Десенсибилизация это: Десенсибилизация — королева психотерапии! — Психологос

Содержание

Десенсибилизация — королева психотерапии! — Психологос

Фильм «Мэри Поппинс, до свидания!»

Песня о том, как лев сожрал человека. Исполняется бодро и весело, поэтому никто не ужасается.
скачать видео

Десенсибилизация — методика для уменьшения негативного напряжения, тревоги и страхов к напрягающим образам, пугающим объектам или ситуациям.

Например, страх полета, высоты, страх по отношению к паукам, мышам, змеям. Страх обливаться холодной водой, страх войти в холодную воду. Или — воспоминания о травмирующих ситуациях.

Варианты этой методики, часто не зная друг о друге, описывали самые разные специалисты: Дж. Вольпе, В.Лутэ, Д.Уолл и другие. Аутотренинг Шульца также может быть рассмотрен как самый общий вариант десенсибилизации.

Если какая-то ситуация вызвала в душе, то есть в теле, чувство страха, реакцию страха, это значит, что где-то в теле возникло мышечное напряжение.

Чаще всего в ответ на страх мышечное напряжение возникает в воротниковой зоне (голова вжимается в плечи), в районе диафрагмы (замерло дыхание), в мышцах вокруг глаз (остекленели глаза) и в кистях (дрожат руки). Если реакция страха повторяется или длится (иногда это растягивается на часы, дни и даже годы), мышечное напряжение превращается в мышечный зажим: хранилище страха. Если мышечный зажим по рисунку страха сформировался у вас, вы начинаете ощущать страх даже тогда, когда ничего страшного вокруг вас не происходит, в вас срабатывает просто память тела, формируя общее ощущение тревожности и острое ощущение страха, когда что-то, хоть немного похожее на опасность, появляется рядом с вами.

И там, где человеку «с чистым телом» страшно не будет (или страх будет слабым, легко преодолимым), человеку с тяжелыми мышечными зажимами будет страшно всерьез, иногда — до тошноты и полной парализации тела.

Итак, важно знать, что страх записывается в ваше тело. Страх живет не в душе — страх живет в вашем теле, в зажимах вашего тела. И задача десенсибилизации — стереть эти зажимы, запускающие ваши страхи. Суть методики — перепроживание трудной (страшной) ситуации на телесном фоне, стирающем негативное переживание. Конкретных методик десенсибилизации очень много, однако большинство из них отличаются только тем, какой предлагается телесный фон и как конкретно предлагается его создавать.

Самый простой и привычный вариант десенсибилизации, это снятие тревоги через расслабление. Расслабившись и погрузив себя в ощущение полного покоя, человек (обычно под руководством психолога) начинает представлять те ситуации или объекты, которые ранее вызывали у него страх, либо тревогу. Чередуя приближение и отдаление от источника тревоги, производя откат при возникновении напряжения и возвращая себя в состояние покоя, рано или поздно человек приобретает способность представлять то, что ранее вызывало страх, уже в нейтральном душевном состоянии.

Если времени снимать страх через расслабление нет, специалисты советуют: детально опишите страшную ситуацию и ваше в ней поведение. Важно, чтобы вы хорошо представляли её: кто где будет стоять, кто что говорить, что будете делать вы и так далее. Эффективность этого способа меньше, чем снятие страхов через расслабление, но он тоже вполне рабочий. Почему? Потому что когда вы описываете страшную ситуацию в деталях, ваше внимание занято интеллектуальной деятельностью и тело спокойно. Пока спокойно ваше тело, ваш рассказ раз за разом уничтожает ваши страхи.

Если вам присуща вспыльчивость, вы можете предупредить и снять свои вспышки гнева несложным образом. Ваша задача сесть, расслабиться, закрыть глаза и представить ту ситуацию, где вы обычно срываетесь. Однако на этот раз вы должны представить свое поведение другим: спокойным, рассудительным — таким, каким вы хотели бы себя видеть. И всё! Почаще представляйте себе такое свое новое поведение, и скоро там, где вы рвали и метали, вы будете вести себя вполне разумно. Проверьте — такой простой метод действительно оказывается вполне действенным.

Одним из эффективнейших вариантов десенсибилизации является работа с дыханием. Контролируя свое дыхание, удерживая спокойное дыхание при воображаемой или реальной встрече с ситуацией опасности, мы стираем прежние привычные зажимы, возвращаем себе свободу действий и внутреннее спокойствие. Те, кто освоил методику спокойного присутствия, привычку любую ситуацию встречать спокойным ее рассматриванием, десенсибилизацию эффективно осуществляют через практику спокойного присутствия.

В повседневной жизни смелые и веселые люди давно освоили один из самых бодрых способов — снятие тревоги через энергичный позитивный настрой. Когда дети с детства весело поют бодрые и веселые песни, например о том, как лев съел человека, тон и звучание песни делают невозможным страх.

Продолжать рассказ не будем,
Лев, остриженный как пудель,
Съел беднягу, словно пудинг,
Съел со всем инвентарем…

Это было прошлым летом,
В середине января,
В тридесятом королевстве,
Там, где нет в помине короля!

Ситуация страшная — но страха нет. Песня исполняется бодро и весело, поэтому никто не ужасается.

В практической психологии метод десенсибилизации используется не просто часто, а практически повсеместно. Когда-то это происходит через рассказ о сенсорных образах при аутогенном расслаблении, когда-то через управление движениями глаз — методика десенсибилизации применяется гораздо чаще, чем это подозревают даже специалисты. Не вполне осознанно и, видимо, даже не подозревая об этом, методика десенсибилизации применяется в классическом психоанализе.

Приходит встревоженный пациент, его укладывают на кушетку, где он будет лежать минимум 10 минут. Расслабление… На кушетке пациента просят начать выдавать свободные ассоциации. Свободные ассоциации возможно выдавать только в расслабленном состоянии, соответственно, чтобы справиться с этой задачей, пациенту приходится расслабиться еще более. Теперь клиента возвращают в ситуацию, которая могла быть причиной его напряжения, и, раз за разом возвращаясь к ней, клиент раз за разом проживает ее на фоне уже спокойного расслабления. Итого — классический метод десенсибилизации, типичный поведенческий подход в психоаналитическом халате.

Аналогично, десенсибилизация по факту происходит во время классического одитинга, когда по требованию одитора клиент раз за разом перепроживает травмирующую ситуацию, но делает это в спокойном состоянии и до тех пор, пока не успокоится на эту тему полностью. Также и в гештальт-терапии, когда клиент то ли выговаривается терапевту, то ли рисует свою ситуацию, по факту происходит перепроживание тревожащей человека ситуации на фоне мышечного расслабления.

Воистину, десенсибилизация — королева психотерапии!

Эффект десенсибилизации по Вестермарку

Обратной стороной полового запечатления является эффект десенсибилизации, открытый антропологом Эдвардом Вестермарком: лица разного пола, воспитывавшиеся вместе в первые годы жизни, (в норме) чаще всего и в дальнейшем не испытывают сексуального влечения друг к другу. Смотри Эффект десенсибилизации по Вестермарку

Техника конфронтации с подавлением тревожной реакции (exposure/response prevention)

Развитие техники систематической десенсибилизации — техника конфронтации с подавлением тревожной реакции (exposure/response prevention).

Десенсибилизация: определение, показания, суть метода

Десенсибилизация в Ростове-на-Дону: доктора медицинских наук, кандидаты медицинских наук, академики, профессора, член-корреспонденты академии. Запись на прием, консультирование, отзывы, цены, адреса, подробная информация. Запишитесь к ведущему аллергологу г. Ростова-на-Дону без очереди в удобное для Вас время.
Также рекомендуем:
Иммунодефицит
Аллергия
Аллергология как наука.

Кит Марина Михайловна

Кит Марина Михайловна-заведующая отделением аллергологии и иммунологии, Врач высшей категории,врач аллерголог-иммунолог, пульмонолог

Парасоцкая Елена Владимировна

Парасоцкая Елена Владимировна-врач высшей категории,врач аллерголог

Ващенко Татьяна Борисовна

Ващенко Татьяна Борисовна Кандидат Медицинских наук. Заведующая Аллергологическим отделением

Подробнее

Автор статьи: Турбеева Елизавета Андреевна

Что такое десенсибилизация?

Десенсибилизация – это специальный, специфический метод лечения аллергических заболеваний. Данный способ лечения схож с вакцинацией или прививкой. К нему прибегают в случаях отсутствия положительной динамики при лечении аллергии обычными препаратами.

Суть метода десенсибилизации.

Суть десенсибилизации кроется в том, что пациенту с периодичностью 2-3 раза в год, вводится подкожно предполагаемый аллерген. Дозу такого препарата и время между прививками принято увеличивать с каждым годом. Уколы делаются в верхние конечности подкожно.

Это все совершается с целью уменьшения чувствительности на аллерген и выработки благоприятной устойчивости. Но, полного отсутствия реакции на раздражитель добиться, увы, невозможно, хотя чувствительность к нему снижается на много.

Как осуществляется десенсибилизация?

Десенсибилизация осуществляется амбулаторно, человека наблюдают первые 30 минут после специального укола, а после отпускают домой.

На начальном этапе лечения, больному производятся уколы 1 раз в 7 дней, в течении полутора месяцев. В тот момент, когда концентрация аллергена достигает нужного уровня, промежутки между прививками вырастают.

На эффективность десенсибилизации влияют многие внешние и внутренние факторы. Небольшие перестройки, воспаления в организме человека или воздействие физических фактов окружающей среды могут сделать данный метод не эффективным.

Противопоказания к осуществлению десенсибилизации.

Воспалительные процессы, наличие аллергических реакций и другие имеющиеся патологии на момент запланированного срока десенсибилизации являются прямыми показаниями к её переносу на наиболее благоприятный период. Во время беременности этот метод терапии не применяется. Если женщина забеременела во время курса, то необходимо проконсультироваться у гинеколога.

Где можно осуществить данный метод лечения?

Десенсибилизация осуществляется лишь в единичных медицинских учреждениях. Данный метод лечения аллергических заболеваний требует к себе наличия специализированного оборудования, обученного персонала и нужные концентрации аллергенов. К тому же, такой способ лечения появился сравнительно недавно и не до конца изучен.

Запись на прием к аллергологу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

Заказать звонок

Позвонить врачу

1. 2) Или воспользуйтесь контактной формой:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

ЕТ 21.07.2016

Метод десенсибилизации. Что это и для чего нужен?

? Многие дети с аутизмом гипер-чувствительны к определенным стимулам в окружающей среде. Часто для родителей таких деток банальная стрижка, мытье головы, стрижка ногтей и т.д. становится непреодолимым барьером. Реакцией на подобные стимулы может быть абсолютно разной, от физического сопротивления (отдергивание руки, убегание, ерзанье на стуле) до агрессивного поведения (направленного на себя или окружающих), так же все это может сопровождаться криком, плачем, вокализациями.

⁉️Как мы можем помочь ребенку и его семье в данном случае? – Провести процедуру по десенсибилизации.

ℹ️ Систематическая десенсибилизация – один из первых методов поведенческой психотерапии, основанный на систематическом постепенном уменьшении чувствительности человека к предметам, событиям или людям, вызывающим тревожность и фобии.

? Для начала реализации программы по десенсибилизации в первую очередь нам нужно выявить факторы в окружающей среде, которые запускают то самое неприемлемое поведение. Скорее всего, что если ребенок не любит стричь волосы, то поведение начнется, как только он увидит ножницы.

? Так, что на первом этапе нашей работы будет обучением оставаться «спокойным» в отсутствии факторов (в данном случае ножниц), которые провоцируют поведение. Затем мы достанем те самые ножницы и будем поощрять ребенка за его спокойное поведение в присутствие триггера.

? Постепенно мы будем приближать ножницы к ребенку, каждый раз поощряя и хваля его за «спокойное» состояние. Конечной нашей целью будет абсолютно спокойное поведение ребенка во время стрижки.

? Таким образом, постепенное следование от одного шага к другому, усиление альтернативного поведения и упорство позволят нам обучить ребенка справляться со своими страхами. Процесс обучения детей систематической десенсибилизации может быть очень сложным. Однако, потратив время на обучение данному навыку вы добьетесь качественной жизни для своего малыша.

✍️ Юлия Бобко, куратор АВА центра «А-вектор»

Метод десенсибилизации и переработки психических травм с помощью движений глаз (ДПДГ), часть 1-я: «Основы метода: теория и практика»

Десенсибилизация психических травм с помощью движений глаз (ДПДГ) – оригинальный психотерапевтический метод был разработан Френсис Шапиро (США) в 1987 году и с этого времени с успехом применяется для лечения посттравматических стрессовых расстройств у участников боевых действий, жертв насилия, катастроф и стихийных бедствий, а также лиц, страдающих фобиями, паническими и диссоциативными расстройствами. С первых лет своего использования ДПДГ обнаружил высокую эффективность у ветеранов военных конфликтов, которые в ходе терапии смогли освободиться от тягостных навязчивых мыслей и воспоминаний, кошмарных сновидений и других проявлений ПТСР.

Сейчас ДПДГ применяется также при психотерапии психосоматических расстройств, фобий и панических атак; при работе с зависимостями, нарушениями пищевого поведения, сексуальными расстройствами, что чаще всего имеет в основе своего формирования психическую травму.

Метод позволяет разблокировать травматический материал в памяти и добиться достаточно быстрых позитивных изменений.

В основе метода десенсибилизации психических травм с помощью движений глаз лежит представление о существовании у всех людей особого психофизиологического механизма – адаптивной информационно-перерабатывающей системы. При ее активации происходит спонтанная переработка и нейтрализация любой травматической информации, причем этому сопутствуют позитивные изменения в когнитивной сфере, эмоциях и поведении.

Тяжелые психические травмы и стрессы могут блокировать деятельность адаптивной информационно-перерабатывающей системы. В этих случаях травматические воспоминания и связанные с ними представления, аффективные, сомато-вегетативные и поведенческие реакции не получают своего адаптивного разрешения, продолжая храниться в ЦНС в форме, обусловленной пережитым состояниям. Негативная информация как бы “замораживается” и длительное время сохраняется в своем первоначальном, непереработанном виде за счет изоляции нейронных сетей мозга, обеспечивающих доступ к этим воспоминаниям, от других ассоциативных сетей памяти. При этом не происходит нового научения, так как соответствующая психотерапевтическая информация не может ассоциативно связываться с изолированной информацией о травматическом событии (Shapiro, 1994).

В результате, негативные эмоции, образы, ощущения и представления из прошлого пациента проникают в его настоящее, вызывая сильный душевный и физический дискомфорт.

Предполагается, что движения глаз (или другие альтернативные раздражители), используемые при ДПДГ, запускают процессы, активизирующие ускоренную переработку травматического опыта по аналогии с той, что в норме происходит на стадии сна с быстрыми движениями глазных яблок (БДГ-сна) (Shapiro,1989; Neilsen,1991).

Ряд исследователей считает, что фаза быстрого сна является тем периодом, когда бессознательный материал, в том числе связанный со стрессами, всплывает для адаптивной переработки (Pearlman,1992; Winson,1993). Повторные ночные кошмары с пробуждениями весьма характерные для больных, страдающих ПТСР, прерывают и искажают фазу быстрого сна, а вызывающий сильное беспокойство дисфункциональный материал остается непереработанным (Ross et аll.,1990).

Использование в ходе проведения процедуры ДПДГ повторяющихся серий движений глаз приводит к разблокированию изолированной нейронной сети мозга, где хранится травматический опыт, который, в свою очередь, подвергается десенсибилизации и ускоренной когнитивной переработке.

Воспоминания, имеющие высокий отрицательный эмоциональный заряд переходят в более нейтральную форму, а соответствующие им представления и убеждения пациентов приобретают конструктивный характер.

Десенсибилизация психических травм с помощью движений глаз может применяться как самостоятельный метод психотерапии при ПТСР, либо, как один из этапов лечебного воздействия, направленный на быстрое устранение у больных наиболее тягостных переживаний и симптомов, связанных с перенесенными в прошлом психическими травмами.

Программа предназначена для:

психотерапевтов,
клинических психологов,
психологов,
студентов и слушателей системы послевузовского образования психологических и медицинских ВУЗов,
для специалистов, ведущих работу с посттравматическими стрессовыми расстройствами у участников боевых действий, жертв насилия, катастроф и стихийных бедствий, а также лиц, страдающих фобиями, паническими, диссоциативными психосоматическими расстройствами.

Метод также применяется в работе с детьми и подростками.

Данный семинар поможет сформировать основные навыки работы с применением метода ДПДГ.

1-я часть семинара: Основы метода ДПДГ: теория и практика

История развития метода. Современный взгляд на физиологию механизма воздействия.
Базовые предпосылки метода и его основные эффекты.
Принципы терапии ДПДГ. Показания и противопоказания.
Стадии, особенности проведения терапевтического сеанса ДПДГ.
Завершенная и незавершенная процедуры.
Стандартный протокол ДПДГ, полная и короткая версия.
Обеспечение безопасности клиента и приемы формирования его эмоциональной стабильности.
Работа с ресурсами при помощи ДПДГ.
Работа с прошлыми событиями, триггерами в настоящем и с предполагаемым будущим. Самопомощь.
Обучение последовательной переработке травматического события.
Стратегии при заблокированной переработке психических травм.
Техники работы с предстоящими событиями в будущем.
Работа с детьми. Особенности проведения процедуры в зависимости от возраста ребенка.

Видеофрагменты семинара:

Рекомендуемая литература: Ф.Шапиро Психотерапия с помощью движений глаз. М.: Независимая фирма “Класс”, 1998.

4 причины почему глютеральдегид должен быть частью вашего протокола работы с композитом

Глютеральдегид, популяризированный брендом Gluma (Heraeus Kulzer), стал широко известным компонент дополнительной десенсибилизации, но преимущества глютеральдегида выходят широко за рамки десенсибилизации . Это не только десенсибилизация, но так же дезинфекция, усиление степени пенетрации бондингового агента и так же пролонгированное действие вашего бонда. Gluma используется как десенсибилизирующий агент с 1991 года и это комбинация 5% глютеральдегида и 35% гидроксиэтил метакрилата (HEMA).
Текущие бондинговые техники известны тем, что могут вызвать постоперационную чувствительность по принципу гидродинамической теории возникновения чувствительности.

Когда используется глютеральдегид происходит закупорка дентинных канальцев, что устраняет гидродинамический механизм-прекращается движение жидкости в дентинных канальцах и постоперационная чувствительность значительно снижается.
В то время как эффект десенсибилизации при использовании глютеральдегида это достаточная причина его использовать, есть еще и вторая важная причина, на которую следует обратить внимание: глютеральдегид показал свою эффективность в пролонгировании силы связи между дентином и композитом. Если не выражаться сильно научным языком, то наши тела продуцируют энзимы, которые разрушают протеины, их название- матриксные металлопротеиназы (MMPs), которые попадают в ловушку в деминерализованный слой дентина. Это ММР , которые приводят к снижению прочности соединения и нарушению силы адгезии с течением времени.
Эти ММР активируются с помощью протравочного геля. MMPs, которые разрушают коллаген I типа могут так же разрушить коллагеновые волокна на границе дентин-композит.

Глютеральдегид инактивирует энзимную активность матриксных металлопротеиназ (MMPs). Если вы используете глютеральдегид на протравленный дентин, то вы можете эффективно инактивировать MMP активность. Несмотря на то, что наши адгезивные техники совершенствуются, мы все равно не можем заместить воду в коллагеновой матрице дентина с помощью мономеров в составе праймера. Так как это не представляется возможным, мы получаем гибридный слой, содержащий некоторые пустоты.
Таким образом, мы имеем ММР, активированные травлением , которые хотят разрушить коллаген , если смогут получить к нему доступ , и у нас есть пустоты , возникшие в процессе адгезии.
Эти пустоты в области дентин – адгезивного соединения делают соединение более восприимчивым к деградации под действием ферментов , таких как ММР с течением времени.
Есть еще один бонус, который мы должны знать. Если мы сушим дентин после этапа травления, то мы выпариваем воду из коллагеновой матрицы, что приводит к коллапсу и конденсированию коллагена.

Когда между волокнами коллагена не так много пространства, то способность мономеров «добраться» к коллагену снижается. Таким образом, мы не только наблюдаем наличие пустот в гибридном слое, но и имеем обезвоженный дентин с невозможностью пенетрации! Когда мы заново увлажним дентин после обработки воздуха, то коллагеновая сеть в состоянии коллапса вновь приобретет должное состояние и наша сила адгезии увеличивается . Мы можем использовать глутаральдегид для этого увлажнения.
Глютеральдегид имеет так же ряд преимуществ, когда используется как антибактериальный агент. Он имеет широкий спектр воздействия, высокую степень уничтожения бактерий , спор грибов , микобактерий туберкулеза и вирусов.

Механическая обработка полости не эффективно удаляет бактерии в области кариозного поражения. Ортофосфорная кислота, используемая для протравливания, уничтожает Streptococcus mutans, но не убивает ацидофильные и кислотнопродуцирующие бактерии . На самом деле , это может даже стимулировать бактерии !

В совокупности с десенсибилизацией, глютеральдегид способен дезинфицировать область
и усилить способность бондингового агента к пенетрации, пролонгируя действие бонда.

имеет степень по биологии и теологии Крейтонского Университета (Creighton University), так же получила степень доктора по стоматологии в Университете Коннектикута (University of Connecticut School of Dental Medicine). Работала в Rhode Island и Massachusetts до открытия собственной стоматологической клиники в 2013. Является соавтором и проверяющим членом факультета Spear Education, членом правления Аффилированного Коммитета Американской Ассоциации Косметической стоматологии, а также членом New England Academy of Cosmetic Dentistry. Так же ведет практику в Wayland, Massachusetts, пригороде Бостона. С Кортни можно связаться по адресу

Стоматология

Что такое гиперчувствительность дентина?

Гиперчувствительность дентина характеризуется кратковременными сильными болями, вызванными определенными раздражителями. Такими раздражителями могут быть соприкосновением (тактильная стимуляция), высокая температура или холод (термическая стимуляция), контакт с осмотически активными растворами (например, концентрированными сахарными растворами) или испарение жидкости на дентине (Dababneh et al. , 1999). Как только раздражитель исчезает, в большинстве случаев требуется совсем немного времени, чтобы боли стихли. Поэтому сверхчувствительность дентина не следует путать с персистирующими зубными болями, которые в большинстве случаев вызваны патологическим состоянием тканей зуба.

Кого это касается?

В зависимости от исследования 5–57% взрослого населения земли страдают от той или иной формы сверхчувствительности дентина (Dababneh et al., 1999). Сверхчувствительность дентина — это проблема, возникающая как в кабинете стоматолога, так и в повседневной жизни пациентов. Каждый знает неприятные колющие боли, которые возникают при ополаскивании стоматологом зубов холодной водой или высушиванием их воздухом. Также возможны случаи, когда дентин остается сверхчувствительным после того, как были установлены новые пломбы или зафиксированы непрямые реставрации. В повседневной жизни повышенная чувствительность может возникнуть, например, при употреблении холодных напитков, мороженого, при полоскании рта во время чистки зубов, при вдыхании холодного воздуха ртом и при употреблении шоколада.

Как можно уменьшить боль

Чтобы помочь пациенту, страдающему гиперчувствительностью дентина, очень важно сначала поставить правильный диагноз, так как сколы на буграх и зубах, фрактуры на реставрациях, реакции пульпы на кариесе и реакции пульпы на предшествующие реставрационные процедуры могут вызывать боли, которые можно перепутать со сверхчувствительностью дентина (Dowell et al., 1985). В указанных случаях зачастую проблема решается после соответствующего лечения. Если никакая клиническая причина гиперчувствительности дентина не обнаруживается, то вероятнее всего успех будет иметь лечение, при котором будут механически запираться дентинные канальцы. Ранее для этого в большинстве случаев использовались лаки. Вот уже несколько лет на рынке появились специальные десенситайзеры.

Telio CS Desensitizer — это продукт фирмы Ivoclar Vivadent.

Telio CS Desensitizer предназначается для десенсибилизации дентина. Продукт может использоваться в следующих случаях:

— Десенсибилизация препарированного дентина в течение ношения временной реставрации

— Десенсибилизация дентина перед фиксацией непрямых реставраций

— Десенсибилизация и увлажнение дентина перед применением адгезива

— лечение открытых шеек зуба

Продукт является дальнейшей разработкой системы Syntac, которая, как известно, клинически очень успешна и имеет подтвержденный успех в контроле.

Telio CS Desensitizer снижает гиперчувствительность дентина путем закрытия дентинных канальцев. Этот эффект достигается благодаря наличию компонентов диметакрилат полиэтиленгликоля (PEG-DMA) и глютаральдегид. Оба взаимодействуют, обеспечивая оптимальное закрытие канальцев.

Telio CS Desensitizer должен иметь возможность проникать в дентинные канальцы, чтобы запечатывать их.

Врач-стоматолог в зависимости от ситуации может применять Telio CS Desensitizer перед или после протравливания дентина, в обоих случаях в канальцы попадает достаточное количество активного вещества.

В тех случаях, когда пересушивание дентина ведет к падению силы адгезивного сцепления, Telio CS Desensitizer выполняет функцию увлажняющего агента.

Telio CS Desensitizer может восстанавливать оптимальную влажность протравленной поверхности дентина, разрыхляя при этом ослабленные волокна коллагена. Это позволяет оптимально использовать свободные коллагеновые волокна с нанесенным позднее адгезивом.

Первичное показание для Telio CS Desensitizer — это десенсибилизация препарированного дентина. Это может длиться от одной недели до нескольких месяцев, пока не будет изготовлена, припасована и зафиксирована постоянная реставрация. В течение этого времени дентин зачастую защищен недостаточно временными цементами, пломбировочными материалами и реставрациями. Причина этого кроется в природе временных материалов, которые, естественно, должны создавать настолько сильное сцепление, чтобы впоследствии их можно было без проблем снова удалить. Поэтому не всегда можно исключать вероятность того, что микроорганизмы будут просачиваться в препарированный дентин и вызывать раздражение пульпы. В этих случаях Desensitizer может создать дополнительную защиту, так как он механически запирает дентинные канальцы.

Литература

Absi EG, Addy M, Adams D (1987). Dentine hypersensitivity. A study of the patency of dentinal tubules in sensitive and non-sensitive cervical dentine. J. Clin. Periodontol. 14:280-284.

Brännström M, Johnson G, Nordenvall K-J (1979). Transmission and control of dentinal pain: resin impregnation for the desensitization of dentin. JADA 99:612-618

Brännström M (1986). The hydrodynamic theory of dentinal pain: sensation in preparations, caries, and the dentinal crack syndrome. J. Endodont. 12:453-457.

Cox CF, O’Neal SJ (1994). Biologic and clinical evaluation of Syntac and Variolink systems for cohesive pretreatment of hypersensitivity and definitive cementation. Signature, Winter 3-7.

Dababneh RH, Khouri AT, Addy, M (1999). Dentine hypersensitivity – an enigma? a review of terminology, epidemiology, mechanisms, aetiology and management. Br. Dent. J.187:606-611.

Dijkman GEHM, Jongebloed WL, de Vries J, Ögaard B, Arends J (1994). Closing of dentinal tubules by glutardialdehyde treatment, a scanning electron microscopy study. Scand. J.Dent. Res. 102:144-150.

Dowell P, Addy M, Dummer P (1985). Dentine hypersensitivity: aetiology, differential diagnosis and anagement. Br. Dent J. 158:92-96.

Faber K (1995). Biotransformations in organic chemistry – a textbook. Springer-Verlag.Berlin.

Ingham KC (1990). Precipitation of proteins with polyethylen glycol. In „Guide to proteinpurification.“ Ed. Deutscher MP. Methods in Enzymology (Vol 182). Academic Press, SanDiego.

Wemes JC, Purdell-Lewis D, Jongebloed W, Vaalburg W (1982). Diffusion of carbon-14-labeled formocresol and glutaraldehyde in tooth structures. Oral Surg. 54:341-346.

Виды десенсибилизации

Десенсибилизация – это снятие повышенной чувствительности организма. Десенсибилизация может быть специфической и неспецифической.

Специфическая – это значит, что повышенная чувствительность снимается тем антигеном, которым организм сенсибилизирован. Существует два способа специфической десенсибилизации:

Способ – когда разрешающую дозу вводят до 8 дня.
Способ специфической десенсибилизации называется по фамилии автора, его предложившего, способ по А.М.Безредко.

Этот способ применяется тогда, когда уже прошло 8 дней с момента сенсибилизации (с момента первого введения). По этому способу разрешающую дозу вводят по частям (т.е. дробными дозами). Сначала вводят 1 мл, а через 20-30 минут всю остальную дозу. Десенсибилизацию по Безредка проводят при необходимости повторного введения гипериммунных сывороток с профилактической или лечебной целью, либо при вакцинопрофилактике. Малые дозы антигена связывают антитела, предупреждают деградацию клеток, выделение биологически активных веществ, развитие клинической симптоматики.

Неспецифическая – десенсибилизация заключается в том, что повышенная чувствительность снимается введением в организм препаратов, ингибирующих протеолитические ферменты, инактивирующих медиаторы аллергии – гистамин, серотонин и др.

Такими веществами могут быть раствор кальция хлорида, алкоголь, эфедрин, димедрол, пипольфен, супрастин, фенкарол, тавегил.

С целью коррекции возникающих расстройств больным животным применяют наркотики, тормозящие активность центральной нервной системы, спазмолитики для снижения бронхоспазма при бронхиальной астме и др. Гипосенсибилизацию, десенсибилизацию используют и как метод иммунотерапии аллергических заболеваний путем последовательного введения увеличивающих доз антигена.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Цель занятия: Изучить некоторые проявления аллергических реакций организма.

ОПЫТ 1. Феномен Артюса.

Цель опыта: изучение картины местной аллергической реакции у кролика.

Принадлежность опыта: кролик, шприц, ножницы, пинцет, вата, йод, лошадиная сыворотка.

Методика опыта: За 20-30 дней до занятия кролику вводят стерильно под кожу по 5 мл нормальной лошадиной сыворотки пятикратно с 5-6 дневными промежутками.

После 3-й, 4-й сенсибилизирующей инъекции на месте введения сыворотки образуется инфильтрат с последующим развитием острого гиперергического воспаления с образованием некроза.

ОПЫТ 2.

Цель опыта: изучение картины анафилактического шока у морской свинки.

Принадлежность опыта: морская свинка, шприц, ножницы, пинцет, вата, йод, лошадиная сыворотка.

Методика опыта: за две недели до опыта морская свинка сенсибилизируется, введением в брюшную полость или подкожно 1 мл лошадиной сыворотки. Для получения шока проводят повторное введение лошадиной сыворотки. Такое введение можно производить несколькими путями: в сердце, брюшную полость, подкожно. В зависимости от этого картина шока будет различная.

Результаты опыта и их обсуждение:

По клиническому проявлению различают пять основных форм клинического течения анафилактического шока:

Стертая форма проявляется почесыванием тела, отмечаются жевательные движения, чихание, иногда вздрагивание тела и длится такая форма от 3-5 минут.
Легкая форма – у животного явно выражено двигательное беспокойство, вздрагивание тела, животное сидит нахохлившись и длиться такая клиническая форма 15-20 минут.
Средней тяжести характеризуется состоянием оглушения, иногда наблюдается беспокойство.
Тяжелая форма характеризуется судорогами и параличами.
Смертельная форма (различают молниеносное и затяжное течение. Молниеносное – все явления протекают бурно, быстро, животное падает на спину, общие судороги, непроизвольная дефекация, мочеиспускание и гибель в течение 3-30 минут; затяжное – все явления будут развиваться постепенно, гибель наступает в течение 8-24 часов.

Различные формы клинического течения анафилактического шока зависят от способа введения разрешающей дозы и реактивности организма.

Десенсибилизация — обзор | ScienceDirect Topics

Систематическая десенсибилизация

Джозеф Вольпе был одним из первых, кто использовал термин «систематическая десенсибилизация» в своем подходе к уменьшению реакции страха на стимулы, вызывающие тревогу (Wolpe, 1961). В этом лечении реакция расслабления тренируется до воздействия раздражителя, которого боятся. Когда вводится стимул, которого боятся, клиенту дается указание задействовать реакцию релаксации, которая считается физиологически несовместимой с реакцией страха (Вольпе первоначально использовал термин « реципрокное торможение »; см. Wolpe, 1958 для раннего объяснения этого вмешательство).Обычно это лечение состоит из трех этапов. Один из них — выявить иерархию ситуаций, которые все больше провоцируют страх у пациента. В случае акрофобии (боязни высоты) пациент и терапевт перечисляют серию таких сцен, начиная с взгляда на короткую стремянку и заканчивая стоянием перед этой лестницей и выходом на первую ступеньку. Создаются дополнительные сцены, кульминацией которых является самая сложная сцена, в которой можно стоять на выступе высокого здания и смотреть вниз на улицу внизу.В широко распространенной версии этого лечения сцены отсортированы от самой низкой возбуждающей сцены до самой высокой. Некоторое количество занятий используется для обучения предмету навыкам релаксации. После того, как эти навыки усвоены, терапевт предлагает пациенту представить, что он приближается к первому элементу иерархии, пока не заметит некоторую тревогу, после чего ему предлагается использовать свои навыки релаксации, пока он не почувствует себя комфортно. Это повторяется до тех пор, пока этот элемент иерархии не перестанет вызывать беспокойство или страх, а затем представлена следующая сцена.Этот процесс повторяется до тех пор, пока клиент не завершит иерархию. Некоторые предполагают, что этот процесс включает вымирание, в то время как другие предполагают, что имеет место привыкание (Watts, 1979). В любом случае происходит контакт с ранее избегаемыми стимулами, и тревожная реакция в достаточной степени снижается, чтобы обеспечить нормальное функционирование.

Когда лечение разработано, как описано выше, оно часто воспринимается как более приемлемое как для клиента, так и для терапевта. Как показали исследования, на самом деле нет необходимости представлять иерархию сцен в определенном порядке; также не обязательно, чтобы клиент освоил реакцию расслабления; и некоторые данные показывают, что воздействие in vivo на элементов иерархии, возможно, более эффективно, чем имагинальные методы (см. обзор в Marks, 1978).Томас Штампфл представил технику «затопления», при которой клиент подвергается воздействию больших доз раздражителя, которого боятся, и не позволяет ему убежать до тех пор, пока реакция страха не утихнет (Stampfl and Levis, 1967). Современные методы лечения, такие как длительное воздействие при травмах и воздействие и предотвращение реакции при обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР), были построены на этой традиции использования силы классического обусловливания для замены неадаптивных реакций более адаптивными. Все эти техники объединяет то, что они включают в себя воздействие на клиента вызывающего страх раздражителя вместо того, чтобы позволить ему или ей продолжать избегать его.

За последние 25 лет несколько трудноизлечимых проблем были успешно решены с помощью процедур творческого воздействия. Панические расстройства лечили с помощью интероцептивного воздействия, при котором возникают некоторые симптомы паники, но без самой панической атаки (Barlow et al., 1989; Barlow and Craske, 1989). Многие из тех, кто испытывает панические атаки, становятся сверхчувствительными к нормальным физиологическим реакциям, и когда они возникают, возникает страх перед панической атакой. В процедурах интероцептивного воздействия используются различные упражнения, чтобы вызвать некоторые из этих внутренних ощущений, так что страх панической атаки не возникает при появлении некоторых сигналов.Например, пациентов учат гипервентиляции, чтобы почувствовать легкое головокружение. Точно так же пациент может сидеть на стуле, который достаточно вращается, чтобы вызвать легкое головокружение. Используются различные упражнения, чтобы показать пациентам телесные сигналы, которые не перерастают в панические атаки.

ОКР — еще одна клиническая проблема, которую успешно лечили с помощью профилактики воздействия и реагирования (Franklin and Foa, 2011). При обсессивно-компульсивном расстройстве пациенты подвергаются тому, чем они одержимы, и не могут демонстрировать компульсивное поведение, которое они используют для уменьшения навязчивых идей.Например, тот, кто одержим микробами, может длительное время подвергаться воздействию грязного предмета одежды, и ему не разрешается мыть руки.

Споры ведутся относительно механизмов, с помощью которых воздействие снижает страх и тревогу (McSweeney and Swindell, 2002). Традиционно этот процесс описывается как вымирание, когда CR не может произойти после повторного представления CS без США. Считается, что CR гаснет в результате этой процедуры. Идея состоит в том, что связь между CS и США разорвана, так что CS больше не предсказывает США.Согласно модели Рескорла-Вагнера, эта процедура уменьшит информацию о США, предоставляемую CS. Однако McSweeney и Swindell (2002) изучили значительный объем литературы, доступной в то время, и пришли к выводу, что есть существенные доказательства того, что процесс, известный как вымирание, на самом деле основан на еще более базовом принципе привыкания. Привыкание определяется как «уменьшение реакции на стимул, когда этот стимул предъявляется повторно или в течение длительного времени» (стр.364–365). Применительно к чувствам, привыкание известно как «сенсорная адаптация», и это настолько всеобъемлющий процесс, что мы часто принимаем его как должное (рассмотрим опыт входа в комнату с сильным неприятным запахом и внезапное осознание того, что через полчаса это вы больше не чувствуете его запаха). Случай, представленный Максуини и Суинделлом, предполагает, что повторное или продолжительное воздействие CS вызовет уменьшение вероятности или вероятности CR через этот процесс привыкания.Остается эмпирическим вопросом, происходит ли привыкание к CS в результате многократного или длительного воздействия, даже если США продолжают следовать CS.

При лечении, основанном на классических принципах кондиционирования, также учитываются такие эффекты, как генерализация и различение стимулов, блокирование и условное торможение. Тенденция страха распространяться на дополнительные стимулы может затруднить лечение, так как для лечения может потребоваться нацелить гораздо больше стимулов, чем те, которые участвуют в исходном вызывающем страх событии. С другой стороны, можно ожидать, что лечение приведет к новому обучению (т. Е. К тому, чтобы не бояться стимулов, используемых при воздействии), которое будет распространяться на дополнительные раздражители, которых боятся.

Однако ситуация сложная, поскольку привыкание и исчезновение, по-видимому, менее легко обобщаются, чем исходное обусловливание (McSweeney and Swindell, 2002). Различение стимулов можно поощрять, обучая человека различать исходный раздражитель, которого боятся, и похожие (но разные) стимулы.Этот процесс может помочь предотвратить генерализацию реакции страха после исходного обусловливающего события. Блокирование может потенциально препятствовать новому обучению, так что может быть более эффективным проводить воздействие на один вызывающий страх раздражитель за раз; сочетание восстановленного стимула с тем, которого все еще боятся, может сделать стимул, которого все еще боятся, излишним (то есть, он не дает никакой новой информации о ситуации).

Воздействие условного торможения на психотерапевтические техники, основанные на классическом обусловливании, может быть более сложным.В то время как наличие стимула, сигнализирующего о безопасности, с самого начала может защитить человека от обусловливания страхом, такие «сигналы безопасности» могут также препятствовать процессу угасания / привыкания во время воздействия. Считается, что сигналы безопасности (например, пустые бутылки из-под лекарств или сопровождение значимого другого человека во время упражнений по экспозиции) не позволяют человеку полностью контактировать с вызывающим страх стимулом, так что при воздействии стимула в отсутствие сигналов безопасности любые очевидные положительные эффекты воздействия исчезают.

Систематическая десенсибилизация при панических расстройствах

Джозеф Вольпе, пионер поведенческой терапии, разработал методику, называемую систематической десенсибилизацией, для лечения тревожных расстройств и фобий. Эта техника основана на принципах классической обусловленности и предпосылке, что то, что было изучено (обусловлено), можно отучить. Обширные исследования показывают, что систематическая десенсибилизация эффективна для снижения тревожности и панических атак, связанных со пугающими ситуациями.

Систематическая десенсибилизация обычно начинается с представления себя в череде пугающих ситуаций и использования стратегий расслабления, которые конкурируют с тревогой. Как только вы сможете успешно справляться со своим беспокойством, воображая пугающие события, вы сможете использовать эту технику в реальных жизненных ситуациях.

Цель систематической десенсибилизации — постепенно снизить чувствительность к триггерам, которые вызывают у вас дистресс.

Учимся расслабляться

Прежде чем вы сможете начать постепенно подвергать себя опасным ситуациям, вы должны сначала изучить и практиковать некоторые техники релаксации.Некоторые методы, обычно используемые в тренировках по релаксации, включают:

Глубокое дыхание

Когда люди беспокоятся, они обычно делают частые неглубокие вдохи, исходящие непосредственно от груди. Этот тип дыхания называется грудным или грудным. Когда вы чувствуете беспокойство, вы можете даже не осознавать, что дышите таким образом. Грудное дыхание нарушает уровень кислорода и углекислого газа в организме, что приводит к учащению пульса, головокружению, мышечному напряжению и другим физическим ощущениям.Это может сигнализировать вашему организму о необходимости реакции на стресс, которая способствует возникновению тревоги и панических атак.

Прогрессивное расслабление мышц

Если у вас паническое расстройство, агорафобия или другой тип тревожного расстройства, вы можете часто испытывать мышечное напряжение. Фактически, хроническое мышечное напряжение может быть настолько автоматическим, что кажется нормальным, и вы, возможно, забыли, каково это, когда ваши мышцы полностью расслаблены. Используя технику прогрессивной мышечной релаксации, вы сможете быстро заново открыть для себя разницу между расслаблением и напряжением различных групп мышц.

Визуализация

Представляя себя в мирной, свободной от стресса обстановке, вы можете достичь состояния душевного и физического расслабления. Например, представьте себя сидящим возле красивого мирного озера. Сосредоточьтесь на сцене какое-то время. Почувствуйте мягкий песок на ступнях. Когда легкий ветерок разносит воду, представьте себе теплый воздух на вашем лице, когда вы смотрите на великолепный закат на горизонте.

Как работает систематическая десенсибилизация

Прежде чем приступить к систематической десенсибилизации, вам необходимо освоить тренировку релаксации и разработать иерархический (от наименее опасного до наиболее опасного) список ситуаций, которых вы боитесь.Если вам трудно достичь состояния расслабления или определить свою иерархию тревожности, вам следует проконсультироваться со специалистом, который сможет дать вам рекомендации.

Систематическая десенсибилизация начинается с воображаемого попадания в пугающие ситуации. Используйте свою иерархию тревожности, чтобы разбить опасную ситуацию на управляемые компоненты.

Например, вы боитесь ходить в большие магазины. У вас может быть меньше всего беспокойства, когда вы входите в магазин, и ваше беспокойство, вероятно, усиливается по мере того, как вы удаляетесь от дверей выхода.Стоя в очереди к кассе, вы испытываете наивысший страх. В этом случае вы должны начать процесс, сосредоточившись на действии, вызывающем наименьшее количество страданий, а затем продвигаться вверх. В результате вы постепенно или систематически теряете чувствительность к покупкам в крупных магазинах.

Систематическая десенсибилизация: определение, лечение и примеры — стенограмма видео и урока

Обучение релаксации

Сначала клиницист или поведенческий терапевт обучит клиента, у которого есть страх перед полетом, техникам релаксации .Это очень похоже на медитацию, и есть сценарии с точными формулировками, которым можно следовать. Терапевт может начать с того, что попросит клиента закрыть глаза, сесть в удобное положение и расслабить все мышцы, уделяя особое внимание медленному и естественному дыханию. Терапевт прочитает сценарий и посоветует клиенту расслабить каждую мышцу своего тела от головы до пальцев ног. Цель — привести клиента в полностью расслабленное физическое состояние.

Иерархия страхов

Следующий шаг в процессе систематической десенсибилизации включает построение так называемой иерархии страхов , которая представляет собой список вещей, которые человек считает опасными для полета, в порядке от наименьшего к наименьшему. вызывает наибольшее беспокойство.Список мог бы выглядеть примерно так:

Глядя на игрушечный самолет (минимум).
Слушание или наблюдение за самолетом, летящим в небе.
Собираюсь в аэропорт.
Идет в самолет.
Взлет и полет в воздухе (большая часть).

После того, как иерархия будет сформирована и клиент изучит все техники релаксации, клиницист поможет ему связать их между собой. Он может попросить клиента перейти в расслабленное состояние, а затем представить первый уровень иерархии — игрушечный самолет.Как только человек сможет представить себе этот первый уровень и оставаться расслабленным, он перейдет на следующий уровень и так далее. Конечная цель — достичь высочайшего уровня, оставаясь расслабленным, чтобы можно было летать на самолете.

Было показано, что систематическая десенсибилизация эффективна при лечении многочисленных тревожных расстройств и фобий и может применяться как у детей, так и у взрослых.

Краткое содержание урока

Систематическая десенсибилизация — это поведенческая техника, при которой человек постепенно подвергается воздействию вызывающего тревогу объекта, события или места, одновременно занимаясь каким-либо типом релаксации, чтобы уменьшить симптомы беспокойство.

Систематическая десенсибилизация состоит из двух этапов, которые можно применить к страху полета, чтобы помочь уменьшить тревожность. Техники релаксации очень похожи на медитацию, и есть сценарии с точными формулировками, которым можно следовать. Иерархия страхов — это список вещей, которые человек считает пугающими.

Результаты обучения

Оцените свою способность достигать этих целей, просмотрев видеоурок:

Определите цель систематической десенсибилизации
Выделите процесс релаксационной тренировки
Перечислите два этапа систематической десенсибилизации на примере страха полета.

Десенсибилизация — Физиопедия

Люди с комплексным регионарным болевым синдромом могут проявлять ненормальные ощущения на всей или части пораженной области.Это часто включает повышенную чувствительность к раздражителям, таким как прикосновение, давление или температура. Десенсибилизация может быть эффективным способом лечения гиперчувствительности, особенно при использовании в сочетании с другими медицинскими и / или терапевтическими вмешательствами.

Повышенная чувствительность из-за ненормальной обработки боли

Десенсибилизация — это метод лечения, используемый для изменения чувствительности области к определенным раздражителям. Этот метод используется для уменьшения или нормализации реакции организма на определенные ощущения.

Это постоянный раздражитель пораженной области на короткие периоды времени, часто в течение дня. Эти небольшие всплески терапевтической активности поливают мозг сенсорной информацией. Мозг реагирует на это требование, приспосабливаясь к ощущениям, тем самым постепенно уменьшая болевую реакцию организма на определенные раздражители. Организм привыкает к раздражителю, раздражитель становится терпимым и больше не вызывает максимальной болевой реакции. ^[1]

Он включает в себя нанесение «неприятных» раздражителей на сверхчувствительную область.Эти стимулы — это те стимулы, которым тело обычно подвергается, и они не вызывают болезненной реакции при воздействии на непораженные участки тела, поэтому они не являются вредными или повреждающими. Предметы, используемые для десенсибилизации, различаются в зависимости от того, что пораженный участок воспринимает как болезненный. Стимулы могут состоять из различных текстур / тканей, легкого или глубокого давления, вибрации, постукивания, тепла или холода.

Развитие приложения [править | править источник]

Он постепенно прогрессирует от стимулов, вызывающих наименее болезненную реакцию, к стимулам, вызывающим наиболее болезненную реакцию.Как только пораженный участок начинает адаптироваться к первоначальному стимулу, включается следующий стимул. Например, программа десенсибилизации может переходить от очень мягкого материала (например, шелка) к более грубому материалу (например, шерсти) или текстурированной ткани (например, липучке). Курс этого прогрессирования может длиться от нескольких дней до нескольких недель, в зависимости от уровня гиперчувствительности.

Десенсибилизация может минимизировать болезненную реакцию организма на различные раздражители; однако пораженный участок может по-прежнему чувствовать дискомфорт при контакте с определенными раздражителями.Цель десенсибилизации — подавить или прервать интерпретацию организмом обычных раздражителей как болезненных. Это не гарантирует, что эти раздражители станут приятными или доставляющими удовольствие, но они больше не будут вызывать сильную болевую реакцию. На обрабатываемой части будут тропические изменения, чтобы предотвратить нанесение брызг ледяной охлаждающей жидкости после того, как десенсибилизация дает лучшие результаты. ^[2]

Десенсибилизацию можно рассматривать как обеспечение корректирующего тактильного воздействия на схему тела пораженной конечности.Традиционно это проводилось с использованием ряда текстурированных тканей, но более поздние исследования показывают, что устройства для обучения электрической сенсорной дискриминации также могут играть определенную роль. Использование различных текстур, нанесенных на пораженную кожу, может предоставить тактильную информацию, касающуюся точной формы и размеров области контакта, способствуя более точному соматосенсорному представлению. Кроме того, поощрение пациентов смотреть на конечность во время контакта с кожей обеспечивает корректирующий визуальный эффект конечности.Хотя влияние десенсибилизации на нарушения восприятия тела как таковое не исследовалось, было бы разумно предположить, что это вмешательство может быть полезным, поскольку было показано, что оно помогает обратить вспять реорганизацию коры головного мозга.

Нормализация внутренних карт тела, несомненно, должна иметь прямое положительное влияние на восприятие тела. Пациенты также отмечают, что десенсибилизация помогает воспринимать пораженную конечность более нормальным образом. ^[3] ^[4]

Ссылки будут добавлены сюда автоматически, см. Руководство по добавлению ссылок.

↑ Р. Н. Харден. Рефлекторная симпатическая дистрофия; Br J Anaesth 2001; 87: 99–106
↑ Кристиана Каль Коллинз. Управление физиотерапией комплексного регионального болевого синдрома I у 14-летнего пациента с использованием противодействующего напряжения: отчет о болезни. J Man Manip Ther. 2007; 15 (1): 25–41.
↑ Флор Х. Модификация корковой реорганизации и хронической боли посредством сенсорной обратной связи. Прикладная психофизика и биологическая обратная связь. 2002. 27 (3): 215-225.
↑ Мозли Г.Л., Залуки Н.М. и Вик К.Тактильный дискриминация, но не только тактильная стимуляция, уменьшает хроническую боль в конечностях. Боль. 2008. 137 (3): 600-608.

Определение десенсибилизации по Merriam-Webster

de · sen · si · tize | \ (ˌ) dē-ˈsen (t) -sə-ˌtīz \

десенсибилизированный; десенсибилизирующий; снижает чувствительность

переходный глагол

1 : сделать (сенсибилизированного или сверхчувствительного человека) нечувствительным или инертным к сенсибилизирующему агенту.

2 : сделать эмоционально нечувствительным или бездушным конкретно : для гашения эмоциональной реакции (страха, беспокойства или вины) на стимулы, которые раньше ее вызывали.

границ | Механизмы лекарственной десенсибилизации: не только тучные клетки

Введение

Лечение многих заболеваний, включая рак и аутоиммунные заболевания, может осложняться реакциями гиперчувствительности (HR).Клинические проявления значительно различаются: от легких до тяжелых и опасных для жизни реакций, ведущих к отмене препарата, что, в свою очередь, может снизить качество жизни пациентов и / или ожидаемую продолжительность жизни (Vultaggio et al., 2011; Sala-Cunill et al., 2019). Фенотипы лекарственной аллергии сосредоточены на симптомах и сроках, классифицируя реакции как немедленные или отсроченные, в зависимости от времени между назначением лечения и появлением симптомов (Bonamichi-Santos and Castells, 2016). Наиболее часто используемые лекарственные средства — это антибиотики, аспирин, химиотерапевтические препараты (в основном соединения платины и таксаны) и биологические агенты (Vultaggio and Castells, 2014).

Ведение HR, помимо аллергологического обследования, направленного на определение патогенного механизма реакции, может включать лекарственную десенсибилизацию (DD), когда нет альтернативной терапии. Лекарство-виновник обычно избегают, чтобы предотвратить будущие реакции, и DD был разработан как вариант лечения для поддержания пациентов на терапии первой линии (Castells, 2017).

Активация тучных клеток (MC) играет критическую роль в HRs, не только ограничиваясь немедленным высвобождением ряда предварительно сформированных медиаторов воспаления, включая гистамин, триптазу, серотонин, химазы, цитокины и факторы роста, но также de novo синтез липидных медиаторов, таких как лейкотриены.Помимо классической IgE-опосредованной активации MC, могут быть задействованы и другие механизмы. Некоторые лекарства могут напрямую активировать MC через недавно идентифицированный трансмембранный белок Mas-related G Protein Coupled Receptor-X2 (MRGPRX2), как в случае фторхинолонов, нейромышечных блокаторов и ванкомицина (McNeil et al., 2015; Boyce, 2019) . Другие могут дополнительно активировать тучные клетки посредством активации комплемента, что приводит к продукции анафилотоксинов C3a и C5a (Jimenez-Rodriguez et al., 2018). Прямая активация мембранных рецепторов, как в случае опиоидов и эстрогенов, представляет собой неиммунологический путь активации MC, возможно, вовлеченный в индукцию HR (Spoerl et al., 2017). Наконец, может произойти ингибирование циклооксигеназы-1 [как в случае аспиринового обострения респираторного заболевания (AERD)].

Целью этого обзора является оценка механизмов, участвующих в успешном DD, подчеркивая роль регуляторных клеток и цитокинов в модуляции лекарственно-специфического иммунного ответа.

Десенсибилизация лекарством: общие концепции

Управление HR у пациентов без альтернативного лечения основано на процедуре DD, способной вызвать временное гипореактивное состояние путем постепенного увеличения субоптимальных доз вызывающего нарушения лекарственного средства до достижения требуемой дозировки (De las Vecillas Sanchez et al., 2017). Десенсибилизация к лекарственным средствам была разработана в связи с настоятельной необходимостью безопасного повторного введения лекарств у пациентов, у которых развились как IgE-, так и не IgE-опосредованные HR к критическим лекарствам.Поскольку DD может вызвать временную толерантность к лекарству-виновнику, и учитывая, что некоторые лекарства (химиотерапия, биологические агенты) имеют увеличенные интервалы дозирования, последующим введениям должна предшествовать процедура DD, чтобы преодолеть потерю толерантности.

Десенсибилизация концептуально предназначена для пациентов, у которых IgE-опосредованный механизм демонстрируется положительным кожным тестом или сывороточным IgE на лекарство-виновник, однако пациенты, у которых возникли немедленные реакции на таксаны и другие химиотерапевтические препараты, у которых механизмы IgE не могут быть продемонстрированы, также была успешно десенсибилизирована (Madrigal-Burgaleta et al., 2019).

Доступны два типа протоколов DD: быстрая лекарственная десенсибилизация, которая касается реакций типа I с участием тучных клеток / базофилов / IgE, и медленная лекарственная десенсибилизация, которая направлена на замедленные реакции типа IV с участием Т-клеток (Castells, 2015). Однако смешанные реакции стали более частыми, поэтому протоколы DD постепенно изменили парадигму сегрегации DD по сравнению с медленной лекарственной десенсибилизацией (Pyle et al., 2014). Десенсибилизация противопоказана пациентам, реакция которых предполагает наличие в анамнезе тяжелых кожных реакций, таких как синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, синдром лекарственной гиперчувствительности, лекарственная реакция (сыпь) с эозинофилией и системными симптомами, а также острый генерализованный экзантематозный пустулез.Десенсибилизация также не считается целесообразной при реакциях сывороточной болезни или гемолитической анемии (Castells, 2017). Омализумаб представляет собой гуманизированное моноклональное антитело IgG1, первоначально одобренное для лечения тяжелой аллергической астмы, а в последнее время — для лечения хронической идиопатической крапивницы. В нескольких отчетах о случаях он применялся для контроля реакций, происходящих во время DD, для аспирина (Waldram et al., 2018), инсулина (Mishra et al., 2018), элосульфази α (Guvenir et al., 2017), карбоплатина ( Oude Elberink et al., 2020) и оксалиплатин (Prieto-Garcia et al., 2019).

Механизмы, участвующие в десенсибилизации лекарствами: тучные клетки

Независимо от того, является ли реакция следствием опосредованного IgE или не IgE механизма, MC являются ключевыми эффекторными клетками в большинстве немедленных реакций на лекарства, и процедура десенсибилизации связана с с угнетением дегрануляции МК и продукции цитокинов.

Исследования in vivo и in vitro были использованы для понимания клеточных и молекулярных путей, влияющих на функцию MC и базофилов во время DD.

Несколько наблюдений показали отрицательную кожную пробу после десенсибилизации, что указывает на ингибирование активации MC. Эти данные были подробно описаны в DD для химиотерапевтических средств, а в последнее время — для биологических агентов (Lee et al., 2004). Было показано, что при использовании сенсибилизированных MC из костного мозга в физиологических условиях кальция и при введении дополнительных доз препарата через фиксированные интервалы времени клетки перестают отвечать (Sancho-Serra et al., 2011). Недавние данные, полученные у субъекта, сенсибилизированного к инфликсимабу (IFX) и пыльце трав, который испытал немедленную HR к IFX, показали, что кожный тест на IFX был положительным перед циклами DD, но отрицательным после каждой процедуры, в то время как кожный тест на пыльцу трав оставался положительным. до и после каждого цикла (Vultaggio et al., 2020). Эти данные, полученные на людях, были подтверждены результатами in vitro . Фактически, испытание лекарством-виновником после десенсибилизации не индуцировало in vitro активации MC, которые все еще могли быть активированы посредством стимуляции различными антигенами, что подтверждает концепцию, что DD является антиген-специфическим процессом (Gladys et al., 2016) .

Чтобы понять механизмы, с помощью которых процедуры DD влияют на высвобождение медиатора MC, полезно определить последовательные события, начиная с перекрестного связывания IgE / FcεRI и заканчивая внутриклеточными сигналами.

Фосфорилирование субъединиц ITAMs (мотив активации иммунного рецептора на основе тирозина) важно для инициации и индукции распространения внутриклеточных сигналов ниже по течению (Phong et al., 2015). Активированный Lyn инициирует передачу сигнала посредством фосфорилирования β- и γ-цепи ITAM. На первой стадии процесса фосфолипаза Cγ фосфорилирует, а затем гидролизует фосфатидилинозитолбисфосфат с образованием трифосфата инозита (IP3) и диацилглицерина (DAG). IP3 вызывает повышение концентрации цитозольных ионов кальция (Ca2 +), связываясь с его рецептором в эндоплазматическом ретикулуме и быстро вызывая процесс мобилизации кальция.В последующей фазе происходит продолжительный приток Ca2 + (Nam, Kim, 2020).

Несмотря на то, что в нескольких исследованиях были предприняты попытки изучить механизмы, лежащие в основе влияния DD на MC, в литературе еще не достигнут общий консенсус.

Первоначальные исследования показали, что MC перестали отвечать после DD как следствие интернализации FcεRI посредством прогрессивного перекрестного связывания при низких концентрациях антигена (Shalit and Levi-Schaffer, 1995; Morales et al., 2005).Более поздние исследования показали, что антиген / IgE / FcεRI может оставаться на поверхности во время DD (Gladys et al., 2016). В частности, было показано, что поверхностный IgE не был полностью интернализован, оставив достаточно IgE, связанного на поверхности клетки, чтобы связать Ag и потенциально вызвать дегрануляцию.

Казалось бы, что гипореактивность MC объясняется, по крайней мере частично, прекращением мобилизации Ca2 +, критического фактора дегрануляции и продукции цитокинов в тучных клетках (Gladys et al., 2016). В частности, организация и пространственное распределение актина является критическим для мобилизации Ca2 + в нескольких типах клеток, включая MCs, как продемонстрировано in vitro находками и in vivo мышами на моделях быстрой десенсибилизации.

Следует отметить, что связанная с MRGPRX2 дегрануляция MC, вероятно, должна пройти до DD, поскольку рецептор MRGPRX2 не подвергается интернализации.

Другие механизмы, участвующие в десенсибилизации лекарствами: не только тучные клетки

В настоящее время предполагается, что толерантность к лекарствам, вызванная DD, не является постоянным состоянием и что она поддерживается фармакологической, а не иммунологической толерантностью.Тем не менее, некоторые клинические наблюдения могут указывать на то, что DD вызывает более длительную память о толерантности.

Во-первых, скорость реакций во время процедур DD постепенно снижается по мере увеличения количества десенсибилизаторов. Как показано Sloane et al., Процент пациентов с какой-либо прорывной реакцией во время процедур DD на химиотерапию и моноклональные антитела снижался со временем с соответствующим увеличением процента пациентов, которые переносили процедуру десенсибилизации во время повторных циклов (Sloane et al., 2016). Пациенты, изначально поступившие с анафилаксией и десенсибилизированные в условиях интенсивной терапии, продолжили повторные успешные десенсибилизации в амбулаторных условиях.

Во-вторых, хотя протоколы в основном являются эмпирическими, а лучший и самый безопасный протокол неизвестен, сообщалось, что после двух успешных циклов DD пациенты могут переносить даже более короткие последующие протоколы (Sloane et al., 2016).

Наконец, DD широко используется для управления немедленными реакциями, тогда как в не немедленных реакциях, где преобладает опосредованный Т-клетками механизм, роль DD все еще ограничена.Однако в легких клинических условиях, таких как макулопапулезная экзантема и фиксированная лекарственная сыпь, успешно применяются некоторые протоколы DD (Castells et al., 2012; Scherer et al., 2013).

В целом эти наблюдения вызывают подозрение, что в DD участвуют другие клетки и механизмы.

Модуляция адаптивного иммунного ответа на лекарство во время DD

Адаптивный иммунный ответ, поддерживаемый лекарственно-специфическими Т-клетками, и его модификация во время процедур DD до сих пор практически не оценивались . Одно исследование, посвященное аспириновому DD у пациентов, страдающих респираторным заболеванием, обостряющимся аспирином (AERD), показало, что через месяц после начала DD не было обнаружено различий в процентном содержании CD4 ⁺ Т-клеток и их продукции цитокинов (IL -2, IL-4 и IFN-g) по сравнению с исходным уровнем (Atkas et al., 2013). Однако описанное отсутствие эффектов на Т-клетки не исключает долгосрочных эффектов DD.

Что касается других реакций гиперчувствительности немедленного типа (HR), таких как реакции, вызванные биологическими агентами (BA), мы недавно показали, что пролиферация специфичных для лекарств Т-клеток до инфликсимаба (IFX) прогрессивно снижалась во время процедур DD у пациента, страдающего аллергической реакцией. астма с повышенной чувствительностью к траве, у которых была анафилаксия, вызванная IFX.Соответственно, гуморальный ответ на препарат (титр анти-IFX-антител) показал параллельное снижение по сравнению с успешными циклами DD (Vultaggio et al., 2020). Эти DD-индуцированные модификации как клеточного, так и гуморального ответа на IFX были лекарственными, поскольку IgE против пыльцы трав оставались положительными в течение всего протокола, а клеточный ответ на Phl p5 был неизменно положительным во всех тестируемых образцах в течение циклов DD.

Появляются данные об изменениях иммунного ответа на биологические агенты (БА) во время DD у пациентов с отложенными реакциями.Тераки и Шиохара показали снижение процента CD8 + Т-клеток, инфильтрирующих поражение при высыпаниях, связанных с фиксированным лекарственным средством аллопуринол, во время процедуры DD (Teraki and Shiohara, 2004). В целом, эти исследования предоставляют ограниченную и противоречивую информацию, не позволяющую сколько-нибудь серьезно понять клеточные иммунные механизмы, действующие во время DD.

Лекарственная десенсибилизация увеличивает регуляторные цитокины

Нарушение эффекторных ответов, наблюдаемое во время процедур DD, предполагает участие регуляторных механизмов, действующих при успешном DD, аналогично тому, что происходит во время иммунотерапии аллергенами.Влияние DD на уровни регуляторных цитокинов у десенсибилизированных пациентов оценивалось как в отношении немедленных, так и замедленных реакций гиперчувствительности к лекарственным средствам. Гелинчик и соавторы описали значительное повышение уровня IL-10 в сыворотке через 24 часа после окончания процедур DD у 24 пациентов, которые успешно прошли DD для нескольких пероральных или родительских препаратов. В той же серии случаев изменений уровней IL-4, IL-5 и IFN-γ не наблюдалось. Авторы наблюдали большее повышение уровня ИЛ-10 у пациентов, десенсибилизированных к химиотерапевтическим препаратам (Gelincik et al., 2019). Дополнительное исследование, посвященное десенсибилизированным к платине пациентам для немедленного HR, подтвердило увеличение сывороточных уровней IL-10 после DD с тенденцией к достижению более высоких уровней IL-10 после нескольких циклов (Tüzer et al.2020). Что касается отсроченного сердечного ритма, в отчете о случае DD на аллопуринол после фиксированного извержения лекарственного средства наблюдалось увеличение продукции IL-10 (и IL-6) мононуклеарными клетками периферической крови. Внутриклеточное содержание IL-10 в Т-клетках, но не уровни сыворотки, было проанализировано в одном исследовании с участием пациентов во время десенсибилизации к аспирину при AERD.Снижение внутриклеточной экспрессии IL-10 (и IFN-γ) в Т-клетках CD4 ⁺ наблюдалось через 1 месяц десенсибилизации (Aksu et al, 2014). Это несоответствие может быть вызвано типом реакции, в которой применялся DD (патогенез AERD), и тем фактом, что уровни сыворотки в этом исследовании не оценивались.

IL-10 является важным регуляторным и противовоспалительным цитокином, который широко изучен и участвует в успешной иммунотерапии аллергенами (AIT) (Ni et al., 2015). Исследования с участием AIT показали роль продукции IL-10 Т-клетками (Treg) и В-клетками (Breg) в индукции толерантности (Akdis et al., 2005, ван де Вин, 2017). Важно отметить, что до появления клеток Treg и Breg эффект ранней десенсибилизации AIT, по-видимому, связан с IL-10, продуцируемым другими клетками, такими как базофилы и MC (van de Veen et al., 2017). Фактически, разные клетки могут продуцировать IL-10, такие как клетки адаптивного (Т-клетки, В-клетки) и врожденного иммунитета (дендритные клетки, естественные Т-клетки-киллеры, эозинофилы, нейтрофилы, базофилы, MC) и кератиноциты (Saraiva и O ‘ Гарра и др., 2010). Клеточный источник продукции IL-10 во время DD еще предстоит определить, и в этой области требуются дальнейшие исследования, однако мы можем предположить, что иммунологические эффекты DD аналогичны тем, которые наблюдаются во время AIT.

Ил-35 — новейший представитель семейства Ил-12. Это димерный белок, состоящий из двух отдельных субъединиц, α-цепи субъединицы IL-12 (P35) и β-цепи субъединицы IL-27, индуцированной вирусом Эпштейна-Барра (EBI3); IL-35 оказывает подавляющее действие на иммунную систему. Он секретируется различными клетками, а затем активирует свои рецепторы посредством передачи сигналов JAK / STAT, чтобы оказывать противовоспалительное и иммунодепрессивное действие (Zhang, et al., 2019). У пациента, десенсибилизированного к IFX, уровень IL-35 в сыворотке сильно увеличивался после каждого цикла DD, и наблюдалось постепенное увеличение исходных значений в образцах сыворотки, собранных перед каждым циклом (Vultaggio et al., 2020). Такой ответ на высокую дозу антигена во время DD, вероятно, сопоставим с описанным для AIT, в котором IL-35, как недавно было описано, играет важную роль (Shamji and Durham, 2017; Shamji et al., 2018), и подтверждает участие регуляторных органов. цитокины в иммунологических механизмах, связанных с ДД.

Лекарственная десенсибилизация вызывает лекарственно-специфические Treg-клетки

Регуляторные T (Treg) -клетки представляют собой субпопуляцию CD4 ⁺ αβT-клеток, которые играют важную роль в поддержании самотолерантности и предотвращении аутоиммунитета, ограничении хронических воспалительных заболеваний, замедлении роста гомеостатических лимфоцитов, и подавление иммунных ответов на паразитов, вирусов и опухолей, в том числе вызванных терапевтическими вакцинами.Манипулирование функциями Treg является важной целью AIT, поскольку успешный AIT поддерживается за счет генерации аллерген-специфичных Treg-клеток (Palomares et al., 2010) и, как недавно было показано, в частности, за счет T-клеток, продуцирующих регуляторный цитокин. IL-35 (называемый Tr35) (Shamji et al.2018).

Участие Treg-клеток в механизмах DD до настоящего времени анализировалось в нескольких исследованиях, главным образом в отношении DD после HR для моноклональных антител. Увеличение количества CD4 ⁺ CD25 ⁺ клеток и CD4 ⁺ CD25 + FoxP3 + Treg клеток в периферической крови после DD для ритуксимаба было описано в успешной процедуре у пациента, страдающего нефротическим синдромом (Aydogan et al., 2013). Кроме того, во время DD для IFX, PBMC после in vitro стимуляции IFX были способны продуцировать IL-35 способом, ограниченным MHC-Class II, что позволяет предположить, что продукция этого регуляторного цитокина поддерживается присутствием лекарственного средства — специфический Tr35. Примечательно, что эти клетки конститутивно экспрессируют молекулы контрольных точек, в том числе PD1 (Turnis et al., 2016), и, соответственно, в том же отчете о случае повышенная доля циркулирующих CD3 ⁺ CD4 + PD1 + и CD3 ⁺ CD4 + Foxp3 + Т-клетки. наблюдались после второго и третьего цикла десенсибилизации.Что касается отложенных реакций, вызванных аллопуринолом, Тераки и Шиохара показали, что количество CD4 ⁺ CD25 ⁺ Т-клеток увеличилось в поражениях кожи после начала DD, предполагая, что Treg-клетки могут мигрировать из крови в кожу, где они могут действовать. для подавления эффекторных Т-клеток, доля которых, наоборот, уменьшилась (с 91% до 35%) (Teraki and Shiohara, 2004). Несмотря на то, что эти данные, полученные в отчетах об отдельных случаях, следует рассматривать как предварительные, в целом они предполагают возможную роль Т-регуляторных клеток в толерантности к лекарствам, вызванной DD.

Обсуждение

Десенсибилизация лекарственным средством обеспечивает временную клиническую толерантность к лекарственному средству-виновнику путем введения в течение короткого времени увеличивающихся количеств лекарственного средства до достижения терапевтической дозы. Такая процедура должна применяться в основном у реактивных пациентов, у которых нет альтернативных вариантов лечения.

Помимо глубокого изменения реактивности MC с ингибированием их путей активации и высвобождения медиаторов (до сих пор известно лишь частично), некоторые отчеты убедительно указывают на то, что толерантность, вызванная DD, подразумевает модуляцию лекарственно-специфического ответа регуляторными механизмами, подтверждая, что этот тип процедуры глубоко влияет на иммунный ответ, более того, что было продемонстрировано на сегодняшний день.Следует отметить, что эта регуляторная активность носит временный характер и длится короткий и непостоянный период после прекращения лечения.

Лекарственный иммунный ответ на БА подавляется группой регуляторных цитокинов, включая традиционный IL-10 и новую молекулу, принадлежащую к семейству IL-12, IL-35. В частности, активация / экспансия лекарственно-специфических клеток Tr35, происходящая во время процедуры DD для некоторых BA, может иметь особое значение в механизмах толерантности к DD, поскольку IL-35 управляет другими регуляторными клетками и цитокинами.Рисунок 1 иллюстрирует иммунологические модификации как уморального, так и клеточного адаптивного иммунного ответа на БА во время DD.

Рисунок 1 . Адаптивные иммунологические изменения, вызванные лекарственной десенсибилизацией. Десенсибилизация лекарствами может повлиять на адаптивный иммунный ответ, что приведет к снижению уровней антител к лекарствам. Кроме того, лекарственно-специфический Т-клеточный ответ, по-видимому, зависит от лекарственной десенсибилизации из-за экспансии Т-регуляторных клеток, способных продуцировать IL-10 и IL-35.

Было бы желательно установить в ближайшем будущем, какие регуляторные клетки (Treg, Breg, ILCreg, DCreg и т. Д.) Участвуют в каждом лекарственном лечении, когда они начинают действовать во время процедуры DD и как долго они действуют после прекращения DD. .Кроме того, мы не можем исключить, что тип препарата, способ введения, доза и схема могут влиять на механизмы, действующие при успешном DD.

В заключение, процедура DD вызывает два независимых антиген-специфических механизма: высвобождение контролируемых клеточных медиаторов с помощью MC с течением времени и развитие антиген-специфической регуляции адаптивного ответа. Эти механизмы позволяют безопасно и успешно достичь целевой дозы препарата.

Вклад авторов

Рукопись написали AV и AM.Фигура разработала FN. EM, SB и EV отредактировали рукопись. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

Акдис М., Блазер К. и Акдис К. А. (2005). Т-регуляторные клетки при аллергии: новые концепции в патогенезе, профилактике и лечении аллергических заболеваний. J. Allergy Clin. Иммунол. 116, 961–969. doi: 10.1016 / j.jaci.2005.09.004