Деперсонализация в психологии это: деперсонализация — это… Что такое деперсонализация?

Из-за того, что контроль за своим состоянием, самочувствием, поведением они перекладывают на других людей, видят в других тех, кто виноват в их плохом самочувствии, ответственен за их состояние и влияет на поведение, их Я помещается за границы их персоны и их тела.

Самая тяжелая форма такого расстройства, синдром депересонализации, относится к психическим болезням.

Но все люди, даже здоровые, чей локус контроля внешний, имеют симптомы деперсонализации.

Их эмоции то совсем стерты, то наоборот неадекватно выражены. Их рефлексия нарушена, то есть они точно не знают, что чувствуют, чего хотят и как относятся к чему-то. Они плохо понимают отношение к себе окружающих, для них проблема определить это. У них фоновая тревога из-за того, что главный ориентир — рефлексия, ими потерян. Они не могут оценить ни себя, ни других, или их оценки все время меняют направление как флюгер.

Почти все авторы, которых мы называем рапанами, имеют черты деперсонализации. Это не болезнь в их случае, это несформированность личных границ, но такая проблема во взрослом возрасте вызывает страдания. К несчастью, даже страдания люди с деперсонализацией не всегда могут почувствовать, поскольку с рефлексией у них проблемы. Им кажется, что с ними все в полном порядке, а вот с окружающими — нет.

Одно из объяснений происхождения синдрома деперсонализации в научных работах выглядит как описание короны.

Считается, что мозг людей может реагировать на стресс обильной выработкой эндрофинов с высоким родством к опиоидным рецепторам. Такая обильная выработка искажает механизм обратной связи. Отрицательная реакция меняется на положительную. Человек испытывает нечто подобное тому, что происходит при употреблении опиатов: он чувствует прилив удовольствия, никак не связанный с событиями его жизни. То есть в жизни у него проблема, а он испытывает эйфорию.

Если это происходит не единожды, возникают каскадные искажения во всех рецепторных системах мозга, нарушаются механизмы, ответственные за нейрохимический гомеостаз. Блокируется лимбическая система и отключаются другие механизмы обратной связи. Это приводит к деперсонализации, дереализации, а иногда и к шизофрении.

Что отличает психически больного человека от здорового? Неспособность к социальной адаптации. Если человек здоров, свои личностные дисфункции он адаптирует к терпимому существованию, приспосабливается к своим расстройствам с помощью защит. В результате мы видим множество людей, которые с точки зрения психиатрии вполне здоровы или почти здоровы, более-менее адаптированы к жизни в социуме, но с точки зрения психологии у них большие проблемы. Они страдают аддикциями, фрустрациями, им не хватает энергии для нормальной реализации, самочувствие их далеко от нормы, в их отношениях много проблем, то есть их жизнь если не несчастна, то оставляет желать лучшего.

Один из отцов психологии, Фрейд, завещал нам, что психология должна иметь в виду психические болезни, потому что любые психологические проблемы — мягкие проявления тех же психических расстройств. Механизм один, только в случае психических болезней он выражен больше, поскольку часто имеет органическую природу, тогда как в случае психологических проблем — это функциональные нарушения.

Поэтому мы можем говорить о симптомах деперсонализации у тех людей, которые не нуждаются в лекарственной терапии. Их проблемы нужно решать при помощи психологической коррекции.

Выход для них заключается в изменении настроек личности и в тренировке полезных привычек.

Возвращаясь к описанию неспецифической реакции на стресс, когда в ответ на отрицательный стимул мозгом вдруг вырабатываются эндрофины, «гормоны счастья», мы можем назвать причину такой реакции.

Из-за внешнего локуса человек в случае стресса не берет на себя ответственность за самозащиту, ищет решения проблемы вне своих ресурсов, и не просто ищет, а ждет, уверен, что ему помогут внешние силы, поэтому находит иллюзию, что все хорошо, что все рассосалось или рассасывается само собой. По большому счету ему наплевать, что в реальности будет с его персоной, он не берет на себя ответственность за нее, он просто не хочет испытывать стресс. Забивает на себя, как наркоман, охотящийся за дозой.

Вот это отличие людей постоянно ускользает от анализа многих психиатров и психологов.

Они строят предположения, почему некоторые люди активизируют ресурсы в ответ на стресс, а некоторые расслабляются и реагируют безвольно, а то и эйфорией. Из-за плохой генетики? Из-за детских травм? Из-за «выученной беспомощности»? Если бы речь шла об избыточном стрессе, такая реакция была бы еще понятна, но многие люди так реагируют даже на слабый стресс. Чуть где-то надо напрячься, они не хотят, они избегают стресса, тут же надевая корону. Или вообще не снимают ее, постоянно живя в состоянии защиты от реальности, в психическом коконе.

Почему их психика реагирует так?

Исключительно из-за их привычки к внешнему локусу.

Внешний локус — это вредная привычка. Точнее отсутствие полезной привычки.

Полезная привычка в данном случае — брать на себя ответственность за свою жизнь, не искать опоры вне себя, когда справиться по силам, предпочитать самостоятельность, не отдавать никому контроль.

Привычка ко внутреннему локусу контроля, то есть опора на себя, должна формироваться с детства, одновременно с ростом физической и социальной самостоятельностью. Это не происходит инстинктивно, это требует осознания и труда. К совершеннолетию человек уже должен иметь более-менее сформированный внутренний локус и предпочитать отвечать за себя сам.

Однако мы видим, что многие молодые люди отстаивают права на свободу, но отказываются от ответственности.

То же самое делают многие взрослые. Женское движение феминизма почти целиком состоит из тех, кто требует у мужчин права, нагружая их ответственностью за свое благополучие.

Без привычки к внутреннему локусу и готовности нести ответственность за себя и за самых близких не формируется взрослой личности.

Из-за внешнего локуса реакция на любую проблему и любой самый незначительный стресс — поиск поддержки извне.

Такие люди не только не умеют опираться на себя, они принципиально не хотят этого делать. Они считают, что все, кто вынуждает их опираться на себя, «отжимают их права». Они считают своим правом — чужие ресурсы — чужую помощь, внимание, поддержку. Они считают, что другие люди обязаны обслуживать их эгоистические интересы в ущерб своим.

Вот позиция инфантила — агрессивная, обвиняющая, требовательная, ноющая.

Другие люди не подчиняются им, многие обращают к ним встречные инфантильные требования. Поэтому на помощь и приходит корона, система патологических психзащит, она и нарушает работу лимбической системы, благодаря чему на отрицательный стимул человек получает положительную реакцию мозга.

Там мы и обретаем множество людей с симптомами деперсонализации, не чувствующих себя, не понимающих, не знающих, не уважающих, зато влюбленных в свой грандиозный образ, не имеющий ничего общего с реальностью.

Это значит, что действующее Я человека находится вне границ его тела и личности, и он все время смотрит на себя извне глазами воображаемой восхищенной публики или воображаемого партнера.

От лица этого партнера он направляет себе воображаемый запрос. И дальше отвечает на этот запрос.

12 пограничных багов, которые мы несколько лет изучаем, в том числе рассматриваем на примере писем, это 12 вариантов ответов на запрос, который проецируется на партнера.

Помните, мы говорили, что каждый баг имеет свою пару и векторная пара всегда проецируется на партнера?

Это и есть деперсонализация.

Вам не покажется деперсонализация сложной, если у вас уже есть опыт наблюдения багов.

Штурман дает команды так, будто второй только и ждет руководства, чтобы угодить Штурману (= Попрошайка).

Попрошайка просит помощи и поддержки, будто второй выражает желание позаботиться (= Штурман).

Училка вещает так, будто второй пришел восхищаться мудростью Училки (= Ученица).

Ученица описывает свои ошибки и свои трудности так, будто второй рад его учить (= Училка).

Обратите внимание, баг всегда устроен так, что воображаемый партнер предоставляет свои ресурсы, с одной стороны зависим, с другой стороны старается обслужить. Никто не представляет на другой стороне такого же инфантила. Это происходит потому, что баг, и верхний, и нижний, это всегда поиск опоры на другого. Другой — поддержка. Именно поэтому люди с зеркальным багами не только не уживаются, но и ведут особенно жесткую войну.

Если Штурман встречает Попрошайку, оба в ярости друг от друга. Ведь Штурман ждет, что его приказания будут выполнять, а Попрошайка ждет, что будут выполнять ее капризы. Оба рассчитывают, что партнер станет родительской фигурой, к нему смещается локус контроля, а персона отдает приказания или озвучивает капризы.

Взросление — это постановка локуса контроля на место, внутрь персоны, а не за ее пределы.

Только это избавляет от деперсонализации и позволяет найти себя.

Сегодня покажу письма, сколько успею, где хорошо видно, как люди с багами смотрят на себя воображаемыми глазами партнеров, не имеют себя, не владеют своей рефлексией.

А вам пока такой вопрос.

Если у вас есть или был какой-то ведущий баг, вы проецируете или проецировали на партнера его векторную пару.

В этом случае лучший способ поставить локус контроля на место — осознать, что вы проецируете векторную пару своего бага на партнера, а партнер на самом деле — не оно, не ваше продолжение, а отдельный человек, не отправляющий вам такие запросы, отправляющий совсем другие или вообще никаких. После такого осознания проекции векторной пары снижаются, без векторной пары баг сразу слабеет и локус контроля смещается внутрь персоны. А вы чувствуете опору на себя.

Расскажите, кто переживал нечто подобное?

Деперсонализация личности это

Чаще всего люди испытывают и то, и другое одновременно. Если чувство отстраненности от мира, искажение восприятия и ощущение отрешенности от своего тела продолжаются долго и не исчезают полностью никогда, то состояние человека определяется как расстройство деперсонализации-дереализации (или тотальная деперсонализация).

Первоначальный смысл термина укладывается в то, что при расстройстве происходит ощущение потери своего Я. Вот что такое деперсонализация – невозможность быть собой и чувствовать себя полностью в себе.

Общие сведения

Международная классификация болезней десятого пересмотра относит расстройство деперсонализации (дереализации), которое достаточно редко диагностируется, к невротическим и соматоморфным, а также к расстройствам, вызванным стрессом. Обычно синдром деперсонализации связан с развитием других серьезных болезней. При деперсонализации человек испытывает следующие симптомы:

• Ощущение того, что он является всего лишь сторонним наблюдателем за собственными чувствами, действиями и мыслями, как будто плывет в воздухе над собой.
• Бесконтрольность речи или движений.
• Ощущение себя роботом.
• Восприятие рук, ног, тела искаженными: увеличенными, уменьшенными.
• Голова будто обернута в хлопок.
• Исчезновение, приостановка эмоций и чувств.
• Воспоминания без эмоций, как будто они не принадлежат человеку.

Существует несколько классификаций деперсонализации. Одна из них, приводимая И.В. Макаровым в «Клинической психиатрии», выделяет следующие виды деперсонализации:

Скачайте бесплатно: 5 книг, которые изменят вашу жизнь! ♡

2. Соматопсихическая деперсонализация характеризуется проблемами в восприятии своего тела и его ощущений. Пища воспринимается безвкусной, руки кажутся ватными; проснувшись, больной не может в точности определить, спал ли он.

Рекомендуем: Что такое диссоциация?

3. Аллопсихическая, или синдром дереализации – искажения в восприятии окружающего мира. Пациент часто видит некий барьер между собой и миром, иногда – ощущает сказочность. Дереализация похожа на деперсонализацию, только характеризует не внутреннее отделение, а внешнее. Человек теряется не внутри себя – у него меняется восприятие окружающего мира. Основные симптомы, связанные с дереализацией:

• Чувство отчуждения от своего окружения, как будто все не по-настоящему, а как в кино.
• Отдаление от людей, которые являются близкими и дорогими.
• Все кажется искусственным, искаженным, размытым.
• Недавние события кажутся далеким прошлым, часты искажения в восприятии времени.
• Проблемы с определением расстояния до объектов, их формы и размера.

Для всех видов расстройств характерны страхи, связанные с помешательством, с продолжением искажений. Происходит погружение человека в себя, попытки понять, что же не так с ним. При этом они повышают общую тревожность, которая, возможно, и является одной из главных причин этого состояния, если другие исключены.

Скачайте бесплатно: 5 книг, которые изменят вашу жизнь! ♡

Причины деперсонализации до конца не выявлены. Она может сопровождать такие заболевания, как:

• Шизофрения.
• Депрессивное расстройство.
• ОКР (обсессивно-компульсивное расстройство).
• Токсикомания.
• Патологии мозга.

Совокупность двух факторов – дисбаланса нейротрансмиттеров и стресса – является одной из вероятных причин развития расстройства. Симптомы могут быть связаны с детскими травмами (эмоциональное насилие в детстве или его наблюдение), несчастными случаями с близкими людьми, тяжелыми стрессами (разрыв отношений, финансовые трудности, уход с работы), катастрофами и физическим насилием.

Рекомендуем: Гипотимия: признак депрессии

Состояние деперсонализации часто описывается людьми как наблюдение себя со стороны, невключенность в опыт актуального, личностная отстраненность. С другой стороны, при деперсонализации не происходит разрыва контакта с реальным миром, и люди легко отличают иллюзорное от действительного.

Скачайте бесплатно: 5 книг, которые изменят вашу жизнь! ♡

Сколько может длиться состояние деперсонализации, зависит от того, чем она вызвана. В целом приступ, характеризующийся расстройством восприятия себя и мира, иногда продолжается всего несколько минут, а иногда – долгие годы.

Деперсонализация относится к диссоциативным расстройствам личности. Симптомы могут мешать нормальному функционированию, вызывая трудности в общении или трудовой сфере, а также в области близких отношений.

Объяснения

Опыт деперсонализации или дереализации встречается часто, но, как правило, быстро проходит. Это может случиться от бессонницы, приема легких наркотиков и некоторых лекарственных средств. А вот само расстройство длительно и может повлечь за собой много негативных последствий. Чтобы уменьшить напряжение, необходимо понять, почему вообще происходят изменения в восприятии.

1. Стена между мной и миром. Отстранение.

Один из наиболее частых симптомов. Объясняется довольно просто: при травматическом опыте сознание как бы пытается отрицать его, ввиду ужаса перед ним. Чтобы обезопасить себя, ум отстраняется от мира, создает экран защиты. Это не постоянные изменения, а эпизодический ответ на сильный стресс.

Скачайте бесплатно: 5 книг, которые изменят вашу жизнь! ♡

Рекомендуем: Асоциальная личность

Можно сравнить это с человеком, который встретился с грабителями и его избили. Он не захочет некоторое время выходить из дома, то же самое происходит с нашим сознанием. Поэтому придется приложить усилия, успокоить себя и заново открыть для самого себя (возможно, с помощью психотерапевта) мир – удивительный, притягательный, красивый и достойный того, чтобы его замечали.

2. Отсутствие контроля над своими мыслями и действиями.

Человек чувствует себя как робот, у него отсутствует ощущение, «что я – это я», и он смотрит со стороны, как он сам идет по жизни. Проблема заключается в повышенном внимании, которое после травматичного опыта человек уделяет каждому собственному действию.

Скачайте бесплатно: 5 книг, которые изменят вашу жизнь! ♡

Переключение с одного момента на другой, как будто без связи между ними, или ощущение, будто события недавнего прошлого были очень давно. Объясняется повышенным уровнем тревоги и общим настроением.

По результатам эксперимента 2016 года, падение активности дофаминовых нейронов, которые задействованы в восприятии наказания и поощрения, ответственны у мышей за субъективное восприятие коротких интервалов как длинных. То есть промежутки времени удлиняются, когда активность этих нейронов по каким-то причинам падает, или увеличиваются, когда возрастает. Поэтому сбои в восприятии времени могут возникать от временных нарушений баланса нейромедиаторов.

4. Страх сойти с ума.

Он не имеет под собой практически никакой основы, люди не сходят с ума от одной деперсонализации или дереализации. Постоянные мысли об этом приводят к повышенному уровню тревоги, панике, падению настроения, что еще больше осложняет протекание болезни. Для того чтобы избежать таких состояний, нужно пытаться сконцентрироваться на вещах, не относящихся непосредственно к ситуации расстройства.

Оптимальные методы борьбы

Для определения того, как лечить деперсонализацию, стоит определить центр проблемы. И обязательно исключить серьезные заболевания, поэтому наведаться к врачу нужно, если долгое время присутствуют симптомы. При единичном кратковременном случае нет повода для беспокойства: скорее всего, этот эпизод – ответ организма на стресс, которому он подвергся.

Скачайте бесплатно: 5 книг, которые изменят вашу жизнь! ♡

Как лечить дереализацию, как избавиться от стены, мешающей свободно чувствовать мир и снова быть собой? Существует несколько методов:

1. Психотерапия, которая поможет распознать деструктивные модели поведения и мыслей, приводящие к деперсонализации. Она повышает ощущение контроля над симптомами и собственной жизнью, что приводит к заметному уменьшению тревоги.

2. Обычное ознакомление с проблемой в сети, обсуждение её с другими людьми, имеющими подобные трудности, помогают преодолеть самостоятельно приступы дереализации и деперсонализации, так как снижается уровень стресса.

2. Лекарства. Антидепрессанты или анксиолитики (противотревожные) в основном используют для того, чтобы избавиться от сопровождающих деперсонализацию проблем – тревоги или депрессии. Впрочем, Ю. Л. Нуллер предполагал и проверял роль анксиолитиков в лечении деперсонализации, которые оказали в его эксперименте положительное влияние на состояние больных.

Скачайте бесплатно: 5 книг, которые изменят вашу жизнь! ♡

4. Медитация, а точнее, практика вдумчивого внимания, осознания настоящего. Хотя данные противоречивы, но она может помочь справиться с тревогой и улучшить способности к концентрации внимания.

Рекомендуем: Аггравация — это

Проявления расстройства могут значительно осложнить взаимодействие с окружающими, поэтому терапевты советуют посвящать близких в свои проблемы. Во-первых, они не будут понимать ваше поведение превратно, а во-вторых, победить проблему намного проще, имея поддержку. Резюмируя, можно заключить, что делать лучше всего, если вы обнаружили у себя признаки дереализации или деперсонализации.

1. Если симптомы проявляются долго, необходимо осознать невозможность побороть в одиночку расстройство деперсонализации, с ним нужно обращаться к врачу. Любая проблема имеет решение, и вам обязательно помогут, подобрав правильные препараты и техники работы.

3. Проблему нет смысла перебирать в голове и растравлять тревогу, это только усугубит ситуацию.

4. Нужно научиться управлять своим вниманием, несмотря ни на что, и направлять его на спокойные, продуктивные дела. Это позволит не зацикливаться на возникших трудностях и справляться с ними легче.

Исследование, проведенное в 2007 году, показало, что среди людей с высоким уровнем индивидуализма частота деперсонализации выше. Результаты приводят к выводу о том, что нам нужно стараться принимать реальность такой, какая она есть, и не стремиться все контролировать, иначе мы обречены на потерю себя. Автор: Екатерина Волкова

Если вы любите давать советы и помогать другим женщинам, пройдите бесплатное обучение коучингу у Ирины Удиловой, освойте самую востребованную профессию и начните получать от 70-150 тысяч:

Симптомы, причины, диагностика и лечение

Дереализация — это психическое состояние, при котором вы чувствуете себя оторванным от своего окружения. Люди и предметы вокруг могут казаться нереальными. Даже в этом случае вы знаете, что это измененное состояние ненормально.

Более половины всех людей может однажды в жизни потерять связь с реальностью. Но около 2% людей испытывают это достаточно часто, чтобы это превратилось в разновидность диссоциативного расстройства.

Дереализация похожа, но отличается от деперсонализации.Последнее предполагает чувство отстраненности не от своего окружения, а от собственного тела, мыслей или чувств. Как будто вы со стороны наблюдаете за тем, что с вами происходит.

Симптомы

Дереализация обычно происходит эпизодически, что означает, что симптомы приходят и уходят. Во время эпизода вы можете почувствовать:

• Вы находитесь во сне или «тумане».
• Прозрачная стена или вуаль отделяют вас от вашего окружения.
• Мир кажется безжизненным, приглушенным или фальшивым.
• Объекты или люди выглядят «неправильно» — размытыми, неестественно резкими, слишком большими или слишком маленькими.
• Звук искаженный, слишком громкий или слишком тихий.
• Время ускоряется, замедляется или стоит на месте.

Эпизоды могут заканчиваться за несколько минут или растягиваться на месяцы. Но даже если вы чувствуете, что сходит с ума, вы всегда понимаете, что что-то не так. Это ключевое отличие от психотических расстройств, при которых невозможно отличить реальное от воображаемого.

Причины

Дереализация иногда может быть симптомом заболевания. В других случаях это может произойти само по себе, часто в результате тяжелой травмы или стресса.

К состояниям здоровья, связанным с дереализацией, относятся:

Наиболее частым событием, которое может вызвать дереализацию, является эмоциональное насилие или пренебрежение в молодом возрасте. Опыт побуждает ребенка отстраниться от своего окружения, чтобы справиться с травмой. Другие причины стресса могут включать:

• Физическое или сексуальное насилие
• Свидетельство домашнего насилия
• Родители или опекуны с тяжелым психическим расстройством
• Неожиданная смерть близкого человека
• Посттравматическое стрессовое расстройство в результате войны или конфликта
• Травма в результате несчастного случая или стихийное бедствие

Будущие эпизоды дереализации могут быть вызваны повседневными стрессовыми факторами, включая проблемы на работе или в ваших отношениях.

Диагноз

Дереализация почти всегда начинается в позднем детстве или в раннем взрослом возрасте. Средний возраст, в котором она начинается, составляет около 16 лет, и 95% случаев диагностируются до 25 лет.

Ни один лабораторный тест не может диагностировать дереализацию. Ваш врач может сначала попытаться исключить физические причины. Они могут использовать визуализационные тесты, такие как МРТ, ЭЭГ или рентген, или анализ мочи, чтобы проверить наличие токсичных химикатов.

Если эти тесты ничего не покажут, ваш врач направит вас к психиатру.Вам поставят диагноз дереализационное расстройство, если вы:

• У вас есть постоянные или повторяющиеся приступы симптомов
• Знаете, что то, что вы видите или переживаете, не соответствует действительности
• Вы глубоко обеспокоены или ваши симптомы серьезно мешают вашей жизни

Лечение

Многие люди с дереализацией выздоравливают полностью, иногда самостоятельно. Другие могут научиться спокойно переносить эпизоды.

Но если вы терпите это в течение длительного времени или если ваша основная причина была очень травмирующей, вам может потребоваться профессиональная помощь.Это особенно верно, если вы также страдаете депрессией или тревогой, которые часто сопровождаются дереализацией.

Лечение дереализации №1 — это психотерапия. Эта форма разговорной терапии учит вас способам поделиться своим опытом и стратегиям, как справиться с эпизодами. Ваш врач также может назначить лекарства, в основном для облегчения любых симптомов депрессии или беспокойства, связанных с этим расстройством.

С помощью психотерапии вы можете научиться:

• Не позволять себе зацикливаться на нереальных переживаниях.
• Отвлекитесь чем-нибудь.
• Заземлите себя в реальности с помощью пяти органов чувств (например, включив громкую музыку или держа что-то очень холодное).
• Устраните негативные чувства и выясните причины ваших симптомов.
• Расскажите о своих чувствах конкретными словами.

Границы | Эмоциональный опыт и самосознание: функциональные МРТ-исследования расстройства деперсонализации

Введение

Деперсонализационное расстройство (DPD) характеризуется стойким и тревожным изменением качества субъективного опыта, так что индивидуум воспринимает как себя (деперсонализация), так и свое окружение (дереализация) как странно отчужденные и нереальные.Хотя деперсонализация и дереализация — отдельные явления, на практике они обычно происходят одновременно (Sierra and David, 2011). В последние годы растет понимание того, что феноменология DPD влечет за собой чувство отчуждения и отчуждения от опыта в целом, и в соответствии с этим пациенты DPD часто описывают снижение способности к эмоциональной реакции и общее сокращение опыта телесные ощущения. В феноменологической литературе к этим аспектам состояния применяются термины «деаффектуализация» и «десоматизация».Два крупных факторных анализа (Sierra et al., 2005; Simeon et al., 2008) симптоматики DPD подтвердили эмоциональное оцепенение (то есть «де-аффектуализацию») как ключевую область симптомов при DPD. Есть веские теоретические причины полагать, что это изменение эмоционального опыта является центральным для состояния (Medford, 2012), и очень редко можно встретить пациента, который соответствует критериям диагноза DPD, но не описывает этот дефицит субъективных эмоциональных проявлений. отклик.

Ряд предыдущих фМРТ и психофизиологических исследований DPD были сосредоточены именно на этом эмоциональном аспекте состояния, показывая, что вегетативная реакция на эмоционально значимые зрительные стимулы значительно снижена при DPD (Sierra et al., 2002), и что изменения региональной активности мозга, наблюдаемые в ответ на эмоциональные стимулы у здоровых людей, в значительной степени отсутствуют при DPD (Phillips et al., 2001; Medford et al., 2006). Эти результаты можно рассматривать как правдоподобные биологические корреляты субъективного дефицита эмоционального опыта, описанного пациентами с DPD (Medford, 2012).

В этом исследовании пациенты с первичным DPD изучались с использованием парадигмы фМРТ с эмоциональным и нейтральным блок-дизайном, использованной в более раннем исследовании визуализации DPD (Phillips et al., 2001), используя стимулы, взятые из Международной системы аффективных картинок (IAPS, Bradley and Lang, 1999). IAPS — это библиотека изображений, которым были присвоены нормативные оценки эмоциональной значимости и возбуждения и которые широко используются в исследованиях эмоций. Пациенты были просканированы до и после получения фармакологического лечения (ламотриджин), специально адаптированного для DPD (Sierra et al., 2001, 2006). Таким образом, пациентов сканировали дважды в двух разных временных точках (14 пациентов сканировали во время 1, из которых 10 сканировали повторно во время 2).Идея этого подхода двояка: сканирование во время 1 представляет собой попытку воспроизвести предыдущие результаты в группе еще не леченных (то есть не принимающих лекарства) пациентов с DPD. Учитывая нехватку литературы по этому состоянию, важно попытаться повторить этот вид, чтобы проверить надежность предыдущих результатов. Во-вторых, повторное сканирование во время 2 позволяет оценить влияние фармакологического лечения на нервную реакцию на эмоциональные стимулы в этой группе пациентов и то, как это связано с изменениями в клиническом состоянии.

Конкретные гипотезы были следующими:

1. Функциональные результаты МРТ у пациентов с DPD в момент времени 1 будут по существу повторять предыдущие результаты с использованием изображений IAPS в группе пациентов с DPD (Phillips et al., 2001), показывая сниженный ответ на эмоционально значимые стимулы и относительное отсутствие различий. в реакции на эмоциональный материал по сравнению с нейтральным. Более конкретно, было предсказано, что правая вентролатеральная префронтальная кора (зона Бродмана 47) будет значительно активирована в эмоциональной фазе у пациентов с DPD в момент времени 1, но не в контрольной группе, как в работе Phillips et al.учиться. Также было предсказано, что здоровые контрольные люди будут демонстрировать реакцию на эмоциональные образы, характеризующиеся значительной активацией в эмоциональной фазе в областях, которые, как известно, участвуют в эмоциональной обработке, особенно в передней островке, и сенсорной (в данном случае зрительной) активации коры головного мозга, связанной с модуляцией сенсорная кора путем аффективной обработки.

2. Что в момент времени 2 пациенты с DPD, сообщающие о значительном уменьшении своих симптомов, будут демонстрировать паттерн нервных реакций на эмоциональные стимулы, более близкий к тому, который наблюдается у здоровых людей в контрольной группе, тогда как пациенты, сообщающие об отсутствии такого снижения, будут продолжать демонстрировать паттерн реакции, аналогичный к тому, что видели во время 1.В частности, из-за предыдущей работы, предполагающей недостаточную активность передней части островка в DPD (подробно обсуждается ниже), мы предположили, что пациенты с DPD, у которых клиническое улучшение улучшилось во время 2, будут демонстрировать значительно более высокую активацию, по сравнению со временем 1, передней части островка в ответ. эмоциональному материалу.

3. Пациенты с DPD будут демонстрировать в целом сниженные реакции проводимости кожи (SCR) на стимулы IAPS по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, и что во время 2 этот эффект будет зависеть от ответа на лечение аналогично результатам фМРТ i.е., пациенты с DPD, у которых клиническое улучшение улучшилось, во время 2 будут иметь профиль SCR, напоминающий профиль контроля, со значительно большей вегетативной реакцией на эмоциональные стимулы, чем у тех же пациентов во время 1 или пациентов без улучшения во время 2.

Ключевая гипотеза в ее простейшей форме заключалась в том, что пациенты, которые демонстрируют значительный ответ на лечение [определяемое как снижение на 30% или более баллов Кембриджской шкалы деперсонализации (CDSS) во время 2 по сравнению со временем 1 (Sierra et al., 2001, 2006), сопровождаемые субъективными сообщениями об улучшении при клиническом наблюдении] также покажут сопутствующие изменения в их паттернах нервных и физиологических реакций.

Участники и методы

Четырнадцать взрослых пациентов были набраны из клиники деперсонализации больницы Модсли. Каждому пациенту была проведена диагностическая оценка, проведенная психиатром, имеющим опыт оценки и лечения DPD (как NM, так и MS). Пациенты были набраны в соответствии со следующими критериями включения и исключения: (1) Соответствие диагностическим критериям первичного DPD.Там, где присутствовала другая психопатология (например, тревога), требовалось, чтобы она была вторичной по отношению к хронической деперсонализации, чтобы последняя была преобладающим присутствующим симптомом и была доминирующим симптомом на протяжении всего состояния (Medford et al. , 2005). (2) Никаких психотропных препаратов. Если пациенты ранее принимали такие лекарства, требованием исследования было, чтобы они не принимали лекарства в течение как минимум 6 месяцев. Однако к концу периода исследования, после того как четыре пациента выбыли из исследования по разным причинам, было принято решение включить еще двух пациентов, которые уже принимали обычные антидепрессанты в момент 1 (флуоксетин и венлафаксин, соответственно).(3) Пригодность для лечения ламотриджином и наличие информированного согласия на это лечение. (4) Отсутствие противопоказаний к МРТ-сканированию и готовность пройти сканирование в двух разных случаях. (5) Отсутствие в анамнезе других психических или неврологических заболеваний.

Все пациенты дали информированное согласие, и им сказали, что они могут выйти из исследования в любое время без объяснения причин. Пациенты были также проинформированы о том, что отказ от участия в исследовании или выход из него не повлияет на характер или продолжительность их клинической помощи.Исследование было одобрено с этической точки зрения соответствующим университетом и наблюдательными советами Национальной службы здравоохранения Великобритании.

Четырнадцать пациентов с DPD, удовлетворяющих критериям включения, дали информированное согласие на участие (11 мужчин, 3 женщины, возрастной диапазон 23–59 лет, среднее значение 33,7, SD 8,9). Расчетный вербальный IQ, оцененный с помощью NART (Национальный тест по чтению для взрослых, Нельсон, 1982), варьировался от 103 до 127, среднее значение 115, стандартное отклонение 7,79. Продолжительность симптомов ДПД варьировала от 2 до более 40 лет, в среднем 15 лет, стандартное отклонение 11,42. Другими словами, все случаи были хроническими.Психиатрические симптомы количественно оценивались с помощью Кембриджской шкалы деперсонализации (CDS, Sierra and Berrios, 2000), списка депрессии Бека (BDI, Beck et al., 1988) и списка тревожности Спилбергера (SAI; Spielberger, 1983). CDS — это шкала самооценки, в которой респондентов просят оценить частоту и продолжительность связанных с деперсонализацией переживаний за предшествующие 6 месяцев (Sierra and Berrios, 2000). Поскольку нас интересовали изменения между двумя временными точками, а не симптомы за 6-месячный период, мы использовали адаптированную «государственную» версию CDS, т.е.е., CDSS, состоящий из 22 утверждений, связанных с обезличиванием (например, Вещи вокруг меня теперь выглядят «плоскими» или «безжизненными», как если бы я смотрел на картинку ). Каждое утверждение оценивается по простой визуальной аналоговой шкале от 0 до 100, так что максимально возможная оценка составляет (22 × 100) = 2200. BDI — широко используемый инструмент для исследования состояния настроения и других психических и поведенческих аспектов, имеющих отношение к депрессия, и SAI — еще одна широко используемая шкала тревожности, которая состоит из двух разделов: один исследует переживания, связанные с тревогой, в течение предшествующих 6 месяцев (черта), а другой просит респондентов оценить чувства или переживания в данный момент (состояние) (Spielberger, 1983). .

Участники прошли первый сеанс сканирования с помощью фМРТ перед началом лечения ламотриджином, который был начат с дозы 25 мг в день, а затем медленно увеличивался с шагом в две недели (Medford et al., 2005). При отсутствии побочных эффектов, связанных с лечением, они продолжали принимать это лекарство в течение периода, достаточного для достижения целевой дозы в диапазоне 200–400 мг в день. Было нереалистично или нежелательно указывать, что все участники должны получать одну и ту же целевую дозу, поскольку предыдущий клинический опыт использования ламотриджина для лечения DPD убедительно свидетельствует о том, что, когда ламотриджин эффективен, доза, при которой он оказывает оптимальный терапевтический эффект, широко варьируется между отдельных лиц (как и многие лекарства, используемые для лечения психических заболеваний; Sierra et al., 2006).

Четыре пациента сообщили, что симптомы DPD первоначально возникли сразу же после употребления запрещенных наркотиков [каннабис в трех случаях, МДМА («экстази») в четвертом, см. Таблицу 1]. Не считалось, что это представляет собой серьезную путаницу, поскольку те, кто описывал употребление наркотиков до появления симптомов, были в остальном неопытными потребителями наркотиков, которые избегали всех запрещенных наркотиков с момента первого появления симптомов DPD. Более того, в каждом случае эпизод употребления наркотиков оставался настолько далеким в прошлом, что весьма вероятно, что, даже если эффекты наркотиков сыграли роль в первоначальном переживании деперсонализации, постоянное поддержание деперсонализированного состояния было обусловлено психологическими причинами. и биологические процессы, лежащие в основе DPD в целом, а не какие-либо отдельные «лекарственные» разновидности состояния.Существуют убедительные эмпирические данные, подтверждающие это предположение, из исследования, демонстрирующего, что течение, природа и феноменология DPD очень согласованы независимо от того, было ли употребление наркотиков вовлечено в начало (Medford et al., 2003).

Таблица 1. Пациенты во время 1 и время 2: измерения шкалы оценок, лечение во время 2 и статус улучшения (1 = улучшилось, 2 = не улучшилось) .

Из первоначальной клинической выборки 14, четыре пациента не вернулись на сканирование во время 2 (см. Таблицу 1).Двое из этих четверых вышли из исследования вскоре после того, как они прошли 1 сканирование, решив, что они не хотят принимать психотропные препараты. Один пациент испытал стойкую тошноту после начала приема ламотриджина и прекратил его прием через неделю. Четвертая пациентка приняла ламотриджин, как описано, а затем связалась с клиникой, чтобы сказать, что она чувствовала, что симптомы ДПД полностью исчезли, и что ее больше не нужно было видеть, и что она не хотела приходить на второе сканирование, поскольку она жила значительное расстояние от поликлиники.

Во время 2, 10 оставшихся пациентов были классифицированы как «улучшившиеся» или «не улучшившиеся» на основании клинической оценки и их баллов по Кембриджской шкале деперсонализации, версия штата (CDSS, см. Таблицу 1). В соответствии с предыдущей работой (Sierra et al., 2001, 2006), клиническое улучшение определялось как снижение по крайней мере на 30% баллов CDSS между временем 1 и временем 2, с процентным изменением, рассчитанным по формуле [(Время 1 CDSS оценка – время 2 балла CDSS) / время 1 балл CDSS] × 100.В каждом случае отнесение к категории «улучшилось» или «не улучшилось» было подтверждено описанием симптомов и общего психического состояния, данным пациентами во время клинического собеседования. Используя этот метод, пять из 10 пациентов были классифицированы как «улучшились», а пять — как «не улучшились». Этот 50% -ный показатель улучшения согласуется с предыдущими исследованиями ламотриджина как потенциального средства лечения ДПД (Sierra et al., 2001, 2006). Здесь следует подчеркнуть, что текущее исследование не представляет собой формальное клиническое исследование ламотриджина — за исключением небольшого числа исследований, исследование не было плацебо-контролируемым или слепым, поэтому клиническое улучшение, наблюдаемое у некоторых пациентов, нельзя с уверенностью приписать эффекты ламотриджина.Тем не менее, следует отметить, что эффекты плацебо, по-видимому, минимальны при DPD (Sierra et al., 2001; Simeon et al., 2004), что особенно актуально здесь, учитывая, что пациенты испытывали симптомы в течение длительного периода и в большинстве случаев пациенты пробовали другие виды лечения психотропными препаратами (обычно СИОЗС) до направления в клинику DPD, без какого-либо значительного влияния на их симптомы DPD.

В дополнение к группе пациентов было также набрано 25 здоровых контрольных субъектов (14 мужчин, 11 женщин) (возрастной диапазон 23–46, в среднем 29 лет.8, SD 5.68; оценочный вербальный IQ 107–127, среднее 117,5, SD 5,47). Средние баллы по шкале симптомов для контрольной группы составили: CDSS 38,7 (SD 48,0), BDI 2,56 (2,73), SSAI 31,6 (SD 8,61).

Хотя в группе пациентов было относительно больше мужчин (11 M, 3 F против 14 M, 11 F), разница в гендерном составе двух групп не была статистически значимой (значение хи-квадрат 1,99, df = 1, p = 0,16). Непарные t -тесты были выполнены для проверки других различий между группами.Не было значительных различий между группами по возрасту ( t = 1,66, df = 37, p = 0,11) или оценочному вербальному IQ ( t = -1,18, df = 37, p = 0,24). Между группами наблюдались весьма значимые различия по трем клиническим оценочным шкалам: BDI ( t = 4,41, df = 37, p <0,001), SSAI ( t = 3,71, df = 37, p . = 0,001) и CDSS ( t = 11,89, df = 37, p <0.001).

Экспериментальная процедура и анализ данных

Субъекты прошли сканирование с помощью фМРТ, во время которого они просматривали чередующиеся блоки нейтральных и аверсивных изображений, выбранных из IAPS (Bradley and Lang, 1999). Каждый блок аверсивных или нейтральных изображений длился 30 с и состоял из пяти изображений, отображаемых на экране по 6 с каждое. Во время процедуры согласия испытуемые были проинформированы о том, что некоторые изображения были потенциально неприятными или шокирующими, но не получили подробностей о цели эксперимента.Для каждого изображения испытуемых просили нажать кнопку, чтобы указать, происходит ли изображенная сцена на улице или в помещении. Эта простая задача обеспечивает когнитивную обработку стимульного изображения, но не включает явных суждений об эмоциональном возбуждении или значимости: скорее, эмоциональная обработка неявна. Это та же процедура, которая использовалась в нашем более раннем исследовании расстройства деперсонализации с помощью фМРТ с использованием изображений IAPS (Phillips et al., 2001).

Во время каждого сеанса сканирования СКВ регистрировали непрерывно с использованием стандартных серебряно-хлоридсеребряных электродов 0.5 см в диаметре. Электроды прикрепляли к кончикам первого и второго пальцев недоминирующей руки. Все электроды и кабели были MR-совместимыми, что позволяло одновременную запись SCR во время сеансов сканирования с помощью фМРТ. Используя кожно-проводящий соединитель, аналого-цифровое преобразование и предварительное усиление, сигнал обрабатывался предусилителем PSYLAB (Кембридж, Массачусетс) SC5SA, усилителем SC5AL и программным обеспечением для онлайн-обработки сигналов PSYLAB в реальном времени. Эти устройства используют 24-битный аналого-цифровой преобразователь, фильтруют ответный сигнал с частотой 10 Гц для предотвращения наложения спектров и имеют выходной диапазон 0–100 MicroSiemens.Затем SCR отбирался с частотой 100 Гц без дальнейшего сжатия и последовательно сохранялся в автономном режиме, включая точки предъявления стимула. Были включены меры безопасности для предотвращения поражения электрическим током, радиочастотного (РЧ) ожога и для защиты сигналов SCL от магнитных искажений, вызванных сканером, с использованием экранированных кабелей. Экранирование проводов подвергалось коррекции сопротивлением 5,6 кОм, что давало стабильный сдвиг сигнала на 1%. Кабель проложили от магнитно-экранированной среды сканера через клетку Фарадея, и перед обработкой сигнала сигнал был отфильтрован конденсаторами с концентрацией 1000 пФ и медным колпачком.Водорастворимое желе (KY Jelly; Johnson and Johnson, Слау, Англия) использовали в качестве среды, контактирующей с электролитом между электродами и кожей. Перед наложением электродов все испытуемые мыли руки простым неабразивным мылом (как в Sierra et al., 2002), чтобы максимально стандартизировать границу раздела дермо-гель-электрод между испытуемыми. Во время сканирования участники прошли примерно 12 минут структурного сканирования до начала функциональных экспериментальных прогонов МРТ, что дало достаточно времени для привыкания SCR один раз в среде сканирования.

Аппаратное обеспечение фМРТ и сбор данных

градиентных эхопланарных изображения были получены на нейроваскулярной системе GE Signa 1.5 T (General Electric, Милуоки, Висконсин, США) в больнице Модсли, Лондон. Сто T2 *-взвешенных изображений, отображающих жирный (зависящий от уровня оксигенации крови) контраст (Ogawa et al., 1990), были получены в течение 5 минут (для каждой задачи) в каждой из 14 приосевых несмежных плоскостей толщиной 5 мм, параллельных друг другу. к внутренней линии (AC-PC): TE 40 мс, TR 3 с, разрешение в плоскости 5 мм и межслойный зазор 0.5 мм. Этот набор данных EPI обеспечил полное покрытие височных долей и почти полное покрытие лобных, затылочных и теменных долей (Simmons et al., 1999).

фМРТ были проанализированы с помощью программного обеспечения XBAM, разработанного в Институте психиатрии, с использованием непараметрического подхода (дальнейшее обсуждение этого метода и сравнение с параметрическим картированием см. В Fusar-Poli et al., 2010). Сначала данные были обработаны (Bullmore et al., 1999a), чтобы минимизировать артефакты, связанные с движением.Трехмерный объем, состоящий из средней интенсивности в каждом вокселе за весь эксперимент, был рассчитан и использован в качестве шаблона. Затем объем трехмерного изображения в каждый момент времени был повторно согласован с этим шаблоном путем вычисления комбинации поворотов (вокруг осей x, y и z) и перемещений (по x, y и z), которые максимизировали корреляцию между интенсивностями изображения рассматриваемый том и шаблон. После повторного совмещения данные были затем сглажены с использованием фильтра Гаусса (FWHM 7,2 мм) для улучшения характеристик отношения сигнал / шум изображений.

откликов на экспериментальные парадигмы, сначала свернув каждый компонент экспериментального плана с каждой из двух функций гамма-изменения (пиковые отклики на 4 и 8 с, соответственно). Наилучшее соответствие между взвешенной суммой этих сверток и временным рядом в каждом вокселе было вычислено с использованием модели эффекта BOLD с ограничениями (Friman et al., 2003). Это снижает вероятность того, что процедура подбора модели приведет к математически правдоподобным, но физиологически неправдоподобным полученные результаты.После вычисления соответствия модели была вычислена статистика согласия. Он состоял из отношения суммы квадратов отклонений от средней интенсивности изображения (по всему временному ряду), обусловленных моделью, к сумме квадратов отклонений из-за остатков (SSQratio). Эта статистика используется для преодоления проблемы, присущей использованию статистики F (отношения дисперсии), заключающейся в том, что остаточные степени свободы часто неизвестны во временных рядах фМРТ из-за наличия цветного шума в сигнале.Также было показано, что он ведет себя эквивалентно F при проверке перестановок (Edgington, 1995).

После вычисления наблюдаемого SSQratio в каждом вокселе данные переставляются с помощью вейвлет-метода (Bullmore et al., 2001). Повторное применение этого метода к каждому вокселю с последующим пересчетом SSQratio из пермутированных данных позволяет (путем объединения результатов по всем внутримозговым вокселям) управляемое данными вычисление нулевого распределения SSQratios в предположении отсутствия экспериментально определенного ответа.Используя это распределение, можно вычислить критическое значение SSQratio, необходимое для порогового значения карт при любой желаемой частоте ошибок типа I. Кроме того, обнаружение активированных вокселей расширяется от уровня вокселей до уровня кластера (Bullmore et al., 1999b). В дополнение к SSQratio размер ЖИРНОГО ответа на каждое экспериментальное условие вычисляется для каждого человека в каждом вокселе как процент от среднего уровня интенсивности изображения в состоянии покоя. Для расчета размера эффекта ЖИРНЫМ шрифтом разница между максимальным и минимальным значениями подобранной модели для каждого условия выражается в процентах от среднего уровня интенсивности изображения по всему временному ряду.Наблюдаемые и переставленные карты SSQratio для каждого индивидуума, а также карты размера эффекта ЖИРНЫМ шрифтом преобразуются в стандартное пространство (Talairach and Tournoux, 1988) с использованием двухэтапной процедуры деформации (Brammer et al., 1997). Это включает в себя сначала вычисление карты средней интенсивности изображения для каждого человека в ходе эксперимента. Преобразования, необходимые для сопоставления этого изображения со структурным сканированием для каждого человека, а затем из «структурного пространства» в шаблон Talairach, затем вычисляются путем максимизации корреляции между изображениями на каждом этапе.Карты размеров эффекта SSQratio и BOLD затем преобразуются в пространство Talairach с использованием этих преобразований. Затем рассчитываются карты групповой активации путем определения среднего SSQratio в каждом вокселе (по всем индивидуумам) в наблюдаемых и пермутированных картах данных (медианы используются для минимизации эффектов выбросов). Распределение медианных соотношений SSQ по всем внутримозговым вокселям из переставленных данных затем используется для получения нулевого распределения SSQratios и может быть определено пороговым значением для создания карт групповой активации с любой желаемой частотой ошибок типа I на уровне вокселей или кластеров.Карты уровня кластера имеют пороговое значение <1 ожидаемого кластера ошибок типа I на мозг. Вычисление стандартизированной меры SSQratio эффекта на индивидуальном уровне с последующим анализом карт медианного SSQratio по всем индивидуумам позволяет рассматривать внутри- и межсубъектные вариации эффекта отдельно, составляя подход к анализу со смешанным эффектом.

Сравнение ответов между группами или экспериментальными условиями было выполнено путем подбора данных в каждом внутримозговом вокселе, при котором все субъекты имеют ненулевые данные, с использованием линейной модели типа (Y = a + bX + e), где Y — вектор Жирным шрифтом размеры эффекта для каждого индивидуума, X — это матрица контрастов для конкретных требуемых контрастов между условиями / группами, a — средний эффект для всех людей в различных условиях / группах, b — вычисленная разница между группами / условиями, а e — вектор. остаточных ошибок.Модель подбирается путем минимизации суммы абсолютных отклонений, а не суммы квадратов, чтобы уменьшить влияние выбросов. Нулевое распределение b вычисляется путем перестановки данных между условиями / группами (при допущении нулевой гипотезы об отсутствии эффекта экспериментальных условий или членства в группе) и повторной установки вышеупомянутой модели. Карты групповых различий вычисляются, как описано выше, на уровне вокселей или кластеров с помощью соответствующей пороговой обработки нулевого распределения b. ЖИРНЫЕ карты эффектов использовались для вычисления значительных различий между группами / условиями, а не стандартизованными измерениями, такими как SSQratio, F или t, поскольку они содержат явные компоненты шума (ошибка SSQ или дисперсия ошибок), что повышает вероятность того, что групповые различия, возникающие в результате F, SSQratio или t сравнения могут отражать различия в шуме, а не в сигнале.

Результаты

Поведенческие данные

Все испытуемые набрали> 95% правильных ответов при оценке того, происходили ли сцены, изображенные на изображениях IAPS, на улице или в помещении, без разницы между группами.

Данные реакции на проводимость кожи (SCR)

Сравнение групп: все контроли (n = 25) по сравнению с пациентами DPD во время 1 (n = 14)

Были исследованы следующие переменные: количество колебаний (амплитуда более 0,02 микросименса), амплитуда наибольшего колебания и средний уровень проводимости кожи (SCL) за эпоху.Эти переменные были вычислены для (i) всей эпохи (WE) (то есть всего сеанса сканирования), (ii) первого 30-секундного эмоционального блока в каждом сеансе (E1) и (iii) первых 30-секундных нейтральных блок в каждой сессии (N1). По мере продвижения эксперимента вероятность того, что ответы SCR в последующих блоках будут загрязнены ответами на стимулы из более ранних блоков, увеличивается. Поэтому переменные SCR не вычислялись для отдельных блоков, возникающих после первых эмоциональных и нейтральных блоков каждого сеанса.В результате было получено в общей сложности 9 переменных SCR, обозначенных как WEflucs, WEamp, WEmean (флуктуации за всю эпоху, максимальная амплитуда и средняя SCR), E1flucs, E1amp, E1mean (те же переменные, вычисленные для первого 30-секундного эмоционального блока) и N1flucs, N1amp, N1mean (те же переменные для первого 30-секундного нейтрального блока).

Первоначальная исследовательская статистика, выполненная по этим девяти переменным, разделенным по группам, показала, что эти данные демонстрируют значительные расхождения, которые нарушают предположения о нормальности, даже после преобразования журнала.Это было в значительной степени связано с положительным перекосом данных (например, у четырех из 14 пациентов с DPD в момент времени 1 не было колебаний более 0,02 микросименса за всю эпоху сканирования, что означает, что для этой группы распределение значений смещено вправо от кривая нормального распределения). По этой причине для сравнения внутри и между группами использовались непараметрические тесты.

В пределах нормальной контрольной группы ( n = 25) двусторонние знаковые ранговые тесты Уилкоксона использовались для сравнения SCR-ответов в первых эмоциональных и нейтральных блоках каждой эпохи сканирования (E1 и N1, см. Выше).Колебания в начальных эмоциональных блоках (E1flucs) были значительно больше, чем в начальных нейтральных блоках (N1flucs; сумма рангов 34,5 для E1flucs, 118,5 для N1flucs, p = 0,041). Не было значительных различий в амплитуде наибольшего колебания или средней SCL. Аналогичные результаты были получены в группе пациентов DPD в момент времени 1, n = 14, где E1flucs был значительно больше, чем N1flucs (сумма баллов 0 для E1flucs, 28,0 для N1flucs, p = 0.017), без существенных различий в средней SCL.

Однако ключевыми сравнениями здесь являются сравнения групп между контрольной группой и пациентами. Здесь для каждой переменной сравнения групп проводились с использованием U-критерия Манна-Уитни, и ввиду относительно небольших размеров выборки эта статистика была скорректирована на точность в SPSS. Эти данные сведены в Таблицу 2. Тесты значимости были односторонними, поскольку существовала четкая априорная гипотеза о том, что пациенты во время 1 будут демонстрировать пониженную вегетативную реактивность по сравнению с контрольной группой.В исследовании Sierra et al. (2002), единственной мерой, по которой пациенты с DPD оказались более реактивными, чем в контрольной группе, была сокращенная латентность ответа на неспецифические стимулы (хлопки и вздох), в то время как латентность ответа на отталкивающие изображения того типа, который используется в настоящее время. Исследование было продлено в группе пациентов с DPD, и пациенты с DPD также показали значительно сниженную величину SCR-ответа на такие изображения. Неспецифические стимулы не использовались в текущем исследовании, и латентность ответа не вычислялась, поскольку методология позволяет только вычислять ответы по эпохам или блокам, а не реакцию на отдельные события.По этим причинам гипотеза для текущего исследования заключалась в том, что в момент времени 1 пациенты с DPD будут демонстрировать постоянно сниженную вегетативную активность (по шкале SCR) по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, и это будет отражаться во всех типах переменных (количество колебаний, амплитуда , средний уровень СКВ).

Таблица 2. Сравнение групп по переменным SCR: контроль и пациенты с DPD (момент времени 1) .

Для всех последующих анализов данных SCR использовались непараметрические тесты, скорректированные на точность, в соответствии с приведенным выше обоснованием.

Все групповые различия были либо значимы на уровне <0,05, либо приближались к этому порогу.

Сравнение групп: пациенты с DPD во время 2, улучшающие (n = 5) и не улучшающие (n = 5) препараты

Здесь были проведены сравнения между улучшителями и не улучшившими во время 2. Не было значительных различий между группами по какой-либо из индивидуальных переменных.

Функциональные данные МРТ

Групповые данные: контроль (n = 25)

Для здоровой контрольной группы ключевым внутригрупповым анализом было сравнение на уровне группы региональной активации мозга в ответ на аверсивные изображения по сравнению с нейтральными изображениями.Области, значительно более активированные при просмотре аверсивных изображений, были мозжечком, двусторонними зрительными кортикальными областями, двусторонней дорсолатеральной префронтальной корой (DLPFC, области Бродмана 44 и 45), правой надмаргинальной извилиной. Области, в большей степени активированные при просмотре нейтральных изображений, — это мозжечок, левая средняя височная извилина, правая надмаргинальная извилина и левая островковая часть. Эти результаты суммированы в таблице 3 (во всех таблицах данных фМРТ, которые следуют ниже, для каждого кластера показаны координаты Talairach максимально активированного воксела в этом кластере) и на рисунке 1.

Таблица 3. Области значительно большей активации в ответ на аверсивные изображения (верхняя часть таблицы) и нейтральные изображения (нижняя часть) у нормальных контрольных субъектов ( n = 25) .

Рисунок 1. Карта нормальной контрольной группы. (A) Поперечный срез при z = -2, показывающий активацию в передней части R-островка. (B) Поперечные срезы z = 16, 24, 32, 40, показывающие двустороннюю активацию в DLPFC и затылочной коре.Все области значительно активнее при просмотре аверсивных изображений по сравнению с нейтральными изображениями (то есть в эмоциональной фазе).

Групповые данные: пациенты DPD, время 1 (n = 14)

Областями, значительно более активными при просмотре аверсивных изображений, были области правой боковой префронтальной коры, двусторонней первичной зрительной коры, двусторонней передней поясной коры (ACC) и левой медиальной префронтальной коры. Средняя височная извилина была значительно активирована при просмотре нейтральных изображений в отличие от аверсивных изображений (см. Таблицу 4 и Рисунок 2).

Таблица 4. Области значительно большей активации в ответ на аверсивные изображения (верхняя часть таблицы) и нейтральные изображения (нижняя часть) у пациентов с DPD в момент времени1 ( n = 14) .

Рис. 2. Групповые данные для всех пациентов с DPD в момент времени 1. (A) Поперечные срезы на уровне z = 18, 29, показывающие активации эмоциональной фазы в двусторонней зрительной коре, правых VLPFC и двусторонней медиальной префронтальной коре (включая ACC двусторонне). (B) Срединный сагиттальный срез (т.е. x = 0), показывающий локализацию медиальной префронтальной активации.

Групповые данные: пациенты DPD во время 2, улучшители (n = 5)

Областями, значительно более активными при просмотре аверсивных изображений, были области двусторонней зрительной коры, левого DLPFC и левого переднего островка (Таблица 5, Рисунок 3). Один большой кластер в мозжечке был значительно более активен в нейтральной фазе.

Таблица 5. Области значительно большей активации в ответ на аверсивные изображения и нейтральные изображения у тех пациентов с DPD, которые во время 2 продемонстрировали значительное снижение показателя CDSS ( n = 5) .

Рис. 3. Пациенты с DPD во время 2: групповые данные только для улучшителей (n = 5) . Поперечные срезы на уровнях z = -8, -2, 6, демонстрирующие активации в эмоциональной фазе в зрительной коре с двух сторон и левый передний островок, переходящий в DLPFC.

Групповые данные: пациенты DPD во время 2, не улучшившие лечение (n = 5)

Областями, значительно более активными при просмотре аверсивных изображений, были области двусторонней зрительной коры, правый DLPFC, правый VLPFC (зона Бродмана 47) и мозжечок.Для обратного сравнения наблюдался один большой кластер в мозжечке (Таблица 6, Рисунок 4).

Таблица 6. Области значительно большей активации в ответ на аверсивные изображения и нейтральные изображения у тех пациентов с DPD, у которых во время 2 не было обнаружено значительного снижения показателя CDSS ( n = 5) .

Рис. 4. Пациенты с DPD во время 2, групповые данные для не улучшающих препаратов ( n = 5) . Поперечные срезы на z = 20, 28, 36, показывающие активации в эмоциональной фазе в двусторонней зрительной коре и правом DLPFC.

Сравнение групп: контрольная группа (n = 25) по сравнению со всеми пациентами DPD во время 1 (n = 14)

Результаты сравнения контрольной группы и пациентов (во время 1) суммированы в Таблице 7 и на Рисунке 5.

Таблица 7. Сравнение контрольной группы и пациентов с DPD во время 1 .

Рис. 5. Сравнение групп между контрольной группой и пациентами с DPD во время 1. (A) Области, значительно более активные в эмоциональной фазе в контроле: корональные срезы, демонстрирующие обширную двустороннюю зрительную кортикальную активность. (B) Области, значительно более активные у пациентов с DPD: корональные и срединные сагиттальные изображения, показывающие местоположение активации передней поясной извилины.

Сравнение групп: пациенты с DPD во время 2, улучшающие (n = 5) и не улучшающие (n = 5) препараты

Для этого сравнения данные времени 2 для пациентов с DPD, которые продемонстрировали клинически значимое снижение показателя CDSS ( n = 5), сравнивали с данными времени 2 для тех пациентов, у которых не было такого снижения. См. Таблицу 8 и Рисунок 6.

Таблица 8. Пациенты с DPD: сравнение улучшителей и не улучшающих средств во время 2 .

Рис. 6. Области, значительно более активные в эмоциональной фазе у улучшителей по сравнению с не улучшающими во время 2 . Проекция перекрестия сосредоточена на левой передней островке.

Сравнение улучшителей во время 1 и во время 2

Эти данные приведены в Таблице 9 и на Рисунке 7.

Таблица 9. Пациенты с DPD, у которых наблюдалось значительное снижение показателя CDSS по сравнению во время 1 и время 2 .

Рис. 7. Сравнение групповых данных для улучшителей во время 1 и время 2 . Области, значительно более активные в эмоциональной фазе во время 1, показаны в огне, области, значительно более активные во время 2, отмечены синим цветом. (A) Поперечный срез на z = 26 с проекцией перекрестия, центрированной на кластере в R DLPFC. Обратите внимание на активацию в аналогичной контралатеральной области. (B) Обширная задняя кортикальная активация во время 2 (> время 1). Поперечный срез под углом z = 1, проекция перекрестия центрирована на кластере в L затылочно-височной коре.

Обсуждение

Что касается данных рейтинговой шкалы: неудивительно, что пациенты и контрольная группа значительно различались по шкале тревожности (SSAI) с учетом установленной взаимосвязи между деперсонализацией и тревогой (Medford et al., 2005, хотя DPD — это не просто тревога). расстройство, см. Sierra et al., 2012), и аналогичные показатели тревожности были обнаружены в предыдущих эмпирических исследованиях пациентов с первичным DPD (например, Sierra et al., 2002). Что касается баллов по шкале BDI, хотя пациенты с DPD набрали значительно более высокие баллы, чем контрольные, тем не менее следует отметить, что в группе пациентов средний балл по-прежнему намного ниже обычного клинического порога, как и все индивидуальные баллы внутри пациента. группы, за исключением одного человека, получившего 30 баллов, а другого — 17 баллов.

SCR были проанализированы по трем осям (количество колебаний, амплитуда наибольшего колебания и средний уровень SCR) для всего сеанса сканирования и, кроме того, для первых 30-секундных блоков аверсивных и нейтральных стимулов, что дало всего девять зависимые переменные. Проверка гипотезы о том, что пациенты с DPD (в момент времени 1), как правило, будут менее автономно реактивными, чем здоровые люди из контрольной группы, дали значимые результаты для пяти из девяти переменных и незначительные тенденции в том же направлении для других четырех переменных.В целом эти результаты предоставляют убедительные доказательства в поддержку вышеприведенной гипотезы. Следует отметить, что этот эффект не был специфическим для реакций на эмоциональные стимулы: результаты нейтральных блоков аналогичны результатам эмоциональных блоков. Как обсуждалось выше, исследование Sierra et al. (2002), обнаружили снижение латентности ответа на физические (не связанные с изображением) слуховые стимулы (хлопок, вздох) в группе пациентов с DPD по сравнению с контрольной группой. Авторы интерпретировали это как поддержку предыдущего теоретического предположения (Sierra and Berrios, 1998) о том, что при DPD наблюдается подавление эмоциональной реакции в сочетании с одновременным состоянием повышенной бдительности или бдительности (этот последний аспект специально не исследовался в данном исследовании). .Однако в том же исследовании, помимо вывода о том, что пациенты с DPD уменьшили реакцию на аверсивные изображения, были также слабые доказательства (не достигающие статистической значимости) уменьшения ответов на нейтральные изображения в группе пациентов с DPD.

Есть также более старая работа, подтверждающая идею о том, что деперсонализация связана со снижением эмоционального возбуждения и вегетативной реактивности. Имеются сообщения об индивидуумах с эпизодической деперсонализацией, у которых периоды деперсонализации были связаны с паттернами реакции SCR, которые разительно отличались (с точки зрения демонстрации сильно уменьшенной амплитуды и отсутствия флуктуации) от ответов SCR, записанных от тех же людей в то время, когда они были отсутствие симптомов деперсонализации (Lader and Wing, 1966).Другое исследование (Kelly and Walter, 1968) использовало кровоток в предплечье как показатель симпатической активности и обнаружило, что пациенты с деперсонализацией имели самые низкие исходные уровни по сравнению с различными другими группами психиатрических пациентов. Таким образом, обнаружение снижения вегетативной реактивности при деперсонализации является последовательным и согласуется с результатами текущего исследования.

Улучшение клинического состояния во время 2, по шкале CDSS, однако, не было связано с каким-либо значительным изменением переменных SCR.Не было замечено значительных различий в индивидуальных переменных SCR между улучшающими и не улучшающими средствами во время 2 или при сравнении результатов SCR в улучшающих средствах во время 1 и время 2. Следует проявлять осторожность при интерпретации этих результатов, поскольку эти сравнения проводятся между небольшими группами. (две группы по пять человек в каждом случае). Принимая во внимание это предостережение, похоже, что, хотя измерения реактивности SCR, по-видимому, надежно отличают пациентов от контрольной группы, они, по-видимому, не имеют прогностической ценности с точки зрения ответа на фармакотерапию или прогресса с течением времени, а также улучшения клинического состояния не обязательно отражаются. соответствующими изменениями вегетативных реакций.Это может отражать тот факт, что во время 2, даже те пациенты, у которых наблюдалось значительное снижение показателя CDSS по сравнению со временем 1, тем не менее, все еще имели показатели CDSS, значительно превышающие клинический порог для этой шкалы, за одним исключением. Другими словами, у четырех из этих пяти пациентов все еще были определенные симптомы ДПД, несмотря на значительное улучшение клинического состояния. Улучшение, по-видимому, отражается в изменениях паттерна нейронной активации в ответ на изображения IAPS (подробно обсуждаемые ниже), но это не отражается изменениями в вегетативной реакции.Это говорит о том, что подавление вегетативной эмоциональной реакции является основной особенностью синдрома DPD, который является одним из последних аспектов, которые необходимо «нормализовать», когда пациенты улучшаются клинически, независимо от того, является ли это улучшение спонтанным или в ответ на специфические лечебные вмешательства. Хотя пациенты, у которых улучшилось состояние, были обозначены как «улучшившие» для целей этого исследования, нельзя однозначно утверждать, что их улучшение на самом деле было связано с назначенной фармакотерапией. Исследование не было разработано как формальное испытание лечения, это скорее наблюдательное исследование изменений во времени в группе пациентов, и причину этих изменений нельзя однозначно установить.Однако частота ответа 50% (среди 10 пациентов, которым было проведено повторное сканирование во время 2) соответствует предыдущему исследованию ламотриджина (либо в виде монотерапии, либо в комбинации с антидепрессантами) (Sierra et al., 2006). и следует также отметить, что все пациенты в момент 1 сообщили о хронических, трудноизлечимых симптомах, которые не поддались никакому предыдущему вмешательству.

В отличие от данных SCR, результаты функциональной МРТ предполагают четкую закономерность связи между изменениями психического состояния с течением времени и соответствующими изменениями региональной активности мозга.В момент времени 1 пациенты с DPD показали значительную активацию в ответ на аверсивные изображения в правой боковой префронтальной коре (как вентролатеральной, так и в дорсолатеральной областях), двусторонней первичной зрительной коре, двусторонней ACC и левой медиальной префронтальной коре. Зрительные корковые активации часто наблюдаются в функциональных нейровизуализационных исследованиях, когда эмоционально значимый материал представлен в визуальной модальности, как в текущем исследовании. Считается, что это отражает «модуляцию» сенсорной коры задними проекциями из областей, участвующих в эмоциональной обработке (например,г., Morris et al., 1998; Табберт и др., 2005). Этот процесс, по-видимому, все еще продолжается у пациентов с DPD, несмотря на то, что их биологическая и эмпирическая реакция на эмоции снижена. Однако важно отметить, что этот модулирующий эффект, по-видимому, усиливается, когда симптомы деперсонализации (по крайней мере частично) улучшаются. Доказательством этого является то, что, когда групповые данные для улучшителей во время 2 были сопоставлены с эквивалентными данными из времени 1 для той же подгруппы пациентов, было значительно больше активации в зрительных корковых областях (первичная зрительная кора с двух сторон и левая вторичная зрительная кора). во время 2.Это говорит о том, что модулирующий эффект, наблюдаемый в зрительной коре в момент времени 1, менее выражен, чем можно было бы обычно ожидать, и это подтверждается тем фактом, что во время 1 контрольные органы продемонстрировали значительно большую активацию, чем пациенты с DPD, в зрительной коре с обеих сторон. Эти активации были большими (70 и 55 вокселов соответственно) и высокодостоверными ( p <0,01). Напротив, у пациентов с DPD не было более активных зрительных областей коры, чем в контрольной группе. Однако у пациентов с DPD во время 2 картина результатов в зрительной коре более сложна.Как улучшающие, так и не улучшающие добавки демонстрируют двустороннюю визуальную корковую активацию во время 2, при этом разные области значительно более активны в каждой из этих двух подгрупп. Однако следует отметить, что в подгруппе респондентов зрительная кора была значительно более активной во время 2, чем во время 1, что позволяет предположить, что снижение показателя CDSS связано с повышенной модуляцией сенсорной коры посредством эмоциональной обработки. Возможно, что по мере увеличения этого модулирующего эффекта задействуются разные области вторичной сенсорной коры, что, возможно, объясняет различные паттерны зрительной корковой активности, наблюдаемые в двух подгруппах.

Сеть правых префронтальных областей была активирована путем просмотра аверсивных изображений в группе пациентов с DPD в момент времени 1. Это включало определенную область (попадающую в область 47 Бродмана) правой вентролатеральной префронтальной коры. В предыдущем исследовании DPD с помощью фМРТ (Phillips et al., 2001) было обнаружено, что эта же область преимущественно активируется у пациентов с DPD в ответ на отталкивающие изображения по сравнению с нейтральными изображениями, и было высказано предположение, что эта область может иметь ключевое роль в непроизвольном торможении «сверху вниз» областей мозга, участвующих в генерации эмоциональной реакции.Настоящее исследование предоставляет дополнительные доказательства того, что эта область играет ключевую роль в биологических основах состояния деперсонализации. Во-первых, он был активирован в ответ на отталкивающие изображения у пациентов в момент времени 1, как подробно описано выше. Во-вторых, та же самая область была активирована при просмотре отталкивающих изображений у не улучшающих средств во время 2, но не у улучшающих средств. Это говорит о том, что уменьшение выраженности симптомов деперсонализации связано со снижением активности в этой области во время эмоциональной обработки.Следствием этого является то, что правая BA47 является критической областью для подавления эмоциональных реакций при DPD. В этом контексте интересно отметить, что одна и та же область неоднократно определялась как важная тормозящая область в исследованиях, изучающих произвольную регуляцию эмоций у нормальных добровольцев (Ochsner and Gross, 2005; Ohira et al., 2006). Взятые вместе, эти результаты показывают, что правильный BA47 задействуется, когда эмоциональные реакции подавлены, независимо от того, является ли это эмоциональное подавление произвольным (как при нормальной произвольной эмоциональной саморегуляции) или нет (как при DPD).

Другие латеральные префронтальные области, активированные у пациентов с DPD при просмотре аверсивных изображений, были преимущественно правосторонними, с вовлечением всех BA44, 45 и 46. Область правого DLPFC была значительно более активной у пациентов с DPD во время 1 по сравнению с контрольной группой. Это предполагает, что, помимо области правых VLPFC, подробно описанных выше, большее количество дорсальных областей правой боковой префронтальной коры также участвует в ингибировании формирования эмоционального ответа при DPD.

Медиальные префронтальные области, включая двусторонние ACC, также были активированы при просмотре аверсивных изображений у пациентов с DPD в момент времени 1.ACC, как известно, является ключевой областью в оценке эмоциональной значимости и регуляции эмоциональной реакции (Medford and Critchley, 2010) и может рассматриваться как кандидат на важную роль в подавлении эмоциональных реакций при DPD. Настоящее исследование лишь частично поддерживает эту идею. ACC был активирован у пациентов во время 1, но активация ACC не наблюдалась ни в одной подгруппе пациентов (улучшающие или не улучшающие препараты) во время 2, а также ACC не появлялась как область значимых различий между двумя подгруппами во время 2.

Одно из возможных возражений против нашего исследования может заключаться в том, что результаты временного сканирования 2 могли быть искажены некоторым влиянием ламотриджина на региональную перфузию головного мозга и, следовательно, на BOLD-ответ, поскольку есть одно исследование, предполагающее, что ламотриджин может снижать BOLD-ответ на соматосенсорную стимуляцию. у грызунов (Кида и др., 2006). Однако более актуальным для текущей работы является более недавнее исследование, показывающее отсутствие значительного влияния ламотриджина на перфузию мозга у людей (Shcherbinin et al., 2015), предполагая, что такое смешение маловероятно. Кроме того, в предыдущем исследовании DPD с помощью фМРТ, в котором некоторые пациенты принимали ламотриджин, а некоторые не принимали лекарственные препараты, анализ подгрупп участников без лечения не предполагал смешивающего эффекта ламотриджина (Medford et al., 2006).

Левая передняя островковая часть стала ключевой областью в этом исследовании. Эта область была активирована в контрольной группе в ответ на отталкивающие изображения, и этот вывод согласуется с большим объемом литературы, в которой говорится о причастности передней островковой доли к реакции на эмоционально значимый (особенно отталкивающий) материал (Phillips et al., 1997; Mataix-Cols et al., 2008; Meriau et al., 2009). Активация островковой доли не наблюдалась в ответ на эмоциональные образы у пациентов с DPD во время 1. Однако передняя часть островка активировалась при просмотре отталкивающих изображений у улучшителей во время 2, но не у не улучшающих средств во время 2, и разница была статистически значимой, когда две группы сравнивались. Это является убедительным доказательством того, что недостаток активности передней части островка связан со сниженной эмоциональной реактивностью, наблюдаемой при DPD, и что «пробужденный» островок наблюдается, когда состояние пациентов улучшается, а симптомы де-аффективности (и симптомы DPD в целом) улучшаются. .

Островок часто рассматривается как ключевая область мозга в процессах, связанных с эмоциями и телесными ощущениями (Craig, 2009). В частности, он привлек внимание за его предполагаемую роль в интероцепции: «наша способность ощущать себя» (Damasio et al., 2000; Craig, 2002, 2009; Damasio, 2003; Critchley et al., 2004; Medford and Critchley, 2010). ). Интероцепция включает в себя восприятие дискретных телесных событий, таких как сердцебиение, в дополнение к более общему ощущению состояния тела, которое, как считается, в значительной степени зависит от ощущений, связанных с вегетативными и висцеромоторными процессами (Farb et al., 2015). Широко утверждается, что это общее эмоциональное состояние тесно связано с эмоциональным состоянием (Craig, 2002, 2009; Medford and Critchley, 2010). Эта взаимосвязь процессов интероцепции с эмоциональным состоянием как в здоровых, так и в клинических группах была предметом значительных эмпирических и теоретических работ в последние годы (последние обзоры см. В Barrett and Simmons, 2015; Farb et al., 2015). Одна влиятельная концептуализация предполагает, что восходящая соматосенсорная информация сопоставляется и интегрируется («представлена») в задней и средней островках (рассматриваемых как «первичная интероцептивная кора»), прежде чем затем «повторно представлена» передней островковой частью для создания сознательно доступного чувственного состояния ( «Как я себя чувствую») (Craig, 2009): «ощущение целого» или «ощущение внутренней среды.Теоретики различаются по тому, насколько центральную роль они приписывают островку. Например, было высказано предположение (Craig, 2009), что островок может быть местом самоосознания, тогда как более поздняя формулировка (Barrett and Simmons, 2015) утверждает, что островная кора является скорее одним из множества интероцептивных узлов, так что, хотя он и способствует перехвату, для него это не критично. Конечно, первое, более драматичное, утверждение кажется несовместимым с тем фактом, что тематические исследования пациентов с обширным двусторонним повреждением островка (Philippi et al., 2012; Damasio et al., 2013; Feinstein et al., 2015) показывают, что в таких случаях сохраняются фундаментальные аспекты самосознания (такие как способность узнавать себя или явно нормальный опыт действия) и эмоциональной реакции. Однако нарушение самосознания, встречающееся при DPD, является более тонким типом: пациенты сохраняют базовое самосознание и не впадают в заблуждение, скорее, что-то в качестве собственного опыта изменилось. Пациенты с DPD часто используют фразу «..as if »при попытке передать свой опыт обезличенного состояния (например,« .. , как если бы Я был автоматом »,« .. , как если бы мир был искусственным »), состояние, в котором опыт и самость, и окружающий мир кажутся странно ослабленными. Таким образом, работа в DPD может предоставить клиническую основу для представления о том, что, хотя кора островка может не иметь существенного значения для интероцептивного опыта, ее активность некоторым образом важна, что добавляет важные эмпирические характеристики более высокого порядка (Damasio et al., 2013), аспекты субъективного опыта, которые обычно можно принять как должное, но которые в DPD скомпрометированы.

Интересно, что в нашей выборке пациенты с DPD, показавшие клиническое улучшение во время 2, не показали значительных изменений в их симпатическом возбуждении, что определяется проводимостью кожи. Это предполагает, что их самооценка улучшенное самосознание и сопутствующие изменения в нейронной активности могут быть не напрямую связаны с изменениями симпатического возбуждения, а скорее с другими интероцептивными изменениями — здесь стоит напомнить, что телесные сигналы, которые способствуют интероцептивному опыту разнообразны, включая вегетативные, висцеромоторные, гормональные, иммунологические и гуморальные элементы (Critchley and Harrison, 2013).Что касается интероцепции и DPD, исследование осведомленности о сердцебиении при DPD не обнаружило разницы в производительности между пациентами DPD и здоровыми людьми (Michal et al., 2014), но более поздняя работа предполагает некоторые аномалии в корковой репрезентации телесных событий при DPD. (Schulz et al., 2015). В любом случае, при DPD изменение собственного опыта не может быть лучше всего изучено с помощью исследований, измеряющих осведомленность о дискретных событиях, таких как сердцебиение, поскольку самоотчеты пациентов убедительно свидетельствуют о том, что при DPD это более общее ощущение физического существа. каким-то образом ослаблено или скомпрометировано (Medford, 2012).

В этом контексте особый интерес представляет то, что островковая часть становится критической для DPD: с учетом ее роли в генерации состояний чувств и взаимосвязи между ними и эмоциональным переживанием, сниженная (или подавленная) активность передней части островка правдоподобный биологический субстрат как для симптомов десоматизации, так и для феномена деаффектализации, который является явной целью данного исследования. Таким образом, возможно, что субъективное изменение опыта, лежащее в основе деперсонализированного состояния, коренится в отсутствии активности переднего островка.Тот факт, что этот недостаток активности, по-видимому, поддается лечению или, по крайней мере, не фиксируется с течением времени, обнадеживает, поскольку он предполагает потенциальную нейробиологическую мишень для будущих стратегий лечения DPD.

Взносы авторов

NM набрал большинство участников, разработал и провел эксперименты с фМРТ, выполнил основную часть анализа и интерпретации данных, подготовил рисунки и написал большую часть рукописи. М.С. нанял остальных участников и внес свой вклад в теоретическое обсуждение результатов.AS внес свой вклад в анализ данных и теоретические дискуссии. VG и MB внесли свой вклад в анализ как теоретически (написание программных программ), так и практически (помогая писать раздел «Методы»). А.Д. руководил работой и внес свой вклад в концептуальную основу и теоретическое обсуждение.

Финансирование

NM был поддержан исследовательским стипендиатом Wellcome Trust, исх. 065799 / Z / 01 / Z.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Бек А., Стир Р. и Гарбин М. (1988). Психометрические свойства описи депрессии Бека: оценка за двадцать пять лет. Clin. Psychol. Ред. 8, 77–100. DOI: 10.1016 / 0272-7358 (88)

-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брэдли М. М. и Ланг П. Дж. (1999). Аффективные нормы для английских слов (НОВОЕ). Гейнсвилл, Флорида: Центр изучения эмоций и внимания NIMH, Университет Флориды.

Google Scholar

Браммер, М. Дж., Буллмор, Э. Т., Симмонс, А., Уильямс, С. К. Р., Грасби, П. М., Ховард, Р. Дж. И др. (1997). Общее картирование активации мозга в функциональной магнитно-резонансной томографии: непараметрический подход. Magn. Резон. Imaging 15, 763–770. DOI: 10.1016 / S0730-725X (97) 00135-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Буллмор, Э. Т., Браммер, М. Дж., Рабе-Хескет, С., Кертис, В. А., Моррис, Р.Г., Уильямс, С. С. Р. и др. (1999a). Методы диагностики и лечения движения, связанного со стимулами, в общих исследованиях активации мозга с использованием фМРТ. Гум. Brain Mapp. 7, 38–48.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Буллмор, Э. Т., Лонг, К., Саклинг, Дж., Фадили, Дж., Калверт, Г., Селайя, Ф. и др. (2001). Цветной шум и вычислительный вывод в анализе временных рядов фМРТ: методы передискретизации во временной и вейвлет-областях. Нейроизображение 13, S86.DOI: 10.1016 / S1053-8119 (01)

-6

CrossRef Полный текст

Буллмор, Э. Т., Саклинг, Дж., Овермейер, С., Рабе-Хескет, С., Тейлор, Э. и Браммер, М. Дж. (1999b). Глобальные, воксельные и кластерные тесты, теоретические и перестановочные, для определения разницы между двумя группами структурных МР-изображений мозга. IEEE Trans. Med. Imaging 18, 32–42. DOI: 10.1109 / 42.750253

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кричли, Х. Д., Винс, С., Ротштейн, П., Оман, А., и Долан, Р. Дж. (2004). Нейронные системы, поддерживающие интероцептивную осведомленность. Nat. Neurosci. 7, 189–195. DOI: 10.1038 / nn1176

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дамасио, А. Р., Грабовски, Т. Дж., Бечара, А., Дамасио, Х., Понто, Л. Л., Парвизи, Дж. И др. (2000). Подкорковая и корковая активность головного мозга при переживании самопроизвольных эмоций. Nat. Neurosci. 3, 1049–1056. DOI: 10.1038 / 79871

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эджингтон, Э.С. (1995). Рандомизационные тесты, 3-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Деккер.

Google Scholar

Фарб Н., Добенмьер Дж., Прайс К. Дж., Гард Т., Керр К., Данн Б. Д. и др. (2015). Интероцепция, созерцательная практика и здоровье. Фронт. Psychol. 6: 763. DOI: 10.3389 / fpsyg.2015.00763

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Файнштейн, Дж. С., Халса, С. С., Саломонс, Т. В., Пркачин, К. М., Фрей-Лоу, Л. А., Ли, Дж.E., et al. (2015). Сохранение эмоциональной осведомленности о боли у пациента с обширным двусторонним повреждением островка, передней поясной извилины и миндалины. Brain Struct. Функц. 221, 1499–1511. DOI: 10.1007 / s00429-014-0986-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fusar-Poli, P., Bhattacharyya, S., Allen, P., Crippa, J. A., Borgwardt, S., Martin-Santos, R., et al. (2010). Влияние программного обеспечения для анализа изображений на нейрофункциональную активацию при обработке эмоциональных человеческих лиц. J. Clin. Neurosci. 17, 311–314. DOI: 10.1016 / j.jocn.2009.06.027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Келли Д. Х. и Уолтер К. Дж. (1968). Связь между клиническим диагнозом и тревогой, оцениваемая по кровотоку в предплечье и другим измерениям. Br. J. Psychiatry 114, 611–626. DOI: 10.1192 / bjp.114.510.611

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кида, И., Смит, А. Дж., Блюменфельд, Х., Бехар, К. Л., и Хайдер, Ф. (2006). Ламотриджин подавляет нейрофизиологические реакции на соматосенсорную стимуляцию у грызунов. Neuroimage 29, 216–224. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2005.07.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ладер, М. Х., и Винг, Л. (1966). Физиологические меры, седативные препараты и патологическое беспокойство. Монографии Модсли нет. 14. (Лондон, Великобритания: Oxford University Press), 10: 314. DOI: 10.1016 / 0022-3999 (66)

-3

CrossRef Полный текст

Mataix-Cols, D., Ан, С.К., Лоуренс, Н.С., Касерас, X., Спекенс, А., Джампьетро, ​​В. и др. (2008). Индивидуальные различия в чувствительности к отвращению модулируют нервные реакции на отталкивающие / отталкивающие раздражители. Eur. J. Neurosci. 27, 3050–3058. DOI: 10.1111 / j.1460-9568.2008.06311.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Медфорд, Н. (2012). Эмоции и нереальное «я»: расстройство деперсонализации и деэффектуализация. Emot. Ред. 4, 139–144. DOI: 10.1177/1754073

0135

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Медфорд, Н., Бейкер, Д., Хантер, Э., Сьерра, М., Лоуренс, Э., Филлипс, М. Л. и др. (2003). Хроническая деперсонализация после употребления запрещенных наркотиков: контролируемый анализ 40 случаев. Наркомания 98, 1731–1736. DOI: 10.1111 / j.1360-0443.2003.00548.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Медфорд, Н., Бриерли, Б., Браммер, М., Буллмор, Э. Т., Дэвид, А. С.и Филлипс М. Л. (2006). Эмоциональная память при расстройстве деперсонализации: функциональное МРТ-исследование. Psychiatry Res. 148, 93–102. DOI: 10.1016 / j.pscychresns.2006.05.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Медфорд, Н., Кричли, Х. Д. (2010). Совместная деятельность передней островной и передней поясной коры: осведомленность и реакция. Brain Struct. Функц. 214, 535–549. DOI: 10.1007 / s00429-010-0265-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Медфорд, Н., Сьерра, М., Бейкер, Д., Дэвид, А.С. (2005). Понимание и лечение расстройства деперсонализации. Adv. Психиатр. Относиться. 11, 92–100. DOI: 10.1192 / apt.11.2.92

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Meriau, K., Wartenburger, I., Kazzer, P., Prehn, K., Villringer, A., van der Meer, E., et al. (2009). Активность островка при пассивном просмотре аверсивных стимулов отражает индивидуальные различия в состоянии негативного аффекта. Brain Cogn. 69, 73–80. DOI: 10.1016 / j.bandc.2008.05.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Michal, M., Reuchlein, B., Adler, J., Reiner, I., Beutel, M.E., Vogele, C., et al. (2014). Поразительное несоответствие аномальных телесных переживаний нормальной интероцептивной точности при расстройстве деперсонализации-дереализации. PLoS ONE 9: e89823. DOI: 10.1371 / journal.pone.0089823

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Моррис, Дж. С., Фристон, К.Дж. И Долан Р. Дж. (1998) Зависимая от опыта модуляция тонотопических нейронных ответов в слуховой коре человека. Proc. Биол. Sci. 265, 649–657. DOI: 10.1098 / rspb.1998.0343

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нельсон, Х. Э. (1982). Национальный тест по чтению для взрослых (NART): для оценки преморбидного интеллекта у пациентов с деменцией: Руководство по тестированию. Виндзор, Великобритания: NFER-Nelson.

Огава, С., Ли, Т. М., Кей, А.Р. и Танк Д. В. (1990). Магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастом, зависящим от оксигенации крови. Proc. Natl. Акад. Sci. США 87, 9868–9872. DOI: 10.1073 / pnas.87.24.9868

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Охира, Х., Номура, М., Итикава, Н., Исова, Т., Иидака, Т., Сато, А. и др. (2006). Ассоциация нервных и физиологических реакций при произвольном подавлении эмоций. Neuroimage 29, 721–733. DOI: 10.1016 / j.нейровизуализация.2005.08.047

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Филиппы, К. Л., Файнштейн, Дж. С., Хальса, С. С., Дамасио, А., Транель, Д., Ландини, Г. и др. (2012). Сохранение самосознания после обширного двустороннего повреждения головного мозга островка, передней поясной извилины и медиальной префронтальной коры. PLoS ONE 7: e38413. DOI: 10.1371 / journal.pone.0038413

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Филлипс, М.L., Medford, N., Senior, C., Bullmore, E. T., Suckling, J., Brammer, M. J., et al. (2001). Расстройство деперсонализации: мышление без чувств. Psychiatry Res. 108, 145–160. DOI: 10.1016 / S0925-4927 (01) 00119-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Филлипс, М. Л., Янг, А. В., Сеньор, К., Браммер, М., Эндрю, К., Колдер, А. Дж. И др. (1997). Специфический нейронный субстрат для восприятия выражений отвращения на лице. Природа 389, 495–498.DOI: 10.1038 / 39051

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Schulz, A., Köster, S., Beutel, M. E., Schachinger, H., Vögele, C., Rost, S., et al. (2015). Измененные паттерны вызванных сердцебиением потенциалов при расстройстве деперсонализации / дереализации: нейрофизиологические доказательства нарушения корковой репрезентации телесных сигналов. Психосом. Med. 77, 506–516. DOI: 10.1097 / PSY.0000000000000195

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Щербинин, С., Дойл, О., Селайя, Ф. О., де Симони, С., Мехта, М. А., и Шварц, А. Дж. (2015). Модулирующие эффекты кетамина, рисперидона и ламотриджина на перфузию мозга в состоянии покоя у здоровых людей. Психофармакология (Берл). 232, 4191–4204 doi: 10.1007 / s00213-015-4021-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сьерра М., Бейкер Д., Медфорд Н. и Дэвид А. С. (2005). Распаковка синдрома деперсонализации: исследовательский факторный анализ по Кембриджской шкале деперсонализации. Psychol. Med. 35, 1523–1532. DOI: 10.1017 / S0033291705005325

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сьерра М., Бейкер Д., Медфорд Н., Лоуренс Э., Патель М., Филлипс М. Л. и др. (2006). Ламотриджин в качестве дополнительного лечения расстройства деперсонализации: ретроспективное исследование 32 случаев. Clin. Neuropharmacol. 29, 253–258. DOI: 10.1097 / 01.WNF.0000228368.17970.DA

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сьерра, М., и Берриос, Г. Э. (1998) Деперсонализация: нейробиологические перспективы. Biol. Психиатрия , 44, 898–908.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сьерра М. и Берриос Г. Э. (2000). Кембриджская шкала деперсонализации: новый инструмент для измерения деперсонализации. Psychiatry Res. 93, 153–164.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сьерра М., Медфорд Н., Вятт Г. и Дэвид А. С. (2012). Расстройство деперсонализации и тревога: особые отношения? Psychiatry Res. 197, 123–127. DOI: 10.1016 / j.psychres.2011.12.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сьерра М., Филлипс М. Л., Ламберт М. В., Сеньор К., Дэвид А. С. и Кристал Дж. Х. (2001). Ламотриджин в лечении расстройства деперсонализации. J. Clin. Психиатрия 62, 826–827. DOI: 10.4088 / JCP.v62n1012b

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сьерра, М., Сеньор, К., Далтон, Дж., МакДонаф, М., Бонд А., Филлипс М. Л. и др. (2002). Вегетативная реакция при расстройстве деперсонализации. Arch. Gen. Psychiatry 59, 833–838. DOI: 10.1001 / archpsyc.59.9.833

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Симеон Д., Гуральник О., Шмейдлер Дж. И Кнутельска М. (2004). Терапия флуоксетином при расстройстве деперсонализации: рандомизированное контролируемое исследование. Br. J. Psychiatry 185, 31–36. DOI: 10.1192 / bjp.185.1.31

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Симеон, Д., Козин, Д. С., Сегал, К., Лерх, Б., Дюжур, Р., и Гисбрехт, Т. (2008). Деконструирование деперсонализации: дополнительные доказательства кластеров симптомов. Psychiatry Res. 157, 303–306. DOI: 10.1016 / j.psychres.2007.07.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Симмонс А., Мур Э. и Уильямс С. С. Р. (1999). Контроль качества функциональной магнитно-резонансной томографии с использованием автоматического анализа данных и построения диаграмм Шухарта. Magn. Резон. Med. 41, 1274–1278.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Спилбергер, К. (1983). Руководство по инвентаризации состояния и черты тревожности (STAI). Пало-Альто, Калифорния: Консультации психологов Press.

Google Scholar

Табберт, К., Старк, Р., Кирш, П., и Вайтл, Д. (2005). Гемодинамические реакции миндалевидного тела, орбитофронтальной коры и зрительной коры во время парадигмы кондиционирования страха. Внутр. J. Psychophysiol. 57, 15–23. DOI: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.01.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Talairach, J., and Tournoux, P. (1988). Копланарный стереотаксический атлас человеческого мозга. Штутгарт: Тиме.

Depersonalization Disorder, Affective Processing and Predictive Coding

Доказательное лечение расстройства деперсонализации-дереализации (DPRD) | BMC Psychology