Алкогольный геном. Почему мутации — не оправдание пьяницам и убийцам
https://ria.ru/20191123/1561488964.html
Алкогольный геном. Почему мутации — не оправдание пьяницам и убийцам
Алкогольный геном. Почему мутации — не оправдание пьяницам и убийцам — РИА Новости, 23.11.2019
Алкогольный геном. Почему мутации — не оправдание пьяницам и убийцам
Осужденный за убийство американец попытался через суд смягчить приговор на том основании, что в его ДНК есть «ген воина». Ссылаясь на научные исследования,… РИА Новости, 23.11.2019
2019-11-23T08:00
2019-11-23T08:00
2019-11-23T08:00
наука
алкоголь
сша
нидерланды
москва
открытия — риа наука
курение
днк
/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content
/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content
https://cdnn21.img.ria.ru/images/155886/39/1558863992_0:0:3067:1725_1920x0_80_0_0_3732c22ecca37f63bf7ff06897d9ee3f.jpg
МОСКВА, 23 ноя — РИА Новости, Альфия Еникеева. Осужденный за убийство американец попытался через суд смягчить приговор на том основании, что в его ДНК есть «ген воина». Ссылаясь на научные исследования, выявившие связь этого гена с криминальным поведением, преступник утверждал, что задушить жертву его заставила плохая наследственность. РИА Новости разбирается, действительно ли поломки в ДНК способны до такой степени определять поступки человека. Династия убийц и хулигановВ 1978 году в больницу Неймегенского университета (Нидерланды) обратилась женщина с жалобами на агрессивных и неконтролируемых родственников. Дело в том, что все мужчины в ее семье отличались жестокостью и криминальным поведением. Один из братьев едва не изнасиловал младшую сестру, второй с ножом требовал, чтобы сестра и тетя разделись, третий на машине попытался переехать начальника.Внимательное изучение семейной истории показало: последним адекватным мужчиной среди родственников был прадедушка, работавший психиатром и первым заподозривший, что с его потомками не все в порядке. Причину семейного изъяна ученые выяснили только через пятнадцать лет. В ДНК всех этих хулиганов обнаружился мутировавший ген моноаминоксидазы А (MAOA). Он отвечает за синтез фермента, который участвует в химических процессах в мозге и среди прочего разрушает нейротрансмиттеры серотонин и дофамин, регулирующие уровень агрессии. Этот ген расположен на Х-хромосоме и содержит последовательность из тридцати нуклеотидов, повторяющуюся несколько раз. Чем меньше повторов, тем хуже он работает и тем более жестоким и агрессивным становится человек.В 2002 году международная команда ученых подтвердила: мутации в гене MAOA действительно коррелируют с криминальным поведением и склонностью к насилию, но только у тех, кого в детстве постоянно били. Исследователи изучили данные тридцатилетних наблюдений за 1037 людьми. Оказалось, что насильниками и преступниками чаще становились носители мутации, получившие в детстве серьезную психотравму.Десять лет спустя финские ученые, проанализировав генотипы пятисот осужденных, показали, что укороченные варианты гена МАОА характерны для опасных рецидивистов. Однако в других исследованиях эта связь не подтвердилась. Как отмечают шведские генетики, негативные мутации в МАОА скорее всего дают о себе знать, только если человек вырос в неблагоприятной социальной среде.Впрочем, Энтони Блас Йепез, который, по сообщениям Newsweek, сейчас пытается добиться пересмотра сурового приговора за убийство, указывает на оба смягчающих обстоятельства: мутацию в гене МАОА и трудное детство. Генетики и прокуратура штата Нью-Мексико называют эти аргументы необоснованными.Чем больше пьешь, тем больше хочешьЕще одним неприятным следствием мутации в гене МАОА считается неконтролируемая тяга к спиртному. Но, как и в случае со склонностью к насилию, она тоже может подавляться благополучным социальным окружением и детством, в котором не было места жестокости.Относительно других генов, работа которых, вероятно, связана с алкогольной зависимостью (всего сегодня известно 566 таких генетических вариантов в 406 локусах), подобной уверенности нет. Тем не менее ученые из Ратгерского университета (США) отмечают: на функции некоторых из них может влиять количество употребляемого спиртного. Иными словами, чем больше человек выпивает, тем сильнее проявляет себя «алкогольная» мутация.Исследователи наблюдали за 47 носителями таких вариаций в генах Per2 и POMC. Первый участвует в регуляции циркадных ритмов и некоторых функций мозга, второй отвечает за выработку проопиомеланокортина. Из него в зависимости от места синтеза и конкретных стимулов образуется сразу несколько видов гормонов, в том числе тех, что влияют на опиоидные рецепторы. Оказалось, что у любителей спиртных напитков со временем на этих участках ДНК появляются своеобразные химические метки — так называемое метилирование. Это может влиять на активность генов. По мнению авторов работы, здесь, вероятно, кроется объяснение, почему так тяжело избавиться от алкогольной зависимости. Генетическая иглаСогласно нескольким исследованиям, тяга к курению и невозможность отказаться от сигарет также могут быть заложены в нашей ДНК. Британские ученые, изучив биологические образцы 44 человек, установили, что у носителей некоторых вариантов гена DRD2 в полосатом теле мозга снижено количество рецепторов к дофамину — гормону радости. А значит, и самого этого гормона в их организме меньше. Возможно, поэтому такие люди легче подсаживаются на сигареты, ведь никотин стимулирует дополнительное выделение дофамина.Также заядлые курильщики получаются из тех, у кого никотин быстрее выводится из организма. За расщепление этого вещества в печени отвечает ген CYP2A6. Ученые проанализировали ДНК 1032 добровольцев и выяснили: у людей с низкой активностью этого гена уровень никотина в крови сохраняется дольше. Поэтому среди них намного меньше курящих, да и бросить им это занятие гораздо легче.А вот носителям мутации в гене CHRNA5 слезть с никотиновой иглы очень трудно. При попадании табачного дыма в их организм связанные с этим геном рецепторы понижают в мозге активность нейронов в так называемом межножковом ядре. Именно оно влияет на чувство самоконтроля и наступление ломки при отказе от курения. До табачной зависимости можно и не доводить, утверждают специалисты. Американские и нидерландские ученые показали, что любовь к сигаретам — в большей степени результат влияния окружения и социальной среды. Так, школьники, чьи родители сообщали о плохом поведении их друзей и одноклассников, чаще курили, чем дети, дружившие с более спокойными сверстниками. Кроме того, курение родителей практически всегда приводит к табачной зависимости у детей. Возможно, гены определяют предрасположенность, но выбор всегда остается за человеком.
https://ria.ru/20190210/1550554305.html
https://ria.ru/20181225/1548625615.html
https://ria.ru/20181024/1531315518.html
сша
нидерланды
москва
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2019
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
internet-group@rian. ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdnn21.img.ria.ru/images/155886/39/1558863992_0:0:2729:2047_1920x0_80_0_0_8c4525f678f882a4bd18c4d8740635b3.jpgРИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
алкоголь, сша, нидерланды, москва, открытия — риа наука, курение, днк, эпигенетика, генетика
МОСКВА, 23 ноя — РИА Новости, Альфия Еникеева. Осужденный за убийство американец попытался через суд смягчить приговор на том основании, что в его ДНК есть «ген воина». Ссылаясь на научные исследования, выявившие связь этого гена с криминальным поведением, преступник утверждал, что задушить жертву его заставила плохая наследственность. РИА Новости разбирается, действительно ли поломки в ДНК способны до такой степени определять поступки человека.
Династия убийц и хулиганов
В 1978 году в больницу Неймегенского университета (Нидерланды) обратилась женщина с жалобами на агрессивных и неконтролируемых родственников. Дело в том, что все мужчины в ее семье отличались жестокостью и криминальным поведением. Один из братьев едва не изнасиловал младшую сестру, второй с ножом требовал, чтобы сестра и тетя разделись, третий на машине попытался переехать начальника.
Внимательное изучение семейной истории показало: последним адекватным мужчиной среди родственников был прадедушка, работавший психиатром и первым заподозривший, что с его потомками не все в порядке.
Причину семейного изъяна ученые выяснили только через пятнадцать лет. В ДНК всех этих хулиганов обнаружился мутировавший ген моноаминоксидазы А (MAOA). Он отвечает за синтез фермента, который участвует в химических процессах в мозге и среди прочего разрушает нейротрансмиттеры серотонин и дофамин, регулирующие уровень агрессии. Этот ген расположен на Х-хромосоме и содержит последовательность из тридцати нуклеотидов, повторяющуюся несколько раз. Чем меньше повторов, тем хуже он работает и тем более жестоким и агрессивным становится человек.В 2002 году международная команда ученых подтвердила: мутации в гене MAOA действительно коррелируют с криминальным поведением и склонностью к насилию, но только у тех, кого в детстве постоянно били. Исследователи изучили данные тридцатилетних наблюдений за 1037 людьми. Оказалось, что насильниками и преступниками чаще становились носители мутации, получившие в детстве серьезную психотравму.Десять лет спустя финские ученые, проанализировав генотипы пятисот осужденных, показали, что укороченные варианты гена МАОА характерны для опасных рецидивистов. Однако в других исследованиях эта связь не подтвердилась. Как отмечают шведские генетики, негативные мутации в МАОА скорее всего дают о себе знать, только если человек вырос в неблагоприятной социальной среде.Впрочем, Энтони Блас Йепез, который, по сообщениям Newsweek, сейчас пытается добиться пересмотра сурового приговора за убийство, указывает на оба смягчающих обстоятельства: мутацию в гене МАОА и трудное детство. Генетики и прокуратура штата Нью-Мексико называют эти аргументы необоснованными.
10 февраля 2019, 08:00НаукаАдвокаты дьявола. На Западе нашли способ смягчать приговоры маньякамЧем больше пьешь, тем больше хочешь
Еще одним неприятным следствием мутации в гене МАОА считается неконтролируемая тяга к спиртному. Но, как и в случае со склонностью к насилию, она тоже может подавляться благополучным социальным окружением и детством, в котором не было места жестокости.Относительно других генов, работа которых, вероятно, связана с алкогольной зависимостью (всего сегодня известно 566 таких генетических вариантов в 406 локусах), подобной уверенности нет. Тем не менее ученые из Ратгерского университета (США) отмечают: на функции некоторых из них может влиять количество употребляемого спиртного. Иными словами, чем больше человек выпивает, тем сильнее проявляет себя «алкогольная» мутация.Исследователи наблюдали за 47 носителями таких вариаций в генах Per2 и POMC. Первый участвует в регуляции циркадных ритмов и некоторых функций мозга, второй отвечает за выработку проопиомеланокортина. Из него в зависимости от места синтеза и конкретных стимулов образуется сразу несколько видов гормонов, в том числе тех, что влияют на опиоидные рецепторы. Оказалось, что у любителей спиртных напитков со временем на этих участках ДНК появляются своеобразные химические метки — так называемое метилирование. Это может влиять на активность генов. По мнению авторов работы, здесь, вероятно, кроется объяснение, почему так тяжело избавиться от алкогольной зависимости.
25 декабря 2018, 09:11НаукаПьющие россияне помогли ученым открыть новые «гены алкоголизма»Генетическая игла
Согласно нескольким исследованиям, тяга к курению и невозможность отказаться от сигарет также могут быть заложены в нашей ДНК. Британские ученые, изучив биологические образцы 44 человек, установили, что у носителей некоторых вариантов гена DRD2 в полосатом теле мозга снижено количество рецепторов к дофамину — гормону радости. А значит, и самого этого гормона в их организме меньше. Возможно, поэтому такие люди легче подсаживаются на сигареты, ведь никотин стимулирует дополнительное выделение дофамина. Также заядлые курильщики получаются из тех, у кого никотин быстрее выводится из организма. За расщепление этого вещества в печени отвечает ген CYP2A6. Ученые проанализировали ДНК 1032 добровольцев и выяснили: у людей с низкой активностью этого гена уровень никотина в крови сохраняется дольше. Поэтому среди них намного меньше курящих, да и бросить им это занятие гораздо легче.24 октября 2018, 08:00НаукаУченые назвали самый эффективный способ бросить куритьА вот носителям мутации в гене CHRNA5 слезть с никотиновой иглы очень трудно. При попадании табачного дыма в их организм связанные с этим геном рецепторы понижают в мозге активность нейронов в так называемом межножковом ядре. Именно оно влияет на чувство самоконтроля и наступление ломки при отказе от курения. До табачной зависимости можно и не доводить, утверждают специалисты. Американские и нидерландские ученые показали, что любовь к сигаретам — в большей степени результат влияния окружения и социальной среды. Так, школьники, чьи родители сообщали о плохом поведении их друзей и одноклассников, чаще курили, чем дети, дружившие с более спокойными сверстниками. Кроме того, курение родителей практически всегда приводит к табачной зависимости у детей. Возможно, гены определяют предрасположенность, но выбор всегда остается за человеком.Ген воина. Македонским, все-таки, надо родиться
Информация о существовании некого «гена война» была опубликована в 2002 году. Хотя, на самом деле, открыт он был значительно раньше — в 1993 г. нидерландским генетиком Хансом Брюннером. При чем, произошло это совершенно неожиданно: к ученому обратилась группа женщин, мужья которых были чрезмерно агрессивны и даже злоупотребляли рукоприкладством. Брюннер провел масштабные исследования и обнаружил, что в ДНК всех этих мужчин присутствует мутировавший, укороченный, ген моноаминоксидаза (MAOA). Именно он и оказался причиной излишней вспыльчивости. Ученый ласково назвал его «геном война», хотя в разных источниках можно встретить и «ген агрессии», и «ген лидера», и «ген преступника», и другие вариации.
Существуют разные виды гена воина, которые отличаются количеством повторов в последовательности. Бывают 2R (two repeats), 3R, 3.5R, 4R, and 5R варианты. 3 и 4 повтора чаще бывают у европейцев. Вариант с двумя повторами обычно является спящим и активируется только при пережитом насилии в детстве. 3.5R и 4R варианты более активны, чем 3R и 5R.
В ходе исследований было найдено множество подтверждений тому, что «ген воина» связан с жестокостью, агрессией и асоциальным поведением. Этот ген напрямую сопряжен с гормонами дофамина и серотонина, и в разных комбинациях с ними может давать различный эффект. Кстати, этот ген был обнаружен только у мужчин. Так что, на основе каких генов действовали амазонки – остается загадкой.
Генетик Яри Тиихонен утверждает, что ген MAO является главным регулятором дофамина, который служит важной частью системы «вознаграждения» мозга, так как вызывает чувство удовлетворения, чем влияет на процессы мотивации. А вот его модификация, MAOA, ответственна за сбои в выработке «естественного мотиватора», а потому уже получила название «гена агрессии».
Как известно, большинство преступлений совершается в состоянии алкогольного опьянения. В этом случае, алкоголь выступает в роли провокатора.
Активироваться «ген воина» может и в детстве, если ребенок наблюдает сцены насилия или становится их участником. Ученые сделали вывод, что в периоды войн, к примеру, возможно появление целого поколения с активированным «геном агрессии».
Американский криминалист Кевин Бивер провёл исследования, показавшие, что обладатели «гена воина» вдвое чаще вступали в уличные банды. В ходе наблюдений за самими бандами было обнаружено, что носители гена в четыре раза чаще прибегают к оружию в драке. Также американские исследования выявили, что у подавляющего большинства заключенных тюрем присутствует «ген воина».
«Ген война», на самом деле, может не давать о себе знать всю жизнь человека, а может пробудиться еще в утробе матери. Спровоцировать пробуждение может избыток серотонина — гормона счастья, отвечающего за настроение, сексуальное желание, способность к обучению, социальное поведение. К переизбытку гормона может, в частности, привести употребление наркотиков, а также одновременный прием нескольких препаратов, которые могут влиять на уровень серотонина (например, антидепрессантов). Если у будущей матери фиксируется избыток серотонина, то мозг плода активирует «ген агрессии».
Кстати, ученые нашли объяснение тому, почему геном обладают в основном мужчины. «Ген воина» содержится в материнской Х-хромосоме. Дочки кроме материнской получают вторую Х-хромосому от отца. Из-за этого эффект гена как бы нивелируется. Что касается мальчиков, то они вторую Х-хромосому не получают, поэтому потенциально более агрессивны.
Самую важную роль играет социальная среда, в которой вырос и живёт человек. Неблагополучная семья, криминал, плохая компания, а также, согласно исследованиям, злоупотребление алкоголем и наркозависимость усиливают влияние гена-агрессора. Так, в 2006 году житель Теннести Брэдли Уолдроп был оправдан по обвинению в убийстве своего друга и бывшей жены. Причина – у подсудимого был обнаружен «ген воина» в совокупности с тяжелым детством Уолдропа и его алкогольным опьянением в день убийства!!! К слову, по Уголовному Кодексу РФ, алкогольное опьянение, наоборот, является отягчающим обстоятельством.
«Ген воина» может влиять на поведение человека. Но это не значит, что его носитель – потенциальный убийца или бандит. Победить природу могут лишь культура и нормы поведения, заданные обществом: носители «гена воина» встречаются и среди буддистских монахов, и среди миролюбивых кочевых племён в Марокко. Согласно исследованиям, проведённым профессором МГУ, психогенетика М. Егоровой, «ген воина» сможет работать во благо: его носители, обладающие самоконтролем, будут отличаться чуткостью и терпением. Исследования на животных показали, что самцы, окруженные материнской любовью в детстве, во взрослом возрасте «ген война» не проявляли.
Как обнаружить «ген воина» в себе
Проведите анализ своего обычного поведения. Если Вас раздражают и заставляют нервничать неприятные мелочи, но при этом, Вы можете оставаться хладнокровны в стрессовой или экстремальной ситуации – Вы, скорее всего, обладатель «гена воина», и он имеет влияние на ваш характер.
Носителями этого гена являются 59% темнокожих людей, 54% китайцев, 56% маори (коренное население Новой Зеландии), и 34% европейцев. Ген чаще всего встречается у народов, которые всегда вели воинственный и агрессивный образ существования.
По информации ученых, этот ген наиболее часто встречается у представителей народов, в культурах которых агрессия занимает почетное место.
В зависимости от социальных условий, самоконтроля и интеллекта, «ген агрессии» может сделать человека героем или чудовищем.
Тест на выявление «гена война»
Конечно, достоверно определить наличие какого-либо гена можно только по ДНК-тесту в лаборатории. Но, мы хотим предложить Вам психологический тест, разработанный ученым- К.Левитиным. Он поможет определить вероятность наличия у Вас «гена война».
На каждый вопрос можно дать один из пяти ответов, каждый из которых оценивается определенным баллом.
— «скорей да, чем нет» — 4 балла;
— «затрудняюсь ответить» — 3 балла;
— «скорее нет, чем да» — 2 балла;
— «точно нет» — 1 балл.
Вопросы:
1. Смогли бы вы превысить допустимую скорость на автомобиле, чтобы спасти жизнь другому человеку (к примеру, при транспортировке раненого)?
2. Смогли бы вы попытаться остановить убегающего карманного воришку?
3. Решились бы вы проехаться на подножке вагона поезда, который движется со скоростью около 100 км/час?
4. Отважились бы вы первым переходить ледяную бурную реку (например, во время туристического похода)?
5. Решились бы вы зайти в клетку со львом при условии присутствия в ней дрессировщика и гарантий безопасности?
6. Решились бы вы без определенных навыков попробовать управлять парусной лодкой?
8. Рискнули бы остановить лошадь на скаку, дернув ее за уздечку?
9. Поехали бы вы в путешествие с другом, который только недавно перенес тяжелую автокатастрофу (при условии, что он будет находиться за рулем)?
10. Решились бы вы прыгнуть с 10-ти метровой высоты на растянутый тент пожарных?
11. Смогли бы вы пойти на опасную операцию в случае серьезной болезни с постельным режимом при условии, что вероятность избавиться от недуга 50 на 50?
12. Решились бы вы стать седьмым при поднятии лифта, рассчитанного всего на шесть человек?
13. Взялись бы вы за высоковольтный провод, если начальник уверяет в отсутствии напряжения?
14.Решились бы вы после одного урока управлять вертолетом?
Результат:
Если число баллов от 60 и выше, то склонность к риску очень у Вас высокая, а значит, Вы скорее всего носитель «гена война».
Если результат от 30 до 60 – у Вас, возможно, есть «ген война» и Вы научились им управлять, либо у Вас нет такого гена, но все же, иногда Вы можете пойти на авантюру, если риск обоснован.
Если 25 и ниже, то Вы – осторожный человек, несклонный к безумным авантюрам. У Вас либо нет «гена война», либо он глубоко спит.
Подводя итоги, хочется отметить, что определить с вероятностью в 100 % наличие того или иного гена или мутаций в гене может только ДНК-тест. Но, даже если у Вас обнаружился «ген война» — это вовсе не приговор, а скорее повод задуматься…
Генетики нашли причину агрессии преступников — Российская газета
Во всех группах ученые проанализировали варианты генов, которые быть связаны с насильственными преступлениями. В итоге ученые выделили двух «кандидатов». Первый ген МАОА давно известен науке. Еще 20 лет назад специалисты исследовали несколько семей в Голландии, в которых из поколения в поколение мужчины отличались склонностью к насилию.
Оказалось, что в этих семьях передается по наследству сниженная активность гена MAOA. А сейчас уже финские ученые подсчитали, что при «плохом» варианте гена, склонность к насилию повышается в 13 раз. Как объяснить механизм этого явления? Одна из версий гласит, что низкая активность этого гена снижает выработку в головном мозге гормона серотонина, и это ведет к неконтролируемому импульсивному поведению.Вторым претендентом на природную агрессивность финские ученые назвали ген CDh23. От него зависят связи между нейронами в мозге. Его мутации вызывают у детей синдром гиперактивности с нарушением внимания. В целом вклад этих двух генов в тяжелые насильственные преступления — убийства — ученые оценили в 5-10 процентов. Вроде бы, не так много, но для конкретных генов такой вклад считается значительным.
Ученые подчеркивают, что «плохие» варианты генов MAOA и CDh23 проявляют себя, если ребенок растет в неблагополучной семье, если его воспитанием не занимаются или если у него слишком авторитарные родители.
Комментарий
Светлана Боринская, кандидат биологических наук, Институт общей генетики РАН:
Действительно, еще 20 лет назад известный ученый Ганс Бруннер нашел, что в одной семье агрессивное поведение мужчин передавалось по мужской линии как наследственное заболевание, и было связано с мутацией гена МАОА. Причем женщины в этой семье были здоровы. Почему «работала» только мужская линия? Дело в том, что «плохой» ген расположен на Х-хромосоме, которая у мужчин только одна. (Вторая, Y-хромосома, как раз определяет мужской пол). Поэтому у мужчин мутация гена сразу проявляется. А так как у женщин две Х-хромосомы, то мутация на одной из них компенсируется нормальной работой второй Х-хромосомы.
Казалось бы, все очевидно: низкая активность гена МАОА делает более вероятным асоциальное поведение. Правда, в основном, если обладатели этого варианта росли в неблагополучной семье. Но эта мутация преподнесла и другие сюрпризы. Например, в одном исследовании получен удивительный для многих ученых результат: вариант гена, который толкает мужчин на тяжелые преступления, оказался связан у женщин с ощущением счастья. Словом, этот вариант нельзя называть геном агрессии или преступности, точно также приписывать ему свойство делать человека счастливым. Корректнее сказать, что ген влияет на психологические особенности человека, но его проявление зависит от условий среды.
Найден ген женского счастья
Американские ученые обнаружили, что одна из форм гена моноаминоксидазы А (МАОА) связана с ощущением счастья у женщин, но не имеет такого воздействия на мужчин
Это открытие поможет объяснить, почему представительницы слабого пола ощущают себя, как считают исследователи, более счастливыми.
Специалисты были удивлены результатами работы, потому что влияние одного из вариантов МАОА на организм человека связано, как правило, с некоторыми негативными последствиями, такими как алкоголизм, агрессивность и антисоциальное поведение. «Иногда этот ген даже называют «геном воина», но женщины, как оказалось, ощущают на себе его светлую сторону», — отметил ведущий автор исследования, доктор наук Хениан Чен из Университета Южной Флориды.
Исследователи проанализировали ДНК 193 женщин и 152 мужчин. Они выявляли связь между вариациями гена МАОА и ощущением счастья испытуемых. После учета различных факторов, таких как возраст, образование и доход, исследователи пришли к выводу, что женщины с так называемой низкой экспрессией гена MAOA были значительно счастливее, чем другие. При этом, несмотря на то что значительное число мужчин также обладали «счастливой» версией гена, они сообщили, что ощущают себя не более счастливыми, чем те, у кого этой версии не было. Причину этого специалисты видят в том, что в организме женщины содержится гораздо меньше тестостерона, который может свести на нет положительный эффект гена MAOA у мужчин.
Хотя счастье формируется не одним геном, а целым набором, а также жизненным опытом, г-н Чен отметил, что пришло время генетических исследований, которые целенаправленно будут изучать, как набор ДНК влияет на благополучие человека.
По словам ведущего научного сотрудника Института общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН Светланы Боринской, ген МАОА привлек к себе особое внимание исследователей после того, как оказалось, что если он не работает, то это приводит к повышенной агрессивности у мужчин. «Десять лет назад было показано, что уровень активности гена МАОА влияет на поведенческие особенности взрослых в зависимости от условий воспитания в детстве. Мужчины, обладающие тем вариантом гена, который изучали американские специалисты, при плохих условиях воспитания в детстве, став взрослыми, чаще проявляли асоциальное поведение. Проведены десятки исследований, и одни подтверждают «вредность» малоактивного МАОА, другие опровергают. Новое исследование американских ученых добавило еще один интересный факт в мозаику уже существующих. Сейчас нет сомнений, что счастье зависит, в частности, от генов. Но гораздо сильнее оно зависит от уровня дохода, воспитания, ситуации в обществе. То есть от социальных факторов, которые в отличие от генов мы можем изменить», — рассказала г-жа Боринская.
Завкафедрой высшей нервной деятельности биологического факультета МГУ, доктор биологических наук, профессор Валерий Шульговский отметил, что уровень счастья не зависит от набора генов. «Я с большим сомнением отношусь к работам, которые связывают особенности генов с психологией. Для одного человека счастьем будет бутылка пива, а для другого — прочитать интересный роман. Это психология того уровня, когда оцениваются высшие стремления человека. Психологи постоянно пытаются создавать шкалы, по которым можно оценить степень удовлетворенности жизнью, но к генам это не имеет отношения», — добавил г-н Шульговский.
По материалам medvestnik.by/
Анализ ассоциаций полиморфизма гена МАОА с агрессивными и враждебными стратегиями в поведении у подростков и молодых людей
РОССИЙСКИЙ ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ t 2016 ТОМ 13 № 1
116
В результате проведенного исследования в группе подростков и молодых
людей выявлено, что среди генетических полиморфизмов, которые опреде-
ляют риск агрессивного и враждебного поведения, наибольшую роль играет
низкоактивный вариант гена фермента моноаминоксидазы А МАОА (LPR)
у лиц подросткового и молодого возрастов. Данные следует учитывать
при проведении психолого-профилактических мероприятий.
Ключевые слова: агрессивное поведение, виды агрессивности, враждеб-
ные стратегии, генотип, генетика поведения, генетические полиморфизмы,
генетические факторы, моноаминоксидаза А (МАОА), полиморфный маркер,
психогенетические исследования.
Введение
На сегодняшний день проблема природы возникновения агрессии и враж-
дебности, а также факторов, оказывающих влияние на их формирование,
приобретает особую значимость. Такие тревожные тенденции в обществе,
как всплеск преступности, терроризма, межэтнические вооруженные кон-
фликты, участившиеся в последние десятилетия, диктуют необходимость
в более глубоком исследовании механизмов, лежащих в основе возникно-
вения агрессии [18].
Существует большое многообразие определений агрессии и враждеб-
ности. Мы будем рассматривать агрессию как любые намеренные действия,
которые направлены на причинение ущерба другому человеку, группе людей
или животному [12]. Под агрессивностью будем понимать устойчивое свойство
личности, проявляющееся в готовности к агрессивному поведению, которое
не всегда может выражаться в агрессивных действиях [12]. Под враждебно-
стью будем рассматривать негативное, оппозиционное отношение к окру-
жающему миру (в первую очередь, к людям) преимущественно когнитивного
характера, подразумевающее наличие негативных эмоций и поведенческих
проявлений в виде агрессии, негативизма, аутизации и т. д. [13].
Опираясь на результаты многочисленных эмпирических исследований,
можно сделать вывод о том, что психологические особенности играют важную
роль в возникновении и закреплении агрессивности как черты личности [4, 5,
10]. Однако есть мнение, что на агрессивность, как одну из стратегий личност-
ного поведения, могут оказывать влияние психогенетические факторы. Так,
выраженность данной особенности личности связывают с высоким уровнем
содержания гормонов (тестостерона и кортизола) и холестерина в крови,
гипогликемией, гиповитаминозом А и С, органическими повреждениями
головного мозга и, как их следствие, с нарушениями нервной регуляции,
хромосомными мутациями, изменениями в функционировании нейроме-
диаторных систем мозга [9, 11, 14]. Вышеописанные особенности могут
Петербургские ученые обнаружили ген беспокойства — РБК
Эдуард Понарин (Фото: Илья Ломакин (ЛССИ) )
В организме человека присутствует ген, который напрямую влияет на субъективное ощущение благополучия. К такому выводу пришла группа исследователей, один из участников которой — петербургский социолог, заведующий Лабораторией сравнительных социальных исследований ВШЭ Эдуард Понарин.
Работая совместно с учеными из Института общей генетики им. Н.И.Вавилова РАН, социологи сделали два важных открытия. Во-первых, они статистически подтвердили, что ген МАОА (отвечает за кодирование фермента, участвующего в регуляции работы головного мозга) влияет на эмоциональные переживания — ощущение счастья или, наоборот, подавленности. Во-вторых, оказалось, что этот ген может присутствовать у разных людей в разных вариантах.
Пока таких варианта обнаружено два — 3R и 4R. «Мы исследовали связь вариантов гена и самооценку благополучия. Установить эту взаимосвязь удалось благодаря исследованию ДНК, выделенной из биологического образца (слюны) у мужчин из шести российских регионов, и сопоставлению их генотипов с их же ответами на вопросы относительно ощущения личного благополучия, чувства тревоги и опасности», — приводит объяснение Понарина научно-образовательный портал IQ.
Статистические исследования показали, что носители варианта 3R более склонны оценивать жизненные ситуации позитивно, чем представители группы 4R, демонстрирующие большую тревожность. Подобная закономерность, как заметили ученые, прослеживается у представителей разных регионов и разных этнических групп.
Генетические паттерны, как объясняет Понарин, формировались в процессе расселения человека по планете: «В течение многих тысячелетий <…> человеческие коллективы расходились по суше в разные стороны. В одной такой группе мог случайно (в силу малочисленности групп и их относительной изолированности друг от друга) исчезнуть один вариант гена, в другой — другой. Таким образом, в разных частях земного шара люди все же несколько отличаются друг от друга в силу генетического дрейфа».
Автор
Аркадий Поддубный
Полиморфизм генов дофаминергической и серотонинергической систем как фактор формирования склонности к насилию
Миронова Ольга Борисовна
Казанский государственный медицинский университет
Студентка 1 курса стоматологического факультета
Адрес для переписки: scienceprof@mail. ru
Ключевые слова: дофамин, серотонин, ген переносчика дофамина, дофаминовые рецепторы, ген моноаминоксидазы, насильственные преступления
The gene polymorphism of dopaminergic and serotoninergic systems as the factor of propensity for violence
Mironova Olga Borisovna
Kazan State Medicine University
Faculty of Dentistry, 1st course
Key words: dopamine, serotonin, dopamine transporter gene, dopamine receptors, monoamine oxidase gene, violent crimes
На протяжении многих лет предпосылки возникновения и природа склонности к насилию являлись предметом изучения психологии и психиатрии. Ответы на вопросы о том, в чем загадка ее формирования, верно ли полагать, что склонность к насилию детерминирована генетически, эти смежные науки стремились найти в процессе многолетних и плодотворных исследований человеческой психики. Психика – свойство высокоорганизованной материи, заключающееся в активном отражении субъектом объективного мира, построение картины этого мира и саморегуляции на этой основе своего поведения и деятельности. Познание закономерностей ее развития – ключ к разгадке тайн возникновения психических девиаций – нарушений когнитивных, эмоциональных и других психических процессов, что является основной характеристикой природы склонности к насилию. В исследовании генетической предрасположенности к антисоциальному поведению ведущую роль играет постижение естественнонаучных основ психической деятельности и свойств темперамента, заключающихся в изучении биохимических процессов организма, главным образом, продуцировании биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов) как ответной реакции организма на внешние раздражители.
Целью исследования является изучение роли дофамина и серотонина, а также патологии генов соответствующих им систем в формировании склонности к насилию. Для достижения поставленной цели необходимо выполнить следующие задачи:
- рассмотреть свойства темперамента;
- изучить процессы синтеза дофамина и серотонина, а также структуры генов дофаминергической и серотонинергической систем;
- выяснить, какую роль играют нейромедиаторные системы в организации тех или иных форм поведения;
- проанализировать полиморфизм генов нейромедиаторных систем;
В данной работе обосновываются генетические предикторы формирования насильственных тенденций методами анализа полиморфизма генов главных нейромедиаторных систем головного мозга, что предположительно обуславливает патологическое стремление индивида к совершению насильственных преступлений.
Молекулярно-генетические и нейрофизиологические основы свойств темперамента и поведенческих реакций
Темперамент как свойство личности, характеризующее его этологические особенности, являлся основным предметом дифференциальных психологических, нейрофизиологических и генетических исследований.
Наивысшим достижением психологии, нейрофизиологии и медицинской генетики принято считать изучение мозговых биохимических процессов, заключающихся в осуществлении функций мозговых структур в психической деятельности посредством продуцирования нейромедиаторов – биологических активных веществ, с помощью которых нейроны выполняют передачу синаптических сигналов друг другу и клеткам, которые они иннервируют.
Исходя из взаимосвязи нейромедиаторов со специфичностью рецепторов, Р. Клонингер создал «биосоциальную теорию личности», согласно которой темперамент состоит из 3 составляющих: «тяги к новому», «избегания опасности» и «зависимости от вознаграждения». «Тяга к новому» выражается в сильном оживлении в ответ на новые стимулы, в склонности к исследовательской деятельности. «Избегание опасности» проявляется в интенсивной реакции на негативные стимулы, выражающейся в избегании наказания, новых стимулов и фрустрации без вознаграждения. «Зависимость от вознаграждения» выражается во времени поддержания или скорости угасания поведения, вызванного возможностью награды или наказания.
Согласно предположению Клонингера, эти три составляющие темперамента связаны с функционированием различных нейромедиаторов: «тяга к новому» — с дофаминергической системой мозга, «избегание наказания» — с серотонинергической, «зависимость от вознаграждения» — с норадреналином [1, с. 7].
Дофаминергическая система – одна из важнейших аминергических систем ствола головного мозга, оказывающая модуляторное действие на психофизиологическое состояние человека. Дофамин является предшественником норадреналина и играет ведущую роль в нейрохимических механизмах мозга.
Синтез дофамина происходит внутри нейрона и состоит из двух этапов. Первый этап – образование L-3,4-дигидроксифенилаланина (L-ДОФА) в результате гидроксилирования тирозина при участии тирозингидроксилазы. Второй этап – катализ реакции синтеза дофамина из L-дигидроксифенилаланина под воздействием дигидроксифенилаланин-декарбоксилазы [2, с. 2].
Дофамин играет важную роль в функционировании центральной нервной системы и организации определенных форм поведения, так как он осуществляет контроль движений, эмоций, способность испытывать удовольствие и боль [5, с. 295]. Когнитивные и эмоциональные психические процессы в сфере проявления свойств темперамента связаны с метаболизмом дофамина на матрице гена транспортера дофамина, D2 и D4-рецепторов и т.д. Ген дофаминового транспортера (SLC6A3), локализованный в коротком плече хромосомы 5 (5p15.3) участвует в контроле дофаминергической передачи. Переносчик дофамина (DAT1) ограничивает активность дофаминергической системы в синапсах путем обратного захвата нейромедиатора в пресинаптическое окончание. Ген SCL6A3 содержит 12 экзонов и состоит из 4.2 т.п.н. В 3′-некодирующей области описан VNTR-полиморфизм с числом повторов от 3 до 13 единиц при длине мономера 45 п. н. Экспрессия данного гена зависит от числа повторов в некодирующей области и определенных аллельных форм.
Дофаминовые рецепторы второго типа (D2-рецепторы) относятся к классу D2-подобных G-белок-связанных рецепторов. Наибольшая концентрация данных рецепторов в полосатом теле, обонятельном бугорке, вентральной области покрышки и т.д. Ген DRD2 локализуется в длинном плече хромосомы 11 в области q22.3-23.1, имеет протяженность свыше 270 т.п.н. и включает в себя 8 экзонов. В 3′-некодирующем регионе гена DRD2 выявлен SNP rs1800497, детектируемый рестриктазой Taq1.
Рецепторы дофамина четвертого типа (D4-рецепторы) также относятся к классу D2-подобых G-белок-связанных рецепторов и присутствуют в наибольших концентрациях в лимбической системе мозга, а также в передней коре больших полушарий, ответственной за процессы мышления. Ген DRD4 расположен в коротком плече 11-й хромосомы в области p15.5. В промоторном участке гена локализована сайленсерная область, включающая в себя участок длиной 120 нуклеотидов, с которыми связывается ряд транскрипционных факторов с целью его экспрессии [4, с. 45-48].
Дофамин играет ключевую роль в системе «приближающего поведения». Это система положительной обратной связи, которая активируется стимулом, связанным с поощрением или прекращением наказания. Такая система повышает пространственно-временную близость к стимулу, что позволяет ей направлять поведение организма к целям, обеспечивающим выживание особи.
Дофаминергическая система играет важную роль в организации агрессивного поведения. Исследования показывают, что воздействие агонистов дофамина на латеральный и медиальный гипоталамус, центральное серое вещество облегчают запуск агрессивных реакций [2, с. 7-8].
В молекулярно-генетических исследованиях психических процессов особое внимание концентрировалось на изучении серотонинергической системы – совокупности нейронов, которые осуществляют передачу сигнала друг другу при участии серотонина. Серотонин синтезируется в нейронах из получаемого с пищей триптофана под воздействием фермента триптофангидроксилазы. Далее происходит выделение серотонина в синаптическую щель, где он воздействует на белки-рецепторы на поверхности другого нейрона. Затем серотонин переносится назад в клетку, в которой он был синтезирован, белком-переносчиком и разлагается в межклеточном пространстве под действием флавинадениндинуклеотид — содержащего фермента моноаминоксидазы (МАО), точнее его изоформой моноаминоксидазы А [3, с. 118].
Серотонинергическая система, подобно дофаминергической, играет ключевую роль в психической деятельности, организации и контроле тех или иных форм поведения. Установлено, что серотонин тормозит агрессивное поведение. Контроль агрессивных реакций определяется активностью фермента моноаминоксидазы (А). Ген МАОА расположен в коротком плече X-хромосомы в области p11.3 и состоит из 15 экзонов и 14 интронов. Ген МАОА определяет склонность к агрессивному поведению в зависимости от пола и аллельных форм [4, с. 59].
Проявление тех или иных свойств темперамента и поведенческих реакций детерминировано метаболизмами дофамина и серотонина на матрице генов соответствующих им систем, а главным образом их физиологической ролью.
Методы исследования полиморфизма генов нейромедиаторных систем и его корреляции со склонностью к насилию
Исследования полиморфизма генов дофаминергической и серотонинергической систем головного мозга среди представителей различных популяций показали, что их структурные изменения коррелируют с девиантными формами поведения. Изменения структуры гена являются прямым следствием мутагенеза, причем аллельный полиморфизм – результат воздействия на ген, как правило, вредных мутаций.
Для анализа полиморфизма использовались геномная ДНК, извлеченная из буккального эпителия с помощью набора реагентов для ее выделения их различного биологического материала. Методом полимеразно-цепной реакции в ходе амплификации локусов DAT1-VNTR, DRD2 rs1800497, DRD4 exonIII, MAOA-μVNTR выявлены последовательности праймеров генов дофаминового транспортера и дофаминового рецептора второго четвертого типов, а также гена моноаминоксидазы. Условия амплификации включали в себя денатурацию при t=94°С в течении 35 циклов, состоящих из 3 стадий (стадий ПЦР): денатурации, отжига – при неизвестной температуре, элонгации – при 72°C.
Таблица 1
Последовательности праймеров и номенклатура аллелей исследуемых генов и локусов
Ген |
Локус |
Последовательность праймера |
Аллель |
SLC6A3 |
DAT1-VNTR |
5′-cttcctggaggtcacggctcaagg-3′ |
R, 9R R=40-45 |
DRD2 |
DRD2 rs1800497 |
5′-ccgtcgacccttcctgagtgtcatca-3′ |
C, T |
DRD4 |
DRD4 exonIII |
5′-tgcgggtctgcggtggagtc-3′ |
7R, 4R R=48 |
MAOA |
MAOA-μVNTR |
5’-gaacggacgctccattcgga-3’ |
5R, 4R, 3R, 2R |
Аллели перечисленных генов идентифицировали по размерам ДНК после их электрофоретического разделения в агарозном геле (для относительно длинных молекул ДНК). Данный метод заключается в погружении молекул ДНК в буферный раствор, в котором под действием приложенного электрического тока молекулы ДНК распадаются на отдельные составные части.
Приведенные аллели генов дофаминергической и серотонинергической систем определяют склонность личности к тем или иным формам поведения. Аллель гена SLC6A3 10R (в некодирующей области гена имеется 10 переменных тандемных повтора) обладает наибольшим уровнем его экспрессии, что приводит к снижению доступности дофамина к рецепторам у его носителей. Как следствие, у них формируется склонность к авантюрному (рискованному) поведению, основной формой которого является преступность, безусловно, с применением насилия или с угрозой его применения. У носителей аллеля 9R (9 тандемных повторов) повышена подверженность антисоциальному жестокому поведению и агрессивности.
Полиморфизм гена DRD2 может быть ассоциирован с внешне направленным агрессивным поведением. Гетерозиготные носители С- и T-аллеля, иными словами, имеющие генотип C/T совершают тяжкие преступления на 20% чаще, чем гомозиготы C/C и в два раза чаще гомозигот T/T.
Ген DRD4 обладает высокой степенью полиморфизма, вследствие чего он является наиболее перспективным объектом молекулярно-генетических исследований. Предполагается, что 7R-аллель данного может быть связан с наследованием определенного типа темперамента. Лица, имеющие в своем генотипе 7R-аллель, уже на третьей неделе жизни проявляют большую активность в ориентировке и моторике. Однако если носители данного аллеля подвергаются воздействию негативных психосоциальных факторов (издевательствам, насмешкам, унижениям, оскорблениям и т.п.), у них развивается склонность к насильственной преступности и поиску острых ощущений.
Влияние полиморфизма гена MAOA в сочетании с факторами среды на проявление агрессии и склонности к насилию – предмет исследования целого ряда ученых. В человеческих популяциях широко распространены 3R- и 4R-аллели данного гена. 3R-аллель транскрибируется в 5 раз менее эффективно, чем 4R-аллель, в результате чего снижается каталитическая активность моноаминоксидазы. Как ранее отмечалось, вследствие локализации в X-хромосоме, влияние гена MAOA на агрессию отличается в зависимости от пола. Мужчины-носители 3R-аллеля данного гена менее склонны к агрессивному поведению и преступным действиям, чем женщины, имеющие в своем генотипе хотя бы одну копию длинного аллеля 3,5; 4,5, а также пережившие жестокое обращение со стороны родителей. [4, с. 45-60].
Заключение
Полиморфизм генов дофаминергической и серотонинергической систем как генная патология, обусловленная мутациями, является одной из предпосылок возникновения психических девиаций, сопряженных с насильственными преступлениями. Однако между склонностью к насилию и патологией генов нейромедиаторных систем нет прямой зависимости, поскольку влияние наследственных факторов опосредуется влиянием факторов среды, в которой формируется и развивается личность. Важно отметить, что формирование склонности к насилию берет начало в раннем возрасте в том случае, если человек испытывал издевательства со стороны своих сверстников. Не менее важную роль в формировании склонности к насилию играет также неблагоприятная обстановка в семье, в которой ребенок часто подвергался жестокому обращению, избиению со стороны родителей. Негативные психосоциальные факторы в сочетании с наследственными закладывают в человеке фундамент агрессивного, унижающего поведения, приводящего к резким изменениям психики. В данном контексте склонность к насилию рассматривается как полигенное (мультифакториальное) наследственное заболевание.
Что касается ассоциации свойств темперамента с поведенческими реакциями, то темперамент как устойчивая совокупность индивидуальных психофизиологических особенностей личности определяет генетически запрограммированные формы поведения, одной из которых является склонность к насилию. Характер проявления тех или иных свойств темперамента находится в тесной взаимосвязи с нейромедиаторными системами мозга. Мутации гена переносчика дофамина, обуславливающие появление новых его аллелей, приводят к потери контроля дофаминергической передачи и активности соответствующей системы. Вследствие инактивации дофаминергической системы дофамин не способен должным образом воздействовать на центры головного мозга, ответственных за регуляцию поведенческих реакций. В серотонинергической системе мутации гена моноаминоксидазы приводят к снижению ее каталитической активности и как следствие к накоплению уровня серотонина и неспособности его тормозить агрессивное поведение.
Склонность к насилию и по сей день остается актуальной проблемой человечества. Первое проявление особой жестокости должно служить первым сигналом о возникновении в психике каких-либо изменений. Несвоевременное предотвращение проявлений данной девиации ведет к развитию психического заболевания. Гены нейромедиаторных систем, определяющие предрасположенность индивида к совершению насильственных действий, могут «дремать» в течение всей жизни, если он развивался в благоприятной среде и верил в свое светлое будущее.
Список литературы
- Ильин Е. П. Психология индивидуальных различий. – СПб.: Питер, 2004 – 701 с.
- Колотилова О. И., Коренюк И. И., Хусаинов Д. Р., Черетаев И. В. Дофаминергическая система мозга. – Вестник Брянского государственного университета, 2014 — №4 – 11 с.
- Алфимова М. В., Трубников В. И. Психогенетика агрессивности. – За рубежом – с. 112-123.
- Суходольская Е. М. Изучение аллельного полиморфизма генов нейромедиаторных систем, ассоциированных с поведенческими реакциями: Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук. – Москва, 2016 – 146 с.
- Суходольская Е. М., Васильев В. А., Шибалев Д. В., Щербакова О. И. и др. Полиморфизм 3′-некодирующей области гена переносчика дофамина у мужчин из африканских популяций хадза и датога. – Молекулярная биология, 2014 – том 48 – с. 295-299.
Ген MAOA: MedlinePlus Genetics
Другие расстройства
Генетические изменения, влияющие на ген MAOA , были связаны с множеством заболеваний. Некоторые из этих генетических изменений удаляют части ДНК (делеционные мутации), которые включают ген MAOA . Делеционные мутации, удаляющие как ген MAOA , так и близлежащий ген MAOA , были обнаружены у людей с сильно задержанным развитием умственных и двигательных навыков, слабым мышечным тонусом (гипотония) и повторяющимися движениями рук.Также были обнаружены делеционные мутации, удаляющие эти два гена и еще один близлежащий ген под названием NDP . Ген NDP связан с заболеванием, называемым болезнью Норри, которое вызывает слепоту, а иногда и легкую задержку развития и проблемы с другими системами организма. Лица, у которых отсутствуют гены MAOA , MAOB и NDP , помимо признаков болезни Норри, имеют тяжелую умственную отсталость, трудности с социальным взаимодействием (расстройства аутистического спектра) и судороги.Исследователи предполагают, что потеря гена MAOA или MAOB лежит в основе неврологических проблем у людей с делеционными мутациями.
Было обнаружено, что несколько общих генетических вариантов (полиморфизмов) в гене MAOA или рядом с ним влияют на активность гена. Наиболее изученный полиморфизм, называемый MAOA -uVNTR, встречается в области около гена MAOA , называемой промоторной областью, которая контролирует активность гена. В этой области последовательность из 30 строительных блоков ДНК (нуклеотидов) повторяется от конца к концу от двух до пяти раз.Исследования показывают, что когда последовательность нуклеотидов повторяется 3,5 или четыре раза, вырабатывается больше белка моноаминоксидазы А, чем когда нуклеотиды повторяются только два или три раза. По этой причине варианты ДНК (аллели) с 3,5 или четырьмя повторами называются аллелями с высокой активностью. Версии только с двумя или тремя повторами, которые приводят к более низкому, чем обычно, количеству моноаминоксидазы A, считаются аллелями с низкой активностью. Неясно, какое влияние пять повторов оказывают на активность гена MAOA .
Низкоактивные MAOA -uVNTR аллели связаны с агрессивным поведением. В нескольких отчетах был обнаружен эффект только у мужчин, но в других отчетах указывается, что как мужчины, так и женщины с аллелями низкой активности могут быть склонны к агрессии. Некоторые исследования показывают, что аллели с низкой активностью специально повышают риск насилия и агрессии у лиц, подвергшихся насилию в детстве. Исследователи изучают, как эти полиморфизмы гена MAOA участвуют в модуляции поведения и роли факторов окружающей среды, таких как жестокое обращение в детстве или ситуации, в которых человек спровоцирован.
Напротив, высокоактивные аллели MAOA -uVNTR, по-видимому, увеличивают риск панического расстройства у женщин. Паническое расстройство — это тяжелое тревожное расстройство, характеризующееся эпизодами непреодолимого страха (панические атаки) без очевидного триггера. Неясно, как большое количество моноаминоксидазы А способствует паническому расстройству.
Другие полиморфизмы, которые могут влиять на активность гена MAOA , также могут быть связаны с агрессией. Роль MAOA -uVNTR и других полиморфизмов также изучается при депрессии, биполярном расстройстве, алкоголизме, наркомании и многих других состояниях.
«Ген воина» предсказывает агрессивное поведение после провокации — ScienceDaily
Лица с так называемым «геном воина» демонстрируют более высокий уровень агрессии в ответ на провокацию, согласно новому исследованию, соавтором которого является профессор политологии Роуз Макдермотт в Университете Брауна. В эксперименте, который является первым исследованием поведенческой меры агрессии в ответ на провокацию, испытуемых просили причинить физическую боль противнику, который, по их мнению, забрал у них деньги, давая различное количество острого соуса.
Результаты опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences. Помимо Макдермотта, в исследовательскую группу входили Дастин Тингли из Принстонского университета, Джонатан Кауден из Калифорнийского университета в Санта-Барбаре, Джованни Фразетто из Лондонской школы экономики и Доминик Джонсон из Эдинбургского университета. В их эксперименте были синтезированы работы по психологии и поведенческой экономике.
Моноаминоксидаза A — это фермент, расщепляющий важные нейротрансмиттеры в головном мозге, включая дофамин, норэпинефрин и серотонин.Фермент регулируется геном моноаминоксидазы A (MAOA). У людей есть разные формы гена, что приводит к разным уровням ферментативной активности. Люди с малоактивной формой (MAOA-L) производят меньше фермента, в то время как высокоактивная форма (MAOA-H) производит больше фермента.
Несколько исследований обнаружили корреляцию между малоактивной формой МАОА и агрессией в исследованиях на основе наблюдений и опросов. Лишь около трети людей в западном населении имеют низкоактивную форму МАОА.Для сравнения, МАОА с низкой активностью, как сообщается, гораздо чаще встречается (приближается к двум третям людей) у некоторых групп населения, которые в прошлом были воевали. Это привело к разногласиям по поводу того, что MAOA окрестили «геном воина».
Документ PNAS — это первая экспериментальная проверка того, демонстрируют ли люди MAOA-L более высокий уровень реальной поведенческой агрессии в ответ на провокацию. Всего в эксперименте на сетевых компьютерах приняли участие 78 человек (все студенты мужского пола из Калифорнийского университета в Санта-Барбаре).Каждый испытуемый (A) сначала выполнил задание на лексику, на котором они заработали деньги. Затем им сказали, что анонимный партнер (B), связанный через сеть, может забрать у них часть их доходов. Первоначальный субъект (A) мог затем наказать принимающего (B), заставив его съесть неприятно острый (острый) соус, но за это ему пришлось заплатить, поэтому наказание было дорогостоящим. На самом деле «партнером», который забирал деньги, был компьютер, который позволял исследователям контролировать ответы.На самом деле никто не ел острый соус.
Их результаты показывают, что
- Субъекты с МАОА с низкой активностью в целом демонстрировали несколько более высокий уровень агрессии, чем субъекты с МАОА с высокой активностью.
- Имеются убедительные доказательства взаимодействия генов с окружающей средой, так что МАОА меньше ассоциируется с возникновением агрессии в условиях низкой провокации (когда сумма взятых денег была низкой), но достоверно предсказывала агрессию в условиях высокой степени провокации. -провокационная ситуация (когда взятая сумма была высокой).
Результаты подтверждают предыдущее исследование, предполагающее, что MAOA влияет на агрессивное поведение с потенциально важными последствиями для межличностной агрессии, насилия, принятия политических решений и преступности. Обнаружение генетического влияния на агрессию и наказательное поведение также ставит под сомнение недавно предложенную идею о том, что люди являются «альтруистическими» карателями, которые охотно наказывают безбилетников на благо группы. Эти результаты подтверждают теории сотрудничества, которые предполагают, что среди населения существуют смешанные стратегии.Некоторые люди могут наказывать больше, чем другие, и в этом может быть основная эволюционная логика.
История Источник:
Материалы предоставлены Brown University . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.
жестоких последствий жестокого обращения, связанных с геном | Наука
Страна: Страна * AfghanistanAland IslandsAlbaniaAlgeriaAndorraAngolaAnguillaAntarcticaAntigua и BarbudaArgentinaArmeniaArubaAustraliaAustriaAzerbaijanBahamasBahrainBangladeshBarbadosBelarusBelgiumBelizeBeninBermudaBhutanBolivia, многонациональное государство ofBonaire, Синт-Эстатиус и SabaBosnia и HerzegovinaBotswanaBouvet IslandBrazilBritish Индийский океан TerritoryBrunei DarussalamBulgariaBurkina FasoBurundiCambodiaCameroonCanadaCape VerdeCayman IslandsCentral африканских RepublicChadChileChinaChristmas IslandCocos (Килинг) IslandsColombiaComorosCongoCongo, Демократическая Республика theCook IslandsCosta RicaCote D’IvoireCroatiaCubaCuraçaoCyprusCzech RepublicDenmarkDjiboutiDominicaDominican RepublicEcuadorEgyptEl SalvadorEquatorial GuineaEritreaEstoniaEthiopiaFalkland острова (Мальвинские ) Фарерские острова, Фиджи, Финляндия, Франция, Французская Гвиана, Французская Полинезия, Французские Южные территории, Габон, Гамбия, Грузия, Германия, Гана, Гибралтар, Греция, Гренландия, Гренада, Гваделупа, Гватемала, Гернси, Гвинея, Гвинея-Бисау, Гайана, Гаити, Остров Херд и МакДональда IslandsHoly Престол (Ватикан) HondurasHong KongHungaryIcelandIndiaIndonesiaIran, Исламская Республика ofIraqIrelandIsle из ManIsraelItalyJamaicaJapanJerseyJordanKazakhstanKenyaKiribatiKorea, Корейская Народно-Демократическая Республика ofKorea, Республика ofKuwaitKyrgyzstanLao Народная Демократическая RepublicLatviaLebanonLesothoLiberiaLibyan Арабская JamahiriyaLiechtensteinLithuaniaLuxembourgMacaoMacedonia, бывшая югославская Республика ofMadagascarMalawiMalaysiaMaldivesMaliMaltaMartiniqueMauritaniaMauritiusMayotteMexicoMoldova, Республика ofMonacoMongoliaMontenegroMontserratMoroccoMozambiqueMyanmarNamibiaNauruNepalNetherlandsNew CaledoniaNew ZealandNicaraguaNigerNigeriaNiueNorfolk IslandNorwayOmanPakistanPalestinianPanamaPapua Новый GuineaParaguayPeruPhilippinesPitcairnPolandPortugalQatarReunionRomaniaRussian FederationRWANDASaint BarthélemySaint Елены, Вознесения и Тристан-да-КуньяСент-Китс и НевисСент-ЛюсияСент-Мартен (французская часть) Сен-Пьер и Микелон Сент-Винсент и ГренадиныСам oaSan MarinoSao Том и PrincipeSaudi ArabiaSenegalSerbiaSeychellesSierra LeoneSingaporeSint Маартен (Голландская часть) SlovakiaSloveniaSolomon IslandsSomaliaSouth AfricaSouth Джорджия и Южные Сандвичевы IslandsSouth SudanSpainSri LankaSudanSurinameSvalbard и Ян MayenSwazilandSwedenSwitzerlandSyrian Arab RepublicTaiwanTajikistanTanzania, Объединенная Республика ofThailandTimor-LesteTogoTokelauTongaTrinidad и TobagoTunisiaTurkeyTurkmenistanTurks и Кайкос IslandsTuvaluUgandaUkraineUnited арабского EmiratesUnited KingdomUnited StatesUruguayUzbekistanVanuatuVenezuela, Боливарианская Республика ofVietnamVirgin остров, BritishWallis и Футуна, Западная Сахара, Йемен, Замбия, Зимбабве,
Пожертвовать сейчасПоддержка некоммерческой научной журналистики
Если мы чему-то научились из пандемии COVID-19, так это тому, что мы не можем дождаться реакции кризиса. Science и AAAS неустанно работают над предоставлением достоверной, основанной на фактах информации о последних научных исследованиях и политике с широким бесплатным освещением пандемии. Ваш не облагаемый налогом взнос играет решающую роль в поддержании этих усилий.
Раскрытие благотворительной информацииТест одного гена MAOA — Blueprint Genetics
Мы предоставляем клиентам самый полный клинический отчет, доступный на рынке.Клиническая интерпретация требует фундаментального понимания клинической генетики и генетических принципов. В Blueprint Genetics наши кандидаты наук по молекулярной генетике, медицинские генетики и клинические консультанты вместе готовят клиническое заключение, оценивая идентифицированные варианты в контексте фенотипической информации, предоставленной в форме заявки. Наша цель — предоставить клинически значимые утверждения, понятные для всех медицинских работников, независимо от того, имеют ли они формальное образование в области генетики.
Классификация вариантов является краеугольным камнем клинической интерпретации и вытекающих из нее решений по ведению пациентов. Наши классификации соответствуют рекомендациям ACMG 2015.
Последний шаг в анализе — ортогональное подтверждение. Варианты последовательностей, классифицированные как патогенные, вероятные патогенные и варианты с неопределенной значимостью (VUS), подтверждаются с помощью двунаправленного секвенирования по Сэнгеру, когда они не соответствуют нашим строгим показателям качества NGS для истинного положительного результата.Зарегистрированные гетерозиготные и гомо / гемизиготные вариации количества копий в зависимости от размера
Наше клиническое заявление включает таблицы для секвенирования и вариантов числа копий, которые включают основную информацию о вариантах (геномные координаты, номенклатура HGVS, зиготность, частоты аллелей, предсказания in silico, фенотипы OMIM и классификация варианта). Кроме того, в заявлении содержится подробное описание варианта, гена и фенотипа (ов), включая роль конкретного гена в заболевании человека, профиль мутации, информацию об изменениях гена в популяционных когортах и подробную информацию о связанных фенотипах.Мы также предоставляем ссылки на ссылки, рефераты и базы данных вариантов, которые используются, чтобы помочь поставщикам заказов в дальнейшей оценке полученных результатов, если это необходимо. Заключение суммирует всю существующую информацию и дает наше обоснование классификации варианта.
Выявление патогенных или вероятных патогенных вариантов при доминантных расстройствах или их комбинаций в различных аллелях при рецессивных расстройствах считается молекулярным подтверждением клинического диагноза.В этих случаях для стратификации риска можно использовать тестирование членов семьи. Мы не рекомендуем использовать варианты с неопределенной значимостью (VUS) для стратификации риска членов семьи или ведения пациентов. Рекомендуется генетическое консультирование.
Наша команда интерпретаторов анализирует миллионы вариантов от тысяч людей с редкими заболеваниями. Наша внутренняя база данных и наше понимание вариантов и родственных фенотипов увеличивается с каждым анализируемым случаем. Таким образом, наша лаборатория имеет все возможности для переклассификации ранее описанных вариантов по мере появления новой информации.Если вариант, о котором ранее сообщала Blueprint Genetics, переклассифицируется, наша лаборатория без дополнительных затрат выдаст последующее заявление первому заказавшему его поставщику медицинских услуг.
% PDF-1.4 % 176 0 объект > эндобдж xref 176 110 0000000016 00000 н. 0000003101 00000 п. 0000003357 00000 н. 0000003384 00000 н. 0000003434 00000 п. 0000003470 00000 п. 0000004141 00000 п. 0000004248 00000 п. 0000004355 00000 п. 0000004462 00000 н. 0000004569 00000 н. 0000004676 00000 н. 0000004783 00000 н. 0000004890 00000 н. 0000004998 00000 н. 0000005106 00000 п. 0000005214 00000 п. 0000005322 00000 н. 0000005430 00000 н. 0000005538 00000 п. 0000005645 00000 н. 0000005752 00000 п. 0000005859 00000 п. 0000005966 00000 н. 0000006073 00000 п. 0000006181 00000 п. 0000006289 00000 п. 0000006397 00000 н. 0000006504 00000 н. 0000006610 00000 н. 0000006716 00000 н. 0000006857 00000 н. 0000006937 00000 п. 0000007016 00000 н. 0000007096 00000 н. 0000007175 00000 н. 0000007254 00000 н. 0000007332 00000 н. 0000007412 00000 н. 0000007491 00000 п. 0000007569 00000 п. 0000007647 00000 н. 0000007726 00000 н. 0000007804 00000 н. 0000007883 00000 н. 0000007962 00000 н. 0000008040 00000 н. 0000008119 00000 п. 0000008198 00000 п. 0000008276 00000 н. 0000008356 00000 п. 0000008579 00000 п. 0000009069 00000 н. 0000009838 00000 п. 0000010593 00000 п. 0000010780 00000 п. 0000011027 00000 п. 0000011388 00000 п. 0000011425 00000 п. 0000012096 00000 п. 0000012345 00000 п. 0000012444 00000 п. 0000012815 00000 п. 0000012891 00000 п. 0000013416 00000 п. 0000014434 00000 п. 0000015331 00000 п. 0000015959 00000 п. 0000016464 00000 п. 0000016977 00000 п. 0000017419 00000 п. 0000018352 00000 п. 0000019201 00000 п. 0000020055 00000 п. 0000020902 00000 н. 0000021765 00000 п. 0000022569 00000 п. 0000025240 00000 п. 0000029131 00000 п. 0000034872 00000 п. 0000044199 00000 п. 0000053846 00000 п. 0000054558 00000 п. 0000058360 00000 п. 0000058418 00000 п. 0000058622 00000 п. 0000058759 00000 п. 0000058808 00000 п. 0000058886 00000 п. 0000058934 00000 п. 0000059029 00000 н. 0000059077 00000 п. 0000059215 00000 п. 0000059293 00000 п. 0000059428 00000 п. 0000059526 00000 п. 0000059623 00000 п. 0000059736 00000 п. 0000059908 00000 н. 0000060005 00000 п. 0000060091 00000 п. 0000060191 00000 п. 0000060327 00000 п. 0000060443 00000 п. 0000060550 00000 п. 0000060653 00000 п. 0000060777 00000 п. 0000060883 00000 п. 0000060997 00000 п. 0000002496 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 285 0 объект > поток xb«a`: T
Thieme E-Journals — Klinische Neurophysiologie / Abstract
Zusammenfassung
Besonders im klinischen Alltag bei der Behandlung von psychoiatrischen Patienten stellt erhöhte Aggression eine für den Krankheitsverlauf häufig negative und gleichzeitig auch für Ärzte und Patienten gefährliche Problematik dar.Einer der Hauptgründe für das Fehlen erfolgreicher Behandlungsmethoden bei patologischer Aggression ist nach Meinung vieler Experten das unzureichende Verständnis der zugrunde liegenden multifaktoriellen Wirkungsmechanismen. Einen wichtigen Faktor in diesem Zusammenhang stellen genetische Faktoren dar, wobei hier das Monoaminooxidase-A (MAOA) Gen bereits mehrfach mit Aggression in Verbindung gebracht wurde. In der hier vorgestellten Arbeit wird erstmalig der Einfluss des MAOA Gens auf die Ruheaktivität des Gehirns bei gesunden Probanden untersucht.Entsprechend unserer Hypothesen gab es einen Gen-Effekt, wobei die Probanden mit der inaktiveren Variante des MAOA Gens, welche bereits in früheren Studien mit gesteigerter Aggressivität в Verbindung gebracht wurde, geringere Hufwerekdendeniesendenaudenden die Inhibition impulsiver Handlungen zuständig sind. Abschließend werden mögliche Interpretationen dieser Ergebnisse und weiterführende Implikationen für die Behandlung und Erforschung von mentalrischen Krankheiten erörtert.
Аннотация
В клинической практике, особенно во время сеансов терапии с психиатрическими пациентами, по мнению многих экспертов, повышенная агрессия представляет собой опасную и пагубную ситуацию как для клиницистов, так и для пациентов. Основная причина отсутствия эффективных вариантов лечения патологической агрессии — это недостаточное и неполное понимание многофакторных рабочих механизмов, лежащих в основе агрессии. В этом контексте генетические факторы дают важную информацию.В частности, ген моноаминоксидазы А (МАОА) неоднократно связывали с повышенной импульсивностью и агрессией. В настоящем исследовании мы впервые изучили влияние различных вариантов гена MAOA на сети состояния покоя у здоровых добровольцев. В соответствии с нашей гипотезой мы обнаружили существенное генетическое влияние на сети состояния покоя: участники с генотипом МАОА с низкой активностью, который ранее ассоциировался с повышенной агрессией, проявляли пониженную активность в состоянии покоя в областях мозга, которые отвечают за контроль отрицательных эмоции и подавление импульсивных действий.Наконец, мы обсуждаем возможные интерпретации настоящих результатов, а также их значение для будущих научных исследований и лечения психических расстройств.
Schlüsselwörter
Генерал MAOA — funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRT) — Агрессия — Ruhe-NetzwerkeКлючевые слова
Ген МАОА — функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) — агрессия — сети состояния покояГен воина: 5 развенчанных мифов
Много было написано о так называемом «гене воина» MAOA , который также иногда не так дипломатично называют геном «психо». 1
Мы все несем этот ген, но определенные мутации связаны с повышенным риском насилия, особенно когда в раннем возрасте имело место жестокое обращение, которое, кажется, действует как спусковой крючок, который включает спящую предрасположенность к насилию у некоторых мужчин. . 2
Впервые прославившийся историей голландской семьи с историей насилия, суд в Италии сделал заголовки, когда смягчил приговор жестокому преступнику после того, как было обнаружено, что у него был вариант MAOA , связанный с с агрессией. 3
Моноаминоксидаза (MAO-A) — «ген воина»
Ген MAOA кодирует фермент под названием моноаминоксидаза. Моноаминоксидаза расщепляет нейротрансмиттеры, такие как норадреналин, адреналин, серотонин и дофамин, и поэтому играет важную роль в регулировании настроения.
MAOA у мужчин по сравнению с женщинамиРасположенные на X-хромосоме женщины могут быть гетерозиготными или гомозиготными по MAOA (поскольку женщины имеют две X-хромосомы), тогда как мужчины несут только одну копию (поскольку у них есть одна X-хромосома и одна Y половая хромосома) и поэтому являются гемизиготными.
Генетика
MAOAMAOA интересна тем, что изменения в его активности не связаны с отдельными SNP, скорее они вызваны изменениями в его промоторной области. Все гены имеют промоторную область, которая находится выше по ходу последовательности ДНК, и это место, где полимеразные белки связываются и начинают считывать ген.
Внутри промотора MAOA находится область ДНК, известная как тандемный повтор с переменным числом, или VNTR.VNTR — это небольшие последовательности ДНК, которые могут повторяться множество раз, что дает начало терминологии 2R или 3R, которую вы, возможно, видели около MAOA . 2R означает, что в VNTR есть две повторяющиеся последовательности, 3R — три повторяющихся последовательности и так далее. Это важно, поскольку количество повторов имеет большое влияние на то, насколько хорошо MAOA «считывается» полимеразным белком. Когда ген не читается так эффективно, образуется не так много МАО-А, что означает также уменьшение распада нейротрансмиттеров. 4 Считается, что именно отсутствие активности фермента МАО-А ведет к усилению агрессивного поведения. 5
Ниже я суммировал общие повторы и то, как они влияют на эффективность считывания MAOA и, следовательно, активности MAO-A. Варианты 3.5R и 4R считаются нормальными, при этом варианты 2R имеют наиболее ограниченную функцию, а варианты 3R и 5R находятся между ними. Таким образом, типы 2R, 3R и 5R иногда называют MAOA-L, что означает низкую активность. 6 7
Номер VNTR (R) | Активность MAO-A | Риск агрессивного поведения | ||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
2 | Сниженный 3 | Сниженный | Сниженный Сниженный | Увеличенный | ||||||||||
3,5 | Нормальный | Нормальный | ||||||||||||
4 | Нормальный | Нормальный | ||||||||||||
5 | Уменьшенный | Повышенный | ||||||||||||
9024 MA Повторы в пределах номера MA оказывает большое влияние на эффективность транскрипции и, следовательно, на активность МАО-А. 8 9 Как изменения вMAOA VNTR влияют на агрессивность?Считается, что низкая активность МАО-А ведет к повышенной агрессивности. Но если вы посмотрите на таблицу выше, вы увидите, что форма MAOA 3R на самом деле очень распространена. Не знаю, как вы, но чрезмерная агрессивность свыше 30% населения — это очень высокий показатель. Итак, давайте посмотрим на данные; Варианты 2R, 3R и 5R, которые демонстрируют пониженную активность фермента MAO-A, были связаны с повышенной агрессивностью в различных исследованиях. 10 11 Пока что гипотеза, кажется, подтверждается. Но! все эти отчеты содержат очень серьезную оговорку. Хотя они действительно показывают, что формы MAOA-L связаны с повышенной агрессией, наличие формы MAOA-L не означает, что кто-то будет агрессивным, существует множество других факторов, наиболее важных из которых является злоупотребление в раннем возрасте. 12 Проще говоря, в то время как некоторые люди с вариантами 2R, 3R и 5R были более агрессивными, было много людей с этими вариантами, которые не были более агрессивными.Связи появились только тогда, когда была изучена достаточно большая популяция, и это говорит о том, что есть много других факторов, которые также влияют на то, насколько мы агрессивны, а не только MAOA . Некоторые исследования не смогли найти связи между МАОА и агрессией. 13 Как узнать, несете ли вы ген воинаПоследний важный вопрос: можете ли вы узнать, какая у вас форма MAOA , используя генетические тесты, такие как 23andMe? Как уже упоминалось выше, изменения в функции MAOA связаны с изменениями количества повторов в VNTR, это можно обнаружить путем секвенирования вашего генома.23andMe не секвенирует весь ваш геном, а смотрит на ключевые точки вашего генома. Причина этого в стоимости и времени, хотя стоимость секвенирования всего вашего генома все время становится дешевле и быстрее, для большинства потребителей все еще недоступна. Но есть кое-что, на что можно взглянуть. Нарушение равновесия по сцеплению — это сложный для понимания термин, который используется, когда две отдельные области генома связаны друг с другом более или менее часто, чем можно было бы ожидать случайно.Допустим, нас интересует аллель A ; мы знаем, что аллель A находится в неравновесном сцеплении с аллелем B , но мы не можем обнаружить аллель A . Но если бы мы смогли обнаружить аллель B , мы могли бы предположить, что аллель A также присутствует. Интересно, что существует несколько SNPS, которые находятся в неравновесном сцеплении с различными формами MAOA. Я подробно описал это в таблице ниже, если у вас есть аллель риска для одного из связанных SNP, тогда у вас, вероятно, будет связанный VNTR, но это не определенно, единственный способ узнать наверняка — это напрямую проанализируйте свой ген MAOA . Так, например, те, у кого есть аллель rs909525 ‘C’, вероятно, будут иметь 3 повтора в MAOA VNTR (3R). 14 15 Важно отметить, что прокси для 5R требует, чтобы у вас были все три аллеля риска ниже rs909525 «C», rs3027399 «G» и rs6323 «T». В настоящее время для формы 2R недоступен прокси-сервер SNP, хотя это бывает очень редко. Распространенные мифы о гене воинаМиф 1: «Ген воина»MAOA встречается редкоФакт: Все мы несем ген MAOA , только некоторые из нас имеют форму, которая может быть связана с агрессией.Аллели, связанные с агрессией, принадлежат примерно 33% населения, поэтому, если только генетический вариант MAOA делает нас «воинами», то вокруг бегает множество воинов. Но попытаться объяснить поведение на основе одного-единственного гена — непростое дело, поскольку существует множество других факторов окружающей среды и физиологических факторов, которые определяют, кем мы являемся. Итак, давайте посмотрим, каковы успехи науки, и посмотрим, сможем ли мы одновременно опровергнуть некоторые дополнительные мифы. Миф 2: Мужчины могут быть гетерозиготными по MAOAФакт: Мужчины имеют только одну Х-хромосому, поэтому могут иметь только одну копию гена MAOA Миф 3: Агрессивность, связанная с «воином». ген »вызывается SNPФакт: изменения в функции MAOA фактически связаны с изменениями в VNTR, расположенном в промоторной области. Миф 4. Менее активный MAO-Aсделает вас более агрессивнымФакт: менее активный MAO-A может сделать вас более агрессивным, но есть много других факторов, которые также влияют на это. Очень желательно нарисовать простую картину, но понять, как взаимодействуют генетика и поведение, очень, очень сложно, и очень сложно определить вклад МАОА-L в усиление агрессии, что я суммировал на изображении ниже. Понимание вклада MAOA-L в усиление агрессии затруднено, так как многие другие факторы играют важную роль. Хотя вариант а) может быть для нас наиболее желательным, поскольку простая для понимания взаимосвязь б) на самом деле более точна. Миф 5: Генотипирование потребителя, такое как 23andMe, может сказать мне мой статус MAOAФакт: есть некоторые SNP, которые связаны с определенными формами MAOA , но единственный способ узнать наверняка — это непосредственно проанализировать МАОА.
Вышеуказанные SNP имеют неравновесное сцепление с VNTR поэтому, если вы носите аллель риска, вы, вероятно, также будете нести связанный с ним VNTR. |