман РМ. Иммунол Летт. 1988 март; 17(3):197-202. doi: 10.1016/0165-2478(88)
-4.
Иммунол Летт. 1988 год.
PMID: 3286486
Обзор. - Дендритный тип, вспомогательные клетки в микроокружении тимуса млекопитающих. Презентация антигена в дендритной нейроэндокринно-иммунной клеточной сети.
Бодей Б., Бодей Б. младший, Кайзер Х.Е. Боди Б. и соавт. В Виво. 1997 г., июль-август; 11(4):351-70. В Виво. 1997. PMID: 9292303
- Связывание антигенпрезентирующих клеток с Т-лимфоцитами.
Штейнман Р.М., Инаба К. Штейнман Р.М. и др. Adv Exp Med Biol. 1988; 237:31-41. дои: 10.1007/978-1-4684-5535-9_4. Adv Exp Med Biol. 1988 год. PMID: 3075854 Обзор.
- Несущие антиген дендритные клетки в дренирующих лимфатических узлах контактно-сенсибилизированных мышей: образование кластеров с лимфоцитами.
Камбербэтч М., Иллингворт И., Кимбер И. Камбербэтч М. и др. Иммунология. 1991 г., сен; 74 (1): 139–45.
Иммунология. 1991.
PMID: 1937567
Бесплатная статья ЧВК. - [Кожная иммунная система].
Шмитт Д. Шмитт Д. C R Seances Soc Biol Fil. 1994;188(3):207-21. C R Seances Soc Biol Fil. 1994. PMID: 7834504 Обзор. Французский.
Презентация антигена в дендритной нейроэндокринно-иммунной клеточной сети.
Иммунология. 1991.
PMID: 1937567
Бесплатная статья ЧВК.Посмотреть все похожие статьи
Цитируется
- Костимулирующая функция в ответах первичных зародышевых центров: CD40 и B7 необходимы на отдельных антигенпрезентирующих клетках.
Ватанабэ М., Фуджихара С., Радтке А.Дж., Чанг Ю.Дж., Бхатия С., Жермен Р.Н., Ходес Р.Дж. Ватанабэ М. и др. J Эксперт Мед. 4 сентября 2017 г.; 214(9):2795-2810. doi: 10.1084/jem.20161955. Epub 2017 2 августа. J Эксперт Мед. 2017. PMID: 28768709 Бесплатная статья ЧВК.
- Роль дендритных клеток в патогенезе болезни Уиппла.
Шиннерлинг К., Гилхаар-Карш А., Аллерс К., Фрибель Дж., Конрад К., Лодденкемпер К., Кюль А.А., Эрбен У., Игнатиус Р., Моос В., Шнайдер Т. Шиннерлинг К. и др. Заразить иммун. 2015 Февраль; 83 (2): 482-91. doi: 10.1128/IAI.02463-14. Epub 2014 10 ноября. Заразить иммун. 2015. PMID: 25385798 Бесплатная статья ЧВК.
- Экспрессия и нацеливание антигена 1, ассоциированного с функцией лимфоцитов (LFA-1), на лейкоциты для лечения аллергической астмы.
Гупта А., Эспиноса В., Галуша Л.Е., Рахимиан В., Миро К.Л., Ривера-Медина А., Касинатан С., Капитл Э., Агила Х.А., Качлани СК. Гупта А. и др. Дж. Лейкок Биол. 2015 март;97(3):439-46. doi: 10.1189/jlb.5HI0414-196R. Epub 2014 23 октября.
Дж. Лейкок Биол. 2015.
PMID: 25341726
Бесплатная статья ЧВК. - Распознавание себя и измененного себя Т-клетками при аутоиммунитете и аллергии.
Инь Л., Дай С., Клейтон Г., Гао В., Ван И, Капплер Дж., Маррак П. Инь Л. и др. Белковая клетка. 2013 Январь;4(1):8-16. doi: 10.1007/s13238-012-2077-7. Epub 2013 11 января. Белковая клетка. 2013. PMID: 23307779Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Дж. Лейкок Биол. 2015.
PMID: 25341726
Бесплатная статья ЧВК.Типы публикаций
термины MeSH
Грантовая поддержка
- AI 13013/AI/NIAID NIH HHS/США
- AI 24501/AI/NIAID NIH HHS/США
- K08 CA-00961/CA/NCI NIH HHS/США
Аллергия | Британское общество иммунологии
Опубликовано в апреле 2017 г.
Аллергия — это ненужный иммунный ответ на безвредное вещество. Примеры распространенных веществ, вызывающих аллергию у людей, включают пыльцу, пылевых клещей, яд насекомых и такие продукты, как орехи или моллюски. Аллергия может варьироваться по степени тяжести с наиболее выраженными симптомами, наблюдаемыми при анафилаксии. С каждым годом в Великобритании увеличивается число случаев аллергии, в основном у детей. Этот брифинг должен помочь проиллюстрировать, как развивается аллергия и возможные причины увеличения распространенности.
Ключевые моменты
- Аллергии охватывают широкий спектр состояний различной степени распространенности. Они характеризуются как ненужный иммунный ответ на безвредное вещество (такое как пыльца, латекс или определенные продукты питания). Когда эти вещества вызывают аллергическую реакцию, они считаются аллергеном.
- Распространенность аллергии в Великобритании и других развитых странах растет. Причины этого плохо изучены, но считается, что они связаны с изменениями в образе жизни человека, которые изменили наше воздействие на разнообразие микробов.
- Обычно используемые диагностические методы для выявления аллергии включают кожные уколы и/или анализы крови в сочетании с подробным анамнезом пациента. Компонентно-разрешённая диагностика способна предоставить более подробную и точную диагностическую информацию и становится всё более актуальной в аллергологических клиниках.
- Иммунотерапия аллергии или десенсибилизация могут использоваться в некоторых случаях для устранения аллергии у человека путем изменения его иммунного ответа на вызывающий аллерген.
Введение
Аллергия — это ненужный иммунный ответ на безвредное вещество (аллерген). Примеры распространенных веществ, вызывающих аллергию у людей, включают пыльцу, пылевых клещей, яд насекомых и такие продукты, как орехи или моллюски. Аллергические реакции можно разделить на два класса. Наиболее распространенный и наиболее понятный из них опосредуется классом антител, называемым иммуноглобулином Е (IgE). Другие реакции не опосредованы IgE и обычно вызывают более медленное проявление симптомов, иногда через несколько часов после воздействия.
Фактически, не-IgE-опосредованные реакции не обязательно включают антитела, а вместо этого клеточные реакции иммунной системы. Они гораздо менее распространены и, как правило, менее понятны. Наиболее распространенным способом диагностики IgE-опосредованной аллергии является анализ крови для выявления аллергенспецифических IgE или кожный прик-тест, который приводит к местной воспалительной реакции после введения триггерного аллергена. Аллергия может варьироваться по степени тяжести от симптомов легкого дискомфорта до опасной для жизни системной реакции, наблюдаемой при анафилаксии. Тип симптомов зависит главным образом от того, как человек подвергается воздействию аллергена. Каждый год в Великобритании число случаев аллергии увеличивается примерно на 5%, и половина из них приходится на детей. «Гигиеническая гипотеза», идея о том, что повышенное воздействие микроорганизмов коррелирует со снижением склонности к развитию аллергии, является одним из объяснений роста распространенности. Это переросло в новую гипотезу под названием «Механизм старых друзей», которая связывает тенденцию к развитию аллергии с микробиомом человека (набором микроорганизмов, живущих в теле человека и на нем).
Что такое аллергия?
Аллергия описывает широкий спектр состояний, некоторые из которых встречаются редко, а некоторые очень часто. У здоровых людей, когда иммунная система регистрирует вещество как угрозу, В-клетки, тип лейкоцитов, вырабатывают антитела. Этот процесс известен как сенсибилизация и является частью нормального иммунного ответа. У аллергиков иммунная система ошибочно идентифицирует безвредное вещество как угрозу. Следовательно, аллергия — это ненужный иммунный ответ на безвредное вещество (называемое аллергеном). Аллергены обычно представляют собой белки (называемые антигенами), содержащиеся в неинфекционных вызывающих аллергию веществах (например, в пыльце или пылевых клещах), которые в конечном итоге вызывают реакцию иммунной системы, которая может быть вредной, вызывая повреждение тканей и серьезное заболевание. Эти вредные иммунные реакции называются гиперчувствительностью и часто вызывают ряд нежелательных реакций, которые могут привести к свистящему дыханию, кашлю, отеку или, в крайних случаях, к анафилаксии.
IgE-опосредованная аллергия широко характеризуется как гиперчувствительность 1 типа. Другие реакции гиперчувствительности (II, III и IV) опосредуются другими классами антител, иммунными клетками или клеточными компонентами. Распространенные IgE-опосредованные аллергии включают пищевую аллергию, осиный яд и сенную лихорадку (см. вставку 1). Некоторые люди могут иметь наследственную склонность к аллергии, состояние, известное как атопия. Атопические люди более склонны к астме, экземе и сенной лихорадке (атопическая триада).
Как развивается аллергия?
В большинстве случаев у человека не может быть аллергической реакции на вещество, с которым он никогда не сталкивался. Таким образом, однократное столкновение с аллергеном обычно необходимо для развития аллергии. Процесс, посредством которого организм человека становится чувствительным к данному аллергену, известен как сенсибилизация.
Сенсибилизация
Когда аллергены попадают в организм, антигенпрезентирующие клетки (иммунные клетки, которые захватывают поступающие вещества и представляют их другим иммунным клеткам, инициируя каскад иммунных ответов) на поверхности тела захватывают и представляют их иммунным клетки, особенно Т-клетки (подобно тому, как если бы аллерген был чужеродным вторгающимся микробом).
Через ряд иммунных взаимодействий между Т-клетками и В-клетками В-клетки продуцируют аллерген-специфические IgE-антитела. После попадания в кровь IgE связывается с тучными клетками (основными иммунными клетками при аллергии), а также с другими иммунными клетками, такими как базофилы. У некоторых, но не у всех, сенсибилизированных людей развивается аллергическая реакция при повторном контакте с аллергеном.
Повторное воздействие аллергена
Человек может всю жизнь носить тучные клетки, связанные с аллерген-специфическим IgE, ни разу не испытав аллергической реакции или даже не подозревая об аллергии. Однако при повторном воздействии агрессивного аллергена связывание аллергена с IgE на тучных клетках может инициировать агрессивный и немедленный иммунный ответ. Тучные клетки представляют собой зернистые клетки, то есть они содержат много секреторных гранул, которые при активации выделяют свое содержимое в кровоток (см. рисунок справа). В случае аллергии связывание аллергена с IgE-тучными клетками приводит к их быстрой дегрануляции и высвобождению воспалительных соединений, в том числе гистамина, которые способствуют локальному воспалению и симптомам, связанным с аллергией.
В дыхательных путях, например, воспаление приводит к секреции слизи и расширению сосудов в носу и легких, что может привести к свистящему дыханию и затрудненному дыханию. Чтобы компенсировать непосредственные симптомы аллергической реакции, люди с аллергией могут принимать антигистаминные препараты, класс препаратов, ограничивающих действие гистамина на организм. В крайних случаях анафилаксии пациентам может потребоваться инъекция адреналина. В дополнение к симптомам ранней фазы, ряд симптомов может проявиться через несколько часов после контакта с аллергеном и может длиться даже несколько недель. Реакции поздней фазы могут приводить к сходным симптомам, но также к разрушению тканей и продолжению рекрутирования иммунных клеток. Анафилаксия на пищевые продукты чаще встречается у молодых людей, тогда как тяжелые реакции у пожилых людей чаще вызываются ядом насекомых.
Почему аллергия растет?
Аллергия широко распространена в Великобритании и во всем мире, и число людей, страдающих от нее и испытывающих тяжелые аллергические симптомы, продолжает расти, особенно в развитых странах.
Например, в Великобритании за последнее десятилетие число случаев пищевой аллергии удвоилось, а количество госпитализаций, вызванных тяжелыми аллергическими реакциями, увеличилось в 7 раз. Действительно, в 2014/2015 гг. в Англии было около 80 000 обращений за неотложной помощью по поводу аллергии. Это увеличение почти на 9,000 с предыдущего года iv .
Идея о том, что воздействие инфекционных агентов может снизить риск аллергии, была впервые высказана в 1989 году v . Эта концепция, получившая название «Гигиеническая гипотеза», возникла из наблюдения, что дети в семьях со старшими братьями и сестрами менее склонны к развитию аллергии из-за повышенной заболеваемости инфекциями в раннем детстве, передаваемыми от старших братьев и сестер. «Гигиеническая гипотеза» с тех пор превратилась в «Механизм старых друзей», теорию, которая предполагает, что вероятность развития аллергии связана с микробиомом человека, популяцией микробов, живущих в человеческом теле и на нем.
Воздействие в раннем возрасте разнообразных микробов, которые эволюционировали вместе с людьми на протяжении миллионов лет, помогает развить должным образом регулируемую иммунную систему, которая не слишком остро реагирует на безвредные аллергены. Изменения в образе жизни человека, в том числе меньшее грудное вскармливание, меньший размер семьи и более широкое использование антибиотиков, повлияли на воздействие разнообразных микробов и являются наиболее убедительной теорией того, почему аллергия растет в развитых странах.
Существует несколько механизмов, ответственных за обеспечение защиты от различных иммунологических нарушений, включая аллергию. Одним из них является перекос в сторону иммунного профиля Т-хелперов 2 клеток (клеток Th3) по сравнению с Т-хелперами 1 клеток (клеток Th2) vi . Т-хелперы представляют собой класс иммунных клеток, которые продуцируют медиаторы воспаления, называемые цитокинами. Клетки Th2 продуцируют цитокины преимущественно для борьбы с бактериальными и вирусными инфекциями, тогда как клетки Th3 продуцируют цитокины, которые борются с паразитарными инфекциями и способствуют выработке IgE и аллергическим реакциям.
В более «гигиеничной» среде, где меньше контактов с инфекционными агентами, иммунный профиль смещен в сторону последних из-за отсутствия необходимости бороться с таким количеством вторгающихся микробов. Аналогичным образом, есть данные о снижении распространенности аллергии в развивающихся странах, где дети могут не иметь доступа к безопасным системам санитарии, чистой воде, контакту с паразитическими организмами и, как правило, проводят больше времени на улице по сравнению с развитыми странами.
Диагностические тесты
Двумя наиболее часто используемыми диагностическими тестами являются кожная проба и анализ крови для измерения уровня специфического IgE.
Кожный прик-тест (см. рисунок справа) – врач наносит жидкость, содержащую небольшое количество предполагаемого аллергена, на предплечье пациента, а затем прокалывает кожу с помощью стерильного ланцета. Если область начинает опухать или зудеть, это считается положительной реакцией.
Тест на специфический IgE – анализ крови на наличие специфических IgE, направленных против подозреваемого(ых) аллергена(ов).
Диагностика с разрешением компонентов (CRD) – диагностический тест на IgE-опосредованную аллергию, который выявляет IgE, специфичный к кусочкам аллергена. CRD может предоставить более подробную и точную диагностическую информацию об аллергии IgE с точки зрения клинической значимости, прогноза и лечения.
Результаты теста должны быть объединены с подробной историей болезни пациента, ориентированной на аллергию, чтобы поставить точный диагноз. В случаях, когда анамнез пациента и тесты на IgE не совпадают, врач может рассмотреть возможность проведения провокационного провокационного теста под наблюдением специалиста с постепенным увеличением количества предполагаемого аллергена. Это особенно полезно для исключения ложноположительных результатов, которые могут стать препятствием для диагностики аллергии.
Десенсибилизация/иммунотерапия
Лучший способ предотвратить аллергическую реакцию — избегать контакта с агрессивным аллергеном. Однако во многих случаях это нецелесообразно, а иногда и невозможно, например, когда аллергеном является пылевой клещ.
Исследования аллергии установили способ обратить вспять развитие аллергии у человека в некоторых случаях. Иммунотерапия аллергии (АИТ), или десенсибилизация, включает введение определенного аллергена в постепенно увеличивающихся дозах, что в конечном итоге приводит к развитию иммунитета или толерантности к аллергену. На практике лечение можно проводить в виде капель, растворимой таблетки под языком или в виде инъекции в руку. АСИТ — это длительное лечение, которое эффективно для лечения людей с сенной лихорадкой, клещом домашней пыли, перхотью животных и аллергией на осиный и пчелиный яд. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении аллергии, необходимы дополнительные стратегии для лечения других видов аллергии. Клинические испытания средств для снижения чувствительности к пищевой аллергии продолжаются, и в настоящее время нет продуктов, доступных для клинического применения. Это лечение должно проводиться только под наблюдением квалифицированного врача.
Во время АИТ изменяются реакции иммунной системы.