Доминантный очаг возбуждения: причины психосоматических заболеваний
Тайная дверь нейрофизиологии
или почему все болезни от нервов, а один сифилис от удовольствия?
Доминантный очаг патологического возбуждения
В чём причина психосоматики?
Доминантный очаг возникает при повышенном уровне возбудимости нервных центров. Это целое «созвездие» нервных центров, которые возбуждают друг друга в едином ритме.
Хорошо! а почему вам это должно быть интересно?
Допустим вы упали за борт корабля и начинаете тонуть. Информация, которая в этот момент приходит в мозг, соответствует высокому уровню опасности и он выделяет гормоны стресса, чтобы вы могли выжить в критической ситуации. У вас учащается пульс, снижается аппетит, уменьшается потребность во сне и обостряются защитные рефлексы.
К вам на помощь быстро приходит спасатель и вот вы уже, укутанный пледом, греетесь на берегу с чашкой горячего чая. На следующий день всё, что осталось у вас от этого происшествия это лёгкий холодок по спине от мыслей искупаться снова в том же месте.
Но что если стресс затянулся?
В таком случае ваш мозг, а точнее отдел, который отвечает за тревогу «бомбардируют» нервные импульсы и высекают на нём доминантный очаг патологического возбуждения.
Даже если вам позже удалось выйти из под влияния стресса, сформированный в головном мозге доминантный участок патологически возбуждённых нейронов раз за разом будет проигрывать сценарий выживания.
По мере формирования доминанты выключаются все нервные центры, не участвующие в ней и остаются лишь те, которые необходимы для доминанты
Поэтому вы могли видеть, что человек, который перенёс сильный стресс
(например смерть близкого человека) замыкается в себе и становится глух к окружающему его миру. Чем выше степень возбуждения текущей доминанты, тем больше она тормозит другие нервные центры. Например, под удар может попасть область нейронов, которая вырабатывает дофамин. Происходит гибель нервных клеток и развивается болезнь Паркинсона.
Психосоматика
90% МОИХ ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА СВЯЗЫВАЮТ СВОЁ ЗАБОЛЕВАНИЕ С ПЕРЕНЕСЁННЫМ СТРЕССОМ.
Головной мозг управляет вообще всеми функциями в нашем организме и если происходит его поломка на клеточном уровне, это отражается на всём организме. На данной картинке приведу вам лишь небольшой список заболеваний человека, которые могут быть вызваны психогенными факторами.
Но есть один способ как устранить патологическую доминанту.
И он абсолютно обоснован с точки зрения нейрофизиологии.
Для выключения патологической доминанты
я использую принцип
«Клин клином вышибают».
Нам известны два свойства доминанты:
1. Доминанта формируется под воздействием повышенного возбуждения нейронов.
2. Доминанта гасит активность нейронов, не входящих в её состав.
Следовательно, чтобы устранить патологическую доминанту, мы должны сформировать новую — физиологическую (здоровую)
Новая доминанта сформируется в том случае, если человек систематично начнёт выполнять действия, противоположные тем, что привели его к болезни. Это универсальный принцип и применительно к каждому он будет индивидуален.
Но если вы боялись — посмотрите в лицо страху и заставьте его отвернуться. Если не решались — возьмите и сделайте.
Хуже уже не будет, патологическая доминанта приведёт вас к ещё большей болезни
так почему бы не рискнуть и не победить её тем же оружием, которая она использует против вас.
Для облегчения устранения старой доминанты можно использовать метод RANC (восстановление активности нервных центров)
Для стимуляции нервных центров, я делаю инъекции в трапециевидную мышцу. Боль, которая возникает благодаря таким инъекциям, активирует ретикулярную формацию и «перезапускает» патологически возбужденные клетки нервной системы.
Суть метода RANC состоит в следующем: Инъекции в трапециевидную мышцу (область спины между лопаток с заходом на плечи) раствора воды для инъекций создаёт плотный поток нервных импульсов, которые молниеносно направляются от места уколов по нервным волокнам к головному мозгу, а именно к нервному центру, управляющему этой мышцей — ядру добавочного нерва.
Возбуждение, которое приходит на добавочный нерв настолько сильное, что начинает выходить за его пределы — на соседние с ним клетки. Таким образом активируется ретикулярная формация. Это сеть нейронов, стимулирующая нервные центры головного мозга.
Одним из таких центров является доминантный очаг возбуждения, состоящий из скопления нервных клеток. Когда на клетку воздействует интенсивное возбуждение, происходит изменение потенциала действия мембраны клетки. Ионы, положительно и отрицательно заряженные меняют своё положение относительно мембраны. Ток, возникающий в результате такого механизма «перезапускает» клетку. Происходит перезагрузка, словно на зависшем компьютере нажали кнопку RESET. В результате этой перезагрузки нервные клетки запускаются в своём изначальном, здоровом режиме функционирования.
Графическое изображение метода RANC в действии.
Но основную работу по формированию новой здоровой доминанты вам придётся проделать самостоятельно. Потому что ваши привычки за вас никто другой изменить не сможет.
Благодарю за проявленное внимание и желаю вам доброго здоровья.
Каплун Артем Сергеевич.
Руководитель международного центра лечения боли RANC.
Голосовать
Закажите бесплатную консультацию
Просто нажмите кнопку, чтобы получить первичную консультацию совершенно бесплатно.
| Получить консультацию |
Доминанта | Кинезиолог
Краткое описание:
Ссылка для цитирования: Сазонов В.Ф. Доминанта [Электронный ресурс] // Кинезиолог, 2009-2019: [сайт]. Дата обновления:02.02.2019. URL: http://kineziolog.su/content/dominanta (дата обращения: __.__.201_). Понятие доминанты, законы формирования доминанты.
Определение
Доминанта — это устойчивый очаг нервного возбуждения, подчиняющий себе другие очаги.
По определению самого автора учения о доминанте А.А. Ухтомского, доминанта – это «временно господствующий очаг возбуждения в центральной нервной системе, создающий скрытую готовность организма к определённой деятельности при одновременном торможении других рефлекторных актов».
Субдоминанта — это подчинённый очаг возбуждения, который усиливает доминанту. Обычно это более слабый очаг, который своим возбуждением подпитывает основную доминанту.
Свойства доминанты
1) Повышенная возбудимость, т.е. чувствительность к возбуждению.
2) Устойчивость во времени.
3) Торможение других очагов возбуждения.
4) Использование «чужого» возбуждения из других очагов для усиления собственного.
Доминирующий очаг возбуждения тормозит деятельность других очагов возбуждения и как бы перехватывает у них возбуждение. Это выражается в том, что при возбуждении не-доминантного участка мозга усилится возбуждение в доминантном очаге, и ответная реакция будет та, которую контролирует именно доминантный очаг, а не тот, который возбуждался первоначально. Так, например, у одного знаменитого древнеримского сенатора была доминанта на вражеское государство — Карфаген. И с чего бы он ни начинал свою речь в сенате, заканчивал он её всегда одинаково: «Карфаген должен быть разрушен!»
Анимированная иллюстрация доминанты.
Принцип доминанты был сформулирован выдающимся отечественным физиологом А.А. Ухтомским, учеником Н.Е. Введенского, в 1924 году.
Для деятельности нервной системы характерно наличие в каждый данный момент преобладающих, господствующих очагов возбуждения. Временно господствующий, главенствующий в текущий момент очаг устойчивого длительного возбуждения называют доминантой. Принцип доминанты — один из основных в координационной деятельности нервная система. Благодаря ему при непрерывном воздействии на организм самых разнообразных внешних раздражителей достигается определённая приспособительная, осуществляется избирательная деятельность ЦНС.
Доминантный очаг возбуждения имеет свойство привлекать к себе поступающие в другие центры волны возбуждения и за их счёт усиливаться. В это время другие, не входящие в его состав нервные центры и соответствующие рефлексы затормаживаются, поэтому при наличии в ЦНС доминантного очага координационные отношения меняются. Доминантный очаг изменяет и подчиняет себе работу других центров.
В процессе нервной деятельности одна доминанта сменяет другую. Возникновение в ЦНС более сильной доминанты затормаживает ранее вызванную доминанту по типу отрицательной индукции. Чем моложе ребёнок, тем менее устойчива доминанта и тем легче она тормозится.
По мнению А.А. Ухтомского, принцип доминанты является физиологической основой акта внимания и предметного мышления. Интересный и эмоциональный рассказ учителя, хорошо выполненная таблица, опыт, поставленный учениками, кадры кинофильма способствуют созданию доминантных отношений во время процесса обучения, что имеет немаловажное значение в усвоении знаний.
Законы формирования доминанты и её динамика (развитие во времени)
1. Генерализация доминанты — это распространение повышенной возбудимости на большие территории головного мозга. Доминантный очаг в этот период очень большой. Какое бы раздражение не давалось, ответ будет только один — доминантный рефлекс.
2. Концентрация доминанты (локализация) — это «стягивание» большой зоны возбудимости в один локальный и концентрированный доминантный очаг.
3. Дифференциация доминанты — выбор предпочитаемого, приоритетного варианта раздражения для осуществления доминантного рефлекса. Формируется механизм различения сходных раздражителей, и лишь один из них начинает играть роль пускового раздражителя, запускающего деятельность доминанты.
4. Консолидация доминанты — укрепление очага возбуждения, приобретение им повышенной устойчивости, подчинение ему других очагов возбуждения.
5. Констелляция доминанты — это создание целого «созвездия» из отдельных доминантных очагов на разных уровнях мозга, связанных друг с другом и работающих совместно. Происходит вовлечение в структуру доминанты дополнительных очагов, разположенных уже в разных отделах и областях мозга, а не в соседних участков, как в случае генерализации. Это понятие доминанты в виде констелляции возбуждённых очагов, взаимодействующих друг с другом, соответствует расширенному понятию нервного центра как управляющей системы для регуляции определённой функции (например, «дыхательный центр», «пищевой центр» и т.
п.). Но при этом считается, что констелляция имеет всё же временный, функциональный характер, что сближает её с понятием «функциональная система», которое значительно позже было введено в физиологию П.К. Анохиным.
6. Изоляция доминанты — это частичное отделение и обособление доминантного очага от других возбуждённых участков мозга, приобретение им автономности и пониженной реактивности. На этом этапе происходит ограничение количества входов в данный доминантный очаг. Образно говоря, можно сказать, что доминанта начинает жить своей собственной жизнью, отдельно от остального мозга. Это позволяет мозгу начать формировать другие доминанты параллельно с возникшей ранее.
7. Разрушение доминанты (затухание доминанты) — прекращение деятельности данного доминантного очага возбуждения, которое может закончиться прекращением его существования.
© 2012-2019 Сазонов В.Ф. © 2012-2016 kineziolog.bodhy.ru. © 2016-2019 kineziolog.su.
Как победить ненужную или вредную доминанту?
Процитируем в качестве ответа слова создателя учения о доминанте А.
А. Ухтомского: «Если вам не нравится ваше поведение, то довольно бесплодная задача бороться с ним, атакуя его доминанты «в лоб». В результате будет, вернее всего, только усиление укрепившейся доминанты. Это потому, что за ней есть укрепившиеся физиологические основания, своя история и инерция. Целесообразней искать условий для возникновения новой доминанты – не пойдёт ли она рядом с первой. Если пойдёт, то первая сама собой будет тормозиться, и, может быть, сойдёт на нет».
Что такое возбуждение/торможение и как оно регулируется? Случай Слон и мудрецы
J Exp Neurosci. 2019; 13: 1179069519859371.
Опубликовано в сети 23 июня 2019 г. doi: 10.1177/1179069519859371
Информация об авторе Примечания к статье Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности
и больше внимания в последние годы из-за предлагаемых многогранных функций
в нормальной нервной цепи, а также его потенциальные роли в этиологии
многие неврологические расстройства. Здесь мы обсудим важность четкого определения
возбуждение/торможение экспериментальными измерениями и значение некоторых
недавние исследования в нашем понимании регуляции возбуждения/торможения
на уровне нейронов.
Ключевые слова: Баланс возбуждения/торможения, спонтанный синаптический ток, сенсорно-вызванный синаптический ток, внутренняя возбудимость, дисфункция цепи
Комментарий к: He HY, Shen W, Zheng L, Guo X, Cline HT. Возбуждающий синаптический клеточно-автономно снижает ингибирующие входы и разрушает структурные и функциональная пластичность. Нац Коммуна . 2018;9:2893. doi: 10.1038/s41467-018-05125-4. PubMed PMID: 30042473; Центральный PMCID в PubMed: PMC6057951. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/PMC6057951
Нейроны и схемы координируют свои возбуждающие и тормозные входы для установления и
поддерживать постоянное соотношение возбуждения/торможения (E/I), которое считается важным
для работы цепи и стабильности. Теоретическое моделирование показало, что когда
торможение точно соответствует возбуждению и отслеживает его в миллисекундной шкале времени в
нейронной сети, это дает большое преимущество в точности и эффективности нейронных сетей.
В литературе термин E/I часто используется в очень широком смысле. В большинстве нейронов
изучены, безусловно, наиболее интенсивно изучены нейроны коры и гиппокампа,
тормозные входы, которые получает одна клетка, обычно исходят от различных
тормозные нейроны, которые, в свою очередь, получают самые разнообразные входные сигналы. 5 Кроме того, разные подтипы тормозных нейронов могут принимать разные
валентность пластических изменений в ответ на опыт.
6,7 I (ингибирование) в E/I can
означают очень разные вещи. Иногда это относится к подмножеству тормозных входов.
(как исследовано во многих исследованиях с использованием линии трансгенных мышей, которые фокусируются на подтипах
тормозные нейроны). Иногда это относится ко ВСЕМ тормозным сигналам, которые получает клетка.
(как и в случаях, когда исследовалась спонтанная или сенсорно-вызванная синаптическая активность).
временное окно, в котором действуют возбуждающие и тормозные синаптические токи.
включенные в измерение E/I, также могут различаться в разных исследованиях. Иногда его суммируют
в относительно широком временном окне (сотни миллисекунд), например, как показано на
зрительные корковые нейроны. 
С другой
руку, регистрируя спонтанные тормозные и возбуждающие синаптические токи, и
аналогичным образом, количественная оценка возбуждающих и тормозных синаптических маркеров постфактум выявляет
глобальная информация о средних входных данных нейрона, независимо от того, какие входные данные
активируются определенным раздражителем. Точно так же оптогенетические или электрические
стимуляция в срезах мозга потенциально вызовет все синаптические входы в пределах
пути, но не обязательно отражают полный набор синаптических входов, вызванных
сенсорная стимуляция.
Это важный момент, поскольку измерение и, следовательно, определение
E/I, может относиться к его функции. Было предложено множество функций E/I. За
например, точно совпадающие во времени цепи E и I, описанные в сенсорной
Кора может быть измерена только с помощью сенсорно-вызванных синаптических ответов и может быть
необходимы для эффективного кодирования сенсорной информации, 1 в то время как баланс E и I на уровне отдельных нейронов и цепей в
более общий смысл может гарантировать стабильность схемы.
12,13 Одинаковые или разные
Цепи E и I выполняют эти разные функции, неясно, и эта двусмысленность может
призывают к более осторожной интерпретации экспериментальных результатов в исследованиях E/I.
Нейроны (и цепи) поддерживают баланс E/I в ответ на колебания входного сигнала деятельность 7,14 ; однако знание того, как устанавливается баланс E/I и что запускает корректировку E или I для поддержания баланса E/I, остается недостаточным. Различные методы использовались для возмущения входов/выходов нейронов in vivo и in vivo. vitro, но не все манипуляции вызывали соответствующую настройку Е и I, что привело к неизменному соотношению E/I, измеренному с помощью синаптических входов E и I.
Один из способов воздействовать на нейронные входы — это мешать синаптическим входам. Тестировать
можно ли поддерживать баланс Э/И после возмущения возбуждающих синаптических входов,
мы мешали AMPAR (α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовая кислота
рецептор), транспортирующий в глутаматергические синапсы, и оценил эффект этого
манипулирование тормозными синапсами с использованием как электрофизиологических методов, так и методов визуализации
в зрительной системе головастиков Xenopus.
Эта экспериментальная система позволяет проводить покадровую съемку.
морфологические исследования для оценки эффектов манипулирования синаптическими входами на
отдельные нейроны, 11 и электрофизиологические записи in vivo спонтанных и визуальных
вызванные реакции, а также визуально вызванное поведение для оценки уровня цепи
эффекты манипулирования Э/И. На уровне отдельных клеток, препятствуя возбуждению
синаптическая передача, как и ожидалось, уменьшала количество мВПСК. Удивительно, но это также привело к
клеточно-автономное снижение мТПСК, а также снижение плотности
тормозные синаптические точки. Кроме того, как возбуждающий, так и тормозной компоненты
зрительно вызванных ответов были пропорционально снижены в пораженных зрительных нервах.
тектальных нейронов, предполагая, что уменьшение возбуждающего синаптического входа индуцировало
клеточно-автономное подавление тормозного синаптического входа, так что Э/И
баланс сохранялся. Это резко контрастировало с нашим предыдущим наблюдением, что
уменьшая ингибирующие входы в тектальные клетки, экспрессируя пептид, который
мешает ГАМК A R (рецептор гамма-аминомасляной кислоты типа А)
трафик в синапсы, не вызывает соответствующего уменьшения возбуждающих входов.
15 Это указывает на то, что поддержание Э/И не является автоматическим клеточным ответом на
любое нарушение тормозных или возбуждающих входов в клетку, но
специфически вызванные изменениями возбуждающих входов. Эта «ведущая» роль
возбуждение по поводу регуляции Э/И также согласуется с наблюдениями, что
созревание торможения следует за возбуждением в сенсорной коре во время
разработка. 16–18
Альтернативной стратегией исследования механизмов, регулирующих Э/И, было уменьшение
возбудимость, например, при экспрессии калиевых каналов. Экспрессия Kir2.1 в
подмножество пирамидных нейронов слоя 2/3 уменьшило тормозные входы от нейронов PV +
не влияя на возбуждающие синаптические входы. 19 Кроме того, изменения синаптических входов от одной и той же пресинаптической ЛВ
тормозные нейроны были специфичны для постсинаптических клеток, экспрессирующих Kir2.1,
предполагая клеточно-автономную регуляцию входа PV ретроградным сигналом от
постсинаптический нейрон.
В других исследованиях снижение постсинаптических всплесков в
культивируемые нейроны индуцировали гомеостатическое увеличение возбуждающих синаптических входов, но
не влияет на тормозные синаптические входы. 20,21 Возможно модулирующее
внутренняя возбудимость — это еще один механизм, который нейроны используют для поддержания своей
входная/выходная стабильность, в дополнение к E/I. Во всех вышеперечисленных случаях, когда внутренние
возбудимость нарушена, изменены либо возбуждающие, либо тормозные синаптические входы
соответственно, по-видимому, для поддержания нейронного выхода, но Э и я редко меняли
одновременно, что привело к нарушению E / I, измеренному синапическими входами.
Интересно, что манипулирование CaMKIV (кальций/кальмодулин-зависимая протеинкиназа типа
IV) активность отдельных пирамидных нейронов запускала клеточно-автономные изменения в
как возбуждающие синаптические входы, так и внутреннюю возбудимость, но не вызывали никаких
изменение тормозных синаптических входов, 22 также предполагает диссоциацию совместной регуляции E и I синаптических
входы при изменении внутренней возбудимости.
Эти исследования подчеркивают поразительно разные эффекты изменения возбудимости
и возбуждающие синаптические входы в отношении регуляции E / I и, что важно,
указывают на то, что E/I не поддерживается с помощью единого механизма консенсуса. Оба
внутренняя возбудимость и возбуждающие синаптические входы влияют на выход нейронов
(всплески), но через разные механизмы. Внутренняя возбудимость влияет на
вход-выход, тогда как возбуждающий синаптический вход в основном влияет на входы,
и то, и другое может влиять на свойства активной мембраны в локальных дендритах. Уменьшенный
возбуждающий вход не эквивалентен пониженной возбудимости нейронов. Снижение
возбудимости подавляет импульсную активность нейрона, но не предотвращает
постсинаптическая деполяризация, вызванная возбуждающими синаптическими входами, что позволяет
Приток кальция может запускать нижестоящие сигнальные пути. 23 Как указывалось выше, хотя возбуждающие входы и внутренняя возбудимость
сообщалось, что они совместно регулируются при определенных обстоятельствах, 20–22 также бывают случаи, когда они
регулируются отдельно.
19 Возможно, что в поддержании
входная/выходная стабильность. Является ли изменение возбуждающих синаптических входов и изменение
внутреннюю возбудимость следует рассматривать аналогичным образом с точки зрения регуляции E / I.
остается вопрос. Данные наших исследований дают убедительные доказательства того, что in vivo
тормозные синаптические входы регулируются клеточно-автономно в ответ на прямое
нарушение возбуждающих синаптических входов, которое поддерживает баланс E / I, аналогичный
что в управляющих нейронах. Остается выяснить, является ли внутренняя возбудимость
также был изменен в этом сценарии.
По сей день большинство исследований E/I сосредоточено на возбуждающих нейронах, что не
удивительно, поскольку они выполняют нейронное кодирование. Тем не менее, поскольку тормозные нейроны
также получают как возбуждающие, так и тормозные входы, важно определить
регулируют ли они также баланс E/I. Исследования гиппокампа показывают, что оба
возбуждающие и тормозные нейроны могут регулировать свою внутреннюю возбудимость в
реакция на изменение активности, 24 намекая на то, что они могут также регулировать E/I.
Мы исследовали влияние
Экспрессия GluA-CTP на E/I в тормозных нейронах. Наше исследование показало, что в
тормозные нейроны, как на синаптическом, так и на клеточном уровне, клеточно-автономное снижение
тормозные входы были вызваны снижением возбуждающей синаптической передачи и
впоследствии сохранялся Э/И, подобный наблюдаемому в возбуждающих нейронах. 11 Это указывает на то, что возбуждающие и тормозные нейроны поддерживают E/I
баланс в ответ на изменение возбуждающей синаптической входной активности. Тем не менее
механизмы, которые возбуждающие и тормозные нейроны используют для поддержания E / I
баланс может отличаться. Одним из ключей к разгадке является то, что Npas4, непосредственно ранний ген, индуцируемый
активность нейронов, как известно, задействует соматическое торможение на возбуждающие нейроны в
реакция на повышенную активность нейронов. Нокаут Npas4 в соматостатине
(SST)-положительные тормозные нейроны значительно уменьшали возбуждающие синаптические входы
но не тормозные синаптические входы, 25 , предполагая, что возбуждающие и тормозные нейроны могут использовать разные
зависимые от деятельности программы, регулирующие возбуждающие и тормозные входы.
Возбуждение/торможение широко изучалось в отношении нормальной функции нейронов.
и стабильность, а нарушение E/I связано со многими неврологическими нарушениями.
болезни. Тем не менее, точное значение E / I стало довольно двусмысленным и варьируется.
сильно с контекстом. Анализировать схемы, лежащие в основе различных функций
предложенные для E/I, а также понять молекулярные механизмы, лежащие в основе
поддержания E/I, очень важно указать способ измерения E/I. С точки зрения
функциональной значимости баланса E/I следует учитывать несколько аспектов E/I.
во внимание. Например, несмотря на многочисленные данные, свидетельствующие о том, что
что баланс Э/И необходим для нормального функционирования нейронных цепей, немногие
исследования явно проверяли, достаточно ли E / I для работы схемы. Наш
поведенческие данные показывают, что это не так. 11 Несмотря на относительно нормальное соотношение E/I, оцененное как синаптические токи (оба
зрительно вызванные и спонтанные), снижение возбуждающих и тормозных синаптических
входы в тектальные нейроны после интерференции трафика AMPAR значительно
скомпрометировали свойства их рецептивного поля и сильно разветвились по всему
зрительно-моторный контур, вмешивающийся в дендритную ветвь, зависящую от зрительного опыта
пластичность, зрительные рецептивные поля и зрительно-моторное поведение.
Эти дефекты
вероятно, из-за нарушения тонкого временного баланса (матча) между
визуально вызванные возбуждающие и тормозные входы после вмешательства в AMPAR
трафик в возбуждающие синапсы, 11 предполагает, что временные особенности также необходимо учитывать при балансе E/I
обеспокоен.
Финансирование: Авторы раскрыли получение следующей финансовой поддержки для исследование, авторство и/или публикация этой статьи: Работа была поддержана по грантам Национального института здравоохранения EY027437 и EY011261, а также пожертвованием от Фонда семьи Хан до H.T.C.
Заявление о конфликте интересов: Автор(ы) заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов в отношении исследование, авторство и/или публикация этой статьи.
Предоставил
Авторский вклад: H-yH и HTC написали статью.
Идентификационный номер ORCID: Холлис Т. Клайн https://orcid.
org/0000-0002-4887-9603
1. Денев С., Махенс К.К. Эффективные коды и сбалансированные сети. Нат Нейроски. 2016;19:375-382. doi: 10.1038/nn.4243. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Бхатия А., Моза С., Бхалла США. Точный контроль баланса возбуждения-торможения усиление и синхронизация в гиппокампе. Элиф. 2019;8. doi: 10.7554/eLife.43415. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Фремке РЦ. Пластичность корковых возбудительно-тормозных остаток средств. Annu Rev Neurosci. 2015;38:195-219. doi: 10.1146/annurev-neuro-071714-034002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Хахалин А.С., Корен Д., Гу Дж., Сюй Х., Айзенман К.Д. Возбуждение и торможение в рекуррентных сетях промежуточное предотвращение столкновений у головастиков Xenopus. Евро Дж. Нейроски. 2014;40:2948-2962. doi: 10.1111/ejn.12664. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
5.
Кубота Я.
Распутывание ГАМКергической проводки в коре
микросхема.
Курр Опин Нейробиол.
2014;26:7-14.
doi: 10.1016/j.conb.2013.10.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6. Чен С.Х., Ким А.Н., Питерс А.Дж., Комияма Т. Подтипспецифическая пластичность тормозных цепи в моторной коре во время двигательного обучения. Нат Неврологи. 2015;18:1109-1115. doi: 10.1038/nn.4049. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. He HY, Shen W, Hiramoto M, Cline HT. Зависимая от опыта бимодальная пластичность тормозные нейроны в раннем развитии. Нейрон. 2016;90:1203-1214. doi: 10.1016/j.neuron.2016.04.044. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Андерсон Дж.С., Карандини М., Ферстер Д. Настройка ориентации входной проводимости, возбуждения и торможения в первичной зрительной коре кошек. J Нейрофизиол. 2000;84:909-926. doi: 10.1152/jn.2000.84.2.909. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9.
Вер М., Задор AM.
Сбалансированное торможение лежит в основе настройки и
обостряет синхронизацию спайков в слуховой коре.
Природа.
2003; 426:442-446.
doi: 10.1038/nature02116. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
10. Вайлент В.Б., Контрерас Д. Динамика возбуждения и торможения, лежащая в основе Избирательность стимулов в соматосенсорной коре крыс. Нат Нейроски. 2005; 8:1364-1370. дои: 10.1038/nn1545. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. He HY, Shen W, Zheng L, Guo X, Cline HT. Возбуждающая синаптическая дисфункция клеточно-автономно уменьшает ингибирующие входы и разрушает структурные и функциональная пластичность. Нац коммун. 2018;9: 2893. doi: 10.1038/s41467-018-05125-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Нельсон С.Б., Валах В. Возбуждающий/тормозящий баланс и схема Гомеостаз при расстройствах аутистического спектра. Нейрон. 2015;87:684-698. doi: 10.1016/j.neuron.2015.07.033. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13.
Vogels TP, Sprekeler H, Zenke F, Clopath C, Gerstner W.
Тормозная пластичность уравновешивает возбуждение и
торможение в сенсорных путях и сетях памяти.
Наука.
2011; 334:1569-1573.
doi: 10.1126/science.1211095. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
14. Чжоу М., Лян Ф., Сюн XR и др. Уменьшение сбалансированного возбуждения и торможение активными поведенческими состояниями в слуховой коре. Нат Нейроски. 2014;17:841-850. doi: 10.1038/nn.3701. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Шен В., Маккеун Ч.Р., Демас Дж.А., Клайн Х.Т. Соотношение торможения и возбуждения регулирует зрительные системные реакции и поведение in vivo. Дж Нейрофизиол. 2011;106:2285-2302. doi: 10.1152/jn.00641.2011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Дорн А.Л., Юань К., Баркер А.Дж., Шрайнер К.Е., Фромке Р.К. Сенсорный опыт развития уравновешивает коркового возбуждения и торможения. Природа. 2010; 465:932-936. дои: 10.1038/nature09119. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17.
Цзян Б., Хуан З.Дж., Моралес Б., Кирквуд А.
Созревание ГАМКергической передачи и
время пластичности зрительной коры.
Мозг Res
Мозг Res Rev.
2005;50:126-133.
doi: 10.1016/j.brainresrev.2005.05.007. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
18. Лю И, Чжан ЛИ, Тао Х.В. Гетеросинаптическое масштабирование развивающихся ГАМКергических синапсы: зависимость от глутаматергического входа и развития сцена. Дж. Нейроски. 2007; 27:5301-5312. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0376-07.2007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Сюэ М., Аталлах Б.В., Сканциани М. Выравнивание отношений возбуждения-торможения по зрительные корковые нейроны. Природа. 2014;511:596-600. дои: 10.1038/природа13321. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Хартман К.Н., Пал С.К., Берроне Дж., Мерти В.Н. Зависимая от активности регуляция тормозных синаптической передачи в нейронах гиппокампа. Нат Неврологи. 2006;9:642-649. дои: 10.1038/nn1677. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21.
Пэн Ю.Р., Цзэн С.Ю., Сонг Х.Л., Ли М.Ю., Ямада М.К., Ю С.
Постсинаптические спайки гомеостатически индуцируют
клеточно-автономная регуляция тормозных входов посредством ретроградного
сигнализация.
Дж. Нейроски.
2010;30:16220-16231.
doi: 10.1523/JNEUROSCI.3085-10.2010. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Джозеф А., Турриджано Г.Г. Все за одного, но не один за всех: возбуждает синаптическое масштабирование и внутренняя возбудимость совместно регулируются CaMKIV, тогда как тормозное синаптическое масштабирование находится под независимым контроль. Дж. Нейроски. 2017; 37:6778-6785. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0618-17.2017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Бладгуд БЛ, Сабатини БЛ. Передача сигналов Ca (2+) в дендритных шипы. Курр Опин Нейробиол. 2007;17:345-351. doi: 10.1016/j.conb.2007.04.003. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
24. Кампанак Э., Гасселини К., Бауд А., Рама С., Анкри Н., Дебанн Д. Повышенная внутренняя возбудимость корзинчатых клеток поддерживает возбудительно-тормозное равновесие в гиппокампе схемы. Нейрон. 2013;77:712-722. doi: 10.1016/j.neuron.2012.12.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25.
Spiegel I, Mardinly AR, Gabel HW, Tzeng CP, Harmin DA, Greenberg ME.
Npas4 регулирует возбудительно-тормозной баланс
внутри нейронных цепей через ген, специфичный для типа клетки
программы. Клетка.
2014;157:1216-1229.
doi: 10.1016/j.cell.2014.03.058. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Каковы основные нейротрансмиттеры? – PowerOnPowerOff
Что такое нейротрансмиттеры?
Нейротрансмиттеры — это химические молекулы, синтезируемые в клетках мозга, которые позволяют передавать сигнальные сообщения между клетками мозга. В то время как сигналы, которые передаются внутри каждой клетки, являются электрическими, химические вещества, такие как нейротрансмиттеры, имеют решающее значение в соединениях между клетками, чтобы обеспечить передачу информации через промежутки.
В мозгу есть много основных и второстепенных сигнальных химических веществ. Основные нейротрансмиттеры в вашем мозгу включают глутамат и ГАМК, основные возбуждающие и тормозные нейротрансмиттеры соответственно, а также нейромодуляторы, включая химические вещества, такие как дофамин, серотонин, норадреналин и ацетилхолин.
Ацетилхолин
Что такое ацетилхолин?Ацетилхолин (АХ) является важным нейротрансмиттером в головном мозге, который играет роль в том, как вы обращаете внимание, учитесь и запоминаете. Клетки ACh расположены в скоплениях ядер в стволе и среднем мозге, таких как базальное ядро, перегородка, безымянная субстанция, диагональная полоса Брока, педункулопонтинное ядро и латеродорсальная область покрышки. Отсюда клетки АХ распространяются почти во все области мозга.
Как синтезируется ацетилхолин в головном мозге?Ацетилхолин (АХ) вырабатывается в головном мозге ферментом холин-ацетилтрансферазой с использованием двух химических соединений — холина и ацетил-КоА. Фермент сначала отделяет ацетильную часть от ацетил-КоА, а затем соединяет ее с холином для создания ацетилхолина — АХ.
Как синтезируется ацетилхолин в головном мозге? Ацетилхолин (АХ) вырабатывается в головном мозге ферментом холин-ацетилтрансферазой с использованием двух химических соединений — холина и ацетил-КоА.
Фермент сначала отделяет ацетильную часть от ацетил-КоА, а затем соединяет ее с холином для создания ацетилхолина — АХ.
Ацетилхолин действует как в головном мозге, где он важен для когнитивных процессов, таких как внимание, обучение и память, так и на периферии вашей нервной системы, где он является важным сигнальным химическим веществом на границе между вашими нервами и мышцами.
Допамин
Что такое дофамин?Дофамин является важным модуляторным нейротрансмиттером в головном мозге, принадлежащим к семейству катехоламинов, которое также включает нейромедиатор норадреналин (норадреналин) и гормон-нейротрансмиттер адреналин (адреналин).
В отличие от глутамата и ГАМК, клетки которых расположены по всему мозгу, тела дофаминовых клеток обнаруживаются только в небольших скоплениях ядер в вашем «среднем мозге», таких как вентральная область покрышки и черная субстанция.
Хотя тела клеток внутри этих ядер расположены внутри этих специализированных дофаминовых узлов, их «аксоны» — отростки нейронов, которые отправляются из тела клетки для соединения с другими клетками мозга — простираются в дальние уголки мозга по мере того, как диффузная нейронная сеть.
Таким образом, дофамин может комплексно оказывать влияние на многие области вашего мозга, модулируя то, как вы думаете, чувствуете и действуете.
Как синтезируется дофамин в головном мозге?
Допамин синтезируется из химического предшественника L-Dopa ферментом декарбоксилазой ароматических L-аминокислот (также называемой DOPA-декарбоксилазой). Этот же фермент также используется для синтеза серотонина и гистамина.
Сам L-Dopa образуется из аминокислоты L-тирозина (под действием фермента тирозингидроксилазы), процесс, который требует различных других вспомогательных химических веществ (называемых кофакторами), включая тетрагидробиоптерин (который также необходим для синтеза нескольких других нейротрансмиттеров) и железа.
. L-тирозин также может быть синтезирован из другой аминокислоты — L-фенилаланина, которая поступает с пищей.
Дофамин сам по себе не может легко проникнуть через гематоэнцефалический барьер и поэтому должен синтезироваться внутри мозга.
Где в головном мозге действует дофамин?Существует два семейства дофаминовых рецепторов — молекул, с которыми связывается дофамин, чтобы оказывать влияние на мозг. Они называются D1 (который включает рецепторы D1 и D5) и D2 (который включает рецепторы D2, D3 и D4). Эти рецепторы по-разному распределены по всему мозгу и работают немного по-разному. В синаптическом пространстве рецепторы расположены на поверхности принимающей клетки (а также некоторые на передающей клетке) в ожидании прибытия молекул дофамина для их активации.
Какова функция дофамина в головном мозге? Поскольку дофамин действует как нейрохимический модулятор во многих областях мозга, он способен влиять на многие аспекты функционирования мозга.
Есть несколько дофаминовых узлов, основными из которых являются вентральная область покрышки (которая проецируется на префронтальную кору и прилежащее ядро) и черная субстанция, которая является частью ваших базальных ганглиев.
Каждый центр отвечает за разные функции мозга. Например, функцию черной субстанции можно наблюдать по эмоциональным, когнитивным и двигательным нарушениям, проявляемым у людей с болезнью Паркинсона из-за истощения высвобождения дофамина из этого узла.
Одна из основных функций дофамина в мозге заключается в обучении и прогнозировании вознаграждения — механизме, с помощью которого вы корректируете свое поведение на основе прогнозов, которые вы делаете о том, где и когда вознаграждения — такие как деньги, удовольствие, еда или успех — могут быть получены. произойти в будущем.
Норадреналин
Что такое норадреналин? Норадреналин (норадреналин) представляет собой нейротрансмиттер, обнаруженный в головном мозге, который по структуре очень похож на совместный гормон-нейротрансмиттер адреналин (адреналин).
Он действует как на мозг, так и на тело и, как правило, важен для мобилизации вас к действию. Это основной нейротрансмиттер симпатической нервной системы вашего тела — «активирующая» часть вегетативной нервной системы вашего тела, которая помогает регулировать системы вашего тела в ответ на меняющиеся ситуационные требования.
Норэпинефрин синтезируется из дофамина с помощью фермента дофамин-бета-гидроксилазы. Он синтезируется в клетках, происходящих из ядер ствола мозга, таких как голубое пятно. Тем не менее, норадреналин также оказывает влияние на весь организм (например, в периферических отделах нервной системы) и высвобождается непосредственно в кровоток через область, называемую мозговым веществом надпочечников, а также действует на периферические нервы, когда играет роль в активация симпатической — готовой реагировать — системы вашего тела.
Где в головном мозге действует норадреналин? В головном мозге норадреналин действует через два основных семейства рецепторов — альфа и бета, каждое из которых имеет несколько подтипов.
Как и дофаминовая система, клетки голубого пятна проецируются в различные области мозга, включая префронтальную кору, переднюю поясную кору — область, отвечающую за умственную гибкость, — и вашу моторную кору, которая контролирует то, как вы планируете и выполняете свои движения.
Норадреналин — это химическое вещество в вашем мозгу, которое влияет на уровень вашего «возбуждения» — другими словами, оно помогает повысить готовность ваших мозговых систем к действию. Таким образом, в целом он оказывает модулирующее действие на широкий спектр функций мозга, включая бодрствование, память и бдительность, позволяя мозгу эффективно реагировать на любые вызовы или угрозы, с которыми он сталкивается.
Норэпинефрин тесно связан со своим гормональным эквивалентом — адреналином, который действует не только как нейротрансмиттер в головном мозге, но и как гормон в организме, действующий через адренорецепторы. Это гарантирует, что тело, а также мозг готовы справляться с любыми физическими или эмоциональными стрессорами, и вызывает характерный набор общечеловеческих изменений, которые вместе формируют то, что более известно как реакция «бей или беги».
Серотонин
Что такое серотонин?
Серотонин является ключевым моноаминовым нейротрансмиттером в головном мозге. Основным центром серотонина в головном мозге является ядро шва, но есть и другие, включая каудальное линейное ядро, центральное ядро моста и постремальную область. Каждая группа клеточных тел имеет несколько иной характер связей внутри мозга.
Как серотонин синтезируется в головном мозге? Синтез серотонина (5-НТ) зависит от наличия его предшественника, аминокислоты L-триптофана, которая превращается в серотонин посредством 5-гидрокситриптофана (5-ГТФ) в ходе метаболического пути с участием двух ферментов, триптофангидроксилазы и аминогруппы. кислая декарбоксилаза. Серотонин не может пройти через гематоэнцефалический барьер, но его предшественник — триптофан — может в некоторых случаях транспортироваться через него, если он присутствует в достаточных количествах по сравнению с другими аминокислотами, которые конкурируют через гематоэнцефалический барьер за доступ в мозг.
Существует несколько семейств рецепторов серотонина, каждое из которых содержит несколько подтипов. К ним относятся 5-HT1A/1B/1D/1E/1F, 5-HT2A/2B/2C, 5-HT3A/3B, 5-HT4A/4B/4C/4D, 5-HT5A/5B, 5-HT6 и 5-HT. ХТ7А/7Б/7С/7Д. Рецепторы различаются в зависимости от того, где они экспрессируются в головном мозге.
Кроме того, каждый из них имеет различное генетическое происхождение, а это означает, что два человека могут экспрессировать немного отличающуюся комбинацию и структуру рецепторов серотонина в своем мозгу в зависимости от их специфического генетического строения. Серотонин высвобождается в синаптическое пространство и связывается с рецепторами, которые обычно расположены на поверхности воспринимающей клетки.
Какова функция серотонина в головном мозге? Как и дофамин, серотонин выполняет модулирующую функцию и оказывает свое влияние на различные области мозга. Поэтому он не имеет конкретной функции, а вместо этого «настраивает» активность вашего мозга в широком спектре когнитивных, эмоциональных, физиологических и метаболических систем, помогая регулировать их.
Это включает в себя ваше настроение, сон и бодрствование, аппетит, уровень агрессии, циркадные ритмы, температуру тела и нейроэндокринную функцию.
ГАМК
Что такое ГАМК?ГАМК является основным тормозным нейротрансмиттером мозга. Это означает, что когда он связывается с рецепторами на принимающей клетке, вместо того, чтобы приказать клетке «активироваться», он вместо этого говорит ей не делать этого. При этом он препятствует продолжению передачи сообщения по этому конкретному нервному пути. Таким образом, ГАМК гарантирует, что мозг не посылает сигналы «слишком легко», помогая контролировать общий уровень нейронной активности вашего мозга.
Как синтезируется ГАМК в головном мозге? ГАМК синтезируется из глутамата, основного возбуждающего нейротрансмиттера мозга, с помощью фермента декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD). Для его синтеза также требуется вспомогательное химическое вещество — кофактор, называемый пиридоксальфосфатом, который получают из витамина B6, поступающего с пищей.
По мере повышения уровня ГАМК в головном мозге она подавляет действие ГАД, тем самым регулируя скорость собственного синтеза.
ГАМК высвобождается не только из тормозных клеток, но и из поддерживающих клеток мозга, называемых глией, а также часто «совместно высвобождается» вместе с другими нейротрансмиттерами. Механизм высвобождения ГАМК в головном мозге еще больше усложняется тем фактом, что она может высвобождаться с обоих концов клетки головного мозга (аксоны и дендриты).
Несколько режимов высвобождения ГАМК помогают гарантировать, что он может динамически точно настраивать свой ответ в соответствии с текущей нейронной средой. Опять же, как и глутамат, ГАМК с трудом преодолевает гематоэнцефалический барьер, когда в этом нет необходимости, поэтому помогает жестко регулировать уровень ГАМК в мозге.
Где в головном мозге действует ГАМК? ГАМК действует через два семейства рецепторов — ГАМК-А и ГАМК-В. Эти рецепторы расположены не только на поверхности принимающей клетки, но и на передающей клетке, а это означает, что при высвобождении ГАМК в синаптическую клетку она не только регулирует поступательный сигнал в принимающей клетке (тормозя его), но и влияет на операции внутри самой ячейки-отправителя.
ГАМК-клетки расположены по всему мозгу и действуют по-разному, в том числе блокируя целые сигнальные пути (например, во сне) или путем точной настройки реакции возбуждения нейронов, чтобы убедиться, что вперед передается только самая важная информация, в то время как менее важная информация — «шум» от окружающих клеток мозга – блокируется, или тормозится. Это «латеральное торможение» представляет собой нейронный механизм, который обычно встречается в системах сенсорной обработки вашего мозга, чтобы гарантировать, что важная информация будет выделена мозгу.
Какова функция ГАМК в головном мозге? ГАМК участвует в самых разных функциях для тонкой настройки нейронной обработки. Он также широко участвует в поддержании сна (например, путем ингибирования областей, способствующих бодрствованию), а нарушение передачи сигналов ГАМК является одним из факторов, способствующих тревожным расстройствам, которые можно лечить с помощью бензодиазепинов, которые усиливают передачу сигналов ГАМК в мозге, тем самым уменьшая нежелательные реакции.
возбудимость мозга.
Глутамат, или глутаминовая кислота, является одной из самых распространенных аминокислот в человеческом мозге и обладает возбуждающим действием. Это означает, что когда он связывается с комплементарными рецепторами, расположенными на принимающей клетке, это приводит к «активации» этой клетки. Если в вашем мозгу слишком много глутамата, это может привести к гибели клеток вашего мозга (он становится токсичным при высоких концентрациях), и поэтому уровни глутамата необходимо тщательно регулировать, чтобы мозг не стал « перевозбужденный».
Как синтезируется глутамат в головном мозге? Глутамат реципрокно синтезируется из молекулы глутамина, другой аминокислоты, которая образуется при расщеплении глутамата ферментом глутаминазой. Из-за токсичной природы слишком большого количества глутамата он обычно остается запертым внутри клеток вашего мозга и высвобождается только тогда, когда это необходимо.
Кроме того, глутамат аминокислоты с трудом проходит через гематоэнцефалический барьер, когда в нем нет необходимости, что позволяет дополнительно контролировать уровень глутамата в мозге, чтобы он не стал слишком высоким.
В головном мозге имеется два основных типа рецепторов глутамата — рецепторы NMDA (N-метил-d-аспартат) и рецепторы AMPA (α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовая кислота). Глутамат, когда он высвобождается, связывается с этими рецепторами, опосредуя его возбуждение принимающей клетки. Два типа рецепторов имеют немного разные способы действия: рецепторы AMPA обычно вызывают быструю реакцию после связывания глутамата, в то время как рецепторы NMDA действуют медленнее и требуют немного большего воздействия со стороны глутамата, чтобы вызвать ответ.
Какова функция глутамата в головном мозге? Поскольку глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером в головном мозге, он в той или иной степени присутствует почти во всех областях мозга.