Тема №6 «Расстройства эмоций»
Содержание учебной программы по данной теме:
Эмоции, определение понятия. Эмоциональные состояния: настроение, аффект, страсть. Патологический и физиологический аффекты. Нарушения выраженности (силы) эмоций: сенситивность (эмоциональная гиперестезия), эмоциональная холодность, апатия, эмоциональная тупость. Нарушение адекватности эмоций: амбивалентность, неадекватность эмоций. Нарушение устойчивости эмоций: эмоциональная лабильность, эксплозивность, эмоциональная торпидность, слабодушие. Патологически повышенное настроение: гипертимия, эйфория, мория, экстаз. Маниакальный синдром, маниакальная триада. Гневливая мания. Патологически пониженное настроение: гипотимия, дисфория, тревога, страх. Депрессивные синдромы: меланхолический синдром (депрессивная триада), тревожная и ажитированная депрессии, астенодепрессивный синдром, депрессивно-ипохондрический синдром, синдром Котара, депрессивно-бредовой синдром. Суициды при депрессиях. Соматические признаки депрессий, «маскированные депрессии». Дифференциальная диагностика депрессий и соматических заболеваний. Тревожный синдром.
Учебные материалы:
1. Текстовый материал:
Эмоций и их расстройства (К.К.Телия)
(эмоции в норме в пособии по общей психологии)
3. Вопросы данной темы на компьютерном зачете
4. Клинические примеры (с аудиозаписями бесед с больными)
5. Дополнительные материалы
2. Онлайн презентация «Расстройства эмоций» (М.Я. Киссин, И.А. Мартынихин)
Разделы общие для всех тем общей психопатологии:
1. Конспект для лекций по всем темам «Общей психопатологии» одним файлом (36 стр, по 3 слайда на странице, pdf, 900Kb)
2. Словарь терминов по всем темам общей психопатологии (3 стр, pdf, 130Kb)
3. Задачи для зачета по всем темам общей психопатологии
Общая психопатология ч-4 эмоции
Экзаменационные вопросы и схемы ответов на них:
1 Вопрос: Эмоциональные симптомы. Клиническая характеристика и диагностическое значение.
2 Вопрос: Клинические разновидности депрессивного синдрома. Их диагностическое значение.
3 Вопрос: Клиническая характеристика маниакального синдрома. Его диагностическое значение.
4 Вопрос: Физиологический и патологический аффект. Судебно-психиатрическая квалификация.
5 Вопрос: Понятие о соматизированных (маскированных) депрессиях. Принципы диагностики и терапии.
Дополнительный материал
Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей — Смулевич А. Б.
Сомато-вегетативный симптомокомплекс в структуре депрессиий
Расстройства эмоций. Классификация и симптомы
21.05.2020
Эмоции характеризуют отношение человека к окружающей его действительности и происходящим событиям.
Они вызваны нарушениями привычного жизненного ритма (динамического стереотипа), образовавшегося в результате реакции головного мозга на внешние раздражители. При увеличении отрицательных раздражителей настроение человека ухудшается, и наоборот, при росте положительных сигналов — улучшается. Биологическая основа эмоциональных проявлений заключается в удовлетворении определенной потребности. С физиологической точки зрения при нарушении процессов взаимодействия функций коры головного мозга и подкорковых структур развиваются расстройства эмоциональной сферы.
Эмоции подразделяют на слабые или сильные, положительные или отрицательные.
К расстройствам эмоций относятся следующие симптомы:
- гипертимия (мания) — беспричинно радостное оптимистическое настроение с желанием активной деятельности без жалоб на здоровье.
- гипотомия (депрессия) — противоположность гипертимии, печальное (депрессивное) состояние, тоска, уныние. Развивается чувство безысходности, появляются мысли о суициде;
- апатия — чувство равнодушия и безразличия к окружающему миру и к себе;
- дисфория — злое (мрачное) настроение с признаками ожесточенной агрессии;
- страх — напряженное чувство ожидания конкретной угрозы;
- тревога — чувство возможной угрозы неопределенного вида;
- эмоциональная слабость (слабодушие) — состояние постоянного и беспричинного изменения настроения;
- потеря всех чувств (эмоциональная тупость) — эмоциональное опустошение больного, отсутствие любых эмоций;
- аффект — состояние сильного потрясения психики. Аффект бывает как физиологический, так и патологический.
Физиологический аффект проявляется в виде эмоциональных взрывов как положительного, так и отрицательного характера. При этом человек ясно осознает свои поступки, у него сохраняется ясность памяти. При совершении преступления в состоянии физиологического аффекта обвиняемый должен быть признан виновным и нести наказание.
Причины возникновения физиологического аффекта следующие:
- обстоятельства, угрожающие физическому существованию человека, связанные с его биологическими инстинктами и потребностями, например прямая или косвенная угроза жизни;
- аффект может быть вызван поступками окружающих, затрагивающими самооценку человека, травмирующими его личность.
К развитию аффективных состояний предрасполагают индивидуально-психологические особенности:
- комплекс врожденных свойств нервной системы (тип высшей нервной деятельности). Аффекты чаще возникают у людей с так называемым слабым типом нервной системы, который характеризуется легкой возбудимостью, повышенной чувствительностью к раздражителям, низкой устойчивостью к сильным раздражителям, часто — инертностью нервных процессов;
- специфическая структура личности, в частности особенности ее самооценки. Люди с высокой, но недостаточно устойчивой самооценкой болезненно реагируют на оценку и замечания окружающих, их легко травмировать, вывести из состояния равновесия, разрушив тем самым привычную программу поведения;
- возрастные особенности субъекта. У детей ярче выражена зависимость поведения от оценок окружающих, а недостаточно сформированная система самоконтроля не дает возможности избежать аффективных вспышек в условиях, где взрослому это удается относительно легко. В пожилом возрасте постепенно уменьшается устойчивость по отношению к аффективным переживаниям, повышается раздражительность, что увеличивает вероятность возникновения физиологического аффекта у пожилых людей;
- временные функциональные психофизиологические состояния, нарушающие устойчивость человека к аффектогенной ситуации.
Физиологический аффект может возникать как при первичном или однократном появлении аффектогенной ситуации, так и в результате постепенного накопления аффективных переживаний.
Патологический аффект — это краткосрочное нарушение психического состояния, состоящее из следующих этапов:
- подготовительного — возникает при сильных переживаниях, имеющих острый или накапливающийся характер;
- этапа «взрыва» — выражается в бурном проявлении эмоций (сильнее, чем при физиологическом аффекте). При этом возникает сильное нарушение сознания, действия больного начинают носить автоматический агрессивный характер;
- заключительного. Человек успокаивается, засыпает. В дальнейшем проявляется частичная или полная амнезия.
Обвиняемые, совершившие преступления в состоянии патологического аффекта, признаются судом невменяемыми.
Ключевые слова: Эмоции, РасстройстваИсточник: Краткий курс по судебной психиатрии : учеб. пособие / А.В. Горшков, Г.Р. Колоколов. — М. : Издательство «Окей-книга», 2009. — 128 с.
Материалы по теме |
---|
Расстройства эмоций при нарушениях психики Т. П. Пушкина Медицинская психология |
Продуктивные эмоциональные расстройства — патологии чувственного тона и эмоциональных состояний … |
Смешанные расстройства поведения и эмоций Подкорытов. Чайка., Депрессии. Современная терапия |
Патология и эмоции Вербина Г.Г., Психология эмоций |
Негативные эмоциональные расстройства — по экстенсивности и интенсивности … |
Классификация нарушений эмоций Русланов Д. В. Психология: базовая теория и практика. -2-е изд., переработанное и дополненное… |
Эмоциональные расстройства у детей Раттер М., Помощь трудным детям |
Расстройства эмоциональной сферы А. А. Дроздов, М. В. Дроздова., «Полный справочник психотерапевта»: Эксмо; Москва; 2007 ISBN… |
Передовая статья: Стресс-индуцированные нервные изменения при эмоциональных расстройствах
Психологические процессы включают два одинаково важных аспекта психических процессов: познание и эмоции, эмоциональные расстройства могут составлять более 90% психических расстройств. Например, большая депрессия является распространенным эмоциональным расстройством, которым страдает более 1/5 населения во всем мире, что делает его одной из наиболее распространенных причин человеческих страданий, связанных со здоровьем. Более того, он является ведущим фактором риска примерно одного миллиона смертей от самоубийств в год во всем мире. Несмотря на то, что эмоция имеет для нас решающее значение, эмоция является одним из наименее изученных биологических явлений мозга, механизм возникновения эмоциональных расстройств не ясен. Таким образом, лечение не так эффективно, как ожидалось, что может быть эффективным только у части пациентов и действует медленно (1).
Стресс считается критическим фактором, вызывающим эмоциональные расстройства. Стресс является эволюционно адаптивной реакцией на ситуации, которые угрожают организму и требуют быстрой реакции «беги или борись» (2). Стресс эволюционно важен для выживания и пользы для всех жизней, однако подавляющий стресс считается одним из основных факторов риска развития многих эмоциональных расстройств, таких как тревожность, депрессия. Например, начало большой депрессии часто коррелирует со стрессовыми событиями в более ранних жизнях, во многих исследованиях сообщается о достоверной корреляции между началом большой депрессии и количеством травмирующих событий в течение 3 месяцев до начала заболевания. Кроме того, стресс может случиться очень давно, например, стресс в раннем возрасте может вызвать эмоциональную депрессию во взрослой жизни (3). Это означает, что стресс может вызвать долгосрочные изменения в организме, вызывающие эмоциональные расстройства.
Нервные изменения, вызванные стрессом, очень сложны. Имеются убедительные доказательства причинно-следственной связи между хроническим стрессом и симпатической системой, а также ГГН-осью (ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники) и эмоциональными расстройствами. Стресс вызывает повышение уровня кортикостероидов и других гормонов стресса, таких как CRF (кортикотропный рилизинг-фактор), известный гормон стресса. Нарушение регуляции ГГН может быть как причинным фактором, так и следствием эмоциональных расстройств. В дополнение к гипоталамусу важную роль в стрессе играет locus Coerleus (центральный норадреналин). Основная функция системы норадреналина (НЭ) известна как эмоции «бей или беги» или «страха или гнева» (4). Как мы сообщали ранее, все вокруг нас происходит ожидаемым образом (ожидаемым) или непредвиденным образом (удивительно). Если это происходит так, как ожидалось, люди чувствуют себя спокойно; если это произойдет неожиданно, люди испугаются или разозлятся (5). Поэтому в моделях депрессии на животных чаще всего используют хронические непредсказуемые стрессы. Когда животные сталкиваются со стрессом, они часто реагируют эмоциями страха или гнева, а также реакцией «бей или беги», пытаясь избавиться от этих стрессоров. После длительного периода неспособности справиться с этими стрессорами они научились «беспомощности» и пытаются с грустью жить с этими стрессорами. Мы говорим, что эти животные находятся в депрессии, и настраивается модель депрессии.
Кроме того, стресс может вызвать долговременные изменения в эндокринной системе, которые, в свою очередь, вызывают изменения в поведении, которые обычно связаны со стрессовыми ситуациями, таким образом, цитокин также считается вызывающим механизмом депрессии. Лимфоциты, тучные клетки и другие клетки иммунной системы содержат адренорецепторы, которые реагируют на периферическое высвобождение норадреналина. Центральная система НЭ иннервирует многие жизненно важные части иммунной системы — лимфатические органы, селезенку, тимус. Сообщается, что активность лимфоцитов резко снижена у пациентов с депрессией. Имеются данные о том, что симпатическая нервная, иммунная и эндокринная системы взаимосвязаны. Более того, к эмоциональным расстройствам могут быть причастны некоторые эпигенетические изменения или изменения нервной системы, вызванные стрессом в раннем возрасте. На экспрессию всех рецепторов предшествующих нейромодуляторов, нейротрансмиттеров, цитокинов может влиять эпигенетика. Было высказано предположение, что эти изменения связаны с эмоциональными заболеваниями.
В 2017 году мы предложили одну тему «Стресс-индуцированная нейропластичность и психические расстройства» для исследования нейропластичности и получили 41 заявку. В 2018 году мы предложили одну тему под названием «Стресс и депрессия в раннем возрасте» для Frontiers in Psychiatry и получили 42 заявки. Это быстро развивающаяся тема, поэтому здесь мы продолжаем предлагать аналогичную тему для сбора недавних исследований о механизмах стресса, вызывающего эмоциональные расстройства, такие как фобии, депрессия и тревога. В этом специальном выпуске мы получили 27 заявок и приняли 18 статей.
В обзорной статье под названием «Система голубого пятна — норадреналин при возбуждении: анализ исторических, текущих и будущих перспектив» авторы Росс и Ван Бокстале из Университета Дрексела дали подробный обзор функции возбуждения голубого пятна (LC). )-NE система. Они обсудили технологические достижения, которые в хронологическом порядке привели к нашему нынешнему пониманию системы возбуждения. Статья была рассмотрена профессорами Лешеком Кубином из Пенсильванского университета и Шахзадом Ханом из Стэнфордского университета, которые дали высокую оценку этой статье: «Преимуществом этого обзора является его подробный и тщательный обзор исследований стресса и возбуждения». «Охватить эту обширную тему, основанную на нескольких разделах нейронауки, которые традиционно развивались отдельными путями, — амбициозная задача. Авторам в значительной степени удалось создать текст, который имеет превосходную образовательную ценность».
В экспериментальной статье автор Yang et al. из Чжэцзянского университета, одного из самых известных университетов Китая, определили некоторые специфические генетические мишени для диагностики и лечения депрессии. Они проверили 325 дифференциально экспрессируемых генов, из которых 42 гена подавляются, а 283 гена активируются в ткани гиппокампа. Результаты показали значительное изменение Wfs1 после стимуляции хроническим стрессом, и они предположили, что Wfs1 можно использовать в качестве цели прогноза и лечения депрессии. Статья называется «Wfs1 и родственные молекулы как важные биомаркеры в гиппокампе депрессии».
В экспериментальной статье под названием «Жестокое обращение в детстве и депрессия во взрослом возрасте у китайских студенток колледжа: опосредующий эффект стиля преодоления» Zheng et al. исследовали опосредующий эффект стиля совладания с депрессией во взрослом возрасте среди китайских студенток колледжей. Они использовали анкеты для самоотчетов, оценивающие жестокое обращение в детстве, депрессию и стиль преодоления среди 738 участников, и результаты показали, что жестокое обращение в детстве может влиять на депрессию у взрослых через опосредующую роль стиля преодоления.
В обзорной статье под названием «Гипотеза, основанная на аутофагии, о роли реакции мозга на катехоламины во время стресса» авторы Limanaqi et al. исследовали стресс-индуцированные изменения гомеостатического баланса катехоламиновых систем мозга, включая норадреналин (NE)- и дофамин (DA)-содержащие нейроны в голубом пятне (LC) и вентральной области покрышки (VTA), которые легко и аналогичным образом активируются психостимуляторы. Они обнаружили, что катехоламиновая реакция мозга на стресс приводит к зависимым от времени регуляторным процессам с участием мезокортиколимбических цепей и сетей, где нейроны LC-NE реагируют с большей готовностью, чем нейроны VTA-DA. В этом мини-обзоре они также обсудили роль аутофагии в реакции катехоламинов мозга на стресс и те факторы, которые могут привести к их дисрегуляции. Они предположили, что аутофагия играет решающую роль в реакции и адаптации систем LC-NE и VTA-DA к стрессу.
В экспериментальной статье «Электроакупунктура облегчает церебральную ишемию-реперфузию у крыс с помощью ацетилирования гистона h5 лизина 16 аутофагии» авторы Xu et al. использовали иглоукалывание для лечения животных и обнаружили, что иглоукалывание может изменить аутофагию за счет снижения лизина 16 ацетилирования гистона h5. Их открытие предлагает некоторое эпигенетическое предположение для стресс-индуцированной депрессии, что регуляция ацетилирования гистона h5 lysine 16-опосредованной аутофагии может быть ключевым механизмом стресс-индуцированной депрессии.
Разлучение с матерью (РС) обычно используется в качестве модели на грызунах для определения последствий отсутствия заботы о детях в развитии. В статье «Пренебрежение в раннем возрасте изменяет эмоциональное и когнитивное поведение в зависимости от пола и снижает возбудимость глутаматергических нейронов в префронтальной коре» Sun et al. исследовали влияние стресса в раннем возрасте на возбудимость глутаматергических нейронов в префронтальной коре. Крыс отделяли от матери на 4 часа в день на 2–5-й день после рождения и на 8 часов в день на 6–16-й день после рождения, а затем отлучали от матери на 17-й день. у самцов крыс и вызывало тревожное поведение, пассивную стратегию выживания и усиление памяти о страхе у самцов крыс, а также снижение двигательной активности у обоих полов. Кроме того, разлучение с матерью также слегка нарушило рабочую память во время нестрессовых ситуаций у самок крыс, но не изменило память о пространственных ориентирах или ассоциативное обучение в стрессовых обстоятельствах у обоих полов.
В другой статье под названием «Влияние раннего отделения матери в сочетании с хроническим непредсказуемым легким стрессом в подростковом возрасте на поведение и синаптическую пластичность у взрослых самок крыс» авторы Huang et al. оценили модель депрессии раннего РС в сочетании с CUMS у взрослых самок крыс SD и измерили экспрессию синаптофизина (SYN), постсинаптической плотности-95 (PSD-95) и связанного с ростом белка-43 (GAP-43) в гиппокампе. вестерн-блот. Результаты показали, что крысы в группе РС + CUMS демонстрировали более серьезное депрессивно-подобное и тревожно-подобное поведение, чем в группе РС. Кроме того, несколько телец Ниссля в областях CA1 и DG гиппокампа, меньший процент SYN-позитивных клеток и подавленная экспрессия SYN, PSD-95, и GAP43 были обнаружены в гиппокампе крыс в группе МС+КУМС. Они пришли к выводу, что взрослые самки крыс, перенесшие РС и CUMS, демонстрировали более критическое поведение, подобное депрессии и тревоге, и этот процесс может быть результатом нарушения синаптической пластичности.
Экспериментальное исследование на животных под названием «Дифференциальная роль цитокинов в реакциях на стресс у самок крыс с овариэктомией» изучало механизмы тревоги и депрессии, вызванных менопаузой. Авторы Park et al. применили стресс к овариэктомированным крысам и обнаружили, что овариэктомия и стресс в сочетании усиливают депрессивное поведение и нейровоспалительные реакции. Кроме того, они показывают нейровоспаление как потенциальный фактор депрессивных симптомов во время менопаузального перехода.
В экспериментальной статье Zhang et al. изучали другой вид депрессии, связанной с сексом, предменструальное дисфорическое расстройство, которое является распространенным расстройством психического здоровья, связанным с несколькими периодическими психологическими симптомами у женщин. Статья называлась «Паэонол в определенных дозах смягчает агрессивное и тревожное поведение в двух моделях крыс с предменструальным дисфорическим расстройством». Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются терапией первой линии для пациентов с ПМС/ПМДР; однако побочные эффекты неизбежны, особенно при длительном лечении. В этом исследовании они использовали своего рода природное соединение паэонол и обнаружили, что он эффективен при заболеваниях центральной нервной системы благодаря его противовоспалительному, антиоксидантному и нейрозащитному действию.
В обзорной статье «Гендерные различия в депрессии: данные генетики» Zhao et al. сравнили гендерные различия депрессии в аспекте поведенческой генетики. Они обнаружили, что гендерные различия существуют в наследственности и гене, связанном с депрессией, после обзора соответствующих исследований. И гены, и взаимодействия между генами и окружающей средой вносят свой вклад в риск депрессии в зависимости от пола. Они очень подробно рассказали о взаимосвязи между промоторной областью, связанной с геном переносчика серотонина (5-HTTLPR), и депрессией.
В экспериментальной статье под названием «Восприятие стресса и удовлетворенности жизнью среди китайских учителей клинического ухода: модель умеренного посредничества выгорания и регуляции эмоций» исследованы основные механизмы того, как и когда воспринимаемый стресс увеличивает риск выгорания и снижает удовлетворенность жизнью среди клинические обучающие медсестры. Они использовали анкеты о воспринимаемом стрессе, эмоциональном выгорании, регуляции эмоций и удовлетворенности жизнью, которые были заполнены 1372 медсестрами из восьми высших военных госпиталей в Китае. Результаты показали, что воспринимаемый стресс оказывает прямое и косвенное влияние на удовлетворенность жизнью, при этом основной элемент выгорания — эмоциональное истощение выступает в качестве посредника. Более того, связь между воспринимаемым стрессом и эмоциональным истощением смягчалась подавлением эмоций — ключевой стратегией регуляции эмоций.
В интересном исследовании авторы Song et al. исследовал влияние китайской травы на депрессию. Статья озаглавлена «Влияние Xiaoyaosan на депрессивное поведение у крыс с хроническим непредсказуемым легким стрессом посредством астроцитарной активности, индуцированной осью HPA». Они исследовали поведенческие изменения хронического непредсказуемого легкого стресса (CUMS), экспрессию кортикостерона оси HPA, экспрессию глутаматного рецептора и глиального фибриллярного кислого белка астроцитов в гиппокампе. Исследование доказало, что этот вид китайской травы влияет на депрессию, влияя на ось HPA и рециркуляцию глутамата.
В другой статье «Влияние отвара Цзянь-Пи-Чжи-Донг на нейротрансмиттеры аминокислот в крысиной модели синдрома Туретта и коморбидного тревожного расстройства» авторы Чжан и др. изучили другой вид китайской травы при депрессии. Они наблюдали митохондриальные изменения с помощью просвечивающей электронной микроскопии, а также измеряли содержание глутамата и γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) как в сыворотке, так и в стриатуме, а также экспрессию их рецепторов с помощью вестерн-блоттинга и полимеразной цепной реакции в реальном времени. Исследование показало, что китайская трава эффективно уменьшала тяжесть поведенческих симптомов тревоги за счет повышения уровня ГАМК и снижения уровня глутамата в сыворотке крови.
В еще одной статье под названием «Влияние рецепта ZiBuPiYin на связанное с диабетом снижение когнитивных функций у диабетических жирных крыс Zucker после хронического психологического стресса» Bi et al. исследовали влияние другого вида рецепта китайской травы ZiBuPiYin на диабетических жирных крыс Zucker и исследовали влияние хронического стресса на измененный метаболизм β-амилоида (Aβ) через субстрат рецептора инсулина (IRS) 1 / протеинкиназу B (AKT) / мишень млекопитающих. сигнального пути рапамицина (mTOR) после индукции хронического психологического стресса. Они обнаружили, что лечение травами значительно снизило тревожное поведение и уровень кортикостерона в плазме, а также улучшило нарушения обучения и памяти у крыс после хронического психологического стресса. Поэтому они предположили, что растение может быть потенциальным терапевтическим средством для лечения депрессии, вызванной хроническим психологическим стрессом.
Недавно было обнаружено, что воспаление является фактором, вызывающим депрессию, в экспериментальной статье «Изменения сывороточного мелатонина, интерлейкина-6, гомосистеина, уровней комплемента С3 и С4 у пациентов с депрессией», Tao et al. исследовали изменения сывороточных концентраций мелатонина, интерлейкина-6 (ИЛ-6), гомоцистеина, комплемента С3 и С4 у пациентов с депрессией и их взаимосвязь с депрессивной активностью. Результаты показывают, что более высокие уровни MT, IL-6 и hcy в сыворотке коррелируют с патогенезом депрессии.
Аналогичным образом, в другой статье, озаглавленной «Чувствительность к гипергликемии у крыс с депрессивно-подобным поведением, вызванным стрессом: участие IL-6-опосредованной передачи сигналов гомеостаза глюкозы», Li et al. также изучали роль воспаления в патогенезе депрессии и резистентности к инсулину. Результаты показали, что воздействие CUMS приводило к депрессивному поведению у крыс в различные моменты времени. Кроме того, у крыс наблюдалось повышение уровня глюкозы в периферической крови, нарушение работы гепатоцитов и нейронов гиппокампа и снижение уровня GLUT4 в гипоталамусе после 6 недель воздействия CUMS. Эксперимент также показал, что 6-недельная стимуляция CUMS также индуцировала предрасположенность к гипергликемии, которая связана с опосредованным IL-6 ингибированием передачи сигналов гомеостаза глюкозы в гипоталамусе.
В статье «SGK1 (сывороточно- и глюкокортикоидно-регулируемая киназа 1): в прямую линию для большого депрессивного расстройства» Dattilo et al. рассмотрели экспрессию нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), а также их влияние на нейрогенную активность. Кроме того, они рассмотрели исследования SGK1 по экспрессии BDNF и VEGF, пытаясь изобразить SGK1 как молекулярное соединение сложных механизмов, лежащих в основе MDD, в попытке предложить киназу в качестве потенциального биомаркера и стратегической мишени в современном молекулярном антидепрессанте. терапия.
В экспериментальной статье «Повторяющееся воздействие закиси азота оказывает антидепрессантоподобное действие посредством активации нейрональной синтазы оксида азота в медиальной префронтальной коре» авторы Liu et al. также исследовали эффекты нейрогенеза N 2 O на BDNF и предположили, что антидепрессантоподобные эффекты N 2 O работают за счет повышения уровней экспрессии BDNF, что может лежать в основе фармакологического механизма антидепрессантоподобных эффектов N . 2 Воздействие O.
В совокупности для БДР было предложено несколько патогенных гипотез, таких как дефицит моноаминов и нейробиологические изменения в системе, реагирующей на стресс, включая ось HPA, систему моноаминов и иммунную систему, в последнее время многие исследования указывают на нейрогенез (6 ). В этом специальном выпуске эти 18 статей исследовали поведение, связанное с депрессией, вызванное стрессом, предлагая некоторые новые механизмы, такие как изменения VEGF, изменения BDNF, которые могут модулироваться N 9.0047 2 О или СГК1. Мы надеемся, что эти статьи прольют новый свет на исследования стресса и эмоций.
Вклад автора
FW и JH написали. FP и YT помогли с доработкой. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.
Финансирование
Статья была поддержана грантом Фонда гуманитарных наук и искусств Министерства образования Китая (19YJAZH083).
Конфликт интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Ссылки
1. Малинов Р. Депрессия: кетамин выходит из темноты. Природа. (2016) 533:477–8. doi: 10.1038/nature17897
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
2. Gu S, Wang W, Wang F, Huang JH. Нейромодулятор и эмоциональный биомаркер психических расстройств, вызванных стрессом. Нейропласт. (2016) 2016:2609128. doi: 10.1155/2016/2609128
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
3. Xu Q, Jiang M, Gu S, Wang F, Yuan B. Вызванное стрессом метилирование ДНК моноаминоксидазы в раннем возрасте приводит к депрессивному поведению. Front Cell Dev Biol. (2020) 8:582247. doi: 10.3389/fcell.2020.582247
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
4. Ван Ф., Ян Дж., Пан Ф., Хо Р.С., Хуан Дж.Х. От редакции: нейротрансмиттеры и эмоции. Передняя психология. (2020) 11:21. doi: 10.3389/fpsyg.2020.00021
Полный текст CrossRef | Google Scholar
5. Gu S, Wang F, Cao C, Wu E, Tang YY, Huang JH. Интегративный способ изучения нейронной основы базовых эмоций с помощью фМРТ. Передние неврологи. (2019) 13:628. doi: 10.3389/fnins.2019.00628
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
6. Юань Т., Гу С., Шань С., Марчадо С., Ариас-Каррион О. Окислительный стресс и нейрогенез у взрослых. Stem Cell Rev Rep. (2015) 11:706–9. doi: 10.1007/s12015-015-9603-y
CrossRef Full Text | Google Scholar
Психическое заболевание и семья: распознавание тревожных сигналов и способы преодоления
Большинство людей считают, что психические расстройства встречаются редко и «случаются с кем-то еще». На самом деле психические заболевания распространены и широко распространены. миллионов американцев страдают от той или иной формы психического расстройства в течение определенного года
Большинство семей не готовы смириться с тем, что их любимый человек болен психическим заболеванием Это может быть физически и эмоционально тяжело и может заставить нас чувствовать себя уязвимыми для мнений и суждения других.
Если вы считаете, что у вас или у кого-то из ваших знакомых могут быть психические или эмоциональные проблемы, важно помнить, что есть надежда и помощь.
Что такое психическое заболевание?
Психические заболевания — это заболевания головного мозга, которые влияют на мышление, эмоции и поведение. Так как у всех нас есть мозг, проблемы с психическим здоровьем в течение жизни могут возникнуть довольно часто.
Мозг людей с психическими заболеваниями изменился таким образом, что они не могут думать, чувствовать или действовать так, как им хочется. Для некоторых это означает резкие и неожиданные изменения настроения, например, более грустное или беспокойное состояние, чем обычно. Для других это означает неспособность ясно мыслить, неспособность общаться с кем-то, кто с ними разговаривает, или странные мысли, помогающие объяснить странные чувства, которые у них возникают.
Существует более 200 классифицированных форм психических заболеваний. Некоторыми из наиболее распространенных расстройств являются депрессия, биполярное расстройство, деменция, шизофрения и тревожные расстройства. Симптомы могут включать изменения настроения, личности, личных привычек и/или социальную изоляцию.
Проблемы с психическим здоровьем могут быть связаны с чрезмерным стрессом, вызванным определенной ситуацией или серией событий. Как и в случае рака, диабета и сердечных заболеваний, психические заболевания часто бывают физическими, а также эмоциональными и психологическими. Психические заболевания могут быть вызваны реакцией на стрессы окружающей среды, генетические факторы, биохимический дисбаланс или их комбинацию. При надлежащем уходе и лечении многие люди учатся справляться или восстанавливаться после психического заболевания или эмоционального расстройства.
Чтобы услышать личные описания психических заболеваний, посетите сайт по ощущениям.
Предупреждающие знаки и симптомы
Чтобы узнать больше о симптомах, характерных для определенного психического заболевания, выполните поиск в разделе Информация о психическом здоровье. Ниже приведены признаки того, что ваш близкий может захотеть поговорить с врачом или специалистом в области психического здоровья.
Особенно важно обращать внимание на внезапные изменения мыслей и поведения. Также имейте в виду, что появление нескольких из перечисленных ниже симптомов, а не только одного изменения, указывает на проблему, которую следует оценить. Приведенные ниже симптомы не должны быть связаны с недавним употреблением психоактивных веществ или другим заболеванием.
Если вы или кто-то из ваших знакомых сейчас в кризисе, немедленно обратитесь за помощью. Позвоните по номеру 1-800-273-TALK (8255), чтобы связаться с круглосуточным кризисным центром, или наберите 911 для получения немедленной помощи.
Взрослые, молодые люди и подростки:
- Спутанное мышление
- Длительная депрессия (грусть или раздражительность)
- Ощущения экстремальных взлетов и падений
- Чрезмерные страхи, беспокойства и тревоги
- Социальная изоляция
- Резкие изменения в привычках питания или сна
- Сильные чувства гнева
- Странные мысли (бред)
- Видение или слух вещей, которых нет (галлюцинации)
- Растущая неспособность справляться с повседневными проблемами и деятельностью
- Суицидальные мысли
- Многочисленные необъяснимые физические недомогания
- Употребление психоактивных веществ
У детей старшего возраста и подростков:
- Употребление психоактивных веществ
- Неспособность справляться с проблемами и повседневной деятельностью
- Изменения привычек сна и/или питания
- Чрезмерные жалобы на физические недомогания
- Изменения в способности справляться с обязанностями — дома и/или в школе
- Неповиновение властям, прогулы, кража и/или вандализм
- Сильный страх
- Длительное плохое настроение, часто сопровождающееся плохим аппетитом или мыслями о смерти
- Частые вспышки гнева
У детей младшего возраста:
- Изменения в успеваемости в школе
- Плохие оценки, несмотря на большие усилия
- Изменения привычек сна и/или питания
- Чрезмерное беспокойство или тревога (например, отказ ложиться спать или ходить в школу)
- Гиперактивность
- Постоянные кошмары
- Постоянное неповиновение или агрессия
- Частые приступы гнева
Как справляться с повседневными проблемами
Принять свои чувства
Несмотря на различные симптомы и типы психических заболеваний, многие семьи, в которых есть близкие с психическими заболеваниями, имеют схожий опыт. Вы можете обнаружить, что отрицаете тревожные сигналы, беспокоитесь о том, что подумают другие люди из-за стигмы, или задаетесь вопросом, что стало причиной болезни вашего любимого человека. Примите, что эти чувства нормальны и распространены среди семей, переживающих подобные ситуации. Узнайте все, что вы можете о состоянии вашего близкого, читая и разговаривая со специалистами в области психического здоровья. Поделитесь тем, что вы узнали, с другими.
Как справиться с необычным поведением
Внешние признаки психического заболевания часто связаны с поведением. Человек может быть очень тихим или замкнутым. И наоборот, они могут расплакаться, испытывать сильное беспокойство или вспышки гнева.
Даже после начала лечения некоторые люди с психическими заболеваниями могут проявлять антиобщественное поведение. На публике такое поведение может быть разрушительным и трудным для восприятия. В следующий раз, когда вы и член вашей семьи пойдете к врачу или специалисту в области психического здоровья, обсудите это поведение и разработайте стратегию преодоления.
Поведение человека может вызывать у него такое же беспокойство, как и у вас. Задавайте вопросы, слушайте непредвзято и будьте рядом, чтобы поддержать их.
Создание сети поддержки
По возможности обращайтесь за поддержкой к друзьям и членам семьи. Если вы чувствуете, что не можете обсудить свою ситуацию с друзьями или другими членами семьи, найдите группу самопомощи или поддержки. Эти группы предоставляют вам возможность поговорить с другими людьми, которые испытывают такие же проблемы. Они умеют слушать и давать ценные советы.
Консультация
Терапия может быть полезной как для человека с психическим заболеванием, так и для других членов семьи. Специалист в области психического здоровья может предложить способы справиться с болезнью близкого человека и лучше понять ее.
При поиске психотерапевта проявите терпение и поговорите с несколькими специалистами, чтобы выбрать того, кто подходит именно вам и вашей семье. Это может занять некоторое время, прежде чем вы почувствуете себя комфортно, но в конечном итоге вы будете рады, что обратились за помощью.
Отдых
Человек с психическим заболеванием часто становится центром семейной жизни. Когда это происходит, другие члены семьи могут чувствовать себя проигнорированными или обиженными. Некоторым может быть трудно преследовать свои собственные интересы.
Если вы являетесь опекуном, вам нужно время для себя. Запланируйте время отсутствия , чтобы не расстроился или не разозлился. Если вы выделяете время для себя, это поможет вам смотреть на вещи в перспективе, и у вас может быть больше терпения и сострадания, чтобы справиться с любимым человеком или помочь ему. Физическое и эмоциональное здоровье помогает вам помогать другим.
«Многие семьи, в которых есть близкий человек с психическим заболеванием, имеют схожий опыт»
Важно помнить, что есть надежда на выздоровление и что после лечения многие люди с психическими заболеваниями возвращаются к продуктивной и полноценной жизни.
Другие ресурсы
Психическое заболевание в семье: Часть 1.