Симптомы ПКС со стороны нервной системы
Вы знали о том, что постковидный синдром (ПКС) — уже давно не гипотеза, а официально признанное заболевание, внесённое в Международный классификатор болезней (МКБ-10)?
А о том, что диагностироваться ПКС может только спустя 3 месяца после перенёссного COVID-19?
Или о том, что проявлений ПКС — более двух десятков, и большинство из них имеют неврологическую природу?
Игнорировать ПКС опасно! Он не пройдёт сам и может нанести серьёзный вред организму. И реабилитации после COVID-19 важно посвятить не меньше сил, чем его лечению.
Вот симптомы ПКС, которые отражают нарушения работы центральной и вегетативной нервной системы:
- Астения – постоянная беспричинная усталость, даже после хорошего отдыха.
- Депрессия – подавленное настроение, неспособность получать удовольствие вплоть до суицидальных мыслей.
- Тревожность – постоянное фоновое беспокойство, пессимизм и пугающие предчувствия, повышенная чувствительность к стресс-факторам (например, при чтении новостей), частые панические атаки (например, на фоне одышки).
- Эмоциональная лабильность – неустойчивое настроение с низким порогом раздражительности, склонностью к обидам и конфликтам, повышенная эмоциональная чувствительность.
- Снижение когнитивных функций – памяти, концентрации внимания, восприятия и обработки информации, скорости реакции и т.д.
- Бессонница – невозможность заснуть, беспокойный прерывистый сон, ощущение сонливости и разбитости в течение дня, кошмарные сновидения.
- Боли – головные, мышечные и суставные без видимой причины.
- Вегетативные нарушения – скачки давления и температуры, головокружение, тошнота и другие нарушения ЖКТ, повышенное потоотделение.
При любом из этих симптомов обращайтесь к врачу-неврологу!
Доктор назначит лекарственную терапию, поможет скорректировать режим дня и образ жизни, порекомендует подходящие физические упражнения. Справиться с ПКС и вернуться к привычной активности реально, если вовремя обратиться к специалисту!
Еще из раздела
Головная боль — причины, диагностика, лечение
Существует множество различных видов головной боли, имеющих свои собственные с. ..
Инсульт
Инсульт — одно из наиболее распространенных заболеваний в мире, являющееся основной причиной смерти …
Лекарственно-индуцированная головная боль
Злоупотребление обезболивающими — частая проблема тех, кто страдает от мигреней и головных болей нап…
Лечение приступов и профилактика мигрени — устройство Цефали
Цефали предлагает наилучшее сочетание эффективности и безопасности в сравнении с современной противо…
Тейпирование
Тейпирование представляет собой метод нанесения специально предназначенной для этой процедуры клейко…
Туннельный синдром
Общее название группы невропатических состояний, при которых происходит сдавливание нервного ствола
Что нужно знать о невралгии
Невралгия относится к сильной стреляющей боли, которая возникает из-за поврежденного или раздраженно…
Электромиография конечностей
Электромиография – что это? Когда используется? Как происходит? Насколько полезна?
имеются противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом
← На страницу отделения
Официальный сайт Волгоградской государственной академии физической культуры (ФГБОУ ВПО ВГАФК)
Официальный сайт Волгоградской государственной академии физической культуры (ФГБОУ ВПО ВГАФК)- Главная
404 Not Found
^ Наверх
|
|
Вовлечение центральной нервной системы в наследственную невропатию со склонностью к параличам от давления: описание большой семьи с этой ассоциацией | Генетика и геномика | JAMA Неврология
Абстрактный
Цель Описать большую семью с наследственной невропатией со склонностью к параличу от сдавления, связанному с демиелинизацией центральной нервной системы.
Дизайн Мы рассмотрели 18 членов родословной. Генетический анализ был проведен на 15 субъектах, стандартные исследования нервной проводимости на 10 субъектах и исследования магнитно-резонансной томографии головного мозга на 8 субъектах.
Результаты Наследственная невропатия со склонностью к сдавливанию была подтверждена у 9 пациентов родословной. Результаты магнитно-резонансной томографии головного мозга показали множественные области демиелинизации у 6 из 6 пострадавших членов и были нормальными у 2 из 2 здоровых родственников. Нарушения магнитно-резонансной томографии локализовались преимущественно в подкорковом лобном белом веществе. У всех пациентов были острые и рецидивирующие параличи нервов, а клинические признаки поражения центральной нервной системы не были характерны для этой родословной.
Выводы Мы демонстрируем, что эта ассоциация, о которой ранее сообщалось в спорадических случаях, не является случайной. Таким образом, у пациентов с наследственной невропатией со склонностью к параличу от сдавления могут наблюдаться поражения белого вещества центральной нервной системы, и роль делеции гена PMP22 (периферический миелиновый белок 22) в центральной нервной системе должна быть дополнительно изучена.
Наследственная невропатия со склонностью к параличу от сдавления (HNPP) представляет собой аутосомно-доминантное заболевание, обычно проявляющееся в виде острого паралича возвратного нерва. 1 ,2
Большинство семей HNPP имеют делецию размером 1,5 мегануклеотида на хромосоме 17p11.2, область, которая содержит ген PMP22 (периферический миелиновый белок 22); PMP22 представляет собой интегральный мембранный гликопротеин с неопределенной функцией. Он преимущественно локализуется в компактной части периферического миелина. 3 Его экспрессия в миелине центральной нервной системы (ЦНС) точно не установлена, 4 , хотя он был описан в мотонейронах головного и спинного мозга крыс и мышей. 5 Ранее сообщалось о поражении центральной нервной системы у нескольких изолированных пациентов, что указывает на связь между центральными демиелинизирующими поражениями и HNPP. 6 -8
Мы описываем большую семью с HNPP, вызванной делецией 17p11.2, демонстрируя, что связь не случайна.
Методы
Испытуемые
Мы описываем 18 членов семьи (рис. 1). Всем испытуемым проводилось стандартизированное неврологическое обследование. Пятнадцать субъектов дали свое информированное согласие на генетический анализ.
Рисунок 1.
Просмотреть в большом размере
Родословная семьи с наследственной невропатией со склонностью к параличу от сдавления и поражением центральной нервной системы. Квадраты обозначают субъектов мужского пола; круги, женские предметы; черные кружки и квадраты – пораженные особи; белые круги и квадраты, здоровые члены семьи; символ с диагональной линией, умерший человек; звездочка — проведено нейрофизиологическое исследование; белый треугольник, результаты генетического исследования в норме; черный треугольник, у индивидуума была делеция 17p11. 2; знак среза, проведена магнитно-резонансная томография головного мозга; и цифры под каждым символом, текущий возраст (в годах) члена родословной.
Электрофизиологические исследования
Исследования нервной проводимости проведены у 6 больных и 4 здоровых родственников. Для срединного, локтевого и малоберцового нервов регистрировали дистальную моторную латентность, скорость моторной проводимости и потенциалы действия чувствительных нервов. Использовались нормальные значения из нашей лаборатории и из другой лаборатории. 9
Исследования ДНК
Молекулярную диагностику HNPP проводили с помощью полимеразной цепной реакции амплификации 3 новых высокополиморфных коротких тандемных повторов, охватывающих 0,55 мегабаз в центре дуплицированной области Шарко-Мари-Тута 1А типа, включая последовательность PMP22 , как описано ранее. 10 ,11
Магнитно-резонансная томография
Магнитно-резонансная томография (МРТ) черепа выполнена с использованием магнита 0,5 Тл с головной катушкой у 8 человек, 6 пациентов и 2 здоровых родственников с подтвержденным генетическим исследованием. Последовательности изображений состояли из следующего: (1) Т1-взвешенная последовательность спин-эхо в сагиттальной и аксиальной плоскостях (время повторения/время эха, 490/25 миллисекунд), (2) аксиальная Т2-взвешенная последовательность спин-эхо (время повторения /эхо время, 2450/25.90 миллисекунд) и (3) сагиттальные и аксиальные инверсионные изображения восстановления с ослаблением жидкости (время повторения/время эха, 6950/120 миллисекунд).
Результаты
Фенотип
Пробанд (III:1) был направлен в возрасте 24 лет для выяснения причины отклонений от МРТ. Нейрорадиологическое исследование было проведено, поскольку она жаловалась на острую слабость в правой руке, а также потому, что у ее двоюродной сестры (III:4) с аналогичными неврологическими симптомами был диагностирован возможный рассеянный склероз (РС). С детства у нее были повторяющиеся эпизоды слабости и/или сенсорных симптомов в верхних и нижних конечностях. Эпизоды разрешались в течение 1–4 недель и могли быть связаны с мононейропатиями. Данные неврологического осмотра были нормальными, за исключением правосторонней гипестезии. Признаки генерализованной невропатии или патологические особенности ЦНС были тщательно исключены. Зрительные, стволовые слуховые и соматосенсорные вызванные потенциалы не показали отклонений. Восстановление инверсии с ослаблением жидкости и Т2-взвешенная МРТ четко выявили несколько очагов высокоинтенсивного сигнала в супратенториальном белом веществе, преимущественно в кортикомедуллярном соединении (рис. 2С).
Рисунок 2.
Просмотреть в большом формате Загрузить
Магнитно-резонансная томография Последовательности восстановления инверсии с ослаблением жидкости (время повторения/время эха, 6950/120 миллисекунд) 4 пациентов родословной (A, пациент II:3, возраст 50 лет) лет; B, пациент II:4, 48 лет; C, пациент III:1, возраст 24 года; D, пациент III:4, возраст 27 лет) с мультифокальными участками гиперинтенсивного сигнала в подкорковом белом веществе.
Исследования нервной проводимости продемонстрировали длительные дистальные латентные периоды двигательных нервов и замедление фокальной скорости двигательной проводимости на запястье срединного нерва, в то время как результаты исследования были нормальными для локтевого или малоберцового нервов в обычных местах защемления. Чувствительные потенциалы не могли быть вызваны в малоберцовом нерве, но они были нормальной амплитуды в срединном и локтевом нервах. Генетическое исследование подтвердило делецию хромосомы 17p11.2.
Члены семьи
Клинические и/или электрофизиологические исследования подтвердили невропатию у 8 других членов семьи, помимо нашего пробанда (рис. 1).
Клинические признаки были сходными у всех этих пациентов. Они жаловались на эпизоды нарушения чувствительности и/или слабости, которые развивались внезапно и разрешались в течение нескольких дней или недель. У всех больных дебют заболевания пришелся на второе-третье десятилетие жизни.
Вовлечение центральной нервной системы было исследовано у всех субъектов. Больная II:3 в возрасте 27 лет обратилась с жалобами на правосторонний гемипарез с полным выздоровлением через 2 недели (эпизод не наблюдался врачом). Второй эпизод левостороннего гемипареза и гипестезии произошел, когда ей было 48 лет. Первоначальным диагнозом был вероятный лакунарный инфаркт, поскольку у нее была длительная история нелеченной артериальной гипертензии. Она выздоровела, результаты неврологического обследования в норме. Другой пациент, III:4, ранее был диагностирован как возможный рассеянный склероз, когда ей было 25 лет, из-за точечных поражений в супратенториальном белом веществе, выявленных МРТ после эпизода слабости и парестезии левой руки, с полной ремиссией. через несколько недель. До и после эпизода, мотивирующего МРТ головного мозга, жаловалась на несколько эпизодов мононевропатии. Ее неврологическое обследование не показало поражения центральной нервной системы, а вызванные потенциалы были нормальными. Таким образом, пациент не соответствовал критериям РС. 12
Генетический анализ
Генетическое исследование 15 субъектов родословной установило ассоциацию с делецией 17p11.2 у всех симптоматических членов, у которых проводилось исследование (6 пациентов). Генетический анализ не проводился у пациентов II: 1, II: 7 и II: 8 с клиническим вовлечением и электрофизиологическим подтверждением (рис. 1).
Электрофизиологические исследования
Были обследованы 10 членов семьи, результаты у 4 бессимптомных родственников были нормальными. У 6 пациентов с подтвержденной делецией 17p11.2 исследования показали удлинение дистальных моторных латентностей и аномальную проводимость сенсорных нервов как наиболее характерные признаки.
Магнитно-резонансная томография
На МРТ, выполненной 6 пациентам с делецией PMP22 , у всех выявлено двустороннее супратенториальное мультифокальное поражение в подкорковом белом веществе (рис. 2). Эти гиперинтенсивные сигналы преобладали в лобных областях. По-видимому, количество поражений не коррелировало с возрастом особей, потому что у некоторых представителей второго поколения поражений было меньше, чем у представителей третьего поколения, и наоборот. Кроме того, у одного пациента МРТ повторили через 4 года, и количество очагов осталось прежним. Результаты МРТ были нормальными (не показаны) только у 2 членов родословной (III:2 и III:7), которые согласились на нейрорадиологическое исследование и имели нормальные результаты генетического исследования и отсутствие клинической истории поражения периферических нервов.
Комментарий
Насколько нам известно, мы описываем первую семью с HNPP, вызванной делецией 17p11.2, в которой пораженные члены проявляют периферическое поражение и демиелинизацию ЦНС. Эта ассоциация, подтвержденная отсутствием поражений на МРТ головного мозга здоровых членов семьи, указывает на то, что делеция PMP22 может влиять на миелин не только в периферической нервной системе, но и в ЦНС. Клинически значимые сенсорные симптомы и аномальные результаты МРТ могут вызвать диагноз рассеянного склероза; это произошло с одним из наших молодых пациентов.
Клинически заболевание соответствует классической форме со склонностью к сдавливанию. Ни у одного из наших пациентов не развилась генерализованная полиневропатия. Результаты электрофизиологических тестов соответствовали результатам предыдущих исследований. 13 Поражения центральной нервной системы у большинства наших пациентов были бессимптомными. У больного с клиническим поражением ЦНС было 2 эпизода гемипареза; однако мы не можем доказать, было ли это связано с мутацией в гене PMP22 или с эпизодами ишемии из-за артериальной гипертензии в анамнезе. Функциональный результат этой семьи на протяжении многих лет аналогичен наблюдаемому у большинства пациентов с HNPP, а поражение ЦНС не вызывало функционального поражения ни у одного из членов разных поколений этой семьи. При этом количество мультифокальных зон повышенного сигнала у пациентов второго поколения было не больше, чем у пациентов третьего поколения.
Это семейство подтверждает ранее зарегистрированные изолированные случаи HNPP, связанные с поражением ЦНС. 6 -8 Однако у этих пациентов некоторые клинические симптомы, признаки или результаты патологических тестов могут быть связаны с поражением ЦНС. Трудно рассуждать о патофизиологических механизмах, связанных с этими признаками и симптомами со стороны ЦНС. Отсутствует описание аутопсии головного мозга пациентов с ГНПП и, к сожалению, отсутствует патологический субстрат из pmp22 0/0 или 0/+ мышей. 14 ,15 Фактически, в периферических нервах томакулярные структуры диффузно распределены в нервных волокнах, и механизм(ы), вовлеченный в мультифокальные клинические и электрофизиологические проявления, до конца не ясен.
Клинический интерес представляет тот факт, что у одного пациента в нашей семье был диагностирован возможный рассеянный склероз. Хотя сообщалось об отдельных случаях определенного рассеянного склероза в сочетании с некоторыми наследственными нейропатиями, включая HNPP, 16 -18 мы считаем, что поражения на МРТ у нашего молодого пациента с онемением спутали диагноз.
Доказательства демиелинизации ЦНС наблюдались у многих пациентов с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией. 19 Таким образом, при отсутствии семейного анамнеза хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия также должна учитываться при дифференциальной диагностике.
Эта семья и ранее описанные пациенты указывают на то, что это не изолированная находка МРТ у пациентов с HNPP. Поэтому данную невропатию следует включать в дифференциальный диагноз при обнаружении на МРТ головного мозга картины многоочаговых поражений в подкорковом белом веществе.
Демиелинизация центральной нервной системы также описана при других наследственных нейропатиях. 20 ,21 Исследователи пришли к выводу, что центральные и периферические поражения были вызваны одним и тем же генетическим заболеванием. Наша семья, кажется, подтверждает, что это также относится и к ГАЭС. Насколько нам известно, роль PMP22 в ЦНС у людей не изучалась. По данным МРТ в этой семье демиелинизация ЦНС может быть связана с недостаточной экспрессией ПМП22 . Неизвестно, является ли это открытие прямым следствием отсутствия белка или дефекта дозировки генов. Кроме того, остается неясным, существует ли феномен компенсации другими членами семейства генов PMP22 22 или другими ассоциированными белками.
Наверх
Информация о статье
Для переписки: Изабель Илла, доктор медицинских наук, отделение неврологии, больница Санта-Креу-и-Сант-Пау, Padre Claret 167, 08025 Барселона, Испания (iilla@santpau. es).
Принято к публикации: 2 марта 2005 г.
Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Санахуджа и Илла. Сбор данных : Санахуджа, Франко, Рохас-Гарсия, Комбаррос, Беге, Гранес и Илла. Анализ и интерпретация данных : Санахуджа, Франко, Рохас-Гарсия, Галлардо, Беге и Илла. Составление рукописи : Санахуджа, Франко, Рохас-Гарсия, Галлардо, Беге и Илла. Критическая проверка рукописи на наличие важного интеллектуального содержания : Рохас-Гарсия, Галлардо, Комбаррос, Гранес и Илла. Статистический анализ : илл. Получено финансирование : Илла. Административная, техническая и материальная поддержка : Санахуджа, Франко, Галлардо и Беге. Надзор за исследованием : Санахуджа, Франко, Беге и Гранес.
Каталожные номера
1.
Гуидер RLeGuern ЭГугенхайм М и другие. Клинические, электрофизиологические и молекулярные корреляции в 13 семьях с наследственной невропатией со склонностью к параличу от сдавления и делецией хромосомы 17p11. 2. Неврология 1995;452018–2023PubMedGoogle ScholarCrossref
2.
Амато А.А.Гронсет GSCallerame KJKagan-Hallet KSBryan WWБарон RJ Томакулезная невропатия: клиническое и электрофизиологическое исследование пациентов с делецией 1,5 млн пн в хромосоме 17p11.2 и без нее. Muscle Nerve 1996;1916- 22PubMedGoogle ScholarCrossref
3.
Бекасы Г. Дж. Сутер Уэлхер ААСтрелок EM Характеристика нового миелинового белка периферической нервной системы (PMP-22/SR13). J Cell Biol 1992;117225-238PubMedGoogle ScholarCrossref
4.
Baechner DLiehr THameister ЧАС и другие. Широко распространенная экспрессия гена периферического миелинового белка-22 (PMP22) в нервных и других тканях во время развития мышей. J Neurosci Res 1995;42733-741PubMedGoogle ScholarCrossref
5.
Parmantier ЭКабон ФБраун CD’Урсо ДМюллер HWZalc B Периферический миелиновый белок-22 экспрессируется в мотонейронах головного и спинного мозга крыс и мышей. Eur J Neurosci 1995;71080–1088PubMedGoogle ScholarCrossref
6.
Амато А.А.Барон RJ Наследственная невропатия со склонностью к параличам от сдавления: связь с демиелинизацией центральной нервной системы. Мышечный нерв 1996;19770- 773PubMedGoogle ScholarCrossref
7.
Schneider Крейнерс К.Фридл Вебнер РТойка KV Вовлечение зрительного пути в наследственную невропатию со склонностью к параличу от сдавления. J Neurol 2000;247222-223PubMedGoogle ScholarCrossref
8.
Dackovic Дж. Ракочевич-Стоянович В.Павлович С и другие. Наследственная невропатия со склонностью к параличам от сдавления, связанная с поражением миелина центральной нервной системы. Eur J Neurol 2001;8689- 692PubMedGoogle ScholarCrossref
9.
Kimura J Электродиагностика при заболеваниях нервов и мышц: принципы и практика . 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: FA Davis Co Publishers; 1984
10.
Латур П. Бутранд Леви Н и другие. Полиморфные короткие тандемные повторы для диагностики дупликации Шарко-Мари-Тута 1А. Clin Chem 2001;47829- 837PubMedGoogle Scholar
11.
Infante Дж.Гарсия АКомбаррос О и другие. Стратегия диагностики семейных и спорадических случаев невропатии, связанной с делецией 17p11.2. Muscle Nerve 2001;241149-1155PubMedGoogle ScholarCrossref
12.
McDonald WICompston АЭдан г и другие. Рекомендуемые диагностические критерии рассеянного склероза: рекомендации Международной группы экспертов по диагностике рассеянного склероза. Ann Neurol 2001;50121- 127PubMedGoogle ScholarCrossref
13.
Li Дж. Краевский KShy МЭЛьюис РА Наследственная невропатия со склонностью к параличу от сдавления: электрофизиология соответствует названию. Неврология 2002;581769-1773PubMedGoogle ScholarCrossref
14.
Adlkofer КМартини РАгуцци AZielasek ДжейТойка К.В.Сутер U Гипермиелинизация и демиелинизирующая периферическая невропатия у мышей с дефицитом Pmp22 . Nat Genet 1995;11274- 280PubMedGoogle ScholarCrossref
15.
Adlkofer КНаеф RSuter U Анализ сложных гетерозиготных мышей показывает, что мутация Trembler может вести себя как аллель с приобретением функции. J Neurosci Res 1997;49671-680PubMedGoogle ScholarCrossref
16.
Schoene WCПлотник СБехан POGeschwind N «луковичные» образования в центральной и периферической нервной системе в сочетании с рассеянным склерозом и гипертрофической полинейропатией. Brain 1977;100755- 773PubMedGoogle ScholarCrossref
17.
Frasson Эполо Ади Сумма А и другие. Рассеянный склероз, связанный с дублированием CMT1A: отчет о двух случаях. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;63413- 414PubMedGoogle ScholarCrossref
18.
Almsaddi Берторини ТЕЗельцер WK Демиелинизирующая невропатия у пациента с рассеянным склерозом и генотипическим HMSN-1. Нейромышечное расстройство 1998;887- 89PubMedGoogle ScholarCrossref
19.
Mendell Дж. Р. Колкин СКиссель Дж. Т. Вайс KLCChakeres DWРаммохан KW Доказательства демиелинизации центральной нервной системы при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. Неврология 1987;371291-1294PubMedGoogle ScholarCrossref
20.
Иноуэ КТанабе ЮЛупски JR Дефицит миелина как в центральной, так и в периферической нервной системе, связанный с мутацией SOX10. Ann Neurol 1999;46313- 318PubMedGoogle ScholarCrossref
21.
Хисама FMLee Х.Х.Вашлишан А и другие. Клинические и молекулярные исследования в семье с вероятным сцепленным с Х-хромосомой доминантным заболеванием Шарко-Мари-Тута с поражением центральной нервной системы. Arch Neurol 2001;581891-1896PubMedGoogle ScholarCrossref
22.
Taylor Вэлхер ААПрограмма AESuter U Белок эпителиальной мембраны-1, белок периферического миелина 22 и белок мембраны хрусталика 20 определяют новое семейство генов. J Biol Chem 1995;27028824- 28833PubMedGoogle ScholarCrossref
Проблемы с нервной системой – Библиотека медицинской информации
Как вы думаете, у вас могут быть проблемы с нервной системой?
Нервная система контролирует движение и равновесие, пять чувств (зрение, слух, вкус, обоняние и осязание), ваши мыслительные процессы, а также то, насколько вы бодрствуете и осознаете. Он включает в себя головной мозг, спинной мозг и все нервы в организме.
Да
Проблемы с нервной системой
Нет
Проблемы с нервной системой
Сколько вам лет?
Менее 4 лет
Менее 4 лет
4 года и старше
4 года и старше
Вы мужчина или женщина?
Мужской
Мужской
Женский
Женский
- Если вы трансгендер или небинарный человек, выберите пол, соответствующий частям тела (таким как яичники, яички, простата, грудь, пенис или влагалище) сейчас иметь в области, где у вас есть симптомы.
- Если ваши симптомы не связаны с этими органами, вы можете выбрать свой пол.
- Если у вас есть некоторые органы обоих полов, вам может потребоваться пройти этот инструмент сортировки дважды (один раз как «мужской» и один раз как «женский»). Это позволит убедиться, что инструмент задает правильные вопросы для вас.
Симптомы появились после травмы головы?
Да
Симптомы начались после травмы головы
Нет
Симптомы начались после травмы головы
Были ли у Вас головные боли?
Да
Головные боли
Нет
Головные боли
Вас беспокоят приступы?
Да
Проблемы с приступами
Нет
Проблемы с приступами
Могут ли у Вас быть симптомы инсульта?
Да
Симптомы инсульта
Нет
Симптомы инсульта
Вы полностью потеряли сознание (потеряли сознание)?
Да
Потеря сознания
Нет
Потеря сознания
Если вы отвечаете за другого человека: Человек сейчас без сознания?
(Если вы отвечаете на этот вопрос самостоятельно, скажите «нет»). 0003
Вы вернулись к своему обычному уровню бодрствования?
Когда вы впервые просыпаетесь или приходите в себя, после обморока вы чувствуете легкое замешательство, слабость или головокружение. Но если что-то еще не в порядке, эти симптомы должны пройти довольно быстро, и вскоре вы почувствуете себя таким же бодрствующим и бдительным, как обычно.
Да
Пришел в норму после потери сознания
Нет
Пришел в норму после потери сознания
Имела ли место потеря сознания в течение последних 24 часов?
Да
Потеря сознания за последние 24 часа
Нет
Потеря сознания за последние 24 часа
Наблюдалось ли снижение вашей бдительности или осознанности или того, насколько хорошо вы можете думать и реагировать?
Да
Пониженный уровень сознания
Нет
Пониженный уровень сознания
Является ли это частью медицинской проблемы, которая у вас уже есть или которую вы уже обсуждали с врачом?
Да
Типично снижение уровня сознания
Нет
Типично снижение уровня сознания
Является ли проблема:
Быстро ухудшается (от минут до часов)?
Снижение уровня сознания быстро ухудшается
Медленно ухудшается (в течение дней)?
Снижение уровня сознания медленно ухудшается
Остается примерно на том же уровне (не лучше и не хуже)?
Снижение уровня сознания без изменений
Становится лучше?
Пониженный уровень сознания улучшается
Вы вернулись к своему нормальному уровню бдительности?
Да
Пришел в норму после снижения уровня сознания
Нет
Пришел в норму после снижения уровня сознания
Проблема:
Ухудшение?
Снижение уровня сознания ухудшается
Остается прежним (не лучше и не хуже)?
Снижение уровня сознания без изменений
Выздоравливаете?
Снижение уровня сознания улучшается
Были ли у Вас симптомы инсульта, которые сейчас прошли?
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) вызывает те же симптомы, что и инсульт, за исключением того, что они проходят в течение нескольких минут. ТИА является предупредительным признаком того, что вскоре у вас может случиться инсульт.
Да
Симптомы ТИА
Нет
Симптомы ТИА
Возникали ли эти симптомы в течение последних 48 часов (2 дней)?
Да
Симптомы ТИА возникли в течение последних 48 часов
Нет
Симптомы ТИА возникли в течение последних 48 часов
Были ли у Вас другие симптомы, которые могут быть связаны с нервной системой?
Да
Другие симптомы, которые могут быть связаны с нервной системой
Нет
Другие симптомы, которые могут быть связаны с нервной системой
Были ли эти проблемы:
Быстрое ухудшение (от нескольких минут до часов)?
Проблемы с нервной системой быстро ухудшаются
Медленно ухудшаются (от нескольких дней до недель)?
Проблемы с нервной системой медленно ухудшаются
Остаются примерно такими же (не лучше и не хуже)?
Проблемы с нервной системой не изменились
Выздоравливаете?
Проблемы с нервной системой улучшаются
Считаете ли вы, что лекарство может быть причиной ваших симптомов?
Подумайте, появились ли симптомы после того, как вы начали принимать новое лекарство или более высокую дозу лекарства.
Да
Лекарство может вызывать симптомы
Нет
Лекарство может вызывать симптомы
Симптомы продолжаются более 2 недель?
Да
Симптомы со стороны нервной системы в течение более 2 недель
Нет
Симптомы со стороны нервной системы в течение более 2 недель
Многие факторы могут повлиять на то, как ваш организм реагирует на симптомы, и на то, какой уход вам может понадобиться. К ним относятся:
- Ваш возраст . Младенцы и пожилые люди, как правило, заболевают быстрее.
- Ваше общее состояние здоровья . Если у вас есть такие заболевания, как диабет, ВИЧ, рак или сердечно-сосудистые заболевания, возможно, вам придется уделять больше внимания определенным симптомам и как можно скорее обратиться за медицинской помощью.
- Лекарства, которые вы принимаете . Некоторые лекарства, такие как разжижители крови (антикоагулянты), лекарства, подавляющие иммунную систему, такие как стероиды или химиотерапия, растительные лекарственные средства или добавки, могут вызывать симптомы или усугублять их.
- Недавние события со здоровьем , такие как операция или травма. Подобные события могут вызвать симптомы впоследствии или сделать их более серьезными.
- Ваши привычки в отношении здоровья и образ жизни , такие как привычки в еде и физических упражнениях, курение, употребление алкоголя или наркотиков, сексуальный анамнез и путешествия.
Попробуйте домашнее лечение
Вы ответили на все вопросы. Судя по вашим ответам, вы сможете решить эту проблему в домашних условиях.
- Попробуйте домашнее лечение, чтобы облегчить симптомы.
- Позвоните своему врачу, если симптомы ухудшаются или у вас есть какие-либо опасения (например, если симптомы не улучшаются, как вы ожидаете). Возможно, вам понадобится уход раньше.
Симптомы инсульта могут включать:
- Внезапное онемение, покалывание, слабость или паралич лица, руки или ноги, особенно только на одной стороне тела.
- Внезапное изменение зрения.
- Внезапная проблема с речью.
- Внезапная путаница или проблемы с пониманием простых утверждений.
- Внезапные проблемы с ходьбой или нарушением равновесия.
- Внезапная сильная головная боль, которая отличается от прошлых головных болей.
Проблемы с нервной системой могут вызывать различные симптомы практически в любой части тела. Несколько примеров симптомов, которые могут быть вызваны проблемами нервной системы , включают:
- Онемение или покалывание.
- Слабость или снижение способности двигаться любой частью тела (не вызванные болью).
- Тремор, тики или другие необычные движения, такие как изменение походки (походки) или причмокивание ртом.
- Проблемы с координацией, такие как падение вещей, спотыкание или более частое падение.
- Зрение меняется.
- Изменения слуха, вкуса или обоняния.
Многие рецептурные и безрецептурные лекарства могут вызывать симптомы, связанные с нервной системой. Вот несколько примеров:
- Нейролептики.
- Обезболивающие.
- Лекарства, принимаемые для контроля тошноты.
- Лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, синдрома беспокойных ног и других заболеваний нервной системы.
Обратитесь за медицинской помощью
На основании ваших ответов, вам может понадобиться помощь немедленно . Проблема может усугубиться без медицинской помощи.
- Позвоните своему врачу сейчас, чтобы обсудить симптомы и договориться о лечении.
- Если вы не можете связаться со своим врачом или у вас его нет, обратитесь за помощью в течение следующего часа.
- Вам не нужно вызывать скорую помощь, за исключением случаев, когда:
- Вы не можете безопасно путешествовать, управляя автомобилем самостоятельно или поручив вам поездку другого лица.
- Вы находитесь в районе, где интенсивное движение или другие проблемы могут замедлить ваше движение.
Обратитесь за медицинской помощью сегодня
Судя по вашим ответам, вам может понадобиться медицинская помощь в ближайшее время . Проблема, вероятно, не улучшится без медицинской помощи.
- Позвоните своему врачу сегодня, чтобы обсудить симптомы и договориться о лечении.
- Если вы не можете связаться со своим врачом или у вас его нет, обратитесь за медицинской помощью сегодня.
- Если сейчас вечер, наблюдайте за симптомами и обращайтесь за помощью утром.
- Если симптомы ухудшаются, скорее обратитесь за медицинской помощью.
Позвоните по номеру 911 сейчас
Судя по вашим ответам, вам требуется неотложная помощь.
Позвоните в службу 911 или в другие экстренные службы по номеру .
Иногда люди не хотят звонить в службу 911. Они могут думать, что их симптомы несерьезны или что они могут просто попросить кого-нибудь отвезти их. Или они могут быть обеспокоены стоимостью. Но, судя по вашим ответам, самый безопасный и быстрый способ получить необходимую вам помощь — это позвонить по номеру 911 для медицинской транспортировки в больницу.
Записаться на прием
Судя по вашим ответам, проблема может не решиться без медицинской помощи.