Фаза экзальтации – —

2. Основные понятия / Физиология возбуждения

2. СПИСОК ОСНОВНЫХ ПОНЯТИЙ ПО ТЕМЕ «ФИЗИОЛОГИЯ ПРОЦЕССА ВОЗБУЖДЕНИЯ»

1. KNa–насос (синонимы: Na-K насос, натрий-калиевый насос, натрий-калиевый обменник) – белковый механизм в структуре клеточной мембраны, обеспечивающий активный транспорт ионов натрия из клетки наружу, а ионов калия, наоборот, внутрь. Транспорт ионов проходит в виде обмена в отношении 3 Na : 2 K с затратой энергии 1 молекулы АТФ. Этот насос представляет из себя особый мембранный фермент под названием Na,K-АТФаза.

Смотрите подробнее:

2. Активационные ворота – белковые структуры в составе ионных каналов для натрия, обеспечивающие его поступление в клетку. (Устаревшая гипотеза.)

3. Активная деполяризация – процесс деполяризации (уменьшения поляризованности) клеточной мембраны за счет перемещения положительных ионов натрия внутрь клетки. Электроотрицательность внутри клетки при этом уменьшается.

4. Активный транспорт веществ – перемещение веществ против градиента концентрации (от меньшей концентрации к большей) с затратами энергии.

5. Анион - отрицательно заряженный ион. Например, ион хлора: Cl¯.

6. Возбудимость – способность живого образования отвечать на воздействия раздражителя процессом возбуждения.

7. Возбуждение – активный физиологический процесс в ответ на действие раздражителя, сопровождающийся биоэлектрическими, биохимическими, морфологическими изменениями и приводящий к возникновению специфической функции.

8. Волна возбуждения (распространяющееся возбуждение) – процесс перемещения возбуждения по клеточной мембране.

9. Гиперполяризация – процесс увеличения отрицательного значения поляризации клеточной мембраны, в сравнении с состоянием относительного физиологического покоя. (Рост электроотрицательности мембраны.)

10. Деполяризация – процесс уменьшения отрицательного значения поляризации клеточной мембраны, в сравнении с состоянием относительного физиологического покоя. (Уменьшение электроотрицательности мембраны.)

11. Инактивационные ворота

– белковые структуры в составе ионных каналов для натрия, прекращающие поступление его в клетку. (Устаревшая гипотеза.)

12. Катион – положительно заряженный ион. Например, ионы натрия, калия, кальция: Na+, K+, Ca²+.

13. Критический потенциал (он же КУД - критический уровень деполяризации) – минимальная величина, до которой нужно изменить мембранный потенциал, чтобы возник одиночный приступ возбуждения (потенциал действия).

14. Лабильность (функциональная подвижность) – способность возбудимого образования отвечать на ритмическое воздействие максимальным количеством ответных реакций без искажения ритма.

15. Латентный период (скрытый период) – время от момента воздействия раздражителя, до начала ответной реакции.

16. Локальный ответ – форма ответной реакции возбудимого образования на действие раздражителя, не способного довести деполяризацию до критического уровня.

Смотрите подробнее:

17. Максимальная сила раздражителя – минимальная сила раздражителя впервые вызывающая максимальную ответную реакцию; минимальная сила раздражителя, которая впервые доводит деполяризацию до критического уровня за наименьшее время.

18.Максимальный ритм раздражения - максимальное количество воздействий, которое возбудимое образование может воспроизвести без искажений, при неограниченной силе раздражителя. Это показатель лабильности.

19.Мембранный потенциал (потенциал покоя) – величина поляризации клеточной мембраны в состоянии физиологического покоя.

Смотрите подробнее:

20.Одиночный приступ возбуждения (потенциал действия) – такое изменение поляризации определенного участка клеточной мембраны, которое способно вызвать подобные изменения на соседних участках.

Смотрите подробнее:

21.Оптимальный ритм раздражения – ритм воздействия раздражителя, воспроизводимый возбудимым образованием без искажений с наименьшими затратами.

22. Пассивная деполяризация – процесс деполяризации, вызванный за счет свойств раздражителя.

23.Пассивный (электротонический) потенциал – величина, характеризующая пассивную деполяризацию.

24.Пассивный транспорт веществ – перемещение веществ по градиенту концентрации (от большей концентрации к меньшей) без затрат энергии.

25.Пессимальный ритм раздражения – ритм воздействия раздражителя, воспроизводимый с искажениями.

26.Подпороговая сила раздражителя – сила раздражителя меньше пороговой. Она не способна породить нервный импульс или мышечную ответную реакцию.

27.Полезное время – время необходимое для получения ответной реакции при воздействии раздражителя силой в одну реобазу.

28.Порог времени – время необходимое для получения ответной реакции при воздействии раздражителя неограниченно большой силы.

29.Пороговая сила раздражителя – минимальная сила раздражителя, впервые вызывающая минимальную ответную реакцию.

30.Пороговый потенциал – величина, на которую

нужно изменить мембранный потенциал, чтобы получить одиночный приступ возбуждения (потенциал действия).

31.Потенциал действия – величина изменения поляризации клеточной мембраны, вызванная лавинообразным потоком натрия в клетку.

Смотрите подробнее:

32.Раздражимость – свойство живого образования, лежащее в основе способности отвечать на действие раздражителя.

33.Раздражитель – изменение, возникающее во внешней или внутренней среде, которое органим способен воспринимать.

34.Реактивность – способность организма к адекватному ответу.

35.Реверсионный потенциал – величина, характеризующая положительный заряд клеточной мембраны при одиночном приступе возбуждения.

36.Реверсия – перезарядка клеточной мембраны.

37.Реобаза – минимальная сила раздражителя еще способная вызвать ответную реакцию при неограниченном времени его воздействия; минимальная сила раздражителя еще способная довести деполяризацию до критического уровня при неограниченном времени его воздействия.

38.Реполяризация – процесс восстановления исходной поляризации клеточной мембраны за счет перемещения ионов калия из клетки.

39.Рефрактерность – невозбудимость.

40.Сверхмаксимальная сила раздражителя – сила больше, чем максимальная.

41.Селективная воронка – структура ионного канала, обеспечивающая его избирательность (селективность).

42.Селективность (избирательность) ионного канала – свойство ионного канала пропускать только определенный вид ионов.

43.Субмаксимальная сила раздражителя – сила раздражителя, приближающаяся к максимальной.

44.Субнормальность – фаза понижения возбудимости участка клеточной мембраны, в результате следовой гиперполяризации.

45.Торможение – процесс угнетения или прекращения функционального отправления.

46.Физиологический покой – состояние возбудимого образования в отсутствии действия раздражителей.

47.Хемовозбудимые ионные каналы – ионные каналы, которые открываются при воздействии на них химических веществ (нейромедиаторов).

Смотрите подробнее: Ионные каналы

48.Хронаксия – время, необходимое раздражителю силой в две реобазы, чтобы вызвать ответную реакцию в виде одиночного приступа возбуждения; время, необходимое раздражителю силой в две реобазы, чтобы довести деполяризацию до критического уровня.

49.Экзальтация – повышенная возбудимость.

50.Электровозбудимые (потенциалзависимые) ионные каналы – ионные каналы, которые открываются при изменении поляризации клеточной мембраны.

51.Фаза абсолютной рефрактерности – фаза изменения возбудимости, во время которой воздействие раздражителя любой силы не дает ответной реакции. Полная "неотвечаемость" нейрона.

52.Фаза относительной рефрактерности - фаза изменения возбудимости, во время которой только воздействие раздражителя сверхпороговой силы дает ответную реакцию.

53.Фаза экзальтации – фаза изменения возбудимости, во время которой воздействие раздражителя любой силы (даже подпороговой) дает ответную реакцию.

 

kineziolog.su

Изменение возбудимости во время генерации потенциала действия. Характеристика рефрактерности и экзальтации.

Возбудимость клетки в разные фазы ПД. Во время возбуждения клетки ее возбудимость быстро и существенно изменяется. Различают несколько фаз изменения возбудимости, каждая из которых строго соответствует определенной фазе ПД и так же, как и фазы ПЛ. определяется состоянием проницаемости клеточной мембраны для ионов.

1. Кратковременное повышение возбудимости в начале развития ПД, когда уже возникла частичная деполяризация клеточной мембраны. Если деполяри-зация не достигает КП, то регистрируется локальный потенциал. При достижении величины КП развивается ПД. Возбудимость клетки повышена еще и потому, что при деполяризации ее на 60 % ΔV начинают открываться потенциалуправляемые быстрые Na-кaналы. При этом достаточно небольшого увеличения силы раздражителя, чтобы деполяризация достигла КП, при которой возникает ПД.

2. Абсолютная рефрактерная фаза — это полная невозбудимость клетки (возбудимость равна нулю). Она соответствует пику ПД и продолжается у нервного волокна 1 — 2 мс; если ПД более продолжителен, то более продолжительна и абсолютная рефрактерная фаза. В этот период времени клетка не отвечает на раздражения любой силы. Невозбудимость клетки в фазы деполяризации и инверсии (в первую ее половину — восходящая часть пика ПД) объясняется тем, что потенциалуправляемые m-ворота Na-каналов уже открыты и Na+ быстро поступает в клетку по всем открытым каналам. Те ворота Na-каналов, которые еще не успели открыться, открываются под влиянием деполяризации — уменьшения мембранного потенциала, поэтому дополнительное раздражение клетки относительно движения Na+ в клетку ничего изменить не может. ПД либо совсем не возникает при раздражении, если оно мало, либо возникает максимальным, если действует раздражение достаточной силы (пороговой или сверхпороговой). В период нисходящей части фазы инверсии клетка невозбудима потому, что закрываются инактивационные h-ворота Na-каналов (соответствует вершине ПД), в результате чего клеточная мембрана непроницаема для Na+ даже при сильном раздражении. Кроме того, в этот период открываются уже в большом количестве К-каналы и К+ быстро выходит из клетки, обеспечивая нисходящую часть фазы инверсии и реполяризацию. Абсолютная рефрактерная фаза продолжается и в период реполяризации клетки до достижения КП ±10 мВ.

3. Относительная рефрактерная фаза — это период восстановления возбудимости клетки, когда сильное раздражение может вызвать новое возбуждение. Она соответствует конечной части фазы реполяризации (начиная от КП ±10мВ) и следовой гиперполяризации клеточной мембраны, если таковая имеется. Пониженная возбудимость явл. следствием все еще повышенной проницаемости для К+ и избыточным выходом К+ из клетки. Поэтому, чтобы вызвать возбуждение в этот период, необходимо приложить более сильное раздражение, так как выход К+ из клетки препятствует ее деполяризации. Кроме того, в период следовой гиперполяризации мембранный потенциал больше и, естественно, дальше отстоит от КП. Если реполяризация в конце пика ПД замедляется, то относительная рефрактерная фаза включает и период замедления реполяризации, и период гиперполяризации, т. е. продолжается до возвращения мембранного потенциала к исходному уровню после гиперполяризации. Продолжительность относительной рефрактерной фазы вариабельна, у нервных волокон она невелика и составляет несколько миллисекунд.



4. Фаза экзальтации— период повышенной возбудимости. Он соответствует следовой деполяризации. В некоторых клетках, например в нейронах ЦНС, возможна частичная деполяризация клеточной мембраны вслед за гиперполяризацией. Очередной ПД можно вызывать более слабым раздражением, поскольку мембранный потенциал несколько ниже обычного, и он оказывается ближе к КП, что объясняют повышенной проницательностью клеточной мембраны для ионов Na+. Скорость протекания фазовых изменений возбудимости клетки определяет ее лабильность.

cyberpedia.su

Физиология возбудимых тканей - Стр 2

В гиперкалиевом растворе потенциал действия существенно снижается. В гипернатриевом растворе его величина увеличивается. Для анализа потенциала действия используются также фармакологические вещества - они обладают способностью блокировать или калиевый или натриевый канал. При блоке натриевого канала потенциал действия снижается. Это очень важно в диагностике инфаркта миокарда, опухоли головного мозга и др. В зависимости от того, как электроды расположены к различным здоровым и больным участкам, можно зарегистрировать двухфазный или однофазный потенциал действия.

Двухфазный потенциал действия регистрируется в том случае, если электроды находятся на здоровом – неповрежденном участке ткани. Если к двум точка приложить отводящие электроды, а к другой точке (показано стрелкой) - раздражающие электроды, то при нанесении искусственного раздражения будет двухфазное колебание потенциала. Отводящие электроды соединены с регистрирующей аппаратурой. Механизм возникновения двухфазного потенциала действия заключается в том, что наружная поверхность клетки, мышечного или нервного волокна имеет положительный заряд, а цитоплазма – отрицательный.

Динамика электрических потенциалов в мышечном волокне

Поэтому при регистрации потенциала вначале будет просто прямая линия (а), б) волна возбуждения проходит через участок под первым электродом. Наружная поверхность мембраны в этом участке становится отрицательной и между электродами возникает разность потенциалов, стрелка отклоняется, кривая поднимается вверх, в) затем возбуждение занимает всю поверхность между электродами, разность потенциалов исчезает и стрелка возвращается обратно в начальное состояние, кривая идёт вниз. г) под первым электродом происходит реполяризация (положительный заряд), а под вторым электродом имеет место еще деполяризация и стрелка гальвонометра отклоняется уже в другую сторону, и кривая идёт вниз. д) возбуждение покидает пределы второго электрода, под ним происходит реполяризация, и стрелка гальванометра возвращается в начальное положение.

Если один из электродов расположен на повреждённом участке, то стрелка не занимает нулевого положения, так как здоровый участок положительный, а повреждённый - отрицательный, и стрелка будет заранее отк­лонена. При таком расположении электродов регистрируется однофазный потенциал действия.

Это имеет важное значение для диагностики инфаркта миокарда, т.к. участок повреждения за ранее будет иметь отрицательный поверхностный заряд и волна возбуждения, которая будет распространяться на своем пути встретит измененный участок, а, следовательно, форма ЭКГ будет изменена.

Изменение возбудимости тканей при возбуждении.

Все возбудимые ткани при возбуждении меняют свою возбудимость, нервы сразу после нанесения раздражения, т. е. имеют очень небольшой латентный период. На рисунке представлены: наверху потенциал действия, внизу - изменение возбудимости нервного волокна в разные периоды возбуждения (абсолютная рефрактерность соответствует пику высоковольтного потенциала, относительная рефрактерность – фазе реполяризации, супернормальный период – отрицательному следовому потенциалу). Ниже в тексте приведена последовательность развития разных фаз:

местный Положительный следовой потенциал

процесс

Супернормальный период

Время, мс

местный процесс, фаза деполяризации, фаза реполяризацпи, отрицательный следовый потенциал, положительный следовый потенциал, а также фазы изменения возбудимости нервного волокна: фаза абсолютной рефрактерности, фаза относительной рефрактерности, супернормальная возбудимость, субнормальная возбудимость и исходный уровень возбудимости. В фазу абсолютной рефрактерности возбудимость падает до нуля. Это соответствует фазе деполяризации. Максимальная рефрактерность наблюдается в момент пика деполяризации. Если стойкая деполяризация будет вызвана каким-либо веществом, то ткань теряет возможность отвечать на приходящее следующее возбуждение. Практически, торможение может быть при стойкой гиперполяризации, при стойкой деполяризации и стойкой поляризации, когда под действием какой-либо причины поверхностный положительный заряд не меняется.

Периоду реполяризации соответствует фаза относительной рефрактерности. Здесь возбудимость постепенно восстанавливается. После относительной рефрактерности, наступает фаза супер­нормальной возбудимости - соответствует отрицательному следовому потенциалу, затем наступает субнормальная возбудимость - соответствует положительному следовому потенциалу, и затем возбудимость приходит к исходному уровню

Кривые одиночного сокращения (I) и изменения возбудимости (2) скелетной, сердечной и гладкой мышц.

:

время, 0,1 с

а) период сокращения, б) период расслабления, в) фаза абсолютной рефрактерности, г) фаза относительной рефрактерности, д) фаза экзальтации (супернормальной возбудимости).

Разные мышцы обладают разной рефрактерностью и это свойство в значительной степени определяет особенности сократительной функции этих мышц.

Если взять постоянную частоту раздражающего тока, но постепенно увеличивать силу раздражения, то обнаружится, что с увеличением силы раздражения, ответная реакция будет увеличиваться. Такая же закономерность наблюдается в том случае, если увеличивать частоту наносимых раздражений при постоянной силе тока. Однако увеличение сокращения будет происходить до какой – оптимальной силы или частоты наносимых раздражений. Для оценки способности возбудимой ткани отвечать на раздражения разной частоты было введено понятие «лабильность» или функциональная подвижность (Н. Е. Введенский).

Под лабильностью понимают скорость протекания каждого цикла возбуждения или способность тканей воспроизводить без искажений частоту наносимых раздражений (для нервов лабильность ~ 1000 Гц, для скелетных мышц - ~250-500 Гц, для синапсов - ~ 100 Гц). Если частота наносимых раздражений больше лабильности, то не все импульсы будут воспроизводиться, а только те, которые не превышают величину лабильности (например, если на нерв нанести раздражения с частотой 2000 Гц, то ответов получим только 1000). При дальнейшем увеличении частоты, ответная реакция может исчезнуть. Для объяснения этого явления необходимо прибегнуть к понятиям абсолютной и относительной рефрактерности. Часть высокочастотных раздражений попадает на абсолютную рефрактерность, поэтому они ответа не вызывают. На основе лабильности Введенский разработал понятия об оптимуме и пессимуме силы и частоты раздражения. Та частота, при которой получается максимальный ответ - это оптимум частоты. Снижение ответной реакции, в связи с дальнейшим увеличением частоты наносимых раздражений называется пессимумом. Пессимум выражен тем больше, чем больше частота. Например, изменение возбудимости при одиночном сокращении скелетной мышцы:

При частоте больше 50 Гц возникает тетаничсское сокращение. Если наносить раздражение через интервалы одного цикла, то получится каждый раз одиночное сокращение. Если частоту увеличивать, интервалы между наносимыми раздражениями уменьшатся, и сокращение будет вначале ввиде зубчатого, а затем при дальнейшем увеличении частоты появится гладкий (сплошной) тетанус. Оптимум сокращения будет соответствовать фазе пика экзальтации - самой высокой возбудимости. При этом сила тока будет одна и таже, но так как возбудимость мышцы больше, то ответная реакция будет максимальной. При дальнейшем увеличении частоты, временные интервалы смешаются в фазу относительной рефрактерности, и часть импульсов при пессимуме попадает на эту фазу. Здесь возбуждение ниже, чем в фазу экзальтации, и ответная реакция будет ниже. Дальнейшее увеличение частоты приводит к попаданию импульсов на абсолютную рефрактерность. При этом нет ответа, т. к. в этот период полностью отсутствует возбудимость. Поэтому с лечебной целью используют токи высокой частоты, электроды прикладывают к коже, но мышцы не реагируют (не сокращаются), т. к. лабильность мышц намного ниже, чем частота тока УВЧ, и каждый стимул попадает на период абсолютной рефрактерности. Когда идёт множество импульсов из ЦНС по нерву к мышцам, то в зависимости от потребности в величине сокращения, к мышцам поступают импульсы различной частоты (например, чтобы поднять кусочек мела - поток нервных импульсов меньше, а чтобы поднять стул - больше, при этом сокращаются больше миофибрилл, и ответная реакция возрастает). Введенский, базируясь на учениях о лабильности, пессимуме и оптимуме, открыл явление парабиоза. Он брал нервно-мышечный препарат и раздражал нерв с использованием различной силы тока, и записывал сокращение мышцы. Ответная реакция при этом полностью укладывалась в «закон силы», т. е. с увеличением силы раздражения ответная реакция усиливалась. После этого он накладывал на нерв ватку, смоченную кокаином, и снова раздражал нерв. Он выявил, что обнаруживается фазное изменение возбудимости и проводимости: I) уравнительная фаза: здесь происходит выравнивание всех ответов, на все виды раздражений - одинаковый ответ, 2) парадоксальная фаза - слабое раздражение даёт больший ответ, чем раздражители средней и большой силы, 3) тормозящая стадия - нет ответной реакции ни на одно раздражение. Это происходит потому, что в участке альтерации (где ватка с-кокаином) постепенно снижается лабильность. Это приводит: I) в уравнительную фазу - к пропусканию определённого числа импульсов, а избыточное число (которое больше лабильности альтерированного участка) блокируется и до мышцы доходит одинаковое число импульсов, 2) в парадоксальную фазу происходит дальнейшее снижение лабильности, и ответ извращённый: малое число импульсов проходит, но с увеличением силы и частоты раздражения, часть импульсов блокируется, ответная реакция снижается. Дальнейшее увеличение силы и частоты приводит к большей блокаде импульсов - происходит по принципу пессимума. 3) в тормозящую фазу лабильность падает дальше и проводимость в участке альтерации вообще прекращается, и импульсы не доходят до мышцы. На этом основана новокаиновая анестезия. Действие новокаина базируется на том, что лабильность рецепторов и афферентных проводников снижается. Импульсы не доходят до центра и боль не чувствуется.

Введенский впервые обосновал теорию единства возбуждения и торможения. Он рассматривал торможение как частный случай возбуждения, но особого - не распространяющегося, стационарного. По Введенскому, есть возбуждение импульсное (обычное), а под влиянием альтерирующего агента возникает местное локальное нераспростравяющееся возбуждение. Стадии парабиоза являются результатом взаимодействия двух возбуждений – импульсного и локального (стационарного). Развитие парабиоза и возникновение торможения следует рассматривать как вторичное торможение, обусловленное взаимодействием двух возбуждений. Явление парабиоза имеет универсальный характер, и он может развиться в разных отделах ЦНС и в периферических нервах при действии экстремальных факторов, больших доз лекарственных веществ. Парабиотические явления (в виде фазовых явлений) могут быть и в высшей нервной деятельности.

Физиологические свойства нервных волокон. По скорости проведения возбуждения нервные волокна подразделяются на несколько групп. Наибольшее признание получила классификация нервных волокон по Эрлангеру-Гассеру. Согласно этой классификации выделены 3 основные группы нервных волокон – А, В, С. В свою очередь группа А делится на несколько подгрупп ( – альфа,  – бета, g – гамма и  - дельта). Наибольшая скорость проведения возбуждения (70-120 м /сек) в группе А альфа – такую скорость имеют первичные афференты мышечных веретен, двигательные волокна скелетных мышц. Группа А -  - это кожные афференты прикосновения и давления имеют скорость проведения возбуждения 30-70 м/сек. Группа A -гамма имеет скорость 15-30 м/сек – это двигательные волокна мышечных веретен. Группа А –дельта имеет скорость проведения возбуждения 12 – 30 м/сек, такую скорость имеют кожные афференты температуры и боли (первичная боль). Группа В имеет скорость 3 – 15 м/сек. это главным образом симпатические преганглионарные волокна. Группа С имеет скорость 0,5 – 2 м/сек. – это кожные афференты боли (вторичная, медленная боль) и симпатические постганглионарные волокна (немиелинизированные).

Аксоток. Нервные волокна имеют своеобразное строение - микротрубочки, по которым перемещаются вещества от нервной клетки на периферию (антероградный поток) и от периферии к центру (ретроградный аксоток). Различают быстрый (около 410 мм в сутки) и медленный (примерно в 2 раза медленнее) аксоток. За счёт него от центра к периферии распространяются биологически активные вещества. Аксон, диаметр которого составляет всего несколько микронов, может достигать длины одного метра и более, и движение белков путем диффузии от. ядра к дистальному концу аксона заняло бы годы. Давно известно, что когда какой-либо из участков аксона подвергается констрикции, часть аксона, расположенная проксимальнее, расширяется. Это выглядит так, как будто в аксоне блокирован центробежный поток. Такой поток - быстрый аксонный транспорт может быть продемонстрирован движением радиоактивных маркеров в эксперименте. Лейцин, меченный радиоактивной меткой, инъецировали в ганглий дорсального корешка, и затем со 2-го по 10-й час измеряли радиоактивность в седалищном нерве на расстоянии 166 мм от тел нейронов. За 10 часов пик радиоактивности в месте инъекции менялся незначительно. Но волна радиоактивности распространялась по аксону с постоянной скоростью около 34 мм за 2 ч, или 410 мм • сутки. Показано, что во всех нейронах гомойотермных животных быстрый аксонный транспорт осуществляется с такой же скоростью, причем ощутимых различий между тонкими, безмиелиновыми волокнами и наиболее толстыми аксонами, а также между моторными и сенсорными волокнами не наблюдается. Тип радиоактивного маркера также не влияет на скорость быстрого аксонного транспорта; маркерами могут служить разнообразные радиоактивные вещества.

Если проанализировать периферическую часть нерва, чтобы понять природу переносчиков радиоактивности, то такие переносчики обнаруживаются главным образом во фракции белка, а также в составе медиаторов и свободных аминокислот. Описанный выше быстрый аксонный транспорт является антероградным, т. е. направленным от тела клетки. Показано, что некоторые вещества движутся с периферии к телу клетки с помощью ретроградного транспорта. Например, ацетилхолинэстераза транспортируется в этом направлении со скоростью 2 раза меньшей, чем скорость быстрого аксонного транспорта. Маркер, часто используемый в нейроанатомии пероксидаза хрена - также перемещается ретроградным транспортом. Ретроградный транспорт, вероятно, играет важную роль в регуляции белкового синтеза в теле клетки. Через несколько дней после перерезки аксона в теле клетки наблюдается хроматолиз, что свидетельствует о нарушении белкового синтеза. Время, требующееся для хроматолиза, коррелирует с длительностью ретроградного транспорта от места перерезки аксона до тела клетки. За счёт антероградного тока происходит дифференциация тканей (например, мышц). Это имеет большое биологическое значение. Есть мышцы фазные (мышцы конечностей) и тонические (поддерживают позу). В эксперименте установлено, что если перерезать нервы, иннервирующие эти мышцы, а затем произвести перекрест иннервации, то есть центральный конец нерва, иннериврующего фазные мыщы, подшить к нерву, иннервирующему тонические мышцы, то после проростания нервов, фазные мышцы начинают функционировать как тонические, а тонические – как фазные. Меняется их структура, так как за счёт аксотока обеспечивается трофическая функция двигательных нервов. За счет ретроградного тока нейротропные вещества поступают от периферии к центру, оказывая трофическое влияние на саму нервную клетку. Путем ретроградного транспорта могут поступать к телу нервной клетки токсины, а также некоторые химические вещества, используемые в производственных условиях. Быстрый аксонный транспорт требует значительной концентрации АТФ. Такие яды, как колхицин, разрушающий микротрубочки, также блокируют быстрый аксонный транспорт. Из этого следует, что в рассматриваемом нами транспортном процессе везикулы и органеллы движутся вдоль микротрубочек и актиновых филаментов; это движение обеспечивается малыми агрегатами молекул динеина и миозина, действующих с использованием энергии АТФ.

Быстрый аксонный транспорт может участвовать и в патологических процессах. Некоторые нейротропные вирусы (например, вирусы герпеса или полиомиелита) проникают в аксон на периферии и движутся с помощью ретроградного транспорта к телу нейрона, где размножаются и оказывают свое токсическое действие. Токсин столбняка - белок, который продуцируется бактериями, попадающими в организм при повреждениях кожи, захватывается нервными окончаниями и транспортируется к телу нейрона, где он вызывает характерные мышечные спазмы. Известны случаи токсического воздействия на сам аксонный транспорт, например воздействие промышленным растворителем акриламидом. Кроме того, полагают, что патогенез авитаминоза «бери-бери» и алкогольной полинейропатии включает нарушение быстрого аксонного транспорта.

Как уже говорилось выше, помимо быстрого аксонного транспорта в клетке, существует и довольно интенсивный медленный аксонный транспорт. Тубулин движется по аксону со скоростью около 1 мм/сут, а актин быстрее - до З мм/сут. С этими компонентами цитоскелета мигрируют и другие белки; например, ферменты, по-видимому, связаны с актином или тубулином. Скорости перемещения тубулина и актина примерно согласуются со скоростью роста, обнаруженной для механизма, когда молекулы включаются в активный конец микротрубочки или микрофиламента. Следовательно, этот механизм может лежать в основе медленного аксонного транспорта. Скорость медленного аксонного транспорта примерно соответствует также скорости роста аксона, что, по-видимому, указывает на ограничения, накладываемые структурой цитоскелета на второй процесс.

Следует подчеркнуть, что клетки ни в коем случае не являются статичными структурами, каковыми они кажутся, например, на электронно-микроскопических фотографиях. Плазматическая мембрана и особенно органеллы находятся в постоянном быстром движении и постоянной перестройке; только поэтому они способны функционировать. Далее, это не простые камеры, в которых протекают химические реакции, а высокоорганизованные конгломераты мембран и волокон, в которых реакции протекают в оптимально организованной последовательности.

Физиологические свойства нервных волокон:.1) возбудимость - способность реагировать на приходящий импульс. 2) проводимость - способность распространять импульсы от одного участка к другим. Эти свойства зависят от структуры нервного волокна. Все нервные волокна подразделяются на I) мякотные - имеют миелиновую оболочку, перехваты Ранвье, имеющие важное значение для передачи возбуждения. Сама миелиновая оболочка является мощным биологическим изолятором. Через неё возбуждение не перескакивает с одного нервного волокна на соседние. Поэтому проходящий импульс неэффективен для соседних волокон. 2) безмиелпновые нервные волокна - передача возбуждения в них происходит по поверхности нерва через изменение поверхностного заряда. Обычно нервный ствол содержит большое количество нервных волокон. Безмиелиновые волокна в нём находятся среди миелиновых. Законы проведения возбуждения по нервному волокну: I) закон физиологической целостности. Анатомическая целостность - когда на нервном волокне сохранены все структуры. Функциональная целостность может быть нарушена действием каких-либо факторов без повреждения струкутуры, например, парабиоз. Чтобы возбуждение прошло по волокну, должна быть его физиологическая целостность. 2) закон двухстороннего проведения возбуждения: если на нерв поставить два гальванометра и наносить раздражение между приборами, то возникший потенциал действия регистрируется как справа, так и слева. В любом целостном организме возбуждение фактически идёт в одном направлении (от аф-ферентного канала через центр к эфферентному, т. к. синапсы проводят возбуждение односторонне). 3) закон бездекрементного проведения возбуждения (без ослабления) - вне зависимости от размеров и длины нейрона, возбуждение не теряет своей силы - в разных участках вели­чина потенциала действия будет одинакова. 4) закон изолированного проведения возбуждения - по каждому нервному волокну возбуждение передаётся только вдоль этого волокна. Поперечная передача с одного нервного волокна на другое не происходит. Без этого не было бы координации движений. Нарушение этого правила бывает при травме нерва и его сопоставлспии. 5) закон скачкообразного проведения возбуждения (сальтаторного) – такая передача возбуждения происходит только в миэлиновых нервных волокнах. Большое значение имеют перехваты Ранвье, т. к. возбуждение перескакивает с одного на другой перехват или даже минуя один перехват. Поэтому такие нервные волокна имеют наибольшую скорость проведения возбуждения. 6) безмиэлиновые волокна проводят возбуждение по поверхности. Возбужденный участок заряжается электроотрицательно (деполяризация) и эта волна распространяется вдоль нервного волокна.

. Механизм передачи возбуждения с нерва на мышцу.

Возбуждение, возникающее в ЦНС, через эфферентные каналы доходит до скелетных мышц. Есть 2 механизма передачи возбуждения с нерва на рабочий орган: I) химический – в результате выработки медиаторов 2) электрический, когда потенциал действия с пресинаптической мембраны перескакивает на постсинаптическую мембрану и вызывает ее деполяризацию. Основным условием является расстояние между пре- и постсинаптическими мембранами: если оно больше 0,2 нм, то передача будет химическая, а если меньше, то потенциал с пресинаптической мембраны переходит на постсинаптическую, происходит ее деполяризация и мышца сокращается. Эта передача мало распространена. Мионевральные синапсы передают возбуждение на скелетные и гладкие мышцы, за счет синапсов происходит передача возбуждения в ЦНС, включая кору. Медиаторы могут быть различные. Самый распространённый: а) ацетилхолин - для скелетных мышц, в парасимпатических нервах, холинэргические синапсы ЦНС; б) адренергические синапсы на периферию передают возбуждение за счет норадреналина, который, выделяясь на окончаниях симпатических нервов, влияет на сердце, сосуды, желудочно-кишечный тракт. В симпатических ганглиях передача возбуждения с преганглионарных на постганглионарные нейроны происходит за счёт ацетилхолина. Адренергические синапсы распространены в ЦНС (особенно в стволе мозга). Симпатическая иннервация головного мозга происходит главным образом за счёт синего пятна, которое синтезирует адренергические вещества; в) серотонинергические структуры.- вырабатывают серотонин (в основном ядра шва мозга), г) специфические синапсы - чувствительны к определённым нейропептидам, синтезируемым в структурах головного мозга, в слизистой ЖКТ, и в надпочечниках. Они действуют на периферические и центральные структуры.

Механизм химической передачи:

Строение синапса: I) терминаль - окончание двигательного нерва, 2) бляшка, 3) пузырьки, содержащие медиатор, 4) пресинаптическая мембрана, 5) синаптическая щель, 6) постсинаптическая мембрана. При распространении импульса по нейрону возбуждение по термнали доходит до синаптической бляшки, в результате чего из пузырьков через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель поступает медиатор. На постсинаптической мембране имеются специальные холинорецепторы (для медиатора ацетилхолина) или адренорецепторы (для норадреналина). На окончаниях двигательных нервов выделяется медиатор ацетилхолин, когда он поступает в синаптическую щель вызывает повышение проницаемости постсинаптической мембраны для ионов Nа+. Возникновение потока ионов Nа+ через постсинаптическую мембрану вызывает деполяризацию ее и образуется возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) или потенциал концевой пластинки (ПКП). На пресинаптической мембране имеются активные зоны, то есть участки пресинаптической мембраны, где больше всего происходит выброс ацетилхолина в синаптическую щель. Рядом расположены неактивные участки. Виды секреции ацетилхолина: I) квантовая секреция (или вызванная возбуждением) - с помощью импульса - является основным фактором, вызывающим деполяризацию постсинаптической мембраны и сокращение мышц. 2) спонтанная секреция - когда поступление импульса не обязательно. Это приводит к возникновению локального

потенциала, который незначительный и не вызывает сокращения мышцы. Он регистрируется в виде небольшой разности потенциалов, в) неквантовая секреция - на неё приходится около 30% выделившегося медиатора, но она не сопровождается деполяризацией постсинаптической мембраны, и не вызывает сокращение мышцы. За счёт неё обеспечивается трофика. Регуляция: I) пресинаптическая ауторегуляция секреции ацетилхолина - в бляшке терминали имеются механизмы, способные регулировать выброс ацетилхолина. Они могут оказывать двоякое действие на функциональное состояние синапса: I) десенситизация - снижение чувствительности синаптических рецепторов. Когда чувствительность их снижена до состояния невосприимчивости возбуждения, развивается состояние синаптического торможения. Оно обусловлено снижением чувствительности холинорецепторов, расположенных на постсинаптической мембране. Может быть пресинаптическое торможение, которое обусловлено снижением выработки и выброса медиатора или блокадой их. Поэтому в фармакологии есть блокаторы, угнетающие пресинаптические структуры, или снижающие чувствительность постсинаптических мембран. 2) синаптическая потенциация - повышение возбудимости. Спонтанная секреция ацетилхолина может привести к этим явлениям: происходит повышение возбудимости холинорецепторов, и при выделении кванта медиатора, он действует на состояние повышенной возбудимости и вызывает большую ответную реакцию. Это происходит в зависимости от выполнения человеком работы. Медиатор ацетилхолин, поступивший в синаптическую щель, подвергается быстрому разрушению ферментом ацетилхолинэстеразой. Если бы его не было. то ацетилхолин долго бы раздражал рецепторы постсинаптических мембран, и не было бы адекватной координации действия мышцы. Поэтому новое сокращение происходит только при поступлении нового кванта медиатора. Значительная часть холина, образующегося при разрушении ацетилхолина, принимает участие в ресинтезе новых квантов ацетилхолина. Новые порции медиатора расположены дальше от пресинаптической мембраны, а ближе расположены зрелые пузырьки с ацетилхолином, которые потом освобождают медиатор. В основе возникновения потенциала на постсинаптической мембране лежит ионно-мембранный механизм:

studfiles.net

Фаза первичной экзальтации

Химия Фаза первичной экзальтации

просмотров - 46

Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения

План

ЗАКОНЫ РАЗДРАЖЕНИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

ЛЕКЦИЯ 2

1. Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения.

2. Законы раздражения: закон силы, закон "всœе или ничего".

3. Законы раздражения: закон "силы-времени", закон градиента.

4. Законы раздражения: Полярный закон, закон физиологического электротона.

5. Рецепторы. Классификация. Механизм преобразования энергии стимула в нервный импульс. Свойства рецепторов.

6. Проведение возбуждения по нервам. Законы проведения возбуждения. Лабильность.

7. Пути фармакологической регуляции возбудимости, проводимости, лабильности. Парабиоз.

Возбудимость - ϶ᴛᴏ способность, клетки, ткани или органа отвечать на действие раздражителя генерацией потенциала действия

Мерой возбудимости является порог раздражения

Порог раздражения - ϶ᴛᴏ минимальная сила раздражителя, способная вызвать распространяющееся возбуждение

Возбудимость и порог раздражения находятся в обратной зависимости.

Возбудимость зависит от величины потенциала покоя и уровня критической деполяризации

Потенциал покоя - ϶ᴛᴏ разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны в состоянии покоя

Уровень критической деполяризации - ϶ᴛᴏ та величина мембранного потенциала, которую крайне важно достичь, чтобы сформировался пиковый потенциал

Разницу между значениями потенциала покоя и уровнем критической деполяризации характеризует порог деполяризации (чем меньше порог деполяризации, тем больше возбудимость)

В состоянии покоя порог деполяризации определяет исходную или нормальную возбудимость ткани

Возбуждение - ϶ᴛᴏ сложный физиологический процесс, который возникает в ответ на раздражение и проявляется структурными, физико-химическими и функциональными изменениями

В результате изменения проницаемости плазматической мембраны для ионов K и Na, в процессе возбужденияизменяется величина мембранного потенциала, что формирует потенциал действия. При этом мембранный потенциал изменяет свое положение относительно уровня критической деполяризации.

В результате процесс возбуждения сопровождается изменением возбудимости плазматической мембраны

Изменение возбудимости протекает по фазам, которые зависят от фаз потенциала действия

Выделяют следующиефазы возбудимости:

Возникает в начале возбуждения, когда мембранный потенциал изменяется до критического уровня.

Соответствует латентному периоду потенциала действия (периоду медленной деполяризации). Характеризуется незначительным повышением возбудимости

2. Фаза абсолютной рефрактерности

Совпадает с восходящей частью пикового потенциала, когда мембранный потенциал изменяется от критического уровня до "спайка".

Соответствует периоду быстрой деполяризации. Характеризуется полной невозбудимостью мембраны (даже самый большой по силе раздражитель не вызывает возбуждение)


Читайте также


  • - Фаза первичной экзальтации

    Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения План ЗАКОНЫ РАЗДРАЖЕНИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ 1. Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения. 2. Законы раздражения: закон силы, закон "все или... [читать подробенее]


  • - Фаза первичной экзальтации

    Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения План ЗАКОНЫ РАЗДРАЖЕНИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ 1. Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения. 2. Законы раздражения: закон силы, закон "все или... [читать подробенее]


  • - Фаза первичной экзальтации

    Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения План ЗАКОНЫ РАЗДРАЖЕНИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ ЛЕКЦИЯ 21. Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения. 2. Законы раздражения: закон силы, закон "все или... [читать подробенее]


  • oplib.ru

    Фаза первичной экзальтации

    Химия Фаза первичной экзальтации

    просмотров - 86

    Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения

    План

    ЗАКОНЫ РАЗДРАЖЕНИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

    1. Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения.

    2. Законы раздражения: закон силы, закон "всœе или ничего".

    3. Законы раздражения: закон "силы-времени", закон градиента.

    4. Законы раздражения: Полярный закон, закон физиологического электротона.

    5. Рецепторы. Классификация. Механизм преобразования энергии стимула в нервный импульс. Свойства рецепторов.

    6. Проведение возбуждения по нервам. Законы проведения возбуждения. Лабильность.

    7. Пути фармакологической регуляции возбудимости, проводимости, лабильности. Парабиоз.

    Возбудимость - ϶ᴛᴏ способность, клетки, ткани или органа отвечать на действие раздражителя генерацией потенциала действия

    Мерой возбудимости является порог раздражения

    Порог раздражения - ϶ᴛᴏ минимальная сила раздражителя, способная вызвать распространяющееся возбуждение

    Возбудимость и порог раздражения находятся в обратной зависимости.

    Возбудимость зависит от величины потенциала покоя и уровня критической деполяризации

    Потенциал покоя - ϶ᴛᴏ разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны в состоянии покоя

    Уровень критической деполяризации - ϶ᴛᴏ та величина мембранного потенциала, которую крайне важно достичь, чтобы сформировался пиковый потенциал

    Разницу между значениями потенциала покоя и уровнем критической деполяризации характеризует порог деполяризации (чем меньше порог деполяризации, тем больше возбудимость)

    В состоянии покоя порог деполяризации определяет исходную или нормальную возбудимость ткани

    Возбуждение - ϶ᴛᴏ сложный физиологический процесс, который возникает в ответ на раздражение и проявляется структурными, физико-химическими и функциональными изменениями

    В результате изменения проницаемости плазматической мембраны для ионов K и Na, в процессе возбужденияизменяется величина мембранного потенциала, что формирует потенциал действия. При этом мембранный потенциал изменяет свое положение относительно уровня критической деполяризации.

    В результате процесс возбуждения сопровождается изменением возбудимости плазматической мембраны

    Изменение возбудимости протекает по фазам, которые зависят от фаз потенциала действия

    Выделяют следующиефазы возбудимости:

    Возникает в начале возбуждения, когда мембранный потенциал изменяется до критического уровня.

    Соответствует латентному периоду потенциала действия (периоду медленной деполяризации). Характеризуется незначительным повышением возбудимости

    2. Фаза абсолютной рефрактерности

    Совпадает с восходящей частью пикового потенциала, когда мембранный потенциал изменяется от критического уровня до "спайка".

    Соответствует периоду быстрой деполяризации. Характеризуется полной невозбудимостью мембраны (даже самый большой по силе раздражитель не вызывает возбуждение)


    Читайте также


  • - Фаза первичной экзальтации

    Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения План ЗАКОНЫ РАЗДРАЖЕНИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ 1. Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения. 2. Законы раздражения: закон силы, закон "все или... [читать подробенее]


  • - Фаза первичной экзальтации

    Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения План ЗАКОНЫ РАЗДРАЖЕНИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ 1. Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения. 2. Законы раздражения: закон силы, закон "все или... [читать подробенее]


  • - Фаза первичной экзальтации

    Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения План ЗАКОНЫ РАЗДРАЖЕНИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ ЛЕКЦИЯ 21. Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения. 2. Законы раздражения: закон силы, закон "все или... [читать подробенее]


  • oplib.ru

    📌 фаза экзальтации

    
    фаза экзальтации

    НФЗЛ supernormal recovery phase

    Russian-english psychology dictionary. 2013.

    • фаза шока
    • фазический рефлекс

    Look at other dictionaries:

    • Рефрактерность — (от франц. геfractaire невосприимчивый)         кратковременное снижение возбудимости (См. Возбудимость) нервной и мышечной тканей непосредственно вслед за потенциалом действия (См. Потенциал действия). Р. обнаруживается при стимуляции нервов и… …   Большая советская энциклопедия

    • Субнормальность — – фаза возбудимости тканей в состоянии физиологического покоя, совпадающая со следовой гиперполяризацией, следует за фазой экзальтации …   Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

    • ПАРАБИОЗ — (от греч. para возле и bios жизнь), термин, имеющий двоякое значение. 1. Соединение двух организмов в целях изучения взаимных влияний через посредство кровеносной и лимфатической систем. Опыты парабиоза осуществлялись на млекопитающих, птицах и… …   Большая медицинская энциклопедия

    • Немецкая литература — Литература эпохи феодализма. VIII X века. XI XII века. XII XIII века. XIII XV века. Библиография. Литература эпохи разложения феодализма. I. От Реформации до 30 летней войны (конец XV XVI вв.). II От 30 летней войны до раннего Просвещения (XVII в …   Литературная энциклопедия

    • экзальтационный — ая, ое. exaltation f. Происходящий от экзальтации, проникнутый экзальтацией. БАС 1. Я прочел вчера IV кн. Беседы и совсем в восторге от романа, и в восторге не экзальтационном, а прочном и сознательном. 17. 5. 1871. Лекс. БСЭ 1: экзальтационная… …   Исторический словарь галлицизмов русского языка

    • МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ ПСИХОЗ — Основные синдромы, входящие в состав понятия М. д. п., ■ мания и меланхолия (см.) до рубежа 20 в. рассматривались в психиатрии как совершенно самостоятельные и по существу противоположные одна другой болезненные единицы. Кроме простых маний …   Большая медицинская энциклопедия

    psychology_ru_en.enacademic.com

    10. Связь возбудимости с фазами потенциала действия

    Уровень возбудимости клетки зависит от фазы ПД. В фазу локального ответа возбудимость возрастает. Это фазу возбудимости называют латентным дополнением.

    В фазу реполяризации ПД, когда открываются все натриевые каналы и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, никакой даже сверхсильный раздражитель не может стимулировать этот процесс. Поэтому фазе деполяризации соответствует фаза полной невозбудимости или абсолютной рефрактерности.

    В фазе реполяризации все большая часть натриевых каналов закрывается. Однако они могут вновь открываться при действии сверхпорогового раздражителя. Т.е. возбудимость начинает вновь повышаться. Этому соответствует фаза относительной невозбудимости или относительной рефрактерности.

    Во время следовой деполяризации МП находится у критического уровня, поэтому даже допороговые стимулы могут вызвать возбуждение клетки. Следовательно в этот момент ее возбудимость повышена. Эта фаза называется фазой экзальтации или супернормальной возбудимости.

    В момент следовой гиперполяризации МП выше исходного уровня, т.е. дальше КУД и ее возбудимость снижена. Она находится в фазе субнормальной возбудимости. Следует отметить, что явление аккомодации также связано с изменением проводимости ионных каналов. Если деполяризующий ток нарастает медленно, то это приводит к частичной инактивации натриевых, и активации калиевых каналов. Поэтому развития ПД не происходит.

    11. Полярный закон раздражения. Физиологический электротон.

    Закон полярного действия постоянного тока(закон Пфлюгера): при замыкании тока возбуждение возникает под катодом, а при размыкании - под анодом. Прохождение постоянного электрического тока через нервное или мышечное волокно вызывает изменение мембранного потенциала покоя. Так, в области приложения к возбудимой ткани катода положительный потенциал на наружной стороне мембраны уменьшается, возникает деполяризация, которая быстро достигает критического уровня и вызывает возбуждение. В области же приложения анода положительный потенциал на наружной стороне мембраны возрастает, происходит гиперполяризация мембраны и возбуждение не возникает. Но при этом под анодом критический уровень деполяризации смещается к уровню потенциала покоя. Поэтому при размыкании цепи тока гиперполяризация на мембране исчезает и потенциал покоя, возвращаясь к исходной величине, достигает смещенного критического уровнями возникает возбуждение.

    Закон физиологического электротона: действие постоянного тока на ткань сопровождается изменением ее возбудимости. При прохождении постоянного тока через нерв или мышцу порог раздражения под катодом и соседних с ним участках понижается вследствие деполяризации мембраны - возбудимость повышается. В области приложения анода происходит повышение порога раздражения, т. е. снижение возбудимости вследствие гиперполяризации мембраны. Эти изменения возбудимости под катодом и анодом получили название электротона (электротоническое изменение возбудимости). Повышение возбудимости под катодом называется катэлектротоном, а снижение возбудимости под анодом - анэлектротоном.

    При дальнейшем действии постоянного тока первоначальное повышение возбудимости под катодом сменяется ее понижением, развивается так называемая катодическая депрессия. Первоначальное же снижение возбудимости под анодом сменяется ее повышением - анодная экзальтация. При этом в области приложения катода происходит инактивация натриевых каналов, а в области действия анода происходит снижение калиевой проницаемости и ослабление исходной инактивации натриевой проницаемости.

    studfiles.net

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *