Гомеостаз сообщение: Access to this page has been denied.

Содержание

Роль почек в гомеостазе глюкозы

Поддержание гомеостаза глюкозы требует сложного взаимодействия ряда органов и систем организма: слаженной работы печени, поджелудочной железы, мышечной и жировой ткани, нейроэндокринной системы [1], что в физиологических условиях обеспечивает низкую вариабельность гликемии в течение суток [2]. Уровень глюкозы в крови у здорового человека колеблется от 3,0 ммоль/л после физических нагрузок [3] до 9,9 ммоль/л в период пищеварения [4].

Настоящий обзор обобщает результаты отечественных и зарубежных клинических и экспериментальных исследований, посвященных участию почек в поддержании гомеостаза глюкозы в организме человека и имеющихся в базах данных www.elibrary.ru, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed, www.clinicalTrials.gov, поисковой системе Google Scholar. Поиск проводился по ключевым словам: почки, гомеостаз глюкозы, сахарный диабет 2-го типа (СД2), ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа.

Концентрация глюкозы в плазме зависит от скорости поступления молекул глюкозы в кровоток и ее утилизации тканями-мишенями.

Эти процессы находятся под строгим гормональным контролем [2]. Такие гормоны, как инсулин, глюкагон и катехоламины могут изменять уровень глюкозы в плазме натощак в течение нескольких минут. Инсулин подавляет высвобождение глюкозы в кровоток путем активации/инактивации ферментов [5]. Так, инсулин тормозит глюконеогенез, протекающий в печени и почках, снижая доступность субстратов этого процесса, а также подавляя синтез его ключевых ферментов — фосфоенолпируваткарбоксикиназы, фруктозо-1,6-бисфосфатазы [5, 6]. В то же время инсулин активирует гликогенсинтазу, в результате чего увеличивается биосинтез и депонирование гликогена (гликогенез) в печени и мышцах. Инсулин стимулирует синтез ферментов гликолиза, что ускоряет процесс распада молекул глюкозы с образованием АТФ [6]. Глюкагон не оказывает воздействия на почки, но увеличивает глюконеогенез и гликогенолиз в печени [7]. Катехоламины стимулируют синтез глюкозы почками, снижают поглощение глюкозы тканями, ингибируют секрецию инсулина, а также стимулируют секрецию глюкагона [8].

Большое значение в обмене углеводов играют соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) и кортизол. Гормон роста ускоряет глюконеогенез в печени, тормозя в то же время поглощение глюкозы тканями [9]. Кортизол повышает уровень глюкозы в крови благодаря стимуляции биосинтеза ключевых ферментов глюконеогенеза, увеличению пула свободных аминокислот, являющихся субстратами глюконеогенеза. Кроме того, кортизол ускоряет гликогенез в печени и тормозит потребление глюкозы периферическими тканями [10]. Таким образом, ключевым органом, реализующим эффекты гормонов, является печень. Процессы распада, синтеза и запасания молекул глюкозы гепатоцитами обеспечивают гомеостаз глюкозы в крови [11].

До недавнего времени почки не рассматривались в качестве органа, играющего важную роль в регуляции уровня глюкозы крови. Основная функция почек в гомеостазе глюкозы отводилась регуляции метаболизма молекул инсулина. Известно, что почки инактивируют 30—40% молекул инсулина, что составляет 6—8 ЕД/сут [12].

Клиренс инсулина почками осуществляется с помощью двух основных механизмов. Первый включает клубочковую фильтрацию молекул инсулина с последующей реабсорбцией их из просвета проксимального отдела нефрона внутрь эпителиоцита. Данный процесс протекает посредством эндоцитоза [13]. Второй механизм не связан с клубочковой фильтрацией. Он включает диффузию молекул инсулина из просвета перитубулярных капилляров, связывание их с базолатеральной мембраной и поступление в эпителиальные клетки. Внутри эпителиоцитов молекулы инсулина подвергаются деградации с помощью лизосомальных ферментов, инсулиновой протеазы и глютатионинсулинтрансгидрогеназы [12]. Нарушение функции почек увеличивает период полураспада инсулина, поэтому при почечной недостаточность потребность в инсулине у больных сахарным диабетом (СД) снижается [13].

Накопленные в последние годы данные позволяют сделать вывод о том, что почки не только участвуют в деградации молекул инсулина, но и, наряду с печенью, участвуют в обеспечении энергетических потребностей организма [1]. В почках в процессе глюконеогенеза происходит синтез молекул глюкозы, а также поглощение молекул глюкозы из крови для обеспечения энергетических потребностей самой почечной ткани; однако наиболее важная функция почек в гомеостазе глюкозы заключается в реабсорбции молекул глюкозы из клубочкового ультрафильтрата [8].

Особенностью глюконеогенеза в почках является его зависимость от времени, прошедшего после приема пищи. Выделяют постабсорбтивный и постпрандиальный периоды.

Продукция глюкозы в кровь в постабсорбтивный период (через 14—16 ч после приема пищи) составляет около 10 мкмоль⁄(кг·мин) [14—16] и является результатом гликогенолиза и глюконеогенеза. Гликогенолиз — процесс распада гликогена до глюкозо-6-фосфата. Наибольшее количество гликогена в организме содержится в печени и скелетных мышцах [9]. Однако только в печени содержится фермент глюкозо-6-фосфатаза, способный приводить к высвобождению молекул глюкозы в кровь. Глюкозо-6-фосфат, образующийся в результате распада гликогена в мышечной ткани, используется для получения энергии внутри миоцитов [6]. Гликогенолиз, протекающий в печени, обеспечивает до 50% молекул глюкозы, высвобождающихся в кровеносное русло в постабсорбтивный период. Остальные 50% являются продуктом производства глюкозы de novo

из предшественников (лактата, глицерина, аланина и других аминокислот) с помощью активации глюконеогенеза в печени и почках [14, 15]. В отличие от печени почки не способны продуцировать глюкозу путем гликогенолиза [15]. Однако, как и печень, они способны к глюконеогенезу. Исследования последних 15—20 лет показали, что в постабсорбтивный период печень и почки посредством глюконеогенеза обеспечивают синтез равных количеств молекул глюкозы. При этом 75—80% глюкозы высвобождается в кровь из печени благодаря гликогенолизу и глюконеогенезу, оставшиеся 20—25% синтезируются в почках с помощью глюконеогенеза. По мере увеличения продолжительности голодания запасы гликогена в печени истощаются, и через 48 ч после приема пищи около 90% глюкозы, выделяющейся в кровь, синтезируется посредством глюконеогенеза [3, 14].

Важно отметить, что почки и печень отличаются источниками глюконеогенеза. Лактат является основным субстратом глюконеогенеза в обоих органах. В отсутствии данного вещества почки преимущественно используют глутаминовую кислоту [17], тогда как печень преимущественно утилизирует аланин [18]. Общие данные по продукции глюкозы печенью и почками в постабсорбтивный период отражены в табл. 1 [19]. Таблица 1. Продукция глюкозы в постабсорбтивный период

Классические исследования обмена веществ, как правило, проводятся в постабсорбтивный период. Однако большую часть дня организм человека находится в постпрандиальном периоде, т. е. в течение 4—6 ч после приема пищи (при 3-разовом питании) [8]. В связи с этим особую актуальность представляет роль печени и почек в гомеостазе глюкозы между приемами пищи. C. Meyer и cоавт. [20] продемонстрировали, что в постпрандиальный период общая продукция глюкозы в организме снижается на 61%. В течение 4—6 ч после приема пищи скорость гликогенолиза в печени приближается к нулю [20].

В этот период происходит в основном пополнение запасов гликогена в печени. Подавление эндогенной продукции глюкозы предотвращает развитие гипергликемии в постпрандиальный период. На 82% снижается и глюконеогенез в печени. Синтезированные молекулы глюкозы не поступают в кровь, а используются для образования гликогена. В то же время скорость глюконеогенеза в почках увеличивается в два раза, обеспечивая около 60% общей эндогенной продукции глюкозы в постпрандиальный период [20].

Приведенные данные, а также исследование S. Joseph и соавт. [21], показавшее, что через 1 ч после удаления печени эндогенная продукция глюкозы снижается приблизительно на 50%, позволили разработать концепцию реципрокного взаимодействия печени и почек [19, 21]. Это означает, что при физиологическом или патологическом уменьшении высвобождения глюкозы почками или печенью компенсаторно увеличивается продукция глюкозы другим органом [19].

Почки способны не только синтезировать молекулы глюкозы, но и поглощать их для обеспечения собственных энергетических процессов [22], что связано с разнонаправленным механизмом использования глюкозы в корковом и мозговом веществе почек [15]. Глюконеогенез протекает в корковом веществе, тогда как в слабоваскуляризированном мозговом веществе протекает гликолиз, сопровождающийся распадом молекул глюкозы [23]. В постабсорбтивный период почки утилизируют около 10% общего количества глюкозы [20].

Почки также могут влиять на гомеостаз глюкозы путем реабсорбции ее из клубочкового ультрафильтрата в общий кровоток [8]. При скорости клубочковой фильтрации около 180 л/сут и средней концентрации глюкозы в плазме 5,5 ммоль/л почки ежедневно реабсорбируют около 180 г глюкозы [24]. Когда уровень глюкозы в плазме крови превышает максимальный реабсорбтивный потенциал транспортной системы почек, возникает глюкозурия [1].

Реабсорбция глюкозы из клубочкового фильтрата происходит в проксимальных извитых канальцах с помощью натрий-глюкозных ко-транспортеров (SGLT) [24], среди которых наибольшее значение имеют SGLT1 и SGLT2. Характеристика SGLT представлена в табл. 2 [8]. Таблица 2. Семейство SGLT

SGLT2 обладает низкой аффинностью, но высокой способностью к транспорту глюкозы. Он функционирует в S1- и S2-сегментах извитого проксимального канальца [1, 8, 25, 26], и с его помощью реабсорбируется до 90% молекул глюкозы по электрохимическому градиенту [1, 24, 25]. Остальные 10% реабсорбируется с помощью SGLT1, обладающего высокой аффинностью и низкой способностью к транспорту молекул глюкозы. Данный переносчик расположен в S3-сегменте проксимального канальца [24, 26]. SGLT1 участвует также в реабсорбции глюкозы и галактозы в кишечнике [24]. Общая схема фильтрации и реабсорбции молекул глюкозы почками изображена на рисунке Механизм фильтрации и реабсорбции глюкозы в проксимальном канальце. [27, 28].

Транспорт глюкозы из просвета проксимального почечного канальца в кровеносное русло протекает в несколько этапов [28, 29]. Первый этап — процесс переноса глюкозы из просвета почечного канальца через щеточную каемку в эпителиальную клетку — осуществляется с помощью SGLT1 и SGLT2 против градиента концентрации с затратой энергии. Соотношение молекул глюкозы и натрия составляет 1:1 для SGLT2 и 1:2 для SGLT1 [30]. Низкую внутриклеточную концентрацию Na поддерживает расположенная на базолатеральной мембране клетки Na-K-АТФаза, которая способствует выделению Na из эпителиоцита в просвет сосуда. Электрохимический градиент обеспечивает движущую силу для постоянного транспорта Na в клетку через апикальную мембрану, что позволяет одновременно переносить глюкозу с помощью SGLT [24]. При повышении уровня глюкозы в эпителиальной клетке молекулы глюкозы диффундируют из интерстиция с помощью специальных переносчиков (GLUT), расположенных в базолатеральной мембране [26]. Данный процесс протекает без затрат энергии посредством пассивного транспорта. Таким образом, нормальное функционирование специальных переносчиков позволяет почкам реабсорбировать практически все молекулы глюкозы из проксимального отдела почечного канальца с помощью инсулиннезависимого процесса.

При дисфункции проксимальных почечных канальцев возникает глюкозурия, которая сопровождается выделением с мочой аминокислот, фосфатов, бикарбонатов и других веществ. Данное состояние называют синдромом де Тони—Дебре—Фанкони. Наличие глюкозурии в отсутствии генерализованной проксимальной канальцевой дисфункции и гипергликемии называют семейной почечной глюкозурией (СПГ) [31]. Выделяют три типа СПГ, которые развиваются вследствие мутаций в гене SLC5A2, кодирующем SGLT2 [31, 32]. В зависимости от характера мутации в данном гене степень глюкозурии варьирует [32]. Тип, А характеризуется низким почечным порогом для глюкозы и низкой максимальной канальцевой реабсорбцией глюкозы. Тип В отличается нормальной максимальной канальцевой реабсорбцией глюкозы при низком почечном пороге для глюкозы [32]. Наиболее тяжелая форма болезни, при которой полностью отсутствует реабсорбция глюкозы, называется СПГ, тип 0 [32]. В литературе описано небольшое количество пациентов с СПГ [8]. Как правило, СПГ не приводит к гипогликемическим состояниям, обезвоживанию, электролитному дисбалансу или повышенному риску инфекции мочевыводящих путей [32]. Интересно, что даже самая тяжелая форма заболевания протекает доброкачественно [33]. В то же время мутации в гене SGLT1 приводят к незначительной глюкозурии, но вызывают выраженную мальабсорбцию глюкозы и галактозы. Данное состояние может сопровождаться жизнеугрожающей диареей и обезвоживанием [34].

Особый интерес представляет механизм реабсорбции глюкозы с помощью SGLT2 у больных СД2. Показано, что клетки проксимальных извитых канальцев у пациентов с СД2 содержат значительно большее количество SGLT2, чем у пациентов с нормальной толерантностью к глюкозе, что приводит к увеличению реабсорбции глюкозы в три раза по сравнению с контрольной группой [35]. Эти данные привели к разработке новой группы сахароснижающих препаратов — ингибиторов SGLT. Первым соединением, способным блокировать работу SGLT2 и SGLT1, оказался флоризин. Данное вещество выделено из коры яблони [36]. Введение флоризина крысам с удаленной поджелудочной железой приводило к увеличению глюкозурии, снижению гипергликемии и нормализации чувствительности к инсулину [37]. Однако флоризин не нашел применения в лечении СД2 из-за неселективности действия. Ингибирование SGLT1, расположенного в щеточной кайме кишечника, приводит к глюкозогалактозной мальабсорбции [38]. Дальнейшее усовершенствование химической структуры флоризина привело к созданию новой группы лекарственных средств, способных селективно ингибировать SGLT2.

Снижение реабсорбции глюкозы почками с помощью ингибиторов SGLT2 представляет собой уникальный инсулиннезависимый подход к лечению СД2. Данная группа сахароснижающих средств имеет ряд преимуществ по сравнению с другими препаратами. Так, действие ингибиторов SGLT2 не зависит от функции β-клеток поджелудочной железы, вследствие чего препараты этой группы могут назначаться независимо от длительности СД и степени утраты функции β-клеток. На фоне применения ингибиторов SGLT2 гипогликемические состояния практически не развиваются. Кроме того, глюкозурия, вызванная приемом лекарственных препаратов, приводит к снижению веса, что особенно актуально у больных СД2. Ингибиторы SGLT2 обладают диуретическим действием, что является дополнительным преимуществом у пациентов с артериальной гипертензией. На фоне приема таких препаратов возможно развитие электролитных нарушений, инфекций мочевыводящих путей, половых инфекций [8]. Однако доказано, что ингибиторы SGLT2 лишены тяжелых побочных эффектов [39]. Результаты последних клинических исследований продемонстрировали сердечно-сосудистую безопасность ингибиторов SGLT2 [40, 41]. Особое значение имеет исследование EMPA-REG OUTCOME, которое доказало, что прием ингибитора SGLT2 эмпаглифлозина приводит к снижению числа случаев госпитализаций по поводу сердечной недостаточности на 35%, сердечно-сосудистой смертности на 38%, а также общей смертности на 32% по сравнению с приемом плацебо [41]. Полученные результаты указывают на целесообразность более широкого применения данной группы препаратов у больных СД2, особенно при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Накопленные к настоящему времени данные позволяют сделать вывод о том, что почки оказывают сложное, многокомпонентное воздействие на уровень глюкозы крови. Открытие важной роли почек в гомеостазе глюкозы привело к изучению новых звеньев патогенеза СД2, созданию перспективного подхода в его лечении – применению ингибиторов SGLT2.

Дополнительная информация

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи, о которых необходимо сообщить.

Сведения об авторах

Маркова Татьяна Николаевна, д.м.н. [Tatyana N. Markova, MD]; адрес: Россия, 123182, Москва, ул. Пехотная, д. 3 [address: 3 Pehotnaja street, 123182 Moscow, Russia]; ORCID: http://orcid.org/0000-0002-8798-887X; eLibrary SPIN: 5914-2890; e-mail: [email protected]

Мкртумян Ашот Мусаелович, д.м.н., проф. [Ashot M. Mkrtumyan, MD, Professor]; ORCID: http://orcid.org/0000-0003-1316-5245;

eLibrary SPIN: 1980-8700; e-mail: [email protected]

Мищенко Надежда Константиновна [Nadezhda K. Mishchenko]; ORCID: http://orcid.org/0000-0001-8270-5626; eLibrary SPIN: 1975-9680; e-mail: [email protected]

Основные показатели гомеостаза у млекопитающих после гипертермического воздействия | Крийт

1. Васильев А.В. Проблемы оценки сочетанного влияния шума и других физических факторов на здоровье человека. Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2012; 14(6-1): 158-65.

2. Рукавишников В.С., Колычева И.В. Медицина труда пожарных: итоги и перспективы исследований. Медицина труда и промышленная экология. 2007; (6): 1-5.

3. Рукавишников В.С., Колычева И.В., Дорогова В.Б., Бударина Л.А. Некоторые подходы к мониторингу условий труда и состояния здоровья пожарных. Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2005; (2): 7-14.

4. Шафран Л.М., Нехорошкова Ю.В. Комплексная гигиеническая оценка условий труда и трудового процесса пожарных-спасателей. Гигиена и санитария. 2015; 94(1): 77-82.

5. Смиловенко О.О., Курлович И.Г. Повышение безопасности труда пожарного-спасателя. Вестник Университета гражданской защиты МЧС Беларуси. 2017; 1(4): 459-67.

6. Мешков Н.А., Бухтияров И.В., Вальцева Е. А. Оценка факторов риска профессиональной деятельности и состояние здоровья сотрудников противопожарной службы. Медицина труда и промышленная экология. 2020; 60(10): 658-73. https://doi.org/10.31089/1026-9428-2020-60-10-658-673

7. Алексанин С.С., Бобринев Е.В., Евдокимов В.И., Кондашов А.А., Сибирко В.И., Харин В.В. Показатели профессионального травматизма и смертности у сотрудников государственной противопожарной службы России (1996-2015 гг.). Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2018; (3): 5-25. https://doi.org/10.25016/2541-7487-2018-0-3-05-25

8. Матюшин А.В., Порошин А.А., Харин Ю.И., Путин В.С., Удавцова Е.Ю. Профессиональный риск пожарных. Пожарная безопасность. 2009; (3): 112-8.

9. Колычева И.В. Актуальные вопросы медицины труда пожарных (обзор литературы). Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2005; (8): 133-8.

10. Кошкаров В.С., Трошунин А. В. Влияние стресс-факторов на психику пожарных. В кн.: Актуальные вопросы современной психологии: Материалы I международной научной конференции. Челябинск; 2011: 53-5.

11. Валитова Н.Э., Хайретдинов И.А. Влияние стресс-факторов на производительность труда сотрудников подразделений пожарной охраны. Нефтегазовое дело. 2014; 12(1): 168-71.

12. Сорокин Д.В., Никифоров А.Л., Шарабанова И.Ю., Животягина С.Н., Стрижак Е.В. К вопросу защиты пожарных от опасных тепловых воздействий. В кн.: «Современные пожаробезопасные материалы и технологии». Сборник материалов Международной научно-практической конференции, посвященной Году гражданской обороны. Иваново; 2017: 346-53.

13. Быкова В.Ю., Домрачев А.А., Домрачева О.А. Актуальность обеспечения безопасности профессиональной деятельности сотрудников оперативных подразделений МЧС России. Современные технологии обеспечения гражданской обороны и ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций. 2015; (1-1): 16-8.

14. Колычева И.В., Несмеянова Н. Н., Соседова Л.М., Тараненко Н.А. Оценка профессионального риска развития болезней органов дыхания и кожи у пожарных. Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2005; (2): 50-3.

15. Рева И.А., Соснин М.И. Состояние антиоксидантной системы у крыс, подвергнутых чрезмерным физическим нагрузкам в сочетании с гипертермией. В кн.: «Актуальные проблемы теоретической, экспериментальной, клинической медицины и фармации». Материалы 52-й ежегодной Всероссийской конференции студентов и молодых учёных, посвященной 90-летию доктора медицинских наук, профессора, заслуженного деятеля науки РФ П.В. Дунаева. Тюмень; 2018: 49.

16. Павлова Т.В., Марковская В.А. Влияние теплового стресса на физическую и психическую работоспособность в экстремальных ситуациях. Проблемы правоохранительной деятельности. 2017; (4): 34-8.

17. Дигурова И.И. Влияние гипертермии и иммобилизации на деформируемость эритроцитов у крыс. Актуальные вопросы биологической физики и химии. 2017; 2(1): 47-50.

18. Генералова К.Р., Лапина Н.В. Влияние интенсивной физической нагрузки и гипертермии на биохимические маркеры стресс-реакции плазмы крови у крыс. Международный научно-исследовательский журнал. 2015; (10-3): 87-8. https://doi.org/10.18454/IRJ.2015.41.039

19. Кривошапкин И.А., Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Пустоветова М.Г. Особенности иммунного ответа после воздействия общей гипертермии на экспериментальных животных. Медицинский вестник Башкортостана. 2014; 9(5): 159-62.

20. Литвицкий П.Ф. Нарушения теплового баланса организма: гипертермия, гипертермические реакции, тепловой удар, солнечный удар. Вопросы современной педиатрии. 2010; 9(1): 96-102.

21. Долотина Н.В., Самсонова Е.Н., Матхеев Ц.С., Логачева О.Н., Алексеенко С.Н., Кривошапкин И.А. и соавт. Состояние костномозгового кроветворения крыс при воздействии общей гипертермии. Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. 2014; 12(2): 12-7.

22. Ажикова А.К., Журавлева Г.Ф. Исследования гематологических показателей крыс в норме и в условиях термического воздействия. Современные проблемы науки и образования. 2016; (2): 284-92.

23. Привалова И.Л., Горпинич А.Б., Озерова И.Ю., Глотова И.В., Богданова Е.И. Анализ функциональной значимости изменений ионного состава плазмы крови в экспериментальных исследованиях с использованием крыс в качестве биологических тест-систем. Современные проблемы науки и образования. 2018; (4): 195.

24. Кинзерский А.А., Долгих В.Т., Коржук М.С., Кинзерская Д.А., Зайцева В.Е. Особенности системы гемостаза крысы линии Wistar, важные для экспериментальной хирургии. Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2018; 11(2): 126-33. https://doi.org/10.18499/2070-478X-2018-11-2-126-133

25. Войтенко Н.Г., Макарова М.Н., Зуева А.А. Вариабельность биохимических показателей крови и установление референсных интервалов в доклинических исследованиях. Сообщение 1: крысы. Лабораторные животные для научных исследований. 2020; (1): 47-53. https://doi.org/10.29296/2618723X-2020-01-06

Реферат — Гомеостаз

Реферат

  • формат doc
  • размер 1.16 МБ
  • добавлен 13 апреля 2011 г.

12 страниц.
Введение.
Общие принципы регуляции.
Основные принципы регуляции системного кровообращения.
Регуляция дыхания.
Регуляция температуры тела.
Регуляция ионного состава плазмы крови.
Регуляция кислотно-основного состояния.
Список литературы.

Похожие разделы

  1. Академическая и специальная литература
  2. Биологические дисциплины
  3. Физиология животных
  1. Академическая и специальная литература
  2. Биологические дисциплины
  3. Физиология животных
  4. Сравнительная физиология человека и животных
  1. Академическая и специальная литература
  2. Искусство и искусствоведение
  3. Музыкальное искусство
  4. Вокальное искусство
  5. Физиология голоса
  1. Академическая и специальная литература
  2. Медицинские дисциплины
  3. Гигиена и санэпидконтроль
  4. Производственная гигиена
  5. Физиология труда
  1. Академическая и специальная литература
  2. Медицинские дисциплины
  3. Патологическая физиология
  1. Академическая и специальная литература
  2. Медицинские дисциплины
  3. Стоматология
  4. Анатомия и физиология для стоматологов
  1. Академическая и специальная литература
  2. Пищевая промышленность
  3. Пищевая химия
  4. Физиология питания
  1. Академическая и специальная литература
  2. Физическая культура и спорт
  3. Спортивная физиология

Смотрите также

Реферат

  • формат doc
  • размер 135. 61 КБ
  • добавлен 27 октября 2009 г.

Реферат 28 страниц с 10-ю иллюстрациями. Содержание: Введение. Общее строение глаза. Глазное яблоко. Склера. Роговица. Радужная оболочка. Сетчатка Зрительный нерв. Структура и функции сетчатки. Строение и функции слоев сетчатки. Нейроны сетчатки. Строение и функции палочек и колбочек. Различия между палочками и колбочками. Механизм фоторецепции. Хрусталик. Кровоснабжение глазного яблока. Строение и функции оптического аппарата глаза. Аккомодация….

Реферат

  • формат docx
  • размер 34.09 КБ
  • добавлен 17 декабря 2011 г.

Москва 2011. 13 стр. Реферат по дисциплине «Основы нейрофизиологии ВНД» Введение Структура и формирование Импринтов Стадии импринтинга Импринты плода Родовые импринты Довербальные импринты Заключение Список литературы.

Реферат

  • формат doc
  • размер 818 КБ
  • добавлен 26 ноября 2011 г.

Реферат по нормальной физиологии на 16 страниц. План роботы: Гуморальная регуляция, ее факторы, механизмы действия гормонов на клетки-мишени, регуляция секреции гормонов: Классификация и характеристика факторов гуморальной регуляции. Контур гуморальной регуляции. Структурно-функциональная организация эндокринной системы. Эндокринные железы, их гормоны, их влияния. Основные механизмы действия гормонов. Гипоталамо-гипофизарная система, роль либерин…

Реферат

  • формат doc
  • размер 5.62 МБ
  • добавлен 05 октября 2011 г.

Реферат : Морфологічна та функціональна диференціація шлунково-кишкового тракту Зміст : Вступ Травна система (травний апарат) Травлення у ротовій порожнині. Регуляція слиновиділення тка, стравохід, шлунок — анатомія Травлення у шлунку Тонка кишка. Травлення у тонкій кишці Підшлункова залоза. Її функції Печінка та її функції . Жовчний міхур. Дія жовчі. Порожня і клубова кишка Травлення в інших відділах тонкої кишки Рухова активність тонких кишок Т…

Реферат

  • формат docx
  • размер 109 КБ
  • добавлен 17 марта 2011 г.

Московский педагогический государственный университет. 1 курс. Реферат по дисциплине: « Возрастная анатомия и физиология», 23 стр. СОДЕРЖАНИЕ Значение пищеварения. Общий план строения системы пищеварения. Пищеварение в разных отделах пищеварительного тракта. Обмен веществ и энергии. Список литературы.

Реферат

  • формат doc
  • размер 102 КБ
  • добавлен 08 декабря 2011 г.

Санкт-Петербург, СПбГИПСР, 2010 год, 26 стр., реферат по курсу «Физиология ВНД и СС» Оглавление: Введение Природа сна Теории сна И.П. Павлов и природа сна Физиология сна Фазы сна Механизмы сна Физиологическая значимость сна Нарушения сна Бессонница. Нарколепсия. Гиперсомния Заключение Литература

  • формат pdf
  • размер 46.84 МБ
  • добавлен 31 января 2012 г.

К.: Здоров’я, 1994. — 608 с., іл. ПІдручник підготовлено відповщно до діючої прогреми з курсу нормальної фізіологиії, написаний за системним принципом. 3 метою підготовки лікаря широкого профілю особливу увагу придшено фізюлогії Bicцеральних систем. Введено деякі HOBi розділи, а саме: «Фізюлопя мембран», «Гомеостаз i гомеокшез», «Фіолопчні аспекти адаптації» тощо. У «Додатку» наведено головні фіолопчні показники. Для студентов медичних вузів i ме…

  • формат djvu
  • размер 6.67 МБ
  • добавлен 26 января 2011 г.

Нормальна фізіологія. Підручник за ред. проф. Філімонова В. І. — К.: Здоров’я, 1994. — 608 с., іл. : 3,71 арк. іл. Чорно-білі ілюстрації. Для студентів медичних вузів. Підручник підготовлено відповідно до діючої програми з курсу нормальної фізіології, написаний він за системним принципом. З метою підготовки лікаря широкого профілю особливу увагу приділено фізіології вісцеральних систем. Введено деякі нові розділи, а саме: «Фізіологія мембран», «Г…

pottee

  • формат doc
  • размер 425.37 КБ
  • добавлен 04 июня 2011 г.

Физиологические реакции живого организма Гомеостаз Регуляция функций организма. Адаптация Природа потенциала покоя. Строение и классификация нейронов Строение и работа синапсов Рефлекс. Рефлекторный процесс. Свойства нервных центров Торможение в центральной нервной системе Строение мышечного волокна Механизм мышечного сокращения Физиология спинного мозга ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ И ВАРОЛИЕВ МОСТ Функции среднего мозга Значение промежуточного мозга Лимб…

pottee

  • формат doc
  • размер 423. 18 КБ
  • добавлен 02 июля 2009 г.

Физиологические реакции живого организма, Стресс, Гомеостаз, Адаптация, Природа потенциала покоя, Потенциал действия, Строение и классификация нейронов, Строение и работа синапсов, Рефлекс, Торможение в центральной нервной системе, Строение мышечного волокна. Механизм мышечного сокращения, Физиология спинного мозга, Кожная рецепция, Слуховой анализатор. Зрительный анализатор. Вкусовой и обонятельный анализатор. Лимфа и лиимфообращение и др. около…

1.3 Гомеостаз – анатомия и физиология

Перейти к содержимому

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

  • Перечислять компоненты гомеостатически контролируемой системы
  • Обсудить роль гомеостаза в организме человека
  • Сравните отрицательную и положительную обратную связь, приведя по одному физиологическому примеру каждого механизма

Поддержание стабильной системы требует, чтобы организм постоянно контролировал свои внутренние состояния. Хотя некоторые физиологические системы часто работают в более широких пределах, некоторые параметры тела жестко контролируются гомеостатически. Например, температура тела и артериальное давление контролируются в очень узком диапазоне. А 9Уставка 0017 — это физиологическое значение, вокруг которого колеблется нормальный диапазон. Например, уставка типичной температуры человеческого тела составляет приблизительно 37°C (98,6°F). Физиологические параметры, такие как температура тела и артериальное давление, имеют тенденцию колебаться в пределах нескольких градусов выше и ниже этой точки. Рецепторы, расположенные в ключевых местах тела, улавливают изменения этой точки отсчета и передают информацию в центры управления, расположенные в мозгу. Центры управления отслеживают и посылают информацию эффекторным органам, чтобы контролировать реакцию организма. Если эти эффекторы меняют исходное состояние, говорят, что система регулируется посредством отрицательной обратной связи.

Рисунок 1. 3.1

Центры управления в мозге и других частях тела отслеживают и реагируют на отклонения от заданного значения с помощью отрицательной обратной связи. Отрицательная обратная связь — это механизм, который устраняет отклонение от заданного значения и, в свою очередь, поддерживает параметры тела в пределах их нормального диапазона. Поддержание гомеостаза с помощью отрицательной обратной связи постоянно происходит во всем теле, и поэтому понимание отрицательной обратной связи имеет фундаментальное значение для понимания физиологии человека.

Отрицательный отзыв

Система отрицательной обратной связи состоит из трех основных компонентов: датчика, центра управления и эффектора. (Рисунок 1.3.2 и ). Датчик , также называемый рецептором, отслеживает физиологическое значение, которое затем передается в центр управления. Центр управления сравнивает значение с нормальным диапазоном. Если значение слишком сильно отклоняется от заданного значения, центр управления активирует эффектор. Эффектор вызывает изменение, чтобы изменить ситуацию и вернуть значение в нормальный диапазон.

Рисунок 1.3.2 Петля отрицательной обратной связи: В петле отрицательной обратной связи стимул – отклонение от заданного значения – сопротивляется посредством физиологического процесса, возвращающего тело к гомеостазу. (а) Петля отрицательной обратной связи состоит из четырех основных частей. (б) Температура тела регулируется отрицательной обратной связью.

Чтобы привести систему в движение, стимул должен вывести физиологический параметр за пределы его нормального диапазона (то есть за пределы гомеостаза). Этот стимул «услышан» определенным датчиком. Например, при контроле уровня глюкозы в крови специфические эндокринные клетки поджелудочной железы обнаруживают избыток глюкозы (стимул) в кровотоке. Эти бета-клетки поджелудочной железы реагируют на повышенный уровень глюкозы в крови, высвобождая гормон (инсулин) в кровоток. Инсулин дает сигнал скелетным мышечным волокнам, жировым клеткам (адипоцитам) и клеткам печени поглощать избыток глюкозы, удаляя ее из кровотока. По мере того, как концентрация глюкозы в кровотоке падает, уменьшение концентрации — фактическая отрицательная обратная связь — обнаруживается альфа-клетками поджелудочной железы, и выделение инсулина прекращается. Это предотвращает дальнейшее падение уровня сахара в крови ниже нормального диапазона.

Люди имеют аналогичную систему обратной связи регулирования температуры, которая работает, способствуя либо потере тепла, либо притоку тепла (Рисунок 1.3.2 b ). Когда центр регуляции температуры мозга получает данные от датчиков, указывающие на то, что температура тела превышает нормальный диапазон, он стимулирует группу клеток мозга, называемую «центром потери тепла». Эта стимуляция имеет три основных эффекта:

  • Кровеносные сосуды в коже начинают расширяться, позволяя большему количеству крови из ядра тела течь к поверхности кожи, позволяя теплу излучаться в окружающую среду.
  • Когда приток крови к коже увеличивается, потовые железы активизируются, увеличивая их выработку. Когда пот испаряется с поверхности кожи в окружающий воздух, он уносит с собой тепло.
  • Увеличивается глубина дыхания, и человек может дышать через открытый рот, а не через носовые ходы. Это еще больше увеличивает потерю тепла из легких.

Напротив, активация центра накопления тепла в мозге под воздействием холода снижает приток крови к коже, а кровь, возвращающаяся из конечностей, направляется в сеть глубоких вен. Такое расположение улавливает тепло ближе к ядру тела и ограничивает потери тепла. Если потеря тепла серьезна, мозг запускает усиление случайных сигналов к скелетным мышцам, заставляя их сокращаться, вызывая дрожь. Сокращения мышц при дрожи выделяют тепло при расходовании АТФ. Мозг запускает щитовидную железу в эндокринной системе для высвобождения гормона щитовидной железы, который увеличивает метаболическую активность и выработку тепла в клетках по всему телу. Мозг также сигнализирует надпочечникам о высвобождении эпинефрина (адреналина), гормона, вызывающего расщепление гликогена на глюкозу, которую можно использовать в качестве источника энергии. Распад гликогена на глюкозу также приводит к усилению метаболизма и выработке тепла.

Положительный отзыв

Положительная обратная связь усиливает изменение физиологического состояния организма, а не обращает его вспять. Отклонение от нормального диапазона приводит к большим изменениям, и система отдаляется от нормального диапазона. Положительная обратная связь в организме нормальна только тогда, когда есть определенная конечная точка. Роды и реакция организма на кровопотерю — два примера положительной обратной связи, которая является нормальной, но активируется только при необходимости.

Роды в срок являются примером ситуации, в которой сохранение существующего состояния организма нежелательно. Для изгнания ребенка в конце беременности требуются огромные изменения в организме матери. События родов, однажды начавшись, должны быстро развиваться до завершения, иначе жизнь матери и ребенка находится в опасности. Экстремальная мышечная работа родов и родов является результатом системы положительной обратной связи (рис. 1.3.3).

Рисунок 1.3.3 – Петля положительной обратной связи: Нормальные роды управляются положительной обратной связью. Петля положительной обратной связи приводит к изменению состояния организма, а не к возврату к гомеостазу.

Первые схватки (стимул) подталкивают ребенка к шейке (самой нижней части матки). Шейка матки содержит чувствительные к растяжению нервные клетки, которые контролируют степень растяжения (сенсоры). Эти нервные клетки посылают сообщения в мозг, который, в свою очередь, заставляет гипофиз в основании мозга выделять гормон окситоцин в кровоток. Окситоцин вызывает более сильные сокращения гладких мышц матки (эффекторов), проталкивая ребенка дальше по родовым путям. Это вызывает еще большее растяжение шейки матки. Цикл растяжения, выброса окситоцина и все более сильных сокращений прекращается только с рождением ребенка. В этот момент растяжение шейки матки прекращается, прекращая выброс окситоцина.

Второй пример положительной обратной связи сосредоточен на устранении экстремальных повреждений тела. После проникающего ранения самой непосредственной угрозой является чрезмерная кровопотеря. Меньшая циркуляция крови означает снижение артериального давления и снижение перфузии (проникновения крови) в мозг и другие жизненно важные органы. Если перфузия сильно снижена, жизненно важные органы отключаются, и человек умирает. Организм реагирует на эту возможную катастрофу выбросом в поврежденную стенку кровеносного сосуда веществ, запускающих процесс свертывания крови. По мере того, как происходит каждый этап свертывания крови, он стимулирует высвобождение большего количества свертывающих веществ. Это ускоряет процессы свертывания крови и запечатывания поврежденного участка. Свертывание происходит в локальной области благодаря строго контролируемой доступности белков свертывания крови. Это адаптивный, спасительный каскад событий.

Обзор главы

Гомеостаз — это активность клеток по всему телу для поддержания физиологического состояния в узком диапазоне, совместимом с жизнью. Гомеостаз регулируется петлями отрицательной обратной связи и, гораздо реже, петлями положительной обратной связи. Оба имеют одни и те же компоненты стимула, сенсора, центра управления и эффектора; однако петли отрицательной обратной связи работают, чтобы предотвратить чрезмерную реакцию на стимул, тогда как петли положительной обратной связи усиливают реакцию до тех пор, пока не будет достигнута конечная точка.

Лицензия

Анатомия и физиология Линдси М. Бига, Сьерра Доусон, Эми Харвелл, Робин Хопкинс, Джоэл Кауфманн, Майк ЛеМастер, Филип Матерн, Кэти Моррисон-Грэм, Девон Квик и Джон Руньон лицензирована Creative Commons Attribution -ShareAlike 4.0 Международная лицензия, если не указано иное.

Поделиться этой книгой

Поделиться в Твиттере

сообщений изнутри. Динамическая среда, способствующая кишечному гомеостазу

Обзор

. 2013 9 октября; 4:323.

doi: 10. 3389/fimmu.2013.00323.

Раджараман Эри 1 , Марчелло Кьеппа

принадлежность

  • 1 Биология слизистых оболочек, Школа наук о жизни человека, Университет Тасмании, Лонсестон, ТАС, Австралия.
  • PMID: 24130559
  • PMCID: PMC3793270
  • DOI: 10.3389/fimmu.2013.00323

Бесплатная статья ЧВК

Обзор

Раджараман Эри и др. Фронт Иммунол. .

Бесплатная статья ЧВК

. 2013 9 октября; 4:323.

doi: 10.3389/fimmu.2013.00323.

Авторы

Раджараман Эри 1 , Марчелло Кьеппа

принадлежность

  • 1 Биология слизистых оболочек, Школа наук о жизни человека, Университет Тасмании, Лонсестон, ТАС, Австралия.
  • PMID: 24130559
  • PMCID: PMC3793270
  • DOI: 10.3389/fimmu. 2013.00323

Абстрактный

Организм определяется как «индивидуальное живое существо, способное реагировать на раздражители, расти, размножаться и поддерживать гомеостаз». В начале эволюции многоклеточные организмы исследовали преимущества симбиотической жизни. Млекопитающие содержат сложную совокупность микроорганизмов (так называемую микробиоту), которая включает бактерии, грибы и археи. Некоторые из этих бактерий уже определили полезные роли для человека-хозяина, которые включают способность расщеплять питательные вещества, которые иначе не могут быть переварены, предотвращая рост вредных видов, а также способность производить витамины или гормоны. Интуитивно понятно, что на эволюционном пути несколько механизмов благоприятствовали бактериям, которые давали преимущества хозяину, который, в свою очередь, избегал запуска против них агрессивного иммунологического ответа. Иммунологический ответ кишечника не игнорирует содержимое просвета, напротив, иммунному надзору способствует непрерывный отбор антигенов. Некоторые кишечные эпителиальные клетки (ЭК) играют решающую роль в процессе отбора проб, другие активно участвуют в защитном механизме. По сути, эпителий действует как светофор, сообщая внутреннему миру, являются ли условия безопасными или опасными, и, таким образом, влияя на иммунологический ответ. В этом обзоре мы обсудим динамические факторы, действующие на кишечные ЭК, и то, как они прямо или косвенно влияют на иммунные клетки в состоянии здоровья и заболеваниях.

Ключевые слова: ДЦ; эпителиальные клетки кишечника; кишечная эволюция; воспаление кишечника; иммунология слизистых оболочек.

Цифры

Рисунок 1

Важные этапы кишечного тракта…

Рисунок 1

Важнейшие этапы эволюции кишечного тракта . Семьсот миллионов лет назад…

фигура 1

Важнейшие этапы эволюции кишечного тракта . Семьсот миллионов лет назад губки были первыми многоклеточными организмами, которые получали и переваривали частицы пищи путем фильтрации воды. Шестьсот миллионов лет назад книдарии развили единственное отверстие, за которым следовала полость, служащая пищеварительным пространством. Отверстие служило и входом для еды, и выходом для отходов. Только примерно 100 миллионов лет спустя, благодаря Nemertea, отходы удалялись через второе отверстие, что максимально увеличивало потенциал поглощения пищи. Первые млекопитающие появились 180 миллионов лет назад, а кишечник человека появился примерно на 160 миллионов лет позже.

Рисунок 2

Ход времени от гомеостаза к…

Рисунок 2

Прогрессирование во времени от гомеостаза до воспаления и ремиссии воспаления . (A) Гомеостаз: люменальный…

фигура 2

Прогрессирование во времени от гомеостаза к воспалению и ремиссии воспаления . (A) Гомеостаз: люменальные и эпителиальные факторы импринтируют фенотип воспалительного нарушения резидентным ДК кишечника. Они могут брать образцы антигенов из просвета, а также из капилляров, но миграция в MLN не будет продуцировать воспалительные цитокины и не активирует агрессивный адаптивный ответ. Поступивший предшественник ДК попадет в благоприятную среду, становясь воспалительно ослабленным. Отбор проб циркулирующих антигенов этих ДК может иметь решающее значение для поддержания толерантности к себе. (B) Воспалительное поражение: потеря эпителиального барьера или инвазивные бактерии могут изменить кишечную среду, которая потеряет способность кондиционировать поступающие предшественники ДК. Они, возможно, столкнутся с люменальными антигенами и мигрируют в MLN, чтобы начать адаптивный ответ Th2/Th27. Нейтрофилы также будут рекрутироваться эпителиальным IL-8/KC. Производство этого хемокина, по-видимому, опосредовано вовлечением TLR5, которое происходит в случаях инфекции. Ранее кондиционированные ДК не смогут вызывать воспалительную реакцию, но при миграции в MLN их эффект будет стохастически преодолен вновь рекрутированными ДК, если воспаление затянется. (C) Воспаление: поступающие воспалительные клетки высвобождают TNFα, который способствует выработке слизи бокаловидными клетками. Более толстый слой слизи лучше защищает от воздействия люменального антигена, что важно для создания условий для прерывания провоспалительного каскада. В то же время нейтрофилы и макрофаги очищают собственную пластинку. Входящие ДК-предшественники сохраняют возможность стать воспалительными, но шансы уменьшаются в связи с успешным разрешением инфекции. Кишечные дендритные клетки, которые берут образцы циркулирующих антигенов в провоспалительных состояниях внутри капилляров, могут ошибочно индуцировать воспалительные реакции на аутоантигены. Это может пролить свет на новые аспекты, связанные с системными воспалительными реакциями, наблюдаемыми у пациентов с хроническим воспалением кишечника. (D) Воспалительная ремиссия: эпителиальный барьер нормализуется, и эпителиальные клетки подвергаются воздействию устойчивого количества антигенов. Цитокиновый коктейль ECs способствует поляризации DCs к обычному кишечному фенотипу. ДК, мигрирующие в MLN, будут продуцировать увеличивающееся количество противовоспалительных цитокинов, и правильный гомеостаз кишечника, наконец, будет завершен.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

  • Разработка, проверка и внедрение модели in vitro для изучения метаболической и иммунной функции в нормальном и воспаленном эпителии толстой кишки человека.

    Педерсен Г. Педерсен Г. Dan Med J. 2015, январь; 62 (1): B4973. Дэн Мед Дж. 2015. PMID: 25557335 Обзор.

  • Перемещение информации между слизистой оболочкой и средой просвета управляет гомеостазом кишечника.

    Асселин С., Гендрон Ф.П. Асселин С. и соавт. ФЭБС лат. 2014 17 ноября; 588 (22): 4148-57. doi: 10.1016/j.febslet.2014.02.049. Epub 2014 11 марта. ФЭБС лат. 2014. PMID: 24631458 Обзор.

  • Вклад эпителиальных клеток в кишечный иммунитет.

    Хупер Л.В. Хупер ЛВ. Ад Иммунол. 2015;126:129-72. doi: 10.1016/bs.ai.2014.11.003. Epub 2015 7 февраля. Ад Иммунол. 2015. PMID: 25727289Обзор.

  • Кишечная микрофлора и гомеостаз иммунного ответа слизистой оболочки: последствия для пробиотических бактерий?

    Блюм С. , Шиффрин Э.Дж. Блюм С. и др. Curr выпускает Intest Microbiol. 2003 г., сен; 4 (2): 53–60. Curr выпускает Intest Microbiol. 2003. PMID: 14503689 Обзор.

  • Молекулярные взаимодействия между бактериями, эпителием и иммунной системой слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта: значение для хронического воспаления.

    Клавель Т., Халлер Д. Клавель Т. и др. Curr выпускает Intest Microbiol. 2007 Сентябрь;8(2):25-43. Curr выпускает Intest Microbiol. 2007. PMID: 17542334 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Пищевые режимы, обогащенные антиоксидантами, в качестве эффективного адъюванта для пациентов с ВЗК при введении инфликсимаба, пилотное исследование.

    Лисо М., Сила А., Верна Г., Скарано А., Донгия Р., Кастеллана Ф., Кавальканти Э., Песоле П.Л., Соммелла Э.М., Липполис А., Арментано Р., Джудетти А.М., Вергара Д., Кампилья П., Сардоне Р., Курло М., Мастронарди М., Петрони К., Тонелли С., Сантино А., Кьеппа М. Лисо М. и др. Антиоксиданты (Базель). 2022 8 января; 11 (1): 138. doi: 10.3390/antiox11010138. Антиоксиданты (Базель). 2022. PMID: 35052642 Бесплатная статья ЧВК.

  • Жир кишечника: эпителиальные фосфолипиды при воспалительных заболеваниях кишечника.

    Болдырева Л.В., Морозова М.В., Сайдакова С.С., Кожевникова Е.Н. Болдырева Л.В. и соавт. Int J Mol Sci. 2021 28 октября; 22 (21): 11682. дои: 10.3390/ijms222111682. Int J Mol Sci. 2021. PMID: 34769112 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Введение кверцетина подавляет цитокиновый шторм в миелоидных и плазмоцитоидных дендритных клетках.

    Верна Г., Лизо М., Кавальканти Э., Бьянко Г., Ди Сарно В., Сантино А., Кампилья П., Кьеппа М. Верна Г. и др. Int J Mol Sci. 2021 3 августа; 22 (15): 8349. дои: 10.3390/ijms22158349. Int J Mol Sci. 2021. PMID: 34361114 Бесплатная статья ЧВК.

  • Экстракты оливкового масла первого холодного отжима модулируют воспалительную способность дендритных клеток мышей на основе их структуры полифенолов: корреляция между химическим составом и биологической функцией.

    Де Сантис С., Лисо М., Верна Г., Курчи Ф., Милани Г., Файенца М.Ф., Франчини С., Москетта А., Кьеппа М., Клодовео М.Л., Крупи П., Корбо Ф. Де Сантис С. и др. Антиоксиданты (Базель). 2021 24 июня; 10 (7): 1016. дои: 10.3390/антиокс10071016. Антиоксиданты (Базель). 2021. PMID: 34202671 Бесплатная статья ЧВК.

  • миР-369-3p модулирует индуцируемую синтазу оксида азота и участвует в регуляции хронического воспалительного ответа.

    Скалавино В., Лизо М., Кавальканти Э., Гиганте И., Липполис А., Мастронарди М., Кьеппа М., Серино Г. Скалавино В. и др. Научный представитель 2020 г. 29 сентября; 10 (1): 15942. дои: 10.1038/s41598-020-72991-8. Научный представитель 2020. PMID: 32994523 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

использованная литература

    1. Майр Э. От молекул к органическому разнообразию. Протокол ФРС (1964) 23:1231–5 — пабмед
    1. Нильсен К. Шесть основных этапов эволюции животных: произошли ли мы от личинок губок? Эвол Дев (2008) 10:241–5710. 1111/j.1525-142X.2008.00231.x — DOI — пабмед
    1. Bumann D, Puls G. У гребневика Mnemiopsis leidyi проточная система пищеварения с тремя последовательными фазами внеклеточного пищеварения. Физиол Зоол (1997) 70: 1–6 — пабмед
    1. Hohman TC, McNeil PL, Muscatine L. Слияние фагосомы и лизосомы ингибируется водорослевыми симбионтами Hydra viridis. J Cell Biol (1982) 94:56–6310.1083/jcb.94.1.56 — DOI — ЧВК — пабмед
    1. Нейш АС. Микрофлора кишечника и эпителиальные клетки кишечника: непрерывный диалог. Микробы заражают (2002) 4: 309–1710.1016 / S1286-4579 (02) 01543-5 — DOI — пабмед

Типы публикаций

Физиологический гомеостаз — Онлайн-учебник по биологии

Учебники по биологии > Регуляция биологических систем > Физиологический гомеостаз

Гомеостаз следит за тем, чтобы температура тела и уровень воды постоянно поддерживались в допустимых пределах.

Содержание

У животных, таких как мы, внутренняя среда нашего тела должна иметь определенные условия в допустимых пределах, чтобы продолжать наше здоровое функционирование.

Это осуществляется с помощью процесса, называемого контролем с отрицательной обратной связью, когда различные рецепторы и эффекторы вызывают реакцию, чтобы гарантировать, что такие условия остаются благоприятными. В этом руководстве мы исследуем контроль концентрации сахара в крови, концентрации воды и температуры.

Принцип управления с отрицательной обратной связью показан на диаграмме ниже:

Это явление известно как физиологический гомеостаз, что, говоря простым языком, означает физическое равновесие. По сути, это корректирующий механизм, рассмотрим следующий сценарий у человека:

  • Уровень глюкозы в крови падает
  • Человеку требуется глюкоза в клетках для удовлетворения потребности в АТФ
  • Организм обнаруживает это с помощью специального рецептора, предназначенного для этой функции
  • Эти рецепторы выделяют гормоны, химические сигналы, которые инициируют запуск механизма обратной связи
  • Гормоны перемещаются к ткани-мишени и инициируют корректирующую реакцию
  • В этом случае корректирующей реакцией является секреция большего количества глюкозы в кровоток

Требование контроля с отрицательной обратной связью

Поскольку млекопитающие являются теплокровными, ферменты, входящие в состав их теплокровных животных, требуют определенной температуры для оптимальной работы. Кроме того, концентрация воды в клетке и ее химическая концентрация должны оставаться на определенном уровне, чтобы обеспечить нормальные клеточные процессы.

В связи с этим механизм обратной связи у таких теплокровных животных необходим для того, чтобы позволить организму работать в оптимальных условиях – поэтому любое отклонение температуры от нормы корректируется механизмом обратной связи.

Преимущества гомеостаза

Гомеостаз важен для выживания, поскольку он означает, что животное может адаптироваться к изменяющейся среде. Это может справиться с разницей температур, с которой вы сталкиваетесь, когда выходите за дверь.

Организм будет пытаться поддерживать норму, желаемый уровень фактора для достижения гомеостаза. Однако он может работать только в допустимых пределах, когда экстремальные условия могут отключить механизм отрицательной обратной связи.

В этих случаях может наступить смерть, если не будет проведено лечение, чтобы вызвать естественное возникновение этих механизмов обратной связи.

В следующем учебнике подробно рассматривается регулирование концентрации сахара в крови и регулирование температуры.

 

Кредит: Сестры Амебы

 

Викторина

Выберите лучший ответ.

1. Механизм обратной связи у теплокровных животных необходим для того, чтобы тело могло работать в оптимальных условиях.

ВерноНеверно

2. Гомеостаз помогает организму жить и адаптироваться к меняющейся среде.

ВерноНеверно

3. Организм стремится поддерживать нормальный уровень фактора для достижения гомеостаза.

ВерноНеверно

4. Рецепторы выделяют химические вещества, запускающие механизм обратной связи.

ВерноНеверно

5. Гомеостаз важен для регулирования уровня глюкозы в крови.

TrueFalse

Отправить результаты (необязательно)

Ваше имя

Отправить по электронной почте

Далее

Учебные пособия по биологии > Регуляция биологических систем > Физиологический гомеостаз


Вам также понравится.

..
Наследование и вероятность

Грегор Мендель, австрийский монах, наиболее известен в этой области своими исследованиями фенотипа растений гороха, в том числе ..

Мейоз и чередование поколений

Для растений характерно чередование поколений в их жизненном цикле. Этот учебник представляет собой обзор растений..

Противозачаточные средства и контрацепция

Описаны различные стратегии беременности, контроля рождаемости и контрацепции. Прочтите это руководство, чтобы узнать о каждом из них..

Нервная система человека

Нервная система, по сути, представляет собой биологическую информационную магистраль. Этот учебник дает обзор нервной системы..

Вода в растениях

Движение молекул (в частности, воды и растворенных веществ) жизненно важно для понимания процессов, происходящих в растениях. This tuto..

Независимый ассортимент и кроссинговер

В этом руководстве описывается независимый ассортимент хромосом и кроссинговер как важные события мейоза.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *