Абулия заболевания: симптомы, причины появления, диагностика, лечение

симптомы, причины появления, диагностика, лечение

Абулия – это состояние, в котором человек теряет волю или мотивацию.

Описание

Заболевание не является отдельным. Скорее, это симптом, связанный с различными формами черепно-мозговой травмы. Это может произойти в связи с различными состояниями, включая инсульт, опухоль мозга, травматическое повреждение мозга, кровотечение в мозг и воздействие токсичных веществ.

Причины и симптомы

Некоторые исследования показывают, что болезнь происходит из-за неисправности электрофореза, зависящего от дофамина мозга. Травмы лобной доли (область мозга, ответственной за мысли) и / или базальные ганглии (область мозга, ответственного за движение) могут помешать способности человека инициировать речь, движение и социальное взаимодействие. У индивидуума с абулией, похоже, не может быть много желания или мотивации для продолжения деятельности или начала беседы. Такой индивид может казаться апатичным, бескорыстным, асоциальным, тихим или немым, физически замедленным или гипокинетическим и эмоционально отдаленным.

Диагноз

Болезнь не является индивидуальной, поэтому симптом, который обычно возникает как часть нескольких симптомов, сопровождающих специфическое расстройство. Диагностика основного расстройства зависит от тех симптомов, которые сосуществуют с абулией. Для диагностики основного состояния могут использоваться диагностика психического профиля, МРТ, ультразвуковая диагностика или КТ мозга.

Лечебная группа

Невролог или психиатр могут возглавить группу лечения. К другим специалистам, которые могут быть привлечены, относятся физиотерапевты, профессиональные терапевты, рекреационные терапевты, речевые и языковые терапевты.

Лечение

Нет конкретных методов лечения абулии. Исходное условие следует лечить, например, введением антидепрессантов или электросудорожной терапии для депрессивных пациентов или антипсихотических препаратов для пациентов с шизофренией. Пациенты, перенесшие черепно-мозговую травму из-за инсульта, кровотечения или травмы, получат преимущества от программ реабилитации, которые стимулируют и пытаются переучить навыки.

Исследования рассмотрели возможность лечения болезни лекарствами, которые усиливают активность дофамина во всем мозге, но это далеко не стандартное лечение.

Получить консультацию
врача-невролога

причины, симптомы, диагностика и лечение

Абулия – психопатологический синдром, характеризующийся отсутствием воли. Сопровождается неспособностью совершать произвольные действия, необходимость которых может осознаваться. Пациенты не чувствуют желания проявлять активность, неспособны удовлетворить базовые потребности: не могут самостоятельно поесть, выпить воды, выполнить гигиенические процедуры. Диагностика включает наблюдение, опрос близких родственников, инструментальные исследования головного мозга (КТ, МРТ), психологическое тестирование. Лечение определяется основным заболеванием, симптомом которого является абулия.

Общие сведения

Слово «абулия» в переводе с греческого означает «безволие». Синдром активно исследуется с 1838 года, выявляется при диагностике депрессии, шизофрении, глубокой умственной отсталости, деменций, нейроинфекций, органических болезней мозга. Часто развивается в составе апато-абулического и абулически-акинетического синдрома. Эпидемиология не описана, так как абулия не выделена как самостоятельное заболевание. Депрессия является основным этиологическим фактором, поэтому вероятна прямая корреляция с распространенностью синдрома – в странах с высоким уровнем жизни абулия встречается на 30-40% чаще, чем в развивающихся государствах.

Абулия

Причины абулии

Снижение волевой активности наблюдается при неврозах, соматоформных расстройствах, в результате чрезмерной родительской опеки и подавления активности ребенка. Абсолютное безволие развивается на основе органических и метаболических нарушений в центральной нервной системе. С учетом многообразия причин абулии можно выделить несколько групп нарушений, при которых может выявляться данное расстройство:

• Неврологические патологии. Синдром проявляется при травмах, опухолях, токсических и инфекционных мозговых поражениях, болезни Гентингтона, болезни Пика, болезни Паркинсона, после инсульта. Безволие сочетается с двигательным торможением и ослаблением мыслительных процессов.
• Психические расстройства. Абулия определяется у пациентов с шизофренией, глубокой олигофренией, эндогенной и невротической депрессией, биполярным аффективным расстройством, деменцией. Мотивация снижается из-за «утраты энергетического потенциала» (Э. Блейер).
• Наследственные факторы. Наследственная абулия формируется у детей с предрасположенностью к шизофрении. Из-за особенностей возраста диагностируется с опозданием.

Патогенез

Произвольная регуляция деятельности обеспечивается функциями «III блока мозга». Понятие введено А. Р. Лурия, объединяет структуры, ответственные за реализацию процессов управления поведением – префронтальные области коры больших полушарий, некоторые подкорковые и стволовые образования, участвующие в программировании, регуляции и контроле психической активности.

Согласно современным исследованиям, абулия развивается на базе расстройств дофаминергической передачи в нейронах при поражении лобных отделов коры и/или подкорковых ядер. Нарушается первичный этап реализации волевых актов – способность инициировать движение, речь, социальное взаимодействие. Прогресс и обратимость волевых нарушений определяются особенностями течения основного заболевания – при дегенеративных патологиях нервной системы абулия постепенно усиливается, при депрессии на фоне успешного лечения редуцируется.

Классификация

Абулия имеет четко обозначенные симптомы и степень выраженности – полное отсутствие мотивации, способности инициировать и поддерживать целенаправленную деятельность. Классификация основана на продолжительности синдрома, позволяет составить прогноз, подобрать наиболее эффективное лечение. Выделяют следующие виды клинического безволия:

• Кратковременное. Определяется при адинамической депрессии, пограничных состояниях (невротических расстройствах, астеническом синдроме). Критические способности пациента сохранны, необходимость волевых усилий понимается, но выполнение деятельности невозможно.
• Периодическое. Рекуррентное проявление синдрома совпадает с периодами депрессии биполярного аффективного расстройства, со стадиями обострения шизофрении. Безволие нередко сменяется гиперактивностью.
• Постоянное. Не поддающееся коррекции продолжительное безволие характерно для кататонической шизофрении, тяжелых органических повреждений мозга. Распространено сочетание абулии с апатией и акинезией.

Симптомы абулии

Абулия характеризуется

• неспособностью самостоятельно начинать и поддерживать целенаправленные движения
• скудностью или отсутствием спонтанных движений
• обедненностью речи
• однообразием и слабой выраженностью эмоциональных реакций
• пассивностью
• сужением социальных контактов
• снижением интереса ко всем видам активного времяпрепровождения.

Без помощи окружающих пациент все время проводит дома, лежит или сидит, изредка меняя положение. Взгляд безразличный, на вопросы не отвечает либо дает ответ после паузы. В речи преобладают односложные предложения. Эмоциональную реакцию вызывают яркие, жизненно значимые события (например, испуг при случайном падении).

Интерес к занятиям, приносящим раньше удовольствие, отсутствует. Безволие проявляется в ежедневных ритуалах. Больной не в состоянии самостоятельно приготовить и принять пищу. При организующей и мотивирующей помощи других людей может сесть за обеденный стол, но, приступив к трапезе, долго пережевывает и не проглатывает еду, быстро теряет аппетит. Отмечается равнодушие к своему внешнему виду, невыполнение гигиенических процедур. При сохранной критике к собственному состоянию пациент понимает необходимость действий, поэтому стимуляция со стороны относительно эффективна – удается поддерживать опрятность, удовлетворять основные потребности, устанавливать вербальный контакт.

Осложнения

Особенность абулии – необходимость постоянной внешней стимулирующей и организующей помощи для удовлетворения базовых физиологических потребностей и поддержания существующего уровня психического развития. При отсутствии должного лечения и ухода за больными абулический синдром приводит к социальной и бытовой дезадаптации.

Прекращаются контакты с людьми, пропадает познавательный интерес. В итоге утрачиваются коммуникативные навыки, снижаются когнитивные функции. Неполноценное питание, несоблюдение правил гигиены и режима физической активности способствует развитию соматических патологий: инфекций, заболеваний желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, кожи.

Диагностика

Выявление абулии является частью комплексной диагностики психических и неврологических заболеваний. Обследование проводится врачом-неврологом, психиатром, психологом. Важным моментом является различение патологического синдрома с ленью, последствиями неправильного воспитания. В комплекс диагностических процедур входят:

• Беседа, осмотр. Проводится опрос родственников больного: выясняется анамнез, жалобы, уточняется продолжительность и выраженность симптомов. Беседа с пациентом часто оказывается малоинформативной. Невролог осуществляет осмотр: оценивает сохранность рефлексов, двигательных навыков, чувствительности. Исходя из полученных данных, врачи выдвигают предположение об основном заболевании и определяют перечень дальнейших процедур.
• Наблюдение. Непосредственное обнаружение симптомов абулии происходит во время консультации и в период нахождения пациента в стационаре. Отмечается отсутствие интереса к общению с врачом, медицинским персоналом, пассивность, медлительность, отказ от выполнения ежедневных ритуалов.
• Инструментальное обследование. Назначается с целью подтверждения диагноза и дифференциации неврологических патологий. Распространенными методами обследования являются компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга. При абулии характерно наличие патологических признаков в префронтальной зоне.
• Психодиагностика. Клинический психолог проводит исследование когнитивной и эмоционально-личностной сферы. В большинстве случаев полноценная диагностика оказывается невозможной (нарушен волевой компонент деятельности). Выполняются отдельные пробы на мышление, память и эмоциональное состояние, позволяющие различить шизофрению, депрессию, маниакально-депрессивный психоз, деменцию.

Лечение абулии

Терапия абулии производится в рамках общей реабилитации и купирования симптомов ведущего заболевания. Мероприятия организуются психиатром, неврологом, физиотерапевтом, реабилитологом, логопедом, специалистом по трудотерапии. Общей схемы лечения не существует, методы подбираются индивидуально. При депрессивных расстройствах назначаются антидепрессанты, при шизофрении – антипсихотические препараты, при органических поражениях мозга – ноотропы, средства для улучшения кровообращения.

Реабилитационные программы направлены на восстановление речевой и двигательной активности, основаны на создании разнообразной стимулирующей среды – пациенты посещают индивидуальные занятия с логопедами, инструкторами ЛФК, затем постепенно включаются в групповые мероприятия (трудотерапию, специальные курсы рисования, танцев).

Методы специфического лечения абулии продолжают исследоваться. Изучается эффективность препаратов, повышающих биологическую активность дофамина. Апробируются техники когнитивно-бихевиоральной психотерапии и гипноза у больных с депрессией, маниакально-депрессивным психозом, шизофренией. Психологам и психотерапевтам удается затормозить прогрессирование синдрома и частично восстановить волевые функции, но результат весьма неустойчив.

Прогноз и профилактика

Прогноз абулии полностью зависит от особенностей течения основной патологии. Благоприятный исход наиболее вероятен при приступообразной шизофрении, депрессии, биполярном аффективном расстройстве с редкими депрессивными эпизодами, а также при неврологических заболеваниях с обратным развитием.

Специальные профилактические меры не разработаны, сводятся к предупреждению неврологических и психических болезней.

При первых проявлениях абулии в ряде случаев можно затормозить процесс ее прогрессирования – необходимо организовывать разнообразную, интересную для больного среду: приглашать на дружеские встречи, прогулки, занятия спортом, танцами, творчеством. Чем более социально активным и увлеченным будет пациент, тем медленнее будут развиваться симптомы безволия.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, обусловленное полным отсутствием воли.

Причины

Довольно часто снижение волевой активности наблюдается при таких заболеваниях, как неврозы, соматоформные расстройства, обусловленные гиперопекой и подавлением собственной воли ребенка. Иногда полное безволие возникает на фоне метаболических либо органических нарушений в работе центральной нервной системы. С учетом причин, которые вызвали абулию можно выделить несколько типов нарушений, способных провоцировать развитие данного нарушения.

Неврологические заболевания. В этом случае абулия возникает в результате перенесенных травм, новообразований, токсических и инфекционно-воспалительных поражений центральной нервной системы и сочетается с двигательной заторможенностью и замедлением мыслительных процессов.

Психические нарушения. Довольно часто, абулия выявляется у лиц, страдающих шизофренией, тяжелой формой олигофрении, эндогенной либо невротической депрессией, биполярными аффективными расстройствами, деменцией. В этом случае снижение мотивации вызвано утратой энергетического потенциала.

Генетическая предрасположенность. Наследственные формы абулии встречаются у детей с предрасположенностью к развитию шизофрении. В большинстве случаев в связи с некоторыми возрастными особенностями диагностирование заболевания осуществляется с опозданием.

Симптомы

Абулия обусловлена тем, что больной не в состоянии самостоятельно начинать и поддерживать целенаправленные движения, а также скудностью либо отсутствием спонтанных движений, бедностью речи, однообразием и недостаточной выраженностью эмоциональных реакций. Также у таких больных может наблюдаться значительное сужение социальных контактов и снижение интереса к любым видам активного времяпрепровождения. Такие больные практически все время проводят дома. В большинстве случаев они находятся в лежачем или сидячем положении и только изредка могут изменять положение своего тела. У большинства больных взгляд безразличный, они могут не отвечать на вопросы либо делают это с некоторой задержкой. В речи таких пациентов доминируют односложные ответы и предложения. Возникновение эмоциональной реакции возможно только на яркие, жизненно значимые события.

Они не проявляют интереса к занятиям, которые ранее приносили им удовольствие. Безволие у таких пациентов проявляется в выполнении ежедневных ритуалах. В большинстве случаев такие пациенты не способны самостоятельно приготовить, а также принять пищу. При организующей и мотивирующей помощи окружающих больной может сесть за обеденный стол, но, приступив к приему пищи, он долго пережевывает и не проглатывает еду, а также быстро теряет аппетит. У таких больных отмечается полное отсутствие интереса к своему внешнему виду, а также выполнению гигиенических процедур. Если у пациента сохранилось критическое отношение к собственному состоянию, и он осознает необходимость действий, то внешняя стимуляция, в некоторых случаях, может быть достаточно эффективной и позволяет поддержать у таких больных опрятный вид, удовлетворить их основные потребности и наладить с ними вербальный контакт.

Диагностика

Выявление недуга осуществляется посредством комплексной диагностики психических и неврологических заболеваний. При обследовании таких больных может потребоваться консультация невролога, психолога и психиатра. Одним из основных моментом является дифференциация патологического синдрома с ленью и последствиями неправильного воспитания. При постановке диагноза проводится физикальный осмотр, сбор анамнеза и анализ жалоб самого больного и его близких.

Непосредственное обнаружение симптомов абулии происходит во время консультации и в период нахождения пациента в стационаре. У таких больных определяется отсутствие интереса к общению с врачом, медицинским персоналом, пассивность, медлительность, отказ от выполнения ежедневных ритуалов.

Лечение

Лечение абулии осуществляется в рамках общей реабилитации и купирования симптомов основного заболевания. Схема лечения подбирается для каждого больного индивидуально. При депрессивных расстройствах назначаются антидепрессанты, при шизофрении – антипсихотические препараты, при органических поражениях мозга – ноотропные средства, а также препараты для улучшения кровообращения в головном мозге.

Профилактика

Специальные профилактические меры не разработаны. Профилактика развития абулии сводятся к предупреждению развития неврологических и психических нарушений.

Структура негативной симптоматики

Факторный анализ делает возможным выделение среди негативных проявлений шизофрении двух групп симптомов.

Первый фактор, как полагают, не зависящий от воли пациента, включает в себя сужение круга интересов, утрату целей и ухудшение социальной адаптации.

Второй фактор связан с эмоциональными нарушениями и включает в себя симптомы ограниченного аффекта, сокращения диапазона эмоциональных реакций и обеднение речи.

Негативная симптоматика многомерна. Современные психиатры относят к ней: пассивность (ослабление волевой активности, отсутствие спонтанности), своеобразную ангедонию, аутизм (асоциальность, нежелание сотрудничать, сужение круга интересов, социальная отрешенность), слабую эмоциональную экспрессию (мимическая и голосовая невыразительность, моторная заторможенность, плоский аффект и бедность речи — алогия), невозможность быстро принимать решения (склонность к стереотипным решениям) и поддерживать беседу (отсутствие контакта с собеседником).

Исследования показали наличие определенной взаимосвязи между плоскостью аффекта и алогией, а также между ангедонией — асоциальностью и отсутствие проявлений воли — апатией (снижение уровня мотиваций).

Ослабление эмоциональной выразительности может быть следствием дефицита эмоционального выражения, тогда как ангедония — асоциальность-быть отражением падения способности испытывать удовольствие.

Негативная симптоматика при шизофрении обнаруживает сходство с некоторыми проявлениями ряда наркоманий, где они могут быть даже более разнообразны. Интересно отметить, что при наркоманиях связь между негативными симптомами и когнитивными нарушениями выражена более отчетливо, чем при шизофрении (Lysaker Ph. et al., 1997).

Наличие негативных симптомов на ранней стадии шизофрении ассоциируется с более неблагоприятным течением заболевания, выраженными проявлениями психоза и плохим социально-трудовым прогнозом.

Не вызывает сомнения тот факт, что на выраженность негативных симптомов влияют психосоциальные факторы: та окружающая больного шизофренией социальная среда, в которой он находится.

Негативные синдромы шизофрении

• Аффективная уплощенность
• Аутизм
• Алогия
• Абулия
• Ангедония

Апато-абулический синдром

Ослабление психической активности, пассивность, безынициативность всегда отмечали при шизофрении и относили к кругу негативной симптоматики, как подчеркивалось ранее, чаще обозначаемой не точным понятием «дефекта».

Апато-абулический синдром при шизофрении описывался в литературе как «падение энергетического потенциала», «динамическая пустота или инсуфициенция».

Психиатры нередко отмечали, что больной шизофренией может часами безучастно лежать в постели, не проявляя интереса к какой-либо деятельности. «…Это какой-то дремлющий субъект, ко всему совершенно безучастный, ни о чем, по-видимому, не думающий и ни о чем не заботящийся… он ничем не интересуется, ничем не занимается.. если его не заставлять гулять, он целые дни проводит в кровати» (Чиж В.П., 1911).

«Больной не знает, что такое печаль или радость, у него нет никаких желаний, кроме удовлетворения самых насущных физических нужд … о занятиях …он давно уже перестал заботиться, так как вследствие возрастающей духовной нищеты не знает более никаких желаний, а потому не чувствует и скуки». «В других случаях его еще можно побудить к механическим работам, от которых он видимо чувствует себя и внутренне бодрее, и, раз воспрянув от личной деятельности, он часто может подняться на несколько ступеней выше или, по крайней мере, задержаться на некоторое время в своем стремительном падении вниз» (Шюле Г. , 1880).

Еще в тридцатые годы ХХ столетия была отмечена неоднозначность снижения психической активности, возможность ее выражения в разных формах. При этом замедленность моторных реакций, снижение скорости образования ассоциаций и трудность усвоения новых навыков не исчерпывали всей картины этого феномена.

Был выделен особый «crossover-феномен» при дефектных состояниях, заключающийся в увеличении паузы перед предъявлением раздражителя и сниженной скоростью реакции. Оказалось, что у больных шизофренией при короткой паузе отмечается замедленная реакция, особенно в тех случаях, когда пауза перед раздражителем предъявляется нерегулярно (психологический дефицит и «crossover-феномен» образуют «зет-индекс», считающийся достаточно информативным для диагностики шизофрении). В эксперименте у больных шизофренией было также выявлено снижение скорости реакции на различные стимулы в пределах одной модальности. Скорость реакции заметно снижалась при введении помех в деятельность больного.

При возрастании трудности задания, усиления интенсивности нагрузки у больных шизофренией наблюдается резкое снижение продуктивности психической деятельности, выраженное замедлением сенсомоторных процессов.

По мнению А.В. Снежневского (1970), снижение целенаправленной активности заметно уже в преморбиде и в ряде случаев является единственным симптомом латентной, вялотекущей шизофрении.

Ряд ученых считали, что пассивность при шизофрении является следствием не отсутствия мотива или его отдельных функций, а наоборот, особенностью самой мотивации, ригидностью и замедленностью. Г.В. Залевский (1973) обнаружил у больных шизофренией с выраженной негативной симптоматикой снижение активности, а у пациентов с продуктивной бредовой симптоматикой — ригидность. Было высказано предположение, что резкое снижение активности приводит к формированию слабых и неустойчивых мотивов, а высокая ригидность затрудняет переключение одного мотива на другой (Морогин В.Г., 1991).

А.Б. Смулевич с соавт. (1976) выделили два типа сниженной активности у больных шизофренией: первый с проявлениями вязкости, замедленности, безынициативности, несамостоятельности; второй — с утратой способности к изменениям переключения энергии, ригидностью и стереотипностью.

Не вызывает сомнения, что у больных шизофренией нарушены процессы, связанные с мотивационной сферой, ослаблена побудительная сила мотива: «мотив из реально действующего становится лишь знаемым» (Курек Н.С., 1996).

По мере нарастания дефекта больные шизофренией все в большей степени утрачивают свою самостоятельность. Высказывалось предположение, что падение инициативы при выборе цели у больных обусловленно дефицитом положительных и избытком отрицательных эмоций.

С помощью метода воксельной морфометрии Chua (1997) обнаружил отчетливую отрицательную корреляцию между выраженностью апато-абулического синдрома («психомоторная бедность») и объемом серого вещества в левой префронтальной области.

Апато-абулический синдром может возникать не только при шизофрении. Так, в частности, он отмечается при длительном злоупотреблении каннабиоидами, что следует иметь в виду при дифференциальной диагностике этих психических расстройств.

Ангедония

Термин «ангедония» не всегда однозначно понимается психиатрами. В специальной литературе ангедонию определяют как «сниженную способность испытывать приятные эмоции», «сниженное чувство удовольствия», «утрату интереса к приятным видам деятельности», «неспособность испытать удовольствие при участии в различных видах деятельности», «падение интереса к различным видам социальных взаимоотношений». «Больной живет в однообразном, бесцветном мире впечатлений» (Шюле Г., 1988).

В научных публикациях, особенно принадлежащих американским психиатрам, к негативной симптоматике относят ангедонию, полагая, что она встречается уже на ранних этапах развития шизофрении.

Ангедония считается синдромом, часто встречающимся в клинической картине шизофрении, 75% лиц, страдающих этим заболеванием, обнаруживают легкую степень выраженности ангедонии, у 25% отмечается тяжелая степень этого синдрома. Некоторые исследователи полагают, что выраженная ангедония встречается у 60% больных шизофренией.

Часто этот синдром регистрируется у тех больных шизофренией, которые на протяжении длительного времени демонстрируют ярко выраженную негативную симптоматику или симптомы дефицита (Horan W. еt al., 2006). Однако, говоря об ангедониии при шизофрении, описываемой в круге негативной симптоматики, можно отметить, что она имеет качественные отличия от ангедонии, встречающейся в рамках депрессии.

Некоторые авторы, говоря об ангедонии, подчеркивают, что этот феномен свидетельствует о «неспособности к выражению эмоций» или «аффективной уплощенности» («аффективной тупости»), сопровождающейся обеднением экспрессивных реакций. Следует отличать эти состояния от нарушений мимики и спонтанной двигательной активности, возникающих вследствие эксрапирамидной симптоматики, вызванной приемом нейролептиков (паркинсонизм).

Внешне ангедония может проявляться бедностью экспрессивных жестов, слабым, иногда неадекватным эмоциональным ответом на контакт с собеседником, недостаточностью речевых интонаций (монотонность голоса).

У некоторых больных ангедония сопровождается приступами дисфории, которые можно трактовать как эпизоды обострения депрессии или параноидного синдрома. У других пациентов ангедония часто является следствием снижения чувствительности как к приятным, так и неприятным эмоциям.

Предполагается, что этот синдром с трудом поддается как психотерапевтическому, так и психофармакологическому лечению.

Многие психиатры отводят ангедонии центральную роль в структуре негативной симптоматики, позиционируя ее как индикатор генетической чувствительности к шизофрении и критический показатель выраженности социальной дезадаптации, обусловленной неблагоприятным течением болезни.

В свое время S. Rado (1962) выдвинул гипотезу, согласно которой у больных шизофренией ангедония является одной из причин формирования негативных эмоций, так как гедонические переживания служат буфером, защищающим от отрицательных эмоций. По мнению P. Meechl (2001), подобный процесс может привести пациентов с ангедонией к тенденции получать от контакта с окружающей средой только негативные эмоции, что, в конечном итоге, ведет к тому, что больные шизофренией начинают общаться с окружающими как можно реже. Согласно этому автору, ангедония в общественной жизни является индикатором чувствительности к шизофрении или шизотипии.

Ангедония обычно определяется в контексте клинического собеседования. Больного спрашивают не только, как часто он отдыхает или участвует в каком-то виде социальной деятельности (выявляется ограниченная занятость), но и открыто интересуются, насколько ему это нравится, насколько он заинтересован в той деятельности, в которую был вовлечен в последнее время.

Многие проявления ангедонии отражают не только утрату гедонического проявления, но и дефицит социальной активности.

Больные шизофренией демонстрируют низкий уровень предвосхищения удовольствия, при этом показывая сходные со здоровыми людьми но показатели за контролем полученного удовольствия. Исследования A. Kring et al. (2000) обнаружили, что шизофрению характеризует целостное восприятие удовольствия от какого-либо вида деятельности, особенно после воздействия определенных стимулов, однако уровень предвосхищения этого удовольствия оказывается сниженным.

Последние исследования ангедонии способствовали появлению гипотезы, согласно которой она является отражением плохой памяти на субъективно приятные эмоции. Предполагается, что дефициты в расшифровке и удержании эмоционально насыщенной информации могут привести пациентов к приятным воспоминаниям, которые в их восприятии будут менее приятны, чем они на самом деле были в тот момент.

Для психометрической оценки выраженности ангедонии наиболее часто используют шкалу оценки выраженности негативных симптомов (SANS), которая точно оценивает данный синдром. Ее подшкала «ангедония — асоциальность», включает в себя такие пункты, как различные виды отдыха и развлечений, сексуальное влечение, способность испытывать близкие чувства и отношения с друзьями и ровесниками). Помимо шкалы SANS для оценки выраженности ангедонии пользуются некоторыми пунктами шкалы позитивных и негативных симптомов (PANSS), шкалой синдрома дефицита (SDS) и шкалой «эмоциональной тусклости» (SEB). Шкала SDS оценивает количество испытываемых эмоций, ограничение разнообразия эмоций и снижение социальных желаний, шкала SEB-изменение поведения, связанного с равнодушным отношением (снижение интереса к семье, безразличие к сложившейся ситуации, незаинтересованность в своем будущем).

Недавно разработанная шкала TEPS, предназначенная для оценки временных ощущений по шкале удовольствия, проводит различия между удовольствием от еды и покупок и является довольно перспективным средством для оценки выраженности ангедонии у больных шизофренией и лиц, предрасположенных к этому заболеванию.

Как отмечалось ранее, комплекс негативной симптоматики при шизофрении, как показали последние исследования, не связан с позитивными симптомами. Отмеченная закономерность характерна и для ангедонии, выраженность которой не коррелируют с интенсивностью психотических переживаний, например, бреда и галлюцинаций, а также с симптомами нейрокогнитивного дефицита. С симптомами депрессией проявления ангедонии обнаруживают довольно умеренную взаимосвязь, причем в большей степени выраженную по отношению к таким симптомам, как заторможенность, медлительность, недостаток энергии.

Родственники больных шизофренией также бывают склонны к проявлениям ангедонии, особенно те, которые обнаруживают шизоидные или параноидные черты характера.

Проявления ангедонии обнаруживают умеренную взаимосвязь с критериями исполнительных функций у больных шизофренией и их родственников. Кроме того, доказано, что ангедония имеет отношение к социальной изоляции больного шизофренией. Взаимосвязь между выраженностью ангедонии и степенью социальной активности на всем протяжении течения болезни также не вызывает сомнения.

Многими исследователями было показано, что социальная ангедония является предвестником самых разнообразных расстройств шизофренического спектра.

Аутизм

Понятие «аутизм», по мнению многих психиатров, несмотря на неоднократные попытки дать определение «аутистическому спектру симптомов», остается достаточно расплывчатым.

Создается впечатление что аутизм — сложный синдром, возможно, интегрирующий ряд проявлений шизофрении, включая когнитивные и эмоциональные нарушения, а также изменение поведения.

По Е. Блейлеру (1911) аутистическое мышление оторвано от реальности, суждения формируются в согласии не с логикой и реальными фактами, а с аффективными потребностями больного.

Согласно G. Benedetti (1983), аутизм и первичные симптомы расщепления являются двумя сторонами одного болезненного процесса. При этом аутизм трактуется автором как защитно-компенсаторная реакция на расщепление.

Многими исследователями подчеркивалось, что аутизм в какой-то мере исключает сопереживание.

Больные становятся мало доступными для естественных внешних раздражителей. Окружающий мир, физическая реальность привлекает их в гораздо меньшей степени, чем собственный внутренний мир, по мнению пациентов, более интересный и глубокий.

Аутизм усиливается при бреде и онейроидном помрачении сознания.

Больные стремятся к изоляции, становятся замкнутыми, малоразговорчивыми, формально контактируют с окружающими, проявляя равнодушное отношение даже к близким людям. «Они … уходят в тихий, невозмутимый мир своих призраков» (Шюле Г., 1988).

Пассивность, достаточно частый спутник аутизма. Больной может длительное время не выходить из дома и долго лежать в постели. Здесь имеет место нарушение социальных коммуникаций, сужение круга общения и, главное, потребности в нем.

Дифференциальная диагностика симптомов аутизма при шизотипических, шизоаффективных расстройствах и параноидной шизофрении представлена в таблице 13.

Синдром аутизма включает в себя признаки измененного мышления: усиление пассивного воображения и нарушения логики рассуждений. Больному шизофренией с отчетливыми симптомами аутизма трудно поставить себя на место другого человека, распознать его чувства, понять что последний имеет в виду, какой смысл вкладывает в свои слова и каковы его намерения.

Исследования показали, больной шизофренией независимо от того, насколько развит его интеллект, испытывает трудности понимания неверных высказываний и обмана.

При аутизме прослеживаются определенные пересечения со сложностью понимания самого себя, недостаточностью автобиографической памяти, нарушением способности к рассуждениям.

Таблица 13. Дифференциальная диагностика симптомов аутизма при шизотипических, шизоаффективных расстройствах и параноидной шизофрении

Расстройства шизофренического спектра	Шизотипические расстройства	Шизоаффективные расстройства	Шизофрения
Поведение	Изменение внешнего поведения, его стереотипность	Пассивное подчинение	Амбивалетность поведения
Социальные коммуникации	Изменение социальных коммуникаций, отгороженность, нелюдимость, падение интереса к общественной жизни	Сужение круга интересов	Социальная отгороженность, замкнутость
Мышление	Нарушение адекватности поставленных целей, вследствие переключения на мир желаемой воображаемой действительности	Падение творческого потенциала	Резонерство, аморфность мышления. Различные формы аутистического мышления: сверхценные и бредоподобные варианты, бредоподобное фантазирование
Особенности личности	Интровертированность, снижение психической гибкости и пластичности личности, ригидность	Нивелировка индивидуальных свойств темперамента	Апатия, абулия
Отношение к болезни	Тотальная анозогнозия	Нозогнозия (сдвиг болезни в прошлое, психологизация и соматизация, признание отдельных признаков заболевания	Частичная анозогнозия

Сторонники З. Фрейда интерпретировали аутизм и снижение активности как неудачную попытку патологической компенсации, «отрыв от установки на реальность». Таким образом, отрицался биологический генез ряда проявлений шизофрении.

Согласно информационной теории, особенно популярной в 60-70-е годы ХХ столетия, блокировка информации при неспособности мозга адекватно ее перерабатывать способствует появлению аутизма при шизофрении (Нуллер Ю. Л., 2000).

В детском возрасте первые описания аутизма принадлежат H. Asperger («Аутистические психопатии в детском возрасте», 1944) и L. Kanner («Нервный ребенок», 1943 ). Интерес к аутизму детского возраста существенно усилился после работ L. Wing (1981). Заболеваемость аутизмом составляет 10 на 10000 населения, синдромом Аспергера — 2 на 10000 населения. Мальчики заболевают чаще, чем девочки, в примерном соотношении, согласно МКБ-10 8:1. Дифференциальная диагностика аутизма и синдрома Аспергера в связи с некоторой социальной запущенностью, нарушением общения, ограниченными интересами, стереотипным поведением обычно проводится с такими психическими расстройствами, как обсессивно-компульсивные, шизоидные/шизотипические изменения личности, социальная фобия и шизофрения.

Алогия

Многие больные шизофренией немногословны, их отличает низкая продуктивность речи, замедленность при ответах на вопросы, односложность высказываний.

Алогия:

1. Односложность высказываний.
2. Бедность содержания речи.
3. Задержка ответа на вопрос («ответ после продолжительной паузы»).

Традиционно алогию описывают в структуре негативной симптоматики шизофрении. На наш взгляд, этот достаточно сложный психопатологический феномен, отчасти является и следствием нейрокогнитивного дефицита, характерного для шизофрении.

Вернуться к Содержанию

Абулией называют состояние… — Психіатр Світлана Нетрусова

Лікування психосоматичних розладів🤯

Людина з психосоматичними розладами відчуває реальні❗симптоми у вигляді нудоти, болю, задишки, вегетативних порушень та ін.
Окрім медикаментів💊, що допоможуть впоратися з ситуацією, обов’язково необхідна психотерапія.
Без з’ясування і опрацювання внутрішніх конфліктів клінічна картина тільки збільшується, відбувається іпохондрична фіксація, а далі — формування іпохондричної особистості❗
Людина стає все більше і більше фіксованою на своїх хворобливих переживаннях і відчуттях, а переконати її в протилежному стає неможливим. «Пані хвороба» стає для неї основним стрижнем життя.

Тому на перших етапах лікування психосоматичних розладів найважливішим аспектом є розуміння хворим необхідності психотерапії👩‍⚕️, особистої відповідальності за своє здоров’я і бажання змінюватися самому, щоб стати здоровим. Тільки усвідомивши це, можна навчитися ефективно справлятися із захворюваннями даного кола❗

🔸У першу чергу, слід навчитися усвідомлювати і розуміти свої проблеми і потреби. Це вимагає великої кількості часу і роботи з психотерапевтом, психологом. Адже комплекси можуть перебувати глибоко в підсвідомості людини.

🔸Встановивши вищеописані проблеми слід навчитися їх приймати і змінювати. Для цього має бути зроблено найважливіше — зустріч зі своїми страхами і негативними сторонами, а також дії не в межах соціальних стереотипів, а виходячи з власних бажань.

🔸Лікування психосоматичних розладів вимагає комплексного підходу. Тут застосовується психотерапія, психофармакологія, рефлексотерапія, аюрведична медицина і гомеопатія. Для кожного пацієнта потрібне своє індивідуальне рішення.

Вихід завжди є❗
Для цього в першу чергу потрібно об’єднати зусилля терапевтів, кардіологів, невропатологів та інших соматичних фахівців з роботою лікарів-психіатрів і психотерапевтів.
Завдяки такому комплексному підходу можна домогтися усвідомлення пацієнтом своєї проблеми, що стане ефективною тактикою, спрямованою на одужання. Проблема хворих психосоматичною патологією полягає ще в тому, що вони перекидають відповідальність за своє здоров’я на лікаря. Це патологічний механізм, який ніколи не приведе до одужання❗

У трикутнику існують троє🔺:
лікар👨‍⚕️,
пацієнт🙎‍♀️ і
хвороба🤯.
Якщо пацієнт стає на бік хвороби, лікар не може впоратися з ними двома. Цей вислів завжди буде актуальним, особливо в наші дні.

Світлана Нетрусова

Абулия | Психосома

Абулия – это патологическое отсутствие воли у человека. Слово «Абулия» имеет древнегреческое происхождение и состоит из двух частиц а – универсальная отрицательная частица, и булия – воля.

Больной становится крайне пассивным и безынициативным. Все это происходит из-за отсутствия воли. Но что такое воля и какова ее роль в нашей жизни?

Воля – это очень важная психическая функция. Без нее мы превращаемся в пассивные, как выражаются, растения, которые не могут удовлетворить даже свои базовые потребности. Она является самостоятельным компонентом психической деятельности, и важнейшей составляющей в структуре психики для осуществления многих психических процессов (память, внимание, мышление, двигательные деятельность). С помощью воли человек может контролировать свое поведение, предпринимать целенаправленные действия, удовлетворять свои потребности и двигаться к целям.

Первая функция воли – побудительная. С ее помощью мы можем предпринимать действия, двигаться к цели, обеспечивать свои потребности и преодолевать препятствия, возникающие на пути. Побудительная функция проявляется и в масштабных ситуациях, и в самых обыденных. В тот момент, когда вы встаете с дивана, чтобы перекусить и тогда, когда вы годами двигаетесь на вершину карьерное лестницы – все это побудительная функция воли.

Но важно понимать, что не любая активность человека продиктована волей. Например, когда в вас летит камень, и вы уворачиваетесь от него – это не воля, а защитная реакция. Это ваше действие обусловлено возникшей ситуацией, а не волей. Отличие волевого действия – в его произвольности и направленности на цель.

Вторая функция воли – тормозная. Ее основная задача в том, чтобы останавливать те желания и порывы, которые являются нежелательными для поведения человека в конкретной ситуации. То есть с помощью волевого торможения человек может остановить или предупредить те свои действия, которые противоречат его убеждениям, мировоззрению и воспитанию. И. П. Павлов считал, что волевое торможение требует более значительного усилия от человека, чем активное действие.

Признаки абулии

Главные признаки абулии – это отсутствие воли. Что происходит с человеком, у которого воля значительно снижена?

Абулия – это медицинский термин, так именуют болезненное состояние отсутствия воли у человека. Он не может совершить даже элементарные действия, не находит в себе сил для принятия решения. Даже если это решение крайне необходимо, и он это осознает.

Менее выраженное состояние, для которого характерно снижение желаний, мотивов и волевой активности, называется гипобулия. По сравнению с абулией, в этом случае воля не отсутствует полностью, а лишь находится в ослабленном состоянии. У больных наблюдается сложность с выбором цели и концентрации на ней. Они вялы, пассивны, безразличны и также могут длительное время находиться в одной позе, как и при выраженной абулии.

Важно отметить, что абулия не является самостоятельным заболеванием. Специалисты всегда рассматривают болезненное отсутствие воли, как составляющую часть отдельных психических или неврологических заболеваний.

Это такие неврологические болезни, как органические поражения головного мозга: опухоль, черепно-мозговая травма и атрофия головного мозга. В редких случаях возникновение данного синдрома возможно у людей, перенесших инсульт. Возникновение абулии может быть вызвано недостатком кровообращения головного мозга, повреждения в лобной доле, передней поясной коре или в базальных ганглиях.

Абулия наблюдается при таких психических заболеваниях, как депрессия, шизофрения, атрофические процессы в головном мозге.

Существуют также случаи врожденной абулии при тяжелой умственной отсталости, т.н. апатической олигофрении.

Абулия при депрессии

Типично, как уже говорилось, наблюдается абулия при депрессии, шизофрении, деменции, порой после инсульта.

Абулия, то есть снижение и утрата побуждений, является не только элементом психического дефекта при шизофрении, но не менее выразительно возникает на период депрессивного состояния. Здесь абулия является обратимой синхронно с устранением депрессивного синдрома. При депрессии абулия гораздо лучше осознается больными, чем при шизофрении, и кроме того, отличается тем, что тягостно переживается больными, сопровождаясь жалобами и желанием от нее избавиться. Нередко депрессивные больные в описании своего состояния ставят абулию на первое место и говорят о том, что не могут себя заставить делать даже самые элементарные вещи – встать, одеться, что-то приготовить, постирать и все остальное. Таким образом, становится понятным самостоятельный характер этого симптома, который вовсе не является составной частью апатического дефекта. А обратимость абулии демонстрирует, что это нарушение может в принципе поддаваться коррекции и у больных с апато-абулическим дефектом. В самооценке депрессивных больных обратимость абулии обычно воспринимается ими, как обнадеживающий признак наступающего выздоровления, что действительно отражает параллелизм выраженности абулии и гипотимии (депрессивного аффекта или сниженного настроения).

Абулия. Симптомы

Какие наблюдаются при абулии симптомы? Больные могут осознавать свою безынициативность, пассивность, отсутствие желаний и мотивации. На ранних этапах абулия может восприниматься, как обычная лень. Поэтому это волевое снижение, как симптом болезни, должен диагностировать врач.

Больные, страдающие абулией, не испытывают никаких побуждений. Они частично или даже полностью безвольны, не имеют мотивации для действий, пассивны, не проявляют инициативу к деятельности. Их действия и мышления, по сути, замедлены. Если больному с абулией задать вопрос, он ответит на него не сразу, а через некоторое время. Доходит до того, что человек с в данном состоянии не может даже поесть, попить, принять душ или умыться. Отсутствие воли может развиваться вплоть до неспособности, нежелания обеспечить все свои базовые витальные потребности.

Абулию классифицируют по ее динамике. Именно такой подход к классификации помогает лучшим образом подбирать оптимальное лечение и дать прогноз развития болезни. Патологическое отсутствие воли разделяют на кратковременное, периодическое и постоянное.

При кратковременной абулии у больного сохраняется воля и осознанность действий, но ему трудно что-то делать. Она диагностируется при астеническом синдроме, невротических расстройствах и адинамической депрессии.

Периодическая абулия наблюдается при депрессии и депрессивно-бредовой симптоматике при шизофрении.

При постоянной абулии, как понятно из названия, безволие сопровождает больного постоянно, и оно плохо поддается лечению. Постоянная абулия встречается при нарастающем шизофреническом апато-абулическом дефекте, черепно-мозговых травмах и атрофических процессах в головном мозге.

Диагностику абулии проводит врач психиатр. Для диагностики необходимо наблюдение за пациентом, его поведением. Сбор информации может занимать продолжительное время от нескольких дней и более. Для уточнения диагноза проводят также компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ). При помощи этих методов можно выявить органические поражения головного мозга.

Апато-абулический синдром

Для больных с апатико-абулическим или апато-абулическим синдромом (дефектом) присуща не только абулия, но и эмоциональная выхолощенность. В аффективной сфере – это эмоциональное оскудение, безразличие, в том числе холодность к близким людям, их проблемам или достижениям. Эти изменения, которые происходят у больного шизофренией, нарастают постепенно. Конечная стадия апато-абулического дефекта у больных шизофренией, как уже говорилось, – постоянное пребывание в постели, когда они не в состоянии обеспечивать свои витальные потребности и не следят за гигиеной. Они могут не мыться, не стричься и спать в постели в верхней одежде. В крайнем случае даже испражняются под себя. Таких больных никак не привлечь к деятельности, потому что у них пропадают не только воля, но и желания. Они мало говорят, либо речь у них монотонна и безэмоциональна. Взаимодействие с другими людьми для них совершенно не интересно, они отказываются от общения под предлогом усталости.

Встречаются различные характерные комбинации абулии с другими расстройствами. Например, если у человека наблюдается обездвиженность с абулией – это состояние называют абулически-акинетическим синдромом, который может быть возможным признаком патологического процесса лобно-каллезной локализации. В случае наличия апатии (безразличие, снижения эмоциональных реакций) с абулией – это апатико-абулический синдром, который является основным вариантом шизофренического дефекта.

Апато-абулический синдром при шизофрении

Апато-абулический синдром чаще всего проявляется при шизофрении. Больные, у которых начинает развиваться эта симптоматика, постепенно, от легкой пассивности и безучастности, доходят до полной эмоциональной холодности и безразличия.

Абулия является одним из главных признаков шизофрении. У таких больных, которые страдают этим психическим расстройством длительное время, возникает эмоциональное снижение, нарастает шизофренический апато-абулический дефект, при котором и наблюдается ослабление воли, нарастание абулии. Чем дольше протекает шизофренический процесс, тем более пассивным становится пациент, со временем переставая себя обслуживать, следить за питанием и гигиеной, большую часть времени проводя в постели. Об этом напоминает Жариков Н. М. в «Учебнике Психиатрии» за 2002 год. Иногда у этих больных с выраженным апато-абулическим дефектом при шизофрении наблюдается парабулия – извращение воли, когда могут растормаживаться базовые физиологическте влечения, например, наблюдается чрезмерная сексуальность и обжорство.

Абулия. Как лечить заболевание

Как лечить абулию? Терапия абулии направлена на основное заболевание, симптомом которого она является. К медикаментам, которые используются при лечении абулии, относятся антидепрессанты, антипсихотические препараты, ноотропы, ингибиторы холинэстеразы.

Для лечения апато-абулического синдрома (дефекта) при шизофрении используют антипсихотические препараты с активирующим спектром действия. Некоторые авторы рекомендуют психостимуляторы. Однако, в этом случае нужно быть крайне осторожным, ведь использование этих препаратов может привести к экзацербации (возобновлению) продуктивной симптоматики, усилить бред и галлюцинации. Подобрать правильное медикаментозное лечение, которое окажет благотворный эффект на апато-абулические проявления у больных психическим расстройством, должен врач психиатр.

Современная медицина научилась справляться с многими заболеваниями, и хороший специалист способен помочь большинству больных. Главное – вовремя обратиться за помощью и не откладывать. Тогда возрастают шансы вернуться к привычному образу жизни и радоваться каждому новому дню.

Мы постоянно выявляем плагиат на наши материалы без указания кликабельной follow ссылки на них. В таком случае без предупреждения мы обращаемся в DMCA Google, что приводит к пессимизации плагиатора. 
Наоборот, мы приветствуем популяризацию наших материалов, но с обязательной активной follow ссылкой на эту страницу psyhosoma.com/abuliya/.

  

АБУЛИЯ — это… Что такое АБУЛИЯ?

абулия — (от греч. abule безволие) патологическое нарушение психической регуляции действий, проявляющееся в частичном или полном отсутствии желаний, инициативы, побуждений к деятельности, в неспособности принять решение (см. принятие решения) и… …   Большая психологическая энциклопедия

АБУЛИЯ — (греч., от a отриц. частица, и boule воля). Отсутствие воли, безволие, болезнь воли. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. АБУЛИЯ вид душевной болезни, отсутствие воли; больной становится слишком… …   Словарь иностранных слов русского языка

абулия — и, ж. aboulie f, <гр. abulia. нерешительность. 1883, Th. Ribot. Рей 1998. мед. Патологическая слабость воли, безволие. СИС 1985. Абулия! Ну да. Отсутствие энергии, слякоть. Ничего нет примиряющего в этом греческом термине. Слово в слово:… …   Исторический словарь галлицизмов русского языка

Абулия — (от греч. a отрицат. частица, bule воля) психопатологический синдром . Характеризуется вялостью, нарушением волевого импульса, отсутствием желания и побуждения к какой либо деятельности . Может обусловливаться органическими причинами (глубокой… …   Психологический словарь

Абулия — (др. греч. ἀ   отрицательная частица и βουλή  воля)  патологическое безволие, отсутствие желаний и побуждений к деятельности, неспособности выполнить действие, необходимость которого осознаётся; неспособность принять волевое… …   Википедия

абулия — безволие Словарь русских синонимов. абулия сущ., кол во синонимов: 3 • безволие (16) • болезнь …   Словарь синонимов

АБУЛИЯ — (от греч. а отриц. част, и boule воля), психопатол. симптом, состоящий в уменьшении активной энергии б ного; объективно все движения ограничены и личная инициатива отсутствует; субъективно переживается резкое ослабление всех влечений, желаний,… …   Большая медицинская энциклопедия

АБУЛИЯ — (от а… отрицательная приставка и греч. bule воля) болезненное безволие, отсутствие желаний и побуждений к деятельности …   Большой Энциклопедический словарь

АБУЛИЯ — (греч. а отрицательная частица, bule воля) совокупность определенных патологических нарушений психической регуляции поступков и действий человека, сопровождающихся нерешительностью; слабоволие (не смешивать с одноименной чертой человеческого… …   Новейший философский словарь

АБУЛИЯ — (от греч. а – отрицат. частица и bule – воля) патологическое нарушение психической регуляции действий; слабоволие, нерешительность. Наблюдается при меланхолии, ипохондрии и неврастении; может быть вызвана также борьбой представлений и чувств; в… …   Философская энциклопедия

Неврологическое расстройство Абулия

Обзор

Абулия, также известная как абулия, — это состояние пониженной мотивации. В общем, абулия относится к типу апатии, которая развивается в результате болезни, в частности болезни, поражающей мозг. Некоторые люди, у которых есть абулия, знают об изменении уровня мотивации, но это особенно заметно и огорчает друзей и близких.

У человека, страдающего абулией, могут проявляться симптомы, которые варьируются от едва заметных до подавляющих по степени тяжести, причем мутизм (не говоря уже об этом) является самой крайней формой.Абулия чаще всего ассоциируется с неврологическими или психическими заболеваниями. По оценкам, примерно от 20% до 25% выживших после инсульта испытывают апатию или абулию.

Когда абулия возникает в результате внезапного события, такого как инсульт, она может проявиться во время или после восстановления после инсульта. Когда абулия является результатом прогрессирующего заболевания, такого как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона, со временем она может ухудшиться.

Бетси Ван дер Меер / Getty Images

Симптомы

Есть ряд симптомов абулии.Типичные симптомы могут включать любую комбинацию из следующего:

• Отсутствие интереса или мотивации в инициировании или завершении проектов или важных задач
• Незаинтересованность в происходящем или участие в деятельности или событиях
• Пассивность
• Отсутствие мнения или невыражение мнения о предпочтениях
• Отсутствие интереса к другим людям, отсутствие взаимодействия, ограниченное общение и избегание других
• Чрезвычайная тишина или безмолвие
• Физическая медлительность движения
• Отсутствие непосредственности
• Эмоциональная отрешенность
• Затруднение в принятии решений или планов, нерешительность
• Продолжительное жевание пищи без проглатывания

Причины

Повреждение мозга или слабоумие могут мешать нормальному функционированию мозга, что приводит к абулии.Считается, что причиной абулии является повреждение нервных цепей лобных долей мозга, влияющих на дофаминергическую систему.

Дофаминергическая система описывает систему химических веществ, вырабатываемых в головном мозге, которые обеспечивают положительное чувство счастья и удовлетворения. Таким образом, возможно, что как только положительная обратная связь будет нарушена, у него будет мало стимула пытаться достичь того, что делает человека «счастливым».

Большинство людей, которые испытывают и проявляют симптомы абулии, испытали одно из следующих состояний:

Отличие от депрессии

Хотя у них есть некоторые общие черты, абулия и депрессия — это не одно и то же.Клинически абулия отличается от депрессии тем, что люди, живущие с абулией, обычно не проявляют признаков печали или негативных мыслей. Вместо этого они проявляют отсутствие заботы о своем состоянии или об окружающем мире.

Установление разницы между этими двумя состояниями и получение точного диагноза важно, потому что абулия не улучшается при приеме антидепрессантов, в то время как людям, страдающим депрессией, обычно следует ожидать улучшения симптомов при приеме антидепрессантов.

Диагностика

Вам может быть интересно, есть ли у вас абулия или депрессия, или у вашего друга, коллеги или любимого человека абулия или депрессия. Вам следует начать с обращения за медицинской помощью, чтобы можно было тщательно оценить симптомы и признаки.

Диагностика абулии может занять некоторое время. Диагноз Абулии ставится на основании истории болезни, в которой подробно описаны чувства и действия человека, у которого может быть абулия, а также истории наблюдений, сделанных друзьями и близкими.Ваш врач может задать дополнительные вопросы и провести клинические наблюдения во время визита в офис.

В некоторых случаях абулии диагностическая визуализация с помощью компьютерной томографии или МРТ головного мозга может выявить локализованные поражения головного мозга, такие как инсульт, одна из основных причин абулии.

Лечение

Для лечения и лечения абулии доступны несколько медицинских методов лечения. Лекарства, влияющие на дофаминергическую систему организма, нарушенную при абулии, показали положительные результаты в отношении объективных симптомов абулии.

Когнитивная реабилитация может помочь в оптимизации навыков мышления, что может улучшить абулию. Физическая терапия может помочь начать физическую активность, возможно, повысив мотивацию у людей, страдающих этим заболеванием. Консультации и семейные консультации могут улучшить общение и помочь справиться с абулией.

Абулия | Психология вики | Фэндом

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательная | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

Клинический: Подходы · Групповая терапия · Техники · Типы проблем · Области специализации · Таксономии · Терапевтические вопросы · Способы доставки · Проект перевода модели · Личный опыт ·

---

Aboulia или Abulia (от греческого «αβουλία», что означает «отсутствие воли») в неврологии относится к недостатку воли или инициативы и является одним из расстройств пониженной мотивации или DDM.Абулия попадает в середину спектра ослабленной мотивации, причем апатия менее выражена, а акинетический мутизм более выражен, чем абулия. ^[1] Пациент с абулией не может действовать или принимать решения самостоятельно. Он может варьироваться по степени тяжести от незначительной до подавляющей. Он также известен как болезнь Блока (которая также относится к абазии и астазии-абазии). ^[2] Изначально считалось, что Абулия — расстройство воли. ^{[3] [4]}

Противоположностью абулии является гипербулия.

Симптомы и признаки []

Абулия известно клиницистам с 1838 года. Однако за время, прошедшее с момента его появления, определение абулии подвергалось множеству различных форм, некоторые даже противоречили предыдущим. ^[5] Aboulia описывается как потеря драйва, экспрессии, потеря поведения и речевого вывода, замедление и длительная латентность речи, а также снижение спонтанного содержания мыслей и инициативы. ^[6] Клинические признаки, наиболее часто связанные с aboulia: ^[5]

• Затруднение в инициировании и поддержании целенаправленных движений
• Отсутствие самопроизвольного движения
• Ограничение самопроизвольных движений
• Увеличено время ответа на запросы
• Пассивность
• Пониженная эмоциональная отзывчивость и спонтанность
• Ограниченное социальное взаимодействие
• Снижение интереса к обычным развлечениям
• Затруднения в принятии решений или планов

Это может повлиять на питание, особенно у пациентов с прогрессирующей деменцией. ^[7] Пациенты могут продолжать жевать или держать пищу во рту в течение нескольких часов, не проглатывая ее. ^[7] Поведение может быть наиболее очевидным после того, как эти пациенты съели часть своей еды и больше не имеют сильного аппетита.

Дифференциация от других заболеваний []

И неврологи, и психиатры признают абулию отдельной клинической единицей, но ее статус как синдрома неясен. Хотя абулия известна клиницистам с 1838 года, она подвергалась различным интерпретациям — от «чистого отсутствия воли» при отсутствии моторного паралича до, в последнее время, считающегося «снижением эмоций действия и познания». ^[5] В результате изменения определения абулии в настоящее время ведутся споры о том, является ли абулия признаком или симптомом другого заболевания или его собственной болезни, которая, кажется, проявляется в присутствии других, более здоровых. -исследуемые болезни, такие как болезнь Альцгеймера. ^[5]

Был проведен опрос 2 экспертов по двигательным расстройствам, 2 нейропсихиатров и 2 специалистов по реабилитации, и результаты, похоже, не пролили свет на вопрос о дифференциации абулии от других DDM.Эксперты использовали термины апатия и абулия как взаимозаменяемые и даже обсуждали, является ли абулия отдельной сущностью или просто туманной серой зоной в спектре более определенных расстройств. ^[5] Четыре эксперта сказали, что абулия была признаком и симптомом, но группа разделилась по вопросу о том, является ли это синдромом. ^[5] Другой опрос, который состоял из истинных и ложных вопросов о том, от чего абулия отличается, является ли это признаком, симптомом или синдромом, где поражения присутствуют в случаях абулии, какие заболевания обычно связаны с абулией, и какие современные методы лечения используются для aboulia, было отправлено 15 неврологам и 10 психиатрам.Большинство экспертов согласились с тем, что абулия клинически отличается от депрессии, акинетического мутизма и алекситимии. ^[5] Однако только 32% считали, что абулия отличается от апатии, 44% заявили, что они разные, а 24% не уверены. И снова возникли разногласия по поводу того, является ли абулия признаком, симптомом или синдромом. ^[5]

Изучение мотивации в основном посвящено тому, как стимулы приобретают значение для животных. Лишь недавно изучение мотивационных процессов было расширено для интеграции биологических влечений и эмоциональных состояний в объяснение целенаправленного поведения людей.Учитывая количество расстройств, связанных с отсутствием воли и мотивации, важно дать более точное определение абулии и апатии, чтобы избежать путаницы. ^[5]

Причины []

Было предложено множество различных причин абулии. Несмотря на то, что существуют некоторые споры о правомерности абулии как отдельного заболевания, эксперты в основном согласны с тем, что абулия является результатом лобных поражений, а не поражений мозжечка или ствола мозга. ^[5] В результате все большего количества доказательств, показывающих, что мезолимбическая и мезокортикальная дофаминовая система являются ключевыми для мотивации и реакции на вознаграждение, абулия может быть дисфункцией, связанной с дофамином. ^[6] Абулия также может быть результатом различных травм головного мозга, вызывающих изменение личности, таких как деменционные заболевания, травмы или внутримозговое кровоизлияние (инсульт), особенно инсульт, вызывающий диффузное повреждение правого полушария. ^{[8] [9]}

Повреждение базальных ганглиев []

Травмы лобной доли и / или базальных ганглиев могут повлиять на способность человека инициировать речь, движение и социальное взаимодействие. Исследования показали что 5-67% всех пациентов с черепно-мозговой травмой и 13% пациентов с поражениями базальных ганглиев страдают от той или иной формы снижения мотивации. ^[1] Абулия также была связана с отменой амфетамина. Это может усложнить реабилитацию, если пациент, перенесший инсульт, не заинтересован в выполнении таких задач, как ходьба, несмотря на то, что способен на это. Его следует отличать от апраксии, когда у пациента с травмой головного мозга наблюдается нарушение понимания движений, необходимых для выполнения двигательной задачи, несмотря на отсутствие паралича, мешающего выполнению этой задачи; это состояние также может привести к тому, что деятельность не начнется.

Повреждение коленной капсулы []

Было проведено тематическое исследование с участием двух пациентов, страдающих острым состоянием спутанности сознания и абулией, чтобы выяснить, являются ли эти симптомы результатом инфаркта в коленной капсуле. Использование клинических нейропсихологических и магнитно-резонансных исследований на исходном уровне и через год показало, что когнитивные нарушения все еще сохранялись через год после инсульта. Когнитивные и поведенческие изменения из-за инфаркта коленного сустава наиболее вероятны из-за того, что таламо-кортикальные проекционные волокна, которые берут начало из вентрально-переднего и медиально-дорсального ядер, пересекают внутреннюю капсулу колена.Эти тракты являются частью сложной системы корковых и подкорковых лобных цепей, через которые проходит поток информации от всей коры до достижения базальных ганглиев. Когнитивное ухудшение могло произойти из-за инфаркта колена, поражающего нижние и передние таламические ножки. Интересным в этом тематическом исследовании было то, что пациенты не проявляли функционального дефицита при последующем наблюдении через год после инсульта и не были в депрессии, но демонстрировали снижение мотивации.Этот результат подтверждает идею о том, что абулия может существовать независимо от депрессии как своего собственного синдрома. ^[10]

Повреждение передней поясной извилины []

Передняя поясная извилина состоит из передней поясной коры, также называемой зоной 24 Бродмана, и ее выступов на вентральное полосатое тело, которое включает вентромедиальное хвостатое тело. Петля продолжает соединяться с вентральным паллидумом, который соединяется с вентальным передним ядром таламуса.Этот контур важен для инициирования поведения, мотивации и ориентации на цель, а именно того, чего не хватает пациенту с расстройством пониженной мотивации. Односторонняя травма или травма в любой точке цепи приводит к абулии независимо от стороны травмы, но если есть двустороннее повреждение, у пациента будет проявляться более крайний случай снижения мотивации, акинетический мутизм. ^[8]

Острые поражения хвостовых сосудов []

Хорошо задокументировано, что хвостатое ядро ​​участвует в дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, таких как болезнь Хантингтона.В тематическом исследовании 32 пациентов с острым хвостатым инсультом было обнаружено, что 48% страдают абулией. Большинство случаев присутствия абулии были, когда у пациентов был левый хвостатый инфаркт, который распространялся на скорлупу, как видно на КТ или МРТ. ^[11]

Диагноз []

Диагностика абулии может быть довольно сложной, потому что она находится между двумя другими расстройствами с пониженной мотивацией, и можно легко увидеть крайний случай абулии как акинетический мутизм или меньший случай абулии как апатию и, следовательно, не лечить пациента должным образом.Если бы это было принято путать с апатией, это могло бы привести к попыткам вовлечь пациента в физическую реабилитацию или другие вмешательства, когда для достижения успеха был бы необходим источник сильной мотивации, но он все равно отсутствовал бы. Лучший способ диагностировать абулию — это клиническое наблюдение за пациентом, а также опрос близких родственников и любимых, чтобы дать врачу ориентир, с которым они могут сравнить новое поведение пациента, чтобы увидеть, действительно ли существует случай заболевания. снижение мотивации. ^[6] В последние годы исследования изображений с использованием компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии показали, что они весьма полезны в локализации поражений головного мозга, которые, как было показано, являются одной из основных причин абулии. ^[5]

Болезни, при которых может присутствовать абулия []

Болезнь Альцгеймера []

Об отсутствии мотивации сообщалось у 25-50% пациентов с болезнью Альцгеймера. Хотя депрессия также часто встречается у пациентов с этим заболеванием, абулия не является простым симптомом депрессии, потому что более половины пациентов с болезнью Альцгеймера с абулией не страдают депрессией.Несколько исследований показали, что абулия наиболее распространена в случаях тяжелой деменции, которая может быть результатом снижения метаболической активности в предфонтальных областях мозга. Пациенты с болезнью Альцгеймера и абулией значительно старше, чем пациенты с болезнью Альцгеймера, у которых нет недостатка в мотивации. Наряду с этим распространенность абулии увеличилась с 14% у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера до 61% у пациентов с тяжелым случаем болезни Альцгеймера, которая, скорее всего, развивалась со временем, когда пациент стал старше. ^[7]

Текущее обращение []

Большинство современных методов лечения абулии являются фармакологическими, включая использование антидепрессантов. Однако лечение антидепрессантами не всегда бывает успешным и открывает двери для альтернативных методов лечения. Первым шагом к успешному лечению абулии или любого другого DDM является предварительная оценка общего состояния здоровья пациента и устранение проблем, которые можно легко решить. Это может означать контроль приступов или головных болей, организацию физической или когнитивной реабилитации при когнитивной и сенсомоторной потере или обеспечение оптимального слуха, зрения и речи.Эти элементарные шаги также повышают мотивацию, поскольку улучшение физического состояния может повысить функциональные возможности, драйв и энергию и, таким образом, увеличить ожидания пациента, что инициатива и усилия будут успешными. ^[1]

Фармакологическое лечение состоит из 5 этапов: ^[1]

1. Оптимизировать медицинский статус
2. Диагностировать и лечить другие состояния, более конкретно связанные со сниженной мотивацией (например, апатический гипертиреоз, болезнь Паркинсона).
3. Исключить или уменьшить дозы психотропов и других агентов, которые усугубляют потерю мотивации (например, СИОЗС, антагонисты дофамина).
4. Эффективно лечит депрессию при наличии как DDM, так и депрессии.
5. Повышение мотивации с помощью стимуляторов, агонистов дофамина или других агентов, таких как ингибиторы холинэстеразы

См. Также []

Список литературы []

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2 1.3} , Марит Р. С. и Вилкош П. А. (2005). Расстройства пониженной мотивации. [Статья]. Журнал реабилитации после травм головы, 20 (4), 377-388 ..
2. ↑ Шаблон: Cite-TMHP, страница 1.
3. ↑ Берриос Г.Э. и Гили М. (1995) Воля и ее расстройства. Концептуальная история. История психиатрии 6: 87-104
4. ↑ Берриос Г.Э. и Гили М. (1995) Возвращение к Абулии и импульсивности. Acta Psychiatrica Scandinavica 92: 161-167
5. ↑ ^{5.00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10} Виджаярагаван, Л., Кришнамурти, ES, Браун, RG, & Тримбл, MR ( 2002). Абулия: опрос британских неврологов и психиатров, проведенный в Дельфах. [Статья]. Расстройства движения, 17 (5), 1052-1057.
6. ↑ ^{6,0 6,1 6,2} , Джаханшахи, М., и Фрит, К. Д. (1998).Волевые действия и их нарушения. [Рассмотрение]. Когнитивная нейропсихология, 15 (6-8), 483-533 ..
7. ↑ ^{7,0 7,1 7,2} Starkstein, S.E., & Leentjens, A.F.G. (2008). Нозологическая позиция апатии в клинической практике. [Рассмотрение]. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии, 79 (10), 1088-1092.
8. ↑ ^{8,0 8,1} Grunsfeld, A. A., & Login, I. S. (2006). Абулия после проникающей черепно-мозговой травмы во время эндоскопической операции на пазухах с разрывом передней поясной извилины: отчет о клиническом случае.[Статья]. BMC Neurology, 6, 4.
9. ↑ Кайл, С. Дж., Камиллери, К. К., Латчоу, Р. Э. и Тарп, Б. Р. (2006). Биталамические поражения при бутановой энцефалопатии. [Статья]. Детская неврология, 35 (6), 439-441.
10. ↑ Pantoni, L., Basile, A. M., Romanelli, M., Piccini, C., Sarti, C., Nencini, P., et al. (2001). Абулия и когнитивные нарушения у двух пациентов с капсульным инфарктом коленной чашечки. [Статья]. Acta Neurologica Scandinavica, 104 (3), 185-190.
11. ↑ Кумрал, Э., Евьяпан, Д., & Балкир, К. (1999). Острые поражения хвостовых сосудов. [Статья]. Инсульт, 30 (1), 100-108.

Поражения спинного и головного мозга
Спинной мозг / Сосудистая миелопатия	Синдром передней спинномозговой артерии
Ствол мозга	Синдром Вебера Синдром Бенедикта Синдром Парино Синдром Нотнагеля Синдром Клода Другое
Мозжечок
Базальные ганглии
Cortex
Другое
{|

|}

Абулия | Энциклопедия.com

Определение

Абулия — это состояние, в котором человек, кажется, потерял волю или мотивацию.

Описание

Абулия не является отдельным условием; скорее, это симптом, связанный с различными формами черепно-мозговой травмы. Это может произойти в связи с множеством состояний, включая инсульт, , опухоль головного мозга, черепно-мозговое повреждение, кровотечение в мозг и воздействие токсичных веществ.

Причины и симптомы

Некоторые исследования показывают, что абулия возникает из-за неисправности дофаминзависимых цепей мозга.Травмы лобной доли (область мозга, отвечающая за высшее мышление) и / или базальных ганглиев (область мозга, отвечающая за движение) могут повлиять на способность человека инициировать речь, движение и социальное взаимодействие. Абулия была отмечена у пациентов, перенесших травмы головного мозга в результате инсульта, кровотечения в мозг в результате разрыва аневризмы, травмы, опухоли головного мозга, неврологические заболевания (например, болезнь Паркинсона ), психические состояния (такие как тяжелая депрессия или шизофрения ), а также воздействие токсичных веществ (таких как циклоспорин-А).

Человек с абулией может не иметь особой воли или мотивации для продолжения деятельности или начала разговора. Такой человек может казаться апатичным, бескорыстным, асоциальным, тихим или немым, физически замедленным или неподвижным (гипокинетическим) и эмоционально удаленным.

Диагноз

Абулия не является индивидуальным диагнозом; это симптом, который обычно возникает как часть совокупности симптомов, сопровождающих конкретное заболевание. Диагностика основного заболевания зависит от симптомов, которые сосуществуют с абулией.Психиатрическое собеседование, магнитно-резонансная томография (МРТ) , УЗИ или компьютерная томография ( CT ), визуализация мозга, ЭЭГ, анализы крови и неврологические тесты могут использоваться для диагностики основного состояния.

Лечебная бригада

Лечение абулии обычно является частью программы общей реабилитации симптомов, сопровождающих основное заболевание. Невролог или психиатр может возглавить терапевтическую бригаду. Другие специалисты, которые могут быть задействованы, включают физиотерапевтов, эрготерапевтов, рекреационных терапевтов, логопедов и лингвистов.

Лечение

Специальных методов лечения абулии нет. Основное состояние следует лечить, например, назначением антидепрессантов или электросудорожной терапии пациентам с депрессией или антипсихотических препаратов пациентам с шизофренией. Пациентам, получившим черепно-мозговую травму в результате инсульта, кровотечения или травмы, будут полезны программы реабилитации, которые обеспечивают стимуляцию и пытаются заново обучить навыкам.

Исследования изучали возможность лечения абулии с помощью лекарств, которые повышают активность дофамина во всем мозге, но это далеко не стандартное лечение.

Прогноз

Прогноз абулии зависит от прогноза основного состояния.

Ресурсы

КНИГИ

Фридман, Джозеф Х. «Настроение, эмоции и мысли». В Учебник клинической неврологии под редакцией Кристофера Г. Гетца. Филадельфия: W. B. Saunders Company, 2003.

PERIODICALS

Al-Adawi, Samir. «Абулия: патология« воли »и дофаминергическая дисфункция у пациентов с повреждениями головного мозга». Медицинские науки 1 (1999): 27–40.

Ниши, М. «Задняя энцефалопатия, вызванная циклоспорином А, проявляющаяся как необратимая абулия». Внутренняя медицина 42, нет. 8 (1 августа 2003 г.): 750–755.

Пантони, Л. «Абулия и когнитивные нарушения у двух пациентов с капсульным инфарктом коленной чашечки». Acta Neurologica Scandinavia 104, нет. 3 (1 сентября 2001 г.): 185–190.

Виджаярагхаван. «Абулия: Дельфийский опрос британских неврологов и психиатров». Расстройства движения 17, нет.5 (сентябрь 2002 г.): 1052–1057.

Rosalyn Carson-Dewitt, MD

Поиск неврологов для лечения абулии

Abutia, первоначально означает «расстройство воли» (бул на латыни).

«Абулия» или апатия, как описано в Оксфордском медицинском словаре, — это «недостаток или ослабление силы воли», при котором «человек все еще обладает желаниями, но они не подвергаются никакому действию». По сути, это состояние снижения мотивации, которое не связано с когнитивными нарушениями, эмоциональным дистрессом или снижением сознания.

Он может различаться по степени тяжести, от едва заметной до подавляющей. Три основных расстройства пониженной мотивации (DDM) включают апатию, абулию и акинетический мутизм. Апатия — самая легкая форма болезни, абулия — в средней, а акинетический мутизм — самая крайняя форма этого спектра.

Abulia может иметь место независимо, но обычно проявляется в совокупности симптомов, связанных с неврологическими или психическими расстройствами.

Какая патология стоит за абулией?
Хотя абулия вызывается не только старением сама по себе, она наблюдалась при ряде других состояний, связанных со старением.Это болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви, инсульт и лобно-височная деменция.

Каковы симптомы абулии?
Человек с абулией может казаться не имеющим воли или мотивации для продолжения деятельности или начала разговора.
Они могут демонстрировать признаки эмоциональной отстраненности, апатии, бескорыстия, асоциальности, молчания или немоты, а также физически замедленной речи или действий. Абулия ассоциируется с плохим функционированием и повышенным стрессом человека, осуществляющего уход.

Как диагностируется абулия?
Диагноз абулии устанавливается на основании поведения, мыслей и возникающих симптомов. Затем оценка и лечение абулии описываются с помощью биопсихосоциального подхода к причинам потери мотивации.
Исследователи из психиатрии, нейропсихологии, реабилитационной медицины и трудотерапии согласны с тем, что абулия является основным источником инвалидности, поскольку это снижение мотивации способствует потере социальной автономии, финансовым и профессиональным потерям и семейному бремени.

Что делать, если вы считаете, что у вас абулия?
Первым шагом к устранению симптомов является обращение к вашему постоянному терапевту. Обследование для выявления абулии (и других расстройств мотивации) предназначено для оценки общего состояния здоровья и определения того, насколько хорошо работает мозг.

Во многих случаях врач или терапевт направляет пациента к таким специалистам, как:

• Невролог, специализирующийся на заболеваниях головного мозга и нервной системы
• Психиатр, специализирующийся на расстройствах, влияющих на настроение или умственную деятельность
• Психолог со специальной подготовкой по мотивационным расстройствам.

Как лечить абулию?
Abulia имеет серьезные клинические последствия, поскольку потенциально поддается лечению. Но лекарства и немедикаментозные методы лечения могут помочь как с когнитивными, так и с поведенческими симптомами.

В зависимости от этиологии абулия может быть первичным клиническим нарушением, как симптом какого-либо другого расстройства или сосуществующим вторым расстройством, требующим независимой диагностики и лечения.

Пациентам с апатией может потребоваться фармакологическое вмешательство, но для сохранения когнитивных и коммуникативных способностей все чаще требуются психологические и социальные вмешательства.Такие вмешательства основаны на тщательной характеристике мотивационного и нейропсихологического статуса пациента.

Лечение как акинетического мутизма, так и абулии в основном осуществляется с помощью фармакологических вмешательств.

Как найти невролога для лечения абулии?
Теперь вы можете найти неврологов для лечения абулии из разных больниц и направлений на единой платформе Hinfoways. Вы можете воспользоваться мнениями нескольких неврологов, получить оценку затрат на лечение абулии в разных больницах, сравнить результаты и затем выбрать невролога для лечения абулии.

Найдите невролога для лечения абулии на Hinfoways. Сделайте осознанный выбор.

Отказ от ответственности: Содержимое, представленное здесь, предназначено только для общих информационных целей и, следовательно, НЕ ДОЛЖНО использоваться в качестве замены надежных профессиональных медицинских рекомендаций, ухода или оценки квалифицированным врачом или другим соответствующим квалифицированным поставщиком медицинских услуг.

Аволиция или отсутствие мотивации при шизофрении

Аволиция, отсутствие мотивации или снижение стремления к выполнению целенаправленной деятельности — тревожная и обычная характеристика людей, страдающих шизофренией.Это один из негативных симптомов шизофрении. К негативным симптомам относятся те, которые вызывают снижение или потерю умственного функционирования и могут мешать повседневному функционированию, включая поддержание работы, отношений или социальной жизни.

Хотя отсутствие мотивации не является неотъемлемым признаком психического расстройства, оно часто является симптомом клинической депрессии. Аволиция может быть первичным симптомом определенных расстройств настроения, таких как биполярная депрессия, или вторичным признаком тревожного расстройства, например посттравматического стрессового синдрома (ПТСР).

Понимание Avolition

Аволиция — это термин, используемый для описания серьезного отсутствия инициативы при выполнении целенаправленных задач. При шизофрении она может стать настолько серьезной, что вы не сможете сохранить работу или заботиться о своем здоровье или внешнем виде.

Аволицию не следует принимать за откладывание дела на потом, когда человек активно ищет отвлекающие факторы, чтобы отложить выполнение задачи.

В контексте шизофрении аволиция предполагает, что вы готовы выполнить задание, но не можете использовать для этого умственную и физическую энергию.Даже если у этого бездействия есть последствия — последствия, которых вы, возможно, отчаянно хотите избежать, — вы все равно не сможете действовать.

Примеры Avolition

• Невозможность начать или завершить оплату счетов даже в срочном порядке
• Игнорирование входящих телефонных звонков, писем или электронных писем
• Неспособность договориться о важной встрече или проследить за ней
• Неявка на запланированное мероприятие или встречу
• Неспособность выполнять повседневные обязанности с семьей или детьми
• Не заботится о вашей личной гигиене и внешнем виде

Аволиция часто характеризуется эмоциональным притуплением, что означает, что вы можете не показывать явных признаков эмоций.По этой причине люди часто называют такое поведение «апатичным» или «ленивым», хотя его можно более точно рассматривать как форму эмоционального и поведенческого паралича.

Аволиция отличается от апатии тем, что люди с апатией с большей вероятностью изменят свое поведение, если возникнет реальная угроза последствий. Люди с волицией, скорее всего, не пойдут.

Аволиция как негативный симптом

Аволиция считается негативным симптомом шизофрении.Отрицательный симптом — это просто отсутствие эмоции, мысли или поведения, которых в противном случае можно было бы ожидать. Это не то, что приходит и уходит, а скорее что-то характерное, происходящее либо хронически, либо в продолжительных эпизодах.

На самом деле аволиция — это одна из четырех определяющих черт негативного симптома, к которым относятся:

• Аффективный дефицит или отсутствие выражения лица, зрительного контакта, жестов и вариаций в голосе
• Коммуникативные дефициты , или речь, лишенная количества или информации (иногда вплоть до полного молчания)
• Дефицит отношений или отсутствие интереса к общественной деятельности и отношениям
• Дефицит конъюнктуры , другое обозначение должности

Напротив, положительный симптом определяется как наличие ненормальной эмоции, мысли или поведения.такие как галлюцинации, паранойя, дезорганизация и бред.

Дифференциальная борьба

К другим негативным симптомам, которые могут иметь схожие характеристики, но отличные от воли основные причины, относятся:

• Aboulia — это отсутствие воли, а не мотивации, тонкое различие, но его можно определить как более серьезную форму апатии.
• Ангедония — это неспособность испытывать удовольствие, симптом которой может привести к отсутствию мотивации (а не наоборот).
• Асоциальность (другой термин для обозначения дефицита отношений) — это отсутствие мотивации, ограниченное отношениями и социальными взаимодействиями.

Лечение

Лечение аволиции считается трудным, поскольку симптом определяется отсутствием поведения или эмоции, а не их наличием.

При таких заболеваниях, как шизофрения, основная цель лечения — либо устранить, либо уменьшить положительные симптомы.Это потому, что, в отличие от негативных симптомов, позитивные симптомы по своей сути более драматичны и их легко определить.

Даже если положительные симптомы в конечном итоге купируются антипсихотиками и другими лекарствами, отрицательные симптомы все равно сохраняются. В настоящее время не существует лекарств, способных лечить этот дефицит.

Люди, страдающие от воли, могут реагировать на комбинацию лекарств, когнитивной терапии и поведенческой терапии (включая обучение социальным навыкам). Однако сама природа расстройства делает их менее склонными к обращению за лечением или приверженности к нему.

Сами по себе препараты обладают умеренной эффективностью, но могут улучшить результаты при использовании в контексте комплексного плана лечения шизофрении, который может включать психотерапию (индивидуальная или групповая терапия), дополнительные и альтернативные методы лечения (терапия с использованием животных, диетические добавки). и инвазивные процедуры (глубокая стимуляция мозга).

Лекарства, используемые для лечения аволиции, могут включать атипичные нейролептики, такие как зипрекса (оланзапин) и риспердал (рисперидон).

Копинг

Avolition может уменьшить ваше стремление к участию в общественной деятельности и достижению целей, а также вашу способность выполнять повседневные задачи, создавая нагрузку на вашу семью, социальную и рабочую жизнь. Более того, поскольку многие люди могут ошибочно принять эту характеристику за ленивость или безответственность, она может отрицательно сказаться на ваших отношениях.

Однако при правильном лечении и поддержке вы можете предпринять шаги, которые помогут вам справиться с этим негативным симптомом шизофрении.Вот некоторые из них:

• Найдите подходящее лекарство и никогда не прекращайте прием лекарств, если вам не предписано вашим поставщиком психиатрических услуг.
• Поработайте со своим терапевтом , чтобы лучше понять аволиции, а также стратегии, позволяющие использовать умственную и физическую энергию для выполнения задач и выполнения обязательств.
• Общайтесь с близкими. Не бойтесь сообщить семье и друзьям, что вы испытываете волю и что это не промедление или лень.Подумайте о том, чтобы заручиться их помощью, попросив их помочь вам составить график приема лекарств, терапии, оплаты счетов, встреч или любых других регулярных мероприятий.
• Купите календарь или воспользуйтесь смартфоном, чтобы запоминать встречи и отслеживать повседневные жизненные задачи.
• Обратитесь за поддержкой. В сети или лично группа поддержки позволит вам поделиться своим опытом и узнать мнение других людей, страдающих шизофренией.

границ | Проблемы нейроповеденческой инициации и мотивации после приобретенной травмы головного мозга

Введение

Согласно Всемирной организации здравоохранения (1), приобретенная травма головного мозга (ABI) — это поражение мозга, возникшее после рождения, которое не может быть связано с врожденным или дегенеративным заболеванием.Досадные физические и когнитивные нарушения — хорошо известные последствия ЛПИ. Однако последующие изменения в нейроповеденческом функционировании могут быть даже более значительными как для пациентов, так и для их доверенных лиц (2).

Нейроповеденческая инвалидность (НБП) (3) — это термин, используемый для описания нейропсихологических нарушений и поведенческих нарушений у лиц с ЛПН (4). Эта концепция была введена, чтобы подчеркнуть идею о том, что расстройства познания, социального поведения, эмоционального самовыражения и личности связаны у людей с ЛПН и могут в конечном итоге привести к нарушенному и провокационному поведению.Согласно Вуду (5), NBD может включать нарушения исполнительности и внимания; отсутствие проницательности и осведомленности; проблемы социального суждения; лабильное настроение; неадекватный импульсный контроль; и несколько изменений личности. Эти последствия ЛПН подрывают способность к независимому социальному поведению и приводят к серьезным долгосрочным социальным нарушениям, ведущим к плохим психосоциальным результатам (6). Более того, они затрагивают не только выживших после черепно-мозговой травмы, но и целые их семьи (2).

В рамках NBD и мотивационного дефицита отсутствие поведенческой инициации является следствием ABI, с которым прокси часто сообщают, что иметь дело с ним труднее всего (7, 8).Инициирование является важным аспектом мотивации, поскольку представляет собой способность начать выполнение задачи. Но другие особенности мотивации, такие как недостаток целенаправленности, также могут вызывать беспокойство и иметь клиническое значение. Поэтому важно более четко определить мотивационные расстройства, от которых страдают люди, пережившие ЛПН. Это может способствовать разработке более адекватных диагностических инструментов, а также реабилитационных методов лечения, которые могут улучшить условия жизни как пациентов, так и их окружения.

Мотивационные расстройства у лиц, перенесших приобретенную травму головного мозга

Мотивация способствует адаптивному функционированию и является важным определяющим фактором качества жизни. Это процесс, который запускает, регулирует и поддерживает целенаправленное поведение (9). Целенаправленное поведение состоит из набора связанных процессов (например, мотивационных, когнитивных, эмоциональных и моторных), позволяющих достичь цели, переводя внутреннее состояние в действие (10, 11). Такая цель может быть немедленной и физической или долгосрочной и абстрактной (11).Как заявил Невид (9): «Мотивы — это« почему »поведения, потребности или желания, которые определяют поведение и объясняют то, что мы делаем».

Расстройства пониженной мотивации (DDM) характеризуются нарушениями целенаправленного поведения, мышления и эмоций (12). Эти расстройства часто возникают у людей после ЛПН: без явной мотивации эти люди не могут продолжать принимать лекарства, посещать встречи, поддерживать взаимодействие со своими родственниками и друзьями или возобновлять свою работу.

DDM может клинически наблюдаться как грубое недопроизводство речи, движений и эмоциональной реакции и включает акинетический мутизм , абулию и апатию (13).

Наиболее инвалидизирующим состоянием при DDM является акинетический мутизм. Акинетический мутизм характеризуется неспособностью добровольно инициировать моторные или вербальные реакции при сохраненных пробуждающих и сенсомоторных функциях (14, 15). Это тяжелое клиническое состояние, при котором человек полностью лишен мотивации, лишен основных потребностей и характеризуется серьезным снижением моторики, мимики, жестов и вербального общения.Однако эти люди все еще сохраняют некоторую бдительность (16, 17).

Абулия, определяемая Берриосом и Гили (18) как расстройство воли, находится в середине спектра ДСД. Хотя у людей с абулией проявляются менее серьезные симптомы, чем у людей с акинетическим мутизмом, эти симптомы качественно идентичны: пассивность, снижение спонтанного поведения и речи, отсутствие инициативы и замедление психомоторных реакций в сочетании со сниженной эмоциональной реакцией и спонтанностью.Согласно Marin и Wilkosz (12), абулия приводит к акинетическому мутизму, когда он обостряется, и к апатии, когда он улучшается.

Апатия — это состояние явного снижения мотивации по сравнению с предыдущим состоянием человека, хотя оно не связано с когнитивным, эмоциональным или двигательным дефицитом (19). Он напрямую связан с целенаправленным поведением человека, что влечет за собой снижение эмоциональной вовлеченности и затруднения при инициировании новых действий (20). Марин и Вилкош (12) утверждали, что апатичные пациенты могут начинать и продолжать действия, сообщать о своих намерениях и демонстрировать эмоциональные реакции на важные события.Однако это поведение не такое интенсивное, менее обширное и более короткое, чем у не апатичных людей.

Леви и Дюбуа (21) определили апатию как «количественное сокращение самогенерируемого, произвольного и целенаправленного поведения». Они определили три дисфункциональных области у апатичных людей: «аффективно-эмоциональная» область, в которой человек неспособен установить связь между эмоционально-аффективными проявлениями и текущим или будущим поведением; «когнитивная» область, которая влечет за собой трудности в разработке плана, необходимого для текущего или предстоящего поведения; и область «автоактивации», которая относится к неспособности активировать и инициировать мысли и действия в сочетании с относительно адекватным умением генерировать внешне управляемое поведение.Дефицит аутоактивации приводит к нарушению активации (также известному как «психическая акинезия» или «атимормия») и может считаться наиболее тяжелой формой апатии (21).

Апатия — одно из наиболее частых последствий ЛПИ. Очевидной связи между тяжестью травмы головного мозга и появлением апатии нет. Более того, апатия, как правило, не связана со временем, прошедшим после травмы, и не имеет значительной связи ни с возрастом получения травмы, ни с уровнем образования (22).

Пригатано (23) описал психосоциальные проблемы, связанные с отсутствием мотивации, также названные амотивацией или адинамией , у пациентов с ЛПН.Амотивация и адинамия связаны с негативными симптомами апатического поведения и ангедонии (24). Отрицательные симптомы связаны с обычным поведением, мыслями или чувствами, которые ослаблены или полностью отсутствуют. Также часто пациенты выражают отсутствие мотивации, сообщая о пониженном уровне энергии (анергии) или аномальной физической или умственной усталости (24). В результате этих субъектов можно рассматривать как пассивных, апатичных или депрессивных, потому что они кажутся истощенными и не интересующимися окружающей их средой.Ангедония определяется как последовательное и заметное снижение интереса или удовольствия от ранее вознаграждаемых занятий (25).

Адинамия может привести к значительным трудностям с новыми или более сложными действиями или поведением, особенно с теми, которые состоят из множества шагов или влекут за собой последовательность шагов, которые необходимо выполнить (26). Таким образом, адинамия способствует возникновению проблем во многих сферах жизни, таких как проблемы с социальным функционированием и трудности с возвращением к работе или учебе. Это также отрицательно сказывается на изучении стратегий выживания и применении навыков, приобретенных во время реабилитации.Социальная изоляция обычно рассматривается как результат отсутствия у пациентов мотивации взаимодействовать со своим окружением (5). Однако адинамия не всегда означает, что люди чувствуют себя немотивированными: хотя начать или завершить задачу сложно, они часто говорят о своих планах, целях и запланированных действиях. Люди с адинамией часто знают, чем они хотят заниматься, но им не хватает мотивации, чтобы начать заниматься этим делом (26). Некоторые врачи также используют для обозначения этого симптома термин «отказ» (24). Американская психиатрическая ассоциация (27) определила аволицию как «снижение мотивации инициировать и выполнять самостоятельную целенаправленную деятельность.Таким образом, люди с аволиционным расстройством сталкиваются с трудностями в инициировании поведения, хотя они могут демонстрировать это поведение, когда их устно побуждают сделать это (24).

В этом контексте Лаплейн (28) ввел понятие «потеря психической самоактивации» (LPSA) для описания синдрома, характеризующегося почти полным отсутствием инициативы, сильным снижением спонтанной двигательной активности и речи и отсутствием самоинициированной умственной деятельности любого рода. Человек с LPSA испытывает чувство «умственной пустоты», безразличие к предыдущим интересам и сглаженный аффект (29).Поразительно, что отсутствие самоинициированной активности может исчезнуть в ответ на внешнюю стимуляцию (30). Таким образом, в некоторых случаях словесные напоминания и подсказки полезны для стимулирования людей с ЛПИ к началу деятельности. Однако часто необходимы дополнительные сигналы, чтобы стимулировать пациентов к выполнению задачи (26).

Области мозга, вовлеченные в мотивационные расстройства

Несколько эмпирических исследований выявили участие подкорково-корковых цепей в инициации познания и поведения.Для формирования мотивированного поведения у здоровых людей используется сеть медиальных лобных и полосатых областей (31).

В частности, петля кортико-базальных ганглиев, вовлекающая вентральное полосатое тело (VS), играет ключевую роль в генерации мотивационных процессов (32–35). Нарушение этой петли вызывает акинетический мутизм, абулию или апатию (12). В этом кортико-полосатом-паллидно-таламическом контуре дорсальные части передней поясной коры (ACC) и орбитофронтальной коры (OFC), прилежащее ядро ​​(NA), вентральное паллидум (VP) и вентральная тегментальная область ( VTA) являются ключевыми областями как в инициировании, так и в поддержании адекватных уровней мотивации [(24), см. Таблицу 1 и Рисунок 1].

Таблица 1 . Корковые и подкорковые области и их предполагаемый вклад в мотивационные процессы.

Рисунок 1 . Анатомические области, участвующие в мотивации.

Участие некоторых из этих областей в мотивированном поведении подтверждено исследованиями нейровизуализации. Эти исследования показали, что атрофия или функциональное нарушение медиальной лобной коры, в частности дорсальной ACC (dACC) и OFC, в значительной степени связаны с апатией.Более того, повреждение подкорковых областей, таких как VS, медиальный таламус и VTA, также может привести к апатии. Наконец, нарушение связей между всеми этими регионами также способствует апатии (24, 31). Эти отношения между мозгом и поведением были установлены с помощью нескольких методов визуализации, включая методы метаболической визуализации. Результаты атрофии серого вещества (ГМ), а также исследования структурных и функциональных связей подтвердили эти ассоциации (31). ACC и VS, кажется, играют важную роль в оценке и мотивировании выбора, который приведет к усилиям, а также в поддержке мотивации, необходимой для поддержания поведения до достижения цели.Отвращение к усилию из-за изменений в реакции в ACC и VS может привести к отсутствию мотивации и, следовательно, к апатии (31).

NA и VP имеют больше медиальных и латеральных областей, которые связаны с другими различными областями мозга. Медиальные части получают лимбический сигнал от миндалины и гиппокампа, необходимый для изменения текущего мотивационного состояния (32). Миндалевидное тело и гиппокамп, а также префронтальная кора (ПФК) собирают информацию из текущей среды и состояния возбуждения организма, чтобы модулировать информацию в цепи.Фактически, нейроны в этих регионах позволяют регистрировать изменения значимости окружающей среды для вознаграждения, и это может объяснить, почему повреждение этих структур мозга проявляется в виде апатии (12). Участие PFC в возникновении апатии после ABI также было подтверждено в групповых исследованиях пациентов с поражениями в этой области. В этих исследованиях были выявлены типичные поведенческие изменения, такие как нарушения целенаправленного поведения и притупление аффекта (36). В частности, вентромедиальный PFC (vmPFC), включая OFC, в основном был связан с оценкой, поощрением обучения, эмоциональной регуляцией и принятием решений, тогда как латеральный PFC играет ключевую роль в исполнительном контроле или способности синхронизировать мысли и действия. с внутренними целями, процесс, ведущий к усилиям (11).Paradiso et al. (37) даже обнаружили, что у людей с латеральным префронтальным повреждением было больше симптомов апатии, чем у лиц с медиальным фронтальным повреждением, предполагая, что повреждение этой области также может серьезно подорвать мотивацию. Однако у этих пациентов не была нарушена способность чувствовать и сообщать о негативных эмоциях. Апатия в популяции с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) также может быть связана с дисфункцией другой области коры — островка (11). Передняя островковая часть, через свои связи с миндалевидным телом, гиппокампом, ACC и OFC, вычисляет мета-репрезентации более высокого порядка первичной интероцептивной активности.Эта деятельность связана с чувством боли и ее эмоциональным осознанием (38). Следовательно, повреждение островных областей может привести к снижению мотивации из-за отсутствия осознания эмоциональных и мотивационных чувств (11).

Через моторную кору, ретикулоспинальный тракт, педункулопонтинное ядро ​​и базальные ганглии (BG), боковые части NA и VP, соединяются с выходными контурами. BG участвуют во многих аспектах целенаправленного поведения, включая контроль движений, а также в механизмах, управляющих действиями, таких как познание, эмоции и мотивация (39).BG, вероятно, являются важной сетью, лежащей в основе мотивационных процессов, в результате чего ожидаемое вознаграждение запускает возникновение поведения, не требуя осведомленности людей (11).

Участие описанной выше цепи в возникновении апатии после ЛПИ также было подтверждено исследованием, в котором для изучения нейронных механизмов, лежащих в основе апатии, использовались связанные с событием потенциалы (ERP) (40). Как и ожидалось, авторы обнаружили изменения амплитуды волны новизны P3, коррелирующие с выраженностью апатии и вызванные нарушениями лобно-подкоркового контура.

Levy and Dubois (21) идентифицировали несколько клинических фенотипов апатии и предположили, что разные части сегрегированной цепи PFC-BG могут представлять субстрат этих фенотипов. Авторы связывают «эмоциональную аффективную апатию» с повреждением орбитомедиального ПФК и ВС. Более того, они связывают «когнитивную апатию» с дефектным функционированием латеральных областей ПФК и дорсальных хвостатых ядер. Наконец, они предполагают, что дефицит «аутоактивации» может быть связан с двусторонним поражением внутренних частей бледного шара, двусторонним парамедианным поражением таламуса или повреждением дорсомедиального ПФК.

LPSA чаще объясняется нарушением лобно-подкорковой цепи, лежащей в основе мотивации (21, 41), включая двустороннее поражение BG, в основном затрагивающее хвостатое, бледное и скорлупое (42, 43).

На более серьезном уровне абулия может быть результатом нарушения нейронной сети, участвующей в инициации задачи, которая включает ACC, двусторонние передние островки и двусторонние передние таламусы (14, 44). Было обнаружено, что акинетический мутизм связан с односторонним или двусторонним поражением АК (45).

Роль дофамина и норэпинефрина в мотивационных расстройствах

Патогенез проблем поведенческой мотивации после ЛПИ также можно объяснить нейрохимическим нарушением мотивационной схемы. Дофамин (DA), по-видимому, является основным нейромедиатором, связанным с мотивацией (24). Расстройства мезолимбической DA-системы могут снизить способность стимулов активировать мотивированное поведение на гедонистических основах, к плохой активации и дефектным направленным аспектам мотивации для инициирования и постоянства поведения, а также к ошибочному обучению и оценке затрат и преимуществ действия (46).Активность DA, особенно в полосатом теле, играет центральную роль в «вознаграждении, поиске новизны и реакции на неожиданные события» (12). Сниженный синтез DA снижает чувствительность к вознаграждениям во время принятия решений (24), тогда как увеличение уровней DA стимулирует поощрение вознаграждением, а также готовность выйти за рамки затрат на усилия (31). Следовательно, дисфункция мезолимбической и неостриатальной проекционных систем DA может спровоцировать нарушения в процессах принятия решений, основанных на вознаграждении. Эти процессы регулируют мотивационную нагрузку, которая поддерживает фронтальные когнитивные процессы, участвующие в определении целенаправленного поведения (47).Все эти исследования подчеркивают, что мотивация в значительной степени зависит от дофаминергической активности, которая часто оказывается нарушенной при ЛПИ (12).

Клинически препараты на основе ДА использовались для лечения широкого спектра мотивационных расстройств у пациентов с ЧМТ (48–50). Отдельные сообщения, кажется, демонстрируют преимущества этих препаратов, но, по словам Уортингтона и Вуда (22), для подтверждения этих эффектов необходимы испытания более высокого качества.

Помимо DA, норадреналин также может играть решающую роль в создании адекватного уровня мотивации.Так называемая норадренергическая система является важным регулятором возбуждения, и адекватные уровни мотивации зависят от соответствующих уровней возбуждения (51). Норэпинефрин в основном выделяется голубым пятном в стволе мозга и распространяется по всему мозгу. Он влияет на функционирование мозга несколькими способами, улучшая обработку сенсорных стимулов, повышая уровень внимания, усиливая формирование воспоминаний и усиливая тенденцию мозга реагировать на внешнюю и внутреннюю стимуляцию.Эти процессы выступают в качестве предпосылок для адекватной регуляции уровней мотивации и инициирования поведения.

Другой нейротрансмиттер, связанный с мотивацией, — серотонин (24). Истощение этого нейромедиатора меняет отношение людей к наградам и наказаниям, тогда как введение ингибитора обратного захвата серотонина может повлиять на принятие решений.

Оценка расстройств пониженной мотивации

По предположению Spiegel et al. (13), оценка пациентов с пониженной мотивацией должна быть структурирована, учитывать вклад как пациента, так и опекуна, а также включать мнение врача.Он должен включать полное и систематическое психоневрологическое обследование, включая картину социальной и физической среды пациента. Важно исследовать психосоциальный анамнез, чтобы определить преморбидные уровни мотивации и навыков пациента, а также принять во внимание внешние факторы, такие как личный опыт или образование (12). Также полезно получать отчеты от множества информаторов, включая как пациента, так и других значимых лиц (11), поскольку некоторые исследования показали, что апатичные пациенты сообщают о более серьезной апатии, чем их родственники (52, 53).

Для количественной оценки потери мотивации было разработано несколько рейтинговых инструментов. В обзоре Clarke et al. (54) обсудили 15 шкал или подшкал апатии и рекомендовали «Шкалу оценки апатии» (AES) и «Нейропсихиатрический опросник» (NPI) как наиболее психометрически надежные.

AES (55), вероятно, является наиболее широко используемым инструментом оценки. Он состоит из 18 пунктов и может быть заполнен в виде шкалы самооценки, теста с карандашом и бумагой для лица, осуществляющего уход, и полуструктурированного инвентаря, заполняемого клиницистом (12).NPI также широко используется как действующий и надежный инструмент. Он состоит из интервью, проводимого с опекуном пациента, и предназначен для определения наличия и степени тяжести 10 некогнитивных симптомов, включая апатию (12, 13, 56).

Совсем недавно Ang et al. (57) ввели индекс апатии-мотивации (AMI), надежную краткую шкалу самоотчета, предназначенную для оценки мотивации и измерения индивидуальных уровней апатии. AMI — полезный инструмент для изучения различных процессов, лежащих в основе дефицита мотивации у здоровых в остальном людей.Эта шкала выявляет связи между апатией и коморбидными проблемами в различных эмоциональных, социальных и поведенческих областях.

Изменения мотивации также можно оценить, исследуя реактивность пациента на внутреннюю или внешнюю стимуляцию (58). Необходимость разработки более объективных инструментов для оценки апатии привела к тому, что Muller et al. (52) для регистрации повседневной двигательной активности пациентов с приобретенным поражением головного мозга. Степень апатии оценивается путем измерения уровня самоинициализированного поведения.Этот тип инструмента позволяет связать признаки апатии с выполнением других поведенческих и когнитивных задач. Примеры поведенческих задач включают азартные игры или обратные задачи, исследующие способность адаптировать поведение в зависимости от ожидаемого вознаграждения. Висконсинский тест сортировки карточек, тест Лондонского Тауэра или тесты на беглость речи являются примерами полезных инструментов для установления связи между апатией и когнитивной инерцией (59).

Реабилитационные вмешательства

Учитывая частоту тяжелых мотивационных симптомов у пациентов с ЛПН и проблемы, которые они вызывают с точки зрения потери социального участия, экономических и профессиональных затрат и особенно благополучия лиц, осуществляющих уход, кажется чрезвычайно важным разработать адекватные реабилитационные вмешательства для облегчения эти личные и социальные издержки и обеспечение лучшего качества жизни как для пациентов, так и для их доверенных лиц.

К сожалению, специфические методы лечения проблем инициации и мотивации после ЛПИ редки и часто не оцениваются в хорошо спланированных исследованиях. В большинстве случаев психологические методы лечения не предназначены специально для решения проблем, связанных с инициированием или мотивацией, и обычно включают в себя множество конкретных когнитивных реабилитационных техник или методов модификации поведения, либо и то, и другое (12, 60, 61). В терапии когнитивной реабилитации используются методы, применяемые в терапии решения проблем, основанные на стратегиях улучшения целенаправленного поведения путем обучения лучшему планированию, выполнению и мониторингу деятельности (61).В других когнитивных вмешательствах используются стратегии внешней компенсации, такие как контрольные списки и системы пейджинга, для стимулирования инициации к целенаправленной деятельности (62).

Примерами поведенческой терапии являются активная терапия (63), мультисенсорная стимуляция (64) и музыкальная терапия (65). Было показано, что эти методы лечения до некоторой степени снижают апатию у неврологических групп населения с прогрессирующими расстройствами, в частности с деменцией Альцгеймера. Однако в большинстве этих исследований отсутствует строгий дизайн для объективной оценки эффектов лечения.Следовательно, полученные результаты на самом деле могут быть связаны с такими факторами, как спонтанное восстановление апатии, ожидания оценщиков прироста или неспецифические эффекты, учитывая частое отсутствие контрольной группы. Другой широко используемый поведенческий метод — это целеполагающая терапия (61), которая заключается в использовании целей для предоставления пациенту целей, к достижению которых нужно работать (66). Целенаправленная терапия основана на идее, что явные цели запускают действие (67) и что сознательное человеческое поведение направляется и управляется индивидуальными целями.Этот метод позволяет легко определять индивидуальные цели и результаты (68). На сегодняшний день только одно исследование (69) использовало постановку целей в неврологической популяции. В выборке из 100 пациентов было достигнуто 78% долгосрочных целей, поставленных участниками, что свидетельствует об успешном выполнении целенаправленной деятельности. С другой стороны, в исследовании с участием субъектов с черепно-мозговой травмой, сравнивающих когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) и группу поддержки сверстников (70), не было обнаружено значительных улучшений в функционировании ни для одной из групп по подшкалам «исполнительная дисфункция» и «апатия». Шкала поведения лобных систем.Ясно, что необходимы дальнейшие исследования, в частности, изучение эффективности лечения апатии у лиц с ЛПН (непрогрессивной природы).

При апатии коммуникативные и когнитивные навыки часто сохраняются, поэтому предпочтительным методом лечения являются психологические и социальные вмешательства. С другой стороны, лечение более тяжелых заболеваний, таких как акинетический мутизм и абулия, в основном фармакологическое (12). Фармакологические вмешательства часто основываются на назначении агонистов DA (71).Несколько исследований показывают, что использование ингибиторов ацетилхолинэстеразы и психостимуляторов также может быть эффективным для фармакологического улучшения апатии (61, 72).

Хотя конкретных методов лечения мало, были даны некоторые общие рекомендации по реабилитации апатии. Прежде всего, необходимо оптимизировать общее состояние здоровья пациента, что способствует положительному влиянию на мотивацию (12). Улучшение общего физического состояния может улучшить функциональные навыки, энергию и драйв, тем самым увеличивая ожидания пациента, что проявление инициативы и постоянные усилия могут привести к достижению поведенческих целей.

Лечение проблем нейроповеденческой мотивации после ЛПИ должно основываться на тщательной оценке с последующей оценкой потерь и остаточных способностей пациента (73). Это позволяет создавать «психопротезы», которые позволяют пациентам компенсировать свой дефицит и помогают им наилучшим образом использовать свои остаточные способности (12).

Целевые модели поведения и исходные частоты должны быть определены до начала лечения (73), а терапевтические цели должны быть установлены в сотрудничестве с пациентом, чтобы усилить взаимодействие и усилить у пациента чувство контроля и веру в успех (12).Важно использовать индивидуализированное лечение (24) — фармакологическое или психологическое — а также обращать внимание на физические и психологические детерминанты апатии (73).

Другими важными переменными, способствующими эффективному лечению, являются изменение среды, в которой находится пациент, и участие членов семьи и профессиональных терапевтов в лечении СДД (12). Целью экологических вмешательств является усиление полезного потенциала окружающей среды путем введения новых или знакомых источников интереса, удовольствия, стимулирования, а также социализации.Наконец, не следует упускать из виду психообразование, профессиональное консультирование и психотерапевтические вмешательства, поскольку они могут помочь справиться с потерями, связанными с травмами, межличностными проблемами или семейными стрессорами, связанными с индивидуальными детерминантами проблем инициации и мотивации (12).

Тем не менее, необходимо разработать и провести более тщательные с методологической точки зрения исследования, чтобы изучить эффективность различных методов лечения, направленных на улучшение инициации и проблем с мотивацией после ЛПИ.В частности, необходимы более рандомизированные контролируемые испытания, сравнивающие различные способы борьбы с апатией. Эти испытания следует проводить с выборками большего размера, чем в уже проведенных исследованиях. Кроме того, необходимо использовать более сложные исследовательские проекты и соответствующий статистический анализ для изучения как эффектов терапии, так и различий между группами пациентов с различными типами травм головного мозга. Для сравнения методов лечения и их реализуемости также требуются более стандартизованная терминология и более операциональные определения расстройств мотивации и инициации.

Выводы

Мотивация — повсеместный и решающий фактор поведения и приспособления. Дефицит самоинициализированного, целенаправленного мотивированного поведения является обычным явлением после ABI, представляя одно из самых истощающих наследий травмы для пациента и его / ее доверенных лиц. Эти дефициты, по-видимому, связаны с нарушением активности DA и с дисфункцией сети медиальных лобных и полосатых областей. Текущие знания о нормальной функции этих областей мозга при мотивированном поведении позволяют использовать простой подход к проверке гипотез в отношении DDM с предсказаниями, которые можно проверить.

Хотя в настоящее время доступны некоторые многообещающие инструменты для оценки апатии, в области лечения складывается неудовлетворительная и тревожная ситуация. На данный момент существуют только общие рекомендации, но нет никаких основанных на фактических данных конкретных вмешательств, которые поддерживают целевое лечение проблем инициации и мотивации для пациентов с ЛПН.

Целью будущих исследований должно быть более точное определение и введение в действие конструкций мотивационных и инициирующих расстройств.Это может способствовать разработке все более эффективных инструментов оценки с конечной целью разработки эффективных и индивидуализированных методов лечения пациентов, страдающих этими симптомами инвалидности. Улучшая лечение, можно будет предложить людям с ЛПН способ улучшить их функциональные возможности и, таким образом, обеспечить лучшее качество жизни как для пациентов, так и для их доверенных лиц.

Авторские взносы

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Финансирование

Институт мозга, познания и поведения Дондерса профинансировал расходы на публикацию этой статьи. LF и DB финансировались Европейским фондом регионального развития (ERDF, EFRO на голландском языке).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Международная классификация функционирования, инвалидности и здоровья: ICF. Всемирная организация здравоохранения (2001 г.).

Google Scholar

2. Soendergaard PL, Siert L, Poulsen I., Wood RLL, Norup A. Измерение нейроповеденческих нарушений среди выживших после тяжелой черепно-мозговой травмы: отчеты выживших и доверенных лиц в хронической фазе. Front Neurol. (2019) 10:51. DOI: 10.3389 / fneur.2019.00051

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3.Wood RLL. Реабилитация после травм головного мозга: нейроповеденческий подход . Лондон: Крум Хелм. (1987).

4. Олдерман Н., Вуд Р.Л., Уильямс С. Разработка шкалы нейроповеденческих результатов Сент-Эндрюс-Суонси: валидность и надежность новой меры нейроповеденческой инвалидности и социальной инвалидности. Травма головного мозга . (2011) 25: 83–100. DOI: 10.3109 / 02699052.2010.532849

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Wood RLL. Понимание нейроповеденческой инвалидности. В: Вуд Р.Л., Макмиллан Т., редакторы. Нейроповеденческая инвалидность и социальная инвалидность после травмы головы . Лондон: Psychology Press (2001) 3–28.

Google Scholar

6. Kreutzer JS, Marwitz JH, Seel R, Devany C. Валидация перечня нейроповеденческих функций взрослых с черепно-мозговой травмой. Arch Phys Med Rehabil . (1996) 77: 116–24. DOI: 10.1016 / S0003-9993 (96) -0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Брукс Д. Н., Кэмпси Л., Симингтон К., Битти А., Маккинли В. 5-летний исход тяжелой тупой травмы головы: взгляд родственника. J Neurol Neurosurg Psychiatr . (1986) 49: 764–70. DOI: 10.1136 / jnnp.49.7.764

CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Брукс Д. Н., Кэмпси Л., Симингтон С., Битти А., Маккинли В. Последствия тяжелой травмы головы для пациента и родственника в течение семи лет после травмы. J Реабилитационный центр при травмах головы . (1987) 2: 1–13. DOI: 10.1097 / 00001199-198709000-00003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Nevid JS. Психология: концепции и приложения . Белмонт, Калифорния: Обучение Уодсворт Cengage. (2013)

Google Scholar

11. Арноулд А., Рошат Л., Азуви П., Ван дер Линден М. Многомерный подход к апатии после черепно-мозговой травмы. Neuropsychol Ред. . (2013) 23: 210–33. DOI: 10.1007 / s11065-013-9236-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Spiegel DR, Warren A., Takakura W, Servidio L, Leu N.Расстройства пониженной мотивации: что это такое и как их лечить. Curr Psychiatry . (2018) 17: 10–18

Google Scholar

14. Старкштейн С.Е., Брокман С. Нейровизуализационная основа апатии: эмпирические данные и концептуальные проблемы. Neuropsychologia. (2018) 118: 48–53. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2018.01.042

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Берриос Г.Е., Гили М. Уилл и его расстройства.Концептуальная история. История психиатрии. (1995) 6: 87–104. DOI: 10.1177 / 0957154X9500602105

CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Андерсон, Калифорния, Арчиниегас ДБ, Хаддл, округ Колумбия, Лихи, Массачусетс. Акинетический мутизм после односторонней окклюзии передней мозговой артерии. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . (2003) 15: 385–6. DOI: 10.1176 / jnp.15.3.385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Пригатано Г.П. Высокий церебральный дефицит; история методов оценки и подходов к реабилитации. BNI Q. (1986) 3: 15–26.

25. Treadway MT, Zald DH. Переосмысление ангедонии при депрессии: уроки трансляционной нейробиологии. Neurosci Biobehav Rev. (2011) 35: 537–55. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2010.06.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Марин Р.С., Чакраворти С. Расстройства пониженной мотивации. В: Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC, редакторы. Учебник по черепно-мозговой травме. Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing (2005).п. 337–49.

PubMed Аннотация | Google Scholar

27. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам . 5-е изд. Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация (2013). 88 с. DOI: 10.1176 / appi.books.97808596

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Риверос Р., Бакчин С., Пиллон Б., Поупон Ф., Миранда М., Слачевский А. Фронто-подкорковые цепи для познания и мотивации: диссоциированное восстановление в случае потери психической самоактивации. Фронт Психол . (2019) 9: 2781. DOI: 10.3389 / fpsyg.2018.02781

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Понсе М., Хабиб М. Изолированное вовлечение мотивированного поведения и заболеваний базальных ганглиев. Рев. Neurol . (1994) 150: 588–93.

PubMed Аннотация | Google Scholar

31. Le Heron C, Apps MAJ, Husain M. Анатомия апатии: нейрокогнитивная основа амотивированного поведения. Нейропсихология .(2018) 118: 54–67. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2017.07.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Kalivas PW, Barnes CD. Лимбические двигательные цепи и нейропсихиатрия . Бока-Ратон, Флорида: CRC Press (1993).

Google Scholar

33. Каливас П.В., Черчилль Л., Клитенек М.А. Схема, обеспечивающая преобразование мотивационных стимулов в адаптивные двигательные реакции. В: Kalivas PW, Barnes CD, редакторы. Лимбические двигательные цепи и нейропсихиатрия .Бока-Ратон, Флорида: CRC Press (1994). п. 237–87. DOI: 10.1201 / 9780429274411-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Barrash J, Tranel D, Anderson SW. Приобретенные расстройства личности, связанные с двусторонним повреждением вентромедиальной префронтальной области. Дев Нейропсихол . (2000) 18: 355–81. DOI: 10.1207 / S1532694205Barrash

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Paradiso S, Chemerinski E, Yazici KM, Tartaro A, Robinson RG.Переоценка синдрома лобной доли: сравнение пациентов с латеральным или медиальным поражением лобной части мозга. J Neurol Neurosurg Psychiatr. (1999) 67: 664–7. DOI: 10.1136 / jnnp.67.5.664

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Craig AD. Интероцепция и эмоции: нейроанатомическая перспектива. В: Льюис М., Хэвиленд-Джонс Дж. М., Барретт Л. Ф., редакторы. Справочник эмоций . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Guilford Press (2007). п. 272–88.

Google Scholar

41.Schmidt L, d’Arc BF, Lafargue G, Galanaud D, Czernecki V, Grabli D, et al. Отсоединяющая сила от денег: влияние повреждения базальных ганглиев на побудительную мотивацию. Мозг . (2008) 131: 1303–10. DOI: 10.1093 / brain / awn045

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Сигел Дж. С., Снайдер А. З., Меткалф Н. В., Фуцетола Р., Хакерский компакт-диск. Схема абулии: выводы из МРТ функциональной связи. Клиника Нейроимидж . (2014) 6: 320–6. DOI: 10.1016 / j.nicl.2014.09.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Mega MS, Cohenour RC. Акинетический мутизм: отключение лобно-подкорковых цепей. Neuropsychiatry Neuropsychol. Behav. Neurol . (1997) 10: 254–59.

PubMed Аннотация | Google Scholar

46. Саламоне Дж. Д., Йон С. Е., Лопес-Крус Л., Сан Мигель Н., Корреа М. Активационные и связанные с усилиями аспекты мотивации: нейронные механизмы и последствия для психопатологии. Мозг . (2016) 139: 1325–47. DOI: 10.1093 / brain / aww050

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Караваджо Ф., Ферваха Г., Менон М., Ремингтон Дж., Графф-Герреро А., Герретсен П. Нейронные корреляты апатии при шизофрении: исследовательское исследование. Нейропсихология . (2017) 118: 34–9. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2017.10.027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Пауэлл Дж. Х., Аль-Адави С., Морган Дж., Гринвуд Р. Дж..Мотивационный дефицит после черепно-мозговой травмы: эффекты бромокриптина у 11 пациентов. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. (1996) 60: 416–21. DOI: 10.1136 / jnnp.60.4.416

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Gualtieri CT. Фармакотерапия и нейроповеденческие последствия черепно-мозговой травмы. Brain Inj. (1998) 2: 101–29. DOI: 10.3109 / 026909150936

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Muller U, Czymmek J, Thone-Otto A, Von Cramon DY.Снижение дневной активности у пациентов с приобретенным поражением головного мозга и апатией: исследование с амбулаторной актиграфией. Травма головного мозга . (2006) 20: 157–60. DOI: 10.1080 / 0269

00443467

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. McKinlay A, Grace RC, Dalrymple-Alford JC, Anderson T.J., Fink J, Roger D. Нейропсихиатрические проблемы при болезни Паркинсона: сравнение отчета о себе и опеке. Старение здоровья . (2008) 12: 647–53. DOI: 10.1080/13607860802343225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Кларк Д.Е., Ко Дж.Й., Кул Е.А., ван Реекум Р., Сальвадор Р., Марин Р.С. Насколько надежны и действительны доступные методы измерения апатии? Обзор психометрических данных. Дж. Психосом Рез. . (2011) 70: 73–97. DOI: 10.1016 / j.jpsychores.2010.01.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Ang YS, Lockwood P, Apps MAJ, Muhammed K, Husain M. Отчетливые подтипы апатии, выявленные с помощью индекса мотивации апатии. PLoS ONE. (2017) 12: e0169938. DOI: 10.1371 / journal.pone.0169938

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Mulin E, Leone E, Dujardin K, Delliaux M, Leentjens A, Nobili F, et al. Диагностические критерии апатии в клинической практике. Int J Гериатр психиатрия . (2011) 26: 158–65. DOI: 10.1002 / gps.2508

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Леви Р. Апатия: патология целенаправленного поведения.Новая концепция клиники и патофизиологии апатии. Ревю Neurologique . (2012) 16: 585–97. DOI: 10.1016 / j.neurol.2012.05.003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Кэмпбелл Дж. Дж., Даффи Дж. Д.. Стратегии лечения амотивированных пациентов. Психиатр Энн . (1997) 27: 44–9. DOI: 10.3928 / 0048-5713-19970101-11

CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Лейн-Браун А., Тейт Р. Вмешательства при апатии после черепно-мозговой травмы. Кокрановская база данных Syst Rev . (2009) 19: 481–516. DOI: 10.1002 / 14651858.CD006341.pub2

CrossRef Полный текст

62. Эванс Дж. Дж., Эмсли Х., Уилсон Б. Внешние системы подсказок в реабилитации исполнительных нарушений действий. J Int Neuropsychol Soc . (1998) 4: 399–408. DOI: 10.1017 / S1355617798003993

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Политис А.М., Воццелла С., Майер Л.С., Онйике К.Ю., Бейкер А.С., Ликетсос К.Г.Рандомизированное контролируемое клиническое испытание активной терапии апатии у пациентов с деменцией, находящихся на длительном лечении. Int J Гериатр психиатрия . (2004) 19: 1087–94. DOI: 10.1002 / GPS.1215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Бейкер Р., Белл С., Бейкер Е., Гибсон С., Холлоуэй Дж., Пирс Р. и др. Рандомизированное контролируемое исследование эффектов мультисенсорной стимуляции (MSS) у людей с деменцией. Br J Clin Psychol. (2001) 40: 81–96.DOI: 10.1348 / 014466501163508

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Purdie H. Музыкальная терапия взрослых, перенесших черепно-мозговую травму и инсульт. Br J Music Ther. (1997) 11: 45–50. DOI: 10.1177 / 135945759701100203

CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Левак В.М.М., Уизералл М., Хей-Смит Э.Дж., Дин С.Г., Макферсон К., Зигерт Р.Дж. Постановка целей и стратегии для улучшения достижения целей для взрослых с инвалидностью, участвующих в реабилитации. Кокрановская база данных Syst Rev. (2015) 20: CD009727. DOI: 10.1002 / 14651858.CD009727.pub2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Райан Т.А. Преднамеренное поведение: подход к мотивации человека . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Рональд Пресс (1970).

Google Scholar

69. McMillan TM, Sparkes C. Планирование целей и нейрореабилитация: подход центра нейрореабилитации Вольфсона. Neuropsychol Rehabil. (1999) 9: 241–51. DOI: 10.1080/096020199389356

CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Бакхаус С., Ибарра С., Парротт Д., Малек Дж. Сравнение группы когнитивно-поведенческих навыков совладания с группой поддержки сверстников в популяции с черепно-мозговой травмой. Arch Phys Med Rehabil. (2016) 97: 281–91. DOI: 10.1016 / j.apmr.2015.10.097

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Деб С., Крауншоу Т. Роль фармакотерапии в лечении поведенческих расстройств при черепно-мозговой травме. Травма головного мозга . (2004) 18: 1–31. DOI: 10.1080 / 0269

1000110463

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Глоссарий

— Абулия: менее тяжелый тип апатии, чем акинетический мутизм, характеризующийся отсутствием инициативы, пассивностью и снижением вербальных и двигательных реакций.

— Адинамия: снижение жизненной силы, которое приводит к отсутствию нормального поведения, мысли и чувства.

— Акинетический мутизм: наиболее тяжелая форма апатии, при которой человек больше не проявляет моторных или вербальных реакций, несмотря на относительно сохраненную бдительность.

— Avolition: отсутствие мотивации, необходимой для начала и выполнения целенаправленных задач.

— Апатия: снижение самопроизвольного, целенаправленного поведения.

— Ангедония: заметное снижение удовольствия от занятий, которые раньше приносили вознаграждение.

— Утрата психической самоактивации (LPSA): поразительная потеря самоинициализированного поведения в сочетании с чувством психической пустоты, но с нормальной реакцией на внешнюю стимуляцию.

— Мотивация: потребности и желания, которые подпитывают поведение и объясняют, почему человек ведет себя определенным образом.

— Нейроповеденческие нарушения (NBD): сочетание расстройств познания, социального поведения, эмоционального самовыражения и личности, которое может привести к нарушенному и провокационному поведению после приобретенной травмы головного мозга.

(PDF) Абулия: Нет воли, никоим образом

© JAPI • VOL. 53 • СЕНТЯБРЬ 2005 www.japi.org 817

симптомов, различных поражений, разных типов инсульта и

различных периодов выздоровления, но лежащая в основе патология

воли или абулии создала для них общий субстрат.

ОБСУЖДЕНИЕ

Термин абулия относится к психомоторной отсталости

, которая характеризует неполные или частичные формы акинетического мутизма

и вызвана двусторонним поражением

центрально-медиального ядра мозга от переднемедиальной доли

лобной доли. к верхнему стволу мозга. Фишер в работе

1984 проанализировал 37 случаев, из которых 10 случаев:

,

инфаркта поясной извилины с обеих сторон, 10 случаев инфаркта мезодиэнцефалии,

,

случаев гидроцефалии,

, 3 случая кисты третьего желудочка и 1 случай послеоперационного

.

краниофарингиома.Это была киста и один случай хирургической краниофарингиомы после операции. Была выдвинута гипотеза о

гидроцефалии, вызывающей абулию за счет давления на

лобного перивентрикулярного белого вещества с обеих сторон. У этого пациента

улучшилось удаление спинномозговой жидкости и снижение на

внутричерепного давления. Аналогичным образом, Cairns et al. Изучили

случая кисты третьего желудочка, вызывающей латеральное давление на

медиальных таламусов и, таким образом, вызывая заболевание.

Миллер Фишер наблюдал участие центромедиального мозга

в своем исследовании широкого спектра

патологических процессов, ведущих к различным оттенкам акинетического мутизма

.

Namekawa M и соавторы обсудили случай Abulia

без нарушения памяти из-за инфаркта двусторонней капсулы коленной кости

без вовлечения нижних стеблей таламуса

с ОФЭКТ, показавшей заметную гипоперфузию

в двусторонней лобной коре.

4

Этот мужчина-правша 68

лет имел

острого приступа сонливости без гемипареза, дизартрии

или сенсорных нарушений. Постепенно он проснулся

, но продолжал оставаться абулическим. Было выдвинуто предположение, что это

было отключением в таламофронтальной проекции

на коленке внутренней капсулы, которое вызвало сонливость, апатию и абулию

. Известно, что поражения, затрагивающие как

нижнего таламического стебля, так и близлежащие

мамиллоталамических трактов, вызывают нарушение памяти

.У этого пациента не было нижнего таламического стебля

и, следовательно, не было нарушения памяти.

Другой пациент, описанный Samson et al.

, демонстрирует важность быстрой диагностики

состояния и надлежащего лечения.

3

Эта 62-летняя женщина

с двусторонним инфарктом хвостатых ядер была

безуспешно лечилась от депрессии в течение двух лет до

реализации состояния Абулия и лечила

бромокриптином в суточной дозе 10 мг. .

Основываясь на обнаружении у животных дофаминовых

окончаний в неокортикальных областях, Линдвалл и др. В 1974 г.

идентифицировали дофаминергические волокна, возникающие из

черной субстанции, восходящие в медиальном пучке переднего мозга

и достигающие лобная и передняя поясная извилина

области через область перегородки. Однако детали

мезецефальных дофаминергических путей у людей

четко не выяснены, медиальный пучок переднего мозга

не отмечен.

5

Экспериментальные поражения, полученные на этом пути

были обращены дофаминергическими

агентами, а у людей пациенты с абулией улучшились

на бромокриптине

6

или в сочетании с эфедрином.

6

Известно также, что причиной абулии является закрытая голова

травма, заболевание лобной доли, лоботомия, опухоль

мозолистого тела, опухоль мозга, затрагивающая стенки

третьего желудочка и таламуса, и многие другие

Таблица 1

Состояние Abulia Aphasia Депрессия после инсульта

1.Участок поражения Двустороннее центромедиальное ядро ​​доминантных лобных, теменных и двусторонних функциональных поражений в

долях головного мозга (сниженная дофаминергическая височная доля. Передне-лобная и височная

активность) долях и хвостатых ядрах.

2. Характер расстройства Расстройство поведения и инициативы Расстройство речи Расстройство настроения

3. Клиническая картина Отводит взгляд, смотрит пусто, появляется Улыбается другим и пытается. Пациент выглядит постоянно грустным,

быть в оцепенении, Рыбаки Миллера общаются.тревожный, часто плаксивый,

телефонный эффект. передает чувство безысходности

и пессимизм.

4. Работоспособность пациента ПАРАДОКСИЧНА — может внезапно Работоспособность улучшается при полной стимуляции Пациент обычно отвечает

экспресс-темой, вызывающей озабоченность, при ухудшении латентности факторов и всеми движениями

грамматический язык оживляется, например, усталость и шум. Пациент медлительный и равнодушный.

, а затем возврат в тихое состояние улучшение происходит постепенно, а

и удивительно для всех обычно работает с максимальной отдачей

секунды.Однако в целом не потенциал.

работают, несмотря на потенциал

5. Сотрудничество с пациентом Пациент отказывается сотрудничать для пациента, как правило, хорошо сотрудничает Сотрудничество с пациентами может варьироваться

формальное тестирование, несмотря на потенциал. и пытается все формы со степенью депрессии,

Пациент обычно отказывается от объективного тестирования в соответствии со своим текущим настроением и клиницистами

от клинициста, игнорирующего его потенциал.

No related posts.