Саморегуляция гомеостаз: «Чем отличается гомеостаз от саморегуляции в биологии?» — Яндекс Кью

Содержание

Гомеостаз- саморегуляция, способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического равновесия


©dereksiz.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

Лекция: Генетичекий аппарат клетки. Генетичекий гомеостаз.

Гомеостаз, биологическая сущность, виды гомеостаза.

Гомеостаз- саморегуляция, способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического равновесия. Стремление системы воспроизводить себя, восстанавливать утраченное равновесие, преодолевать сопротивление внешней среды.

Виды:

Экологический гомеостаз наблюдается в климаксовых сообществах с максимально возможным биоразнообразием при благоприятных условиях среды.

Биологически — Гомеостаз выступает в роли фундаментальной характеристики живых организмов и понимается как поддержание внутренней среды в допустимых пределах.

Клеточный Регуляция химической деятельности клетки достигается с помощью ряда процессов, среди которых особое значение имеет изменение структуры самой цитоплазмы, а также структуры и активности ферментов. Авторегуляция зависит от температуры, степени кислотности, концентрации субстрата, присутствия некоторых макро- и микроэлементов.

В организме человека: Разные факторы влияют на способность жидкостей организма поддерживать жизнь. В их числе такие параметры, как температура, солёность, кислотность и концентрация питательных веществ — глюкозы, различных ионов,кислорода, и отходов — углекислого газа и мочи. Так как эти параметры влияют на химические реакции, которые сохраняют организм живым, существуют встроенные физиологические механизмы для поддержания их на необходимом уровне.

Гомеостаз нельзя считать причиной процессов этих бессознательных адаптаций. Его следует воспринимать как общую характеристику многих нормальных процессов, действующих совместно, а не как их первопричину.

Более того, существует множество биологических явлений, которые не подходят под эту модель — например, анаболи

Генетический гомеостаз на молекулярно-генетическом, клеточном и организменном уровнях направлен на поддержание сбалансированной системы генов, содержащей всю биологическую информацию организма. Механизма организменного гомеостаза закреплены в исторически сложившемся генотипе. На популяционно-видовом уровне генетический гомеостаз – это способность популяции поддерживать относительную стабильность и целостность наследственного материала, которые обеспечиваются процессами редукционного деления и свободным скрещиванием особей, что способствует сохранению генетического равновесия частот аллелей.


Способы поддержания генетического гомеостаза

Механизмы нарушений генетического гомеостаза

Репликация ДНК

Замена,выпадение,дупликация,перестановка нуклеотидов, сдвиг рамки считывания

Репарация ДНК

1. Наследственное и ненаследственное повреждение репаративной системы 2. Функциональная недостаточность репаративной системы

Точное распределение наследственного материала при митозе

1. Нарушение формирования веретена деления 2.  Нарушение расхождения хромосом

Иммунитет

1. Иммунодефицит наследственный и приобретенный. 2.  Функциональная недостаточность иммунитета

 

Поддержание генетического гомеостаза на организменном уровне. Неспецифические клеточные и гуморальные факторы защиты.

На организменном уровне гомеостаз регулируется центральной нервной системой и эндокринной системой.

Поддержание гомеостаза обеспечивает:

1) неспецифические защитные механизмы (барьерные свойства кожи, фагоцитоз)

2) специфические защитные механизмы (клеточный и гуморальный иммунитет, аллергические реакции)

Иммунитет – механизм специфической защиты от генетически чужеродных факторов. Клеточный и гуморальный иммунитет, его основные механизмы.


Формы защиты

Биологическая сущность

Неспецифические факторы

Естественная индивидуальная неспецифическая устойчивость к чужеродным агентам

Защитные барьеры организма: Кожа,эпителий,гематолимфатический, печеночный, гематоэнцефалический, гематофтальмичесий, гематотестикулярный, гематофолликулярный, гематосаливарный

Препятствуют проникновению в организм и органы чужеродных агентов

Неспецифическая клеточная защита (клетки крови и соединительной ткани)

Фагоцитоз, инкапсулирование, образование клеточных агрегатов, коагуляция плазмы

Неспецифическая гуморальная защита

Действие на патогенные агенты неспецифических веществ в выделениях кожных желез, слюне, слезной жидкости, желудочном и кишечном соке, крови(интерферон) и т.
д.

Иммунитет

Специализированные реакции иммунной системы на генетически чужеродные агенты, живые организмы, злокачественные клетки

Конституциональный иммунитет

Генетически предопределенная устойчивость отдельных видов, популяций и особей к возбудителям определенных заболеваний или агентам молекулярной природы, обусловленная несоответствием чужеродных агентов и рецепторов клеточных мембран, отсутствием в организме определенных веществ, без которых чужеродный агент не может существовать; наличие в организме ферментов, уничтожающих чужеродный агент

Клеточный

Появление повышенного количества избирательно реагирующих с данным антигеном Т-лимфоцитов

Гуморальный

Образование циркулирующих с кровью специфических антител к определенным антигенам

Проблемы трансплантации органов и тканей, связанные со способностью организмов поддерживать генетический гомеостаз. Ауто-, алло- и ксенотрансплантация. Перспективы пересадки органов и тканей.

Ауто- (изо-) трансплантация — пересадка тканей и органов собственного или генетически идентичного организма. Препятствия к пересадке отсутствуют.

Алло- (или гомо-) трансплантация — пересадка тканей или органов донора (или трупа) этого же вида

Ксено ( гетеро-) трансплантация — пересадка тканей и органов организма другого вида (возникает тканевая несовместимость).

Пути преодоления тканевой несовместимости: подбор совместимых доноров и реципиентов, иммунодепрессивная терапия, создание искусственной толерантности путем перехвата антигенов антителами

Гомеостаз внутренней среды организма должен обеспечиваться, помимо только что изложенных фундаментальных механизмов, надѐжностью генетического контроля генной активности. Механизмы такого контроля на молекулярном и надмолекулярном уровнях пока не раскрыты. Однако кажется несомненным, что такой контроль удивительно помехоустойчив. Хотя еще не полностью выяснено, какими механизмами генетическая детерминация гомеостаза обеспечивает постоянство внутренней среды организма (фенотипический уровень), всѐ же можно предположить, что речь при этом идѐт о молекулярно-генетических и биохимических цепочках событий от гена до признака. В ряде примеров можно расчленить физиологические механизмы гомеостатической реакции на составляющие.

Два вида генетической детерминации гомеостаза. В общей форме можно говорить о двух видах генетической детерминации гомеостаза. Один из них – контроль элементарных проявлений гомеостаза организма (выделение гормона, синтез фермента и т.д.). Другая группа проявлений гомеостаза – системные проявления. Разумеется, границы между элементарными и системными проявлениями гомеостаза условны. Чем больше расшифровывается цепочек генетической детерминации элементарных проявлений гомеостаза, чем глубже познаются звенья каждой из них, тем полнее и предметнее становятся наши представления о генетике и физиологии гомеостаза в целом. В качестве примеров генетической обусловленности элементарной гомеостатической реакции можно привести генетический контроль свертываемости крови. Генетический анализ системных проявлений гомеостаза представляет трудную задачу. Эти проявления интегральны, их невозможно свести к простой сумме элементарных реакций, за которыми стоят конкретные цепочки: ген первичный его продукт и метаболические превращения продукта.

На более высоком, системно-органном, уровне вступают в действие физиологические механизмы регуляции функций. Однако и в этом случае глубинную основу таких регуляций составляют унаследованные нормы реакций.

Лекция: Генетический аппарат клетки.

Современные представления о природе генетического аппарата позволяют выделить три уровня его организации: генный, хромосомный, геномный. Элементарной функциональной единицей наследственности, определяющей возможность развития отдельного признака клетки или организма, является ген. Под признаком понимают единицу морфологической, биохимической, иммунологической, физиологической и любой другой дискретности клетки .или организма в целом, иными словами, отдельное качество или свойство, по которому они отличаются друг от друга. Признак или группа признаков обусловлен действием конкретного гена (с участием или без участия факторов среды). Развитие признака требует синтеза многих веществ, но, прежде всего, — белков, имеющих специфические свойства: ферментативные, структурные, транспортные и т.

д. Свойства белковой молекулы определяют ее аминокислотный состав. Он кодируется последовательностью нуклеотидов в ДНК соответствующего 30 гена. Ген – это участок молекулы ДНК, содержащий информацию о первичной структуре одного определенного белка. Гены характеризуются определенными свойствами: Стабильность -способность гена сохранять структуру (ген мутирует редко) Специфичность — каждый ген обладает, присущим только ему, порядком расположения нуклеотидов. Лабильность — способность мутировать или изменяться. Экспрессивность -степень выраженности признака или степень фенотипического проявления данного гена. Пенетрантность — частота проявления гена или его признака. Целостность — ген, кодирующий полипептид (белок) выступает как неделимая частица. Дискретность- это наличие двух субъединиц гена: структурная- это пара комплементарных нуклеотидов, функциональная – это кодон. Плейотропия — множественный эффект действия гена, когда один ген отвечает за проявление нескольких признаков.Аллельность- в генотипе у организмов есть только две формы генов, кодирующих один признак. Амплификация — увеличение количества копий гена. Дозированность — ген обуславливает развитие признаков до определенных пределов дозы. Параллельно дозе усиливается развитие признака Существует несколько вариантов классификации генов. В наиболее распространенном варианте — функциональном — гены делятся на структурные и функциональные. Структурные гены несут информацию о белках, гистонах, а также о последовательностях нуклеотидов в различных видах РНК. Функциональные гены (или последовательности) регулируют работу структурных генов. 1.Структурные гены- гены кодирующие белки, тРНК, рРНК. 2. Регуляторные гены- регулирует функции различных генов. 3. Мигрирующие генетические элементы — транспозоны – перемещаются по геному с помощью ферментов, влияют на активность соседних генов. 4. Псевдогены – копии известных генов лишенные интронов.Они не транскрибируются из-за мутаций в регуляторной области или кодирующей части. Период функционирования гена называется временем действия гена.

Основные свойства гена определяются его химической организацией. Место расположения гена на хромосоме называется локусом. В 1902 г. два исследователя Саттон США) и Бовери (Германия) высказали предположение, что гены находятся в хромосомах. В настоящее время установлено, что в основе строения хромосомы лежит хроматин – сложный комплекс ДНК, белка, РНК и других веществ. Если проложить все ДНК в В-конформации в линию, то их общая длина превысит 2 метра. Уместить такой длины ДНК в ядре возможно только путем ее определенной упаковки. При образовании третичной структуры ДНК у эукариот происходит в среднем уменьшение ее размеров в 100 тысяч раз. Третичная структура ДНК у эукариотических клеток отличается тем, что многократная компактизация ДНК, сопровождается образованием комплексов с белками — гистонами и негистоновыми белками. Комплекс ДНК с белками называется хроматином. Гистоны — это белки небольшого размера (мол. масса около 20 000) с очень высоким содержанием положительно заряженных аминокислот (лизина и аргинина). Хроматин содержит 5 типов гистонов: Н2А, Н2В, НЗ, Н4 (нуклеосомные гистоны) и h2. Суммарный положительный заряд позволяет им прочно связываться с ДНК. Негистоновые белки — это разные типы регуляторных белков, связывающихся со специфическими последовательностями ДНК, а также ферменты, участвующие в матричных биосинтезах. Первый этап упаковки хроматина — нуклеосома. Гистоны Н2А, Н2В, НЗ, Н4 образуют нуклеосомный кор или нуклеосомную частицу. Это октамер, содержащий по 2 молекулы гистона Н2а, гистона Н2b, гистона Н3 и гистона Н4. На нуклеосомный кор наматывается спираль ДНК. Свободные участки ДНК называются линкерными. Это первый уровень упаковки хроматина, d -10нм Он называется нуклеосомным (модель «жемчужное ожерелье»). На этом этапе ДНК укорачивается в 2. 4 раза. Рис. 18. Нуклеосомный кор с намотанной спиралью ДНК линкерный участок (модель модель «жемчужное ожерелье») (Иллюстрация Матиас Бадер (Mathias Bader) Второй этап – образование хроматиновой фибриллы — d -30нм. С линкерными участками взаимодействует гистон Н1, который подтягивает нуклеосомные коры друг к другу. Образуется хроматиновая фибрилла (нуклеофиламент). На этом этапе ДНК укорачивается в 17 раз. Третий этап называется хромомерно – петлевым. Хроматиновая фибрилла диаметром 300 нм, образует петельную структуру с помощью 32 негистоновых белков «скрепок». На этом этапе ДНК укорачивается в 25 раз. Четвертый этап – интерфазная хромонема, образование розеток. Розетки образуются из петель при объединении негистоновых белков – «скрепок». Хромонемы дополнительно сворачиваются, образуя хроматиды диаметром 600-700 нм. Это последний уровень упаковки ДНК в интерфазном ядре. Дальнейшая конденсация хроматина с образованием хромосом начинается перед делением клетки. Хроматиды входят в состав метафазной хромосомы, диаметр которой составляет 1400 нм или 1,4 мкм.

Понятие о геноме. Знание основ медицинской генетики позволяет врачу понимать механизмы индивидуального течения болезни и выбирать соответствующие методы лечения. На основе медико-генетических знаний приобретаются навыки диагностики наследственных болезней, а также появляется умение 34 направлять пациентов и членов их семей на медико-генетическое консультирование для первичной и вторичной профилактики наследственной патологии. Приобретение медико-генетических знаний способствует формированию чѐтких ориентиров в восприятии новых медико- биологических открытий, что для врачебной профессии необходимо в полной мере, поскольку прогресс науки быстро и глубоко изменяет клиническую практику. Наследственные болезни длительное время не поддавались лечению, а единственным методом профилактики была рекомендация воздержаться от деторождения. Эти времена прошли. Современная медицинская генетика вооружила клиницистов методами ранней, досимптомной (доклинической) и даже пренатальной диагностики наследственных болезней. Интенсивно развиваются и в некоторых центрах уже применяются методы преимплантационной (до имплантации зародыша) диагностики. Понимание молекулярных механизмов патогенеза наследственных болезней и высокие медицинские технологии обеспечили успешное лечение многих форм патологии. Сложилась стройная система профилактики наследственных болезней: медико-генетическое консультирование, преконцепционная профилактика, пренатальная диагностика, массовая диагностика у новорождѐнных наследственных болезней обмена, поддающихся диетической и лекарственной коррекции, диспансеризация больных и членов их семей. Внедрение этой системы обеспечивает снижение частоты рождения детей с врождѐнными пороками развития и наследственными болезнями на 60-70%. Врачи и организаторы здравоохранения могут активно участвовать в реализации достижений медицинской генетики.

ХХ век вошел в историю как молекулярной генетики. Молекулярно- биологические и компьтерные методы анализа данных обеспечили прорыв представлений о том, как устроен и как функционирует геном. Группа ученых, таких как Марк Адам (ведущий сотрудник института геномных исследований в штате Мэриленд (США), частной исследовательской компании, занимающейся исключительной работой в области картирования генов), Крэйк Вентер (директор этого института) и соавторами, разрабатывается проект «Геном человека». Цель этого проекта заключается в выяснении последовательности оснований во всех молекулах ДНК в клетках человека. Одновременно должна быть установлена локализация всех генов, что помогло бы выяснить причину многих наследственных заболеваний и этим открыть пути к их лечению. Было сформулировано пять основных целей проекта: 1. Завершить составление детальной генетической карт 2. составить физические карты каждой хромосомы 3. получить карту всего генома в виде охарактеризованных клонов 35 4. завершить к 2004 году полное секвенирование ДНК 5. нанести на завершенную карту все гены человека (к 2005 году). В настоящее время термин «геном» означает полный состав ДНК клетки, т.е. совокупность всех генов и межгенных участков. Можно считать, что геном – полный набор инструкций для формирования и функционирования индивида. Комплексное изучение структуры и функции генома изучает геномика, которая проводит секвенирование, картирование и идентификацию функций генов и внегенных элементов. Предмет этой науки – изучение строения генов человека и других существ. Для медицины первостепенное значение имеют исследования в области геномики патогенных микроорганизмов, т.к. они проливают свет на природу инфекционного процесса и создание лекарств, направленных на специфические мишени бактерий. Задачи – применить полученные знания для улучшения качества жизни человека. Методы геномики направлены на расшифровку новых закономерностей биологических систем и процессов. Геномика человека – это основа молекулярной медицины и имеет важнейшее значение для разработки методов диагностики, лечения и профилактики наследственных и ненаследственных болезней. Геномика подразделяется на структурную, функциональную, сравнительную, эволюционную, медицинскую направлений, а также раздел изучающий генетическое разнообразие людей. Структурная геномика изучает последовательность нуклеотидов в геномах, определяет границы и строение генов, межгенных участков и других структурных генетических элементов (промоторов, энхансеров и т.д.), т.е. составляет генетические , физические и транскриптные карты организма. Функциональная геномика проводит исследования, направленные на идентификацию функций каждого гена и участка генома, их взаимодействие в клеточной системе. Функциональная геномика дает характеристику различным генам, составляющим геномы, изучает механизмы их регуляции, взаимодействия друг с другом и с факторами среды в норме и при патологии. Функционирование и регуляция примерно 25000 генов генома человека требует длительного междисциплинарного исследонания. После расшифровки генома начинается изучение белковых продуктов генов. Эту область исследований называют протеомикой. Ее задача: определить все белки, синтезируемые в клетке, выяснить их строение, количество, локализацию, модификацию и механизмы взаимодействия. Второе направление функциональной геномики- транскриптомика — изучает координированную работу генов, образование первичных транскриптатов, процессы сплайсинга и формирования зрелых м РНК. Третье направление функциональной геномики – цитомика. Цитомика исследует генетические механизмы и генетический контроль клеточной дифференцировки и гистогенеза, а также образования субклеточных структур. Достижения функциональной геномики находят применение в медицинской практике. За последние 70 лет идентифицировано около 1700 36 генов, мутации в которых приводят к моногенным болезням, выявлено около 100 генов, обусловливающих различные формы рака. Установлено, что моногенные болезни характеризуются значительным клиническим полиморфизмом даже внутри семей с одинаковой мутацией. Тяжесть клинической картины определяется присутствием в генотипе различных модифицирующих генов, действие которых часто отсрочено. Средовые факторы также могут изменять фенотип. Эти данные используются для определения носительства мутаций. Молекулярно-биологический подход оказался полезным и при изучении канцерогенеза. Данные о механизмах трансформации протоонкогенов и генов супрессоров опухолевого роста позволили классифицировать определенные опухоли по характеру экспрессии различных наборов генов, а благодаря технологии микрочипов удалось показать, что разные варианты генной экспрессии определяют различный прогноз. Этот факт дает возможность сделать терапию рака более функционально направленной. Например, при формах рака, сопровождающихся низкой активностью тирозинкиназы, вместо радио- и химиотерапии, уничтожающих и раковые и здоровые клетки, можно назначить больным тирозинкиназу, действующую только на клетки опухоли. ДНК диагностика помогает выявить носителей мутаций и проводить своевременное профилактическое лечение пораженных индивидов. Например, диспансеризация и своевременное хирургическое лечение носителей гена семейного аденоматозного полипоза могут предотвратить развитие у них рака толстой кишки. Исследования в данном направлении только начались, но, возможно, что со временем они послужат основой для разработки программ популяционного скрининга рака. Для исследования генов мультигенных систем, позволило идентифицировать ген предрасположенности к диабету второго типа. Этот результат свидетельствует о том, что до сих пор существуют не описанные пути регуляции метаболизма и недостаточности наших знаний о биохимических процессах, происходящих в наших организмах, и непонимании механизмов развития мультифакториальных заболеваний. Сравнительная геномика изучает сходства и различия в организации геномов разных организмов с целью выяснения общих закономерностей их строения и функционирования или их продуктов в разных органах и тканях. Сравнения белковых продуктов внутри и между видами организмов помогают получить информацию об их потенциальных функциях. Изучение координации внутри клетки и организма действия пакетов генов путем сравнения геномов разных видов основано на том, что жизненно важные регуляторные функции сохранились у многих видов организмов на протяжении эволюции. Например, информация о регуляции клеточного цикла, была получена путем сравнения с аналогичными процессами у дрожжей. Избирательная инактивация у мышей позволила определить функции многих эффекторов иммунной системы и регуляторов ранних стадий кроветворения. 37 Эволюционная геномика объясняет пути эволюции геномов, происхождение генетического полиморфизма и биоразнообразия, роль горизонтального переноса генов. Эволюционный подход к изучению генома человека позволяет проследить за деятельностью формирования комплекса генов, отдельных хромосом, стабильностью его частей, недавно обнаруженными элементами «непостоянства» генома, процессом разнообразия, эволюцией наследственной патологии. Применительно к геному человека можно сказать, что эволюция человека – это эволюция генома. Такое представление подтверждается многочисленными молекулярно-генетическими исследованиями, постольку стало возможным сопоставление геномов разных видов млекопитающих, в том числе человекообразных обезьян, а также в пределах вида Homo sapiens геномов разных рас, этносов, популяций человека и отдельных индивидов. Организация генома каждого эукариотического вида представляет собой последовательную иерархию элементов: нуклеотидов, кодонов, доменов, генов с межгенными участками, сложных генов, плеч хромосом, хромосом, гаплоидного набора вместе с внехромосомной и внеядерной ДНК. В эволюционном преобразовании генома каждый из этих иерархических уровней мог вести себя совершенно дискретно (изменяясь, комбинируясь с другими и т.д.). Медицинская геномика решает прикладные вопросы клинической и профилактической медицины на основе знания геномов человека и патоген- ных организмов (например, диагностика наследственных болезней, геноте- рапия, причины вирулентности болезнетворных микроорганизмов и т. д.). Несмотря на колоссальные возможности геномных технологий для профилактики, диагностики и лечения заболеваний, не следует пренебрегать традиционными подходами и методами клинической медицины. Стремительное развитие геномики привело к постановке ряда вопросов о целеобразности, экономической эффективности, безопасности и доступности использования ряда ее результатов, а использование геномных технологий породило ряд биоэтических, социальных и правовых проблем. Наши представления о геноме человека – обширная область генетики человека, включающая понятия «инвентаризация» генов, групп сцепления, картирования генов, секвенирования всей ДНК (генов, их мутаций и хромосом в целом), мейотических преобразований, функционирования отдельных генов и их взаимодействий, интегрировании структуры и функции генома в целом. На решении всех этих вопросов была сосредоточена обширная многолетняя международная программа «Геном человека». Геномика патогенных бактерий и вирусов. Геномика микроорганиз- мов имеет прямое отношение к клинической медицине. Закономерности геномной организации патогенных бактерий и вирусов позволяют более точно понять природу инфекционного процесса, определить направление создания вакцин, уточнить патогенные мишени микроорганизмов для создания лекарств. 38 Секвенирование генома бактерий началось в конце 80-х годов XX века, когда уже были созданы методические предпосылки. Первым секвенированным бактериальным геномом был геном Mycoplasma genitalium (1995). За последние годы список полностью секвенированных геномов бактерий увеличился до 20 видов, среди которых представители таких родов патогенных бактерий, как Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium, Yersinia и др. Как показали геномные исследования, патогенные бактерии весьма разнообразны по комбинаторике генов, определяющих патогенность. У них имеются специфические гены, контролирующие синтез факторов вирулентности (адгезины, инвазины, порины, токсины, гемолизины). Большинство таких генов собрано в кластеры («островки патогенности»). Они могут быть локализованы в хромосоме бактерии или в плазмидах. «Островки патогенности» участвуют в геномных перестройках, что и определяет приспособляемость и широкую внутривидовую вариабельность бактерий. Поскольку геномы бактерий небольшие (от 100 000 до 4 млн пар нуклеотидов), многое удалось уже сделать в области функциональной геномики. И структурные, и функциональные исследования геномов патогенных бактерий показывают их высокую пластичность. Эти представления имеют непосредственное практическое значение, во-первых, для разработки экспресс-методов типирования бактерий и оценки риска бактериальной контаминации; во-вторых, для создания лекарств, нацеленных на специфические мишени, блокирующие работу генов патогенности; в-третьих, для более целенаправленного создания вакцин. Что касается геномики вирусов, то для большинства патогенных для человека вирусов (возбудителей вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции и СПИДа, герпес вирусных инфекций, натуральной оспы, гриппа и др.) уже известна первичная нуклеотидная последовательность полноразмерного генома (структурная геномика). Более того, накоплено много данных по функциональной геномике (роль отдельных фрагментов в формировании вторичной структуры генома, в образовании белков вирионов, в репликации и сборке вирионов). Именно геномные исследования вирусов позволили объяснить их высокую пластичность (способность к рекомбинации, наличие гипервариабельных областей). Многие вирусы формируют длительную персистентную инфекцию, в результате которой происходит селекция новых вариантов вируса с изменѐнной первичной последовательностью, а следовательно, с изменѐнными патогенными и антигенными свойствами. Несмотря на интенсивные поиски участков в геномах вирусов (сайтов), ответственных за патогенные свойства вирусов, они до сих пор не обнаружены, т.е. функциональная геномика вирусов ещѐ не достигла такого уровня, как структурная. Результаты исследований позволяют с большой вероятностью думать о том, что патогенные свойства вирусов являются полифункциональным признаком, детерминируемым многими сайтами генома. 39 Практическое приложение сведений о нуклеотидной последовательности геномов многих патогенных вирусов уже широко реализуется. Генно- инженерным путѐм создаются непатогенные фрагменты геномов вирусов в составе плазмидных векторов. Такие векторы с вирусом способны к экспрессии в высоких концентрациях белков вирусов, которые необходимы для приготовления диагностических и вакцинных препаратов. Развивается технология получения ДНК-вакцин против СПИДа, гепатита С и других вирусных инфекций. Создана эффективная рекомбинантная вакцина против гепатита В. Как и в геномике патогенных бактерий, сведения о функциональных свойствах отдельных участков геномов вирусов служат основой для молекулярного дизайна лекарственных средств, эффективно подавляющих размножение вируса в клетке. Последние 10 лет интенсивного развития геномики и особенно геномики человека обеспечили новый этап в развитии медицины и еѐ переход на молекулярный уровень. Геномика человека является основой молекулярной медицины. Резкое увеличение геномной информации стало стартовой точкой для переосмысления процессов развития человека и его болезней. Развитие патологических процессов прослеживается на молекулярном уровне от первичного продукта гена до исхода заболевания. Полные данные по нуклеотидной последовательности генома ускоряют генетический анализ человека. В связи с этим изменяется фокус направлений в биомедицинских исследованиях. В предыдущие годы основное внимание в изучении наследственности человека было сосредоточено на структурной геномике (секвенировании генома). Теперь фокус исследований направлен на функциональную геномику (межгенные сети, протеомика). С середины 80-х годов XX века обнаружение генов (их идентификация вплоть до нуклеотидной последовательности) осуществлялось главным образом через картирование генов (метод позиционного клонирования). Сведения по геному человека позволяют обнаруживать гены на уровне нуклеотидных последовательностей быстрее и точнее. До последнего времени акцент в изучении наследственной патологии был на моногенных болезнях и на анализе одного гена. Теперь он сдвигается в сторону мультифакториальных болезней, анализа множественных генов и мониторинга предрасположенности. Изучение действия гена (первичных продуктов) всегда считалось «высшим пилотажем» в генетике, но теперь исследования должны больше концентрироваться на механизмах регуляции действия гена. С точки зрения общей патологии достижения геномики изменяют направление от изучения этиологии наследственных болезней (специфические мутации) к их патогенезу (механизмы формирования патологического фенотипа). При обсуждении значимости секвенирования генома человека нередко 40 раздаются необоснованные обещания. В науке не раз бывало так (например, в онкологии), что вполне объективно прогнозируемые результаты разработок не сбывались, потому что проблема (явление, болезнь) оказывалась сложнее, и прямая экстраполяция прогресса не оправдывалась. Знание генома человека, несомненно, приведет к прогрессу во многих (если не во всех) разделах медицины, но маловероятно, что это единственное направление, в котором будет развиваться медицина. Исходя из уже реализуемых в практическом здравоохранении достижений генетики, можно прогнозировать следующие перспективы использования результатов геномных исследований: ● широкое применение генодиагностики наследственных болезней, в том числе пренатальной; ● техническая доступность преимплантационной диагностики в основных медико-генетических центрах; ● генетическое тестирование на болезни с наследственным предрасположением и принятие профилактических мер; ● новые подходы и методы лечения, в том числе генная терапия отдельныхзаболеваний; ● создание новых типов лекарств на основе геномной информации (фармакогеномика). Накопление генетической информации в широком плане будет проверяться медициной, и использоваться здравоохранением для разных контингентов населения. Новорождѐнных детей будут обследовать на наличие болезни, беременных – на наличие патологии плода. Уже есть предпосылки для выявления детей с высоким риском раннего атеросклероза с целью раннего начала лечения, чтобы предупредить изменения в сосудах во взрослом состоянии, Супруги могут получить сведения об их генетическом статусе в отношении наследственной болезни у ребѐнка до планирования деторождения. Население среднего и более старшего возраста может быть обследовано на предмет риска многих болезней, которые могут быть предупреждены (или облегчены) путем диетического или лекарственного подхода. Проверка индивидуальной чувствительности к лекарствам молекулярно-генетическими методами должна стать стандартной процедурой перед лечением. В молекулярной генетике под термином «геном» понимают содержание ДНК в гаплоидном наборе хромосом (1С) или диплоидном наборе (2С). В настоящее время термин «геном» означает полный состав ДНК клетки, т.е. совокупность всех генов и межгенных участков. Можно считать, что геном – полный набор инструкций для формирования и функционирования индивида. Общее количество ДНК в геноме (размер генома) принято измерять в тысячах пар нуклеотидов (т.п.н.), пикограммах (1пк =10-9 мг) и в дальтонах. Общее количество ДНК гаплоидного набора человека составляет 3,2 х 1109 т.п.н. Основное количество ДНК локализовано в хромосомах (95%). Внехромосомная часть генома человека – ДНК митохондрий (95%). 41 Незначительное количество составляют отдельные кольцевые молекулы ДНК в ядре и цитоплазме. У человека они изучены недостаточно. В строгом смысле они являются не составными элементами генома, а его продуктом. Их размер колеблется от 150 до 20 000 пар нуклеотидов. Являются эти молекулы продуктом фрагментации хромосомной ДНК в клетке или образуются за счет других генетических процессов, пока не ясно. Исследованные у млекопитающих большие кольцевые молекулы размером от 150 до 900 000 пар нуклеотидов, локализованные только в ядрах, представляют собой амплифицированные участки онкогенов или генов устойчивости к ядам и ентиметаболитам. Предположительно с ними связывают устойчивость клеток к лекарствам и способномть клеток к неограниченному росту. Их происхождение связывают с делециями соответствующих областей хромосом.

жүктеу/скачать 220.78 Kb.


Достарыңызбен бөлісу:

Саморегуляция и гомеостаз | Студент-Сервис

Саморегуляция в системе – это внутреннее регулирование процессов с подчинением их единому стабильному порядку. При этом даже в меняющихся условиях среды живая система сохраняет относительное внутреннее постоянство своего состава и свойств – гомеостаз (от греческих homoios – подобный, одинаковый и stasis – состояние).

Действительно, окружающая среда очень переменчива. Изменяются температура, освещенность, влажность. Для животных, да и для растений не регулярна доступность пищи. Донимают паразиты, хищники и просто конкуренты за среду обитания. Тем не менее, животные и растения выносят эти колебания среды, живут, растут, размножаются. Экологические сообщества долгое время сохраняют некий средний состав.

Человек как высший представитель животного царства также поддерживает свой внутренний гомеостаз – благодаря работе многочисленных управляющих механизмов. Так, несмотря на смену дня и ночи, зимы и лета, температура нашего тела поддерживается на одном и том же уровне – около 37 градусов (под мышкой 36,6 градуса).

Кровяное давление варьирует в ограниченных пределах, так как регулируется благодаря иннервации стенок сосудов. Солевой состав крови и межклеточных жидкостей, содержание сахаров и других осмотически активных веществ (способных вызвать нежелательное перераспределение воды между структурами организма) также поддерживаются на оптимальных уровнях. Даже простое и, казалось бы, самопроизвольное стояние на двух ногах требует ежесекундной согласованной работы вестибулярного аппарата и многих мышц тела.

Основоположник идеи о физиологическом гомеостазе Клод Бернар (вторая половина XIX века) рассматривал стабильность физико-химических условий во внутренней среде как основу свободы и независимости живых организмов в непрерывно меняющейся внешней среде.

Саморегуляция происходит на всех уровнях организации биологических систем – от молекулярно-генетического до биосферного (об уровнях организации см. тему 1). Поэтому проблема гомеостаза в биологии носит междисциплинарный характер. Внутриклеточный гомеостаз изучают цитология и молекулярная биология, организменный – физиология животных и физиология растений, экосистемный – экология.

Конкретные проявления этих механизмов мы рассмотрим ниже. Здесь же отметим, что для поддержания гомеостаза во всех системах используются кибернетические принципы саморегулирующихся систем. Кибернетика – наука об управлении – объясняет принцип саморегуляции системы на основе прямых и обратных связей между ее элементами. Вспомним, что система – это совокупность взаимодействующих элементов.

Прямая связь между двумя элементами означает передачу информации от первого ко второму в одну сторону, обратная связь – передача ответной информации от второго элемента к первому. Суть в том, что информационный сигнал – прямой или обратный – изменяет состояние системы, принимающей сигнал. И тут принципиально важно, какой по знаку будет ответный сигнал – положительный или отрицательный. Соответственно и обратная связь будет положительной или отрицательной.

В случае обратной положительной связи первый элемент сигнализирует второму о некоторых изменениях своего состояния, а в ответ получает команду на закрепление этого нового состояния и даже его дальнейшее изменение. Цикл за циклом первый элемент с помощью второго (контрольного) элемента накапливает одни и те же изменения, его состояние стабильно изменяется в одну сторону (рис. 18 а).

Эта ситуация характеризуется как самоорганизация, развитие, эволюция, и ни о какой стабильности системы говорить не приходится. Это может быть любой рост (клетки, организма, популяции), изменение видового состава в сообществе организмов, изменение концентрации мутаций в генофонде популяции, ведущее через отбор к эволюции видов. Естественно, что обратные положительные связи не только не поддерживают, но, напротив, разрушают гомеостаз.

Обратная отрицательная связь стимулирует изменения в регулируемой системе с противоположным знаком относительно тех первичных изменений, которые породили прямую связь. Первоначальные сдвиги параметров системы устраняются, и она приходит в исходное состояние.

Цикличное сочетание прямых положительных и обратных отрицательных связей может быть, теоретически, бесконечно долгим, так как система колеблется около некоторого равновесного состояния (рис. 18б). Таким образом, для поддержания гомеостаза системы используется принцип отрицательной обратной связи. Этот принцип широко применяется в автоматике.

Так регулируется температура в утюге или холодильнике – с помощью термореле, уровень давления пара в автоклаве – с помощью выпускного клапана, положение судна, самолета, космического корабля в пространстве – с помощью гироскопов. В живых системах универсальный принцип обратной отрицательной связи работает во всех случаях, когда сохраняется гомеостаз. Далее на конкретных примерах покажем саморегуляцию биологических систем разного уровня сложности.

самоорганизация и целенаправленное поведение / Хабр

Введение

В данном топике я хочу рассказать о модели необычной нейронной сети, в разработке которой мне посчастливилось участвовать. Данная модель была разработана около года назад (про авторство написано в последнем разделе), однако исследование ее после этого прекратились из-за совершенной нехватки времени (занятости в своих собственных проектах). Тем не менее я опишу ее здесь в надежде на то, что некоторые мысли покажутся читателям интересными и дадут ростки возможных дальнейших исследований в данном направлении.

Сразу оговорюсь, что эта модель не претендует никоим образом на прототип ИИ. Мы скорее хотели исследовать возможность самоорганизации и перспективы возникновения целостного целенаправленного поведения в динамической системе «эгоистичных» (гомеостатических) нейронов.
Как мне кажется, для более полного понимания логики работы модели будет полезно прочитать мой топик про Теорию функциональных систем, однако опять же это на ваше усмотрение.

Поехали!

Биологическое основание

Данная модель строилось на основании теории функциональных систем П.К. Анохина и теории гомеостаза.

Гомеостаз — саморегуляция, способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического равновесия. Уолтер Кэнон, который изначально ввел этот термин, называл гомеостаз «мудростью тела» [1].

Простейшие биологические мотивации возникают при нарушении гомеостатического равновесия в нейронах соответствующих физиологических зон (нарушение запасов энергии, кислорода или осмотический дисбаланс). Тем не менее, существует некая универсальная единица для оценки биологической мотивации [2]. Существование этой единицы связано с тем, что удовлетворение любой мотивации вызывает удовольствие и, соответственно, удаление дисбаланса в гомеостатической системе, который и порождает данную мотивацию. Поэтому моделирование гомеостаза – это прямой путь к созданию искусственной системы, обладающей некоторым подобием мотивации, т. е. системы, имеющую собственную цель и пути к ее достижению. Есть множество факторов, ведущих к рассогласованию в системе гомеостаза, причем наблюдается иерархия таких факторов, по степени их важности для выживания клетки. Для сохранения факторов высшего уровня в стабильном диапазоне гомеостаз изменяет оптимальные уровни регулирования факторов нижнего уровня. Т.е. восстановление функции может происходить не через возвращение искаженных параметров к норме, а обходным путем, через изменения соотношения между этими параметрами. В частности, избыточное возбуждение повреждает нейроны, но есть некоторые факторы, восстанавливающие гомеостаз (как цАМФ, Интерлейкин-1, тиротропин-выделяющий гормон). Следовательно, компенсационный гомеостаз может на промежуточном этапе возбуждать нейроны на пути к поиску новой точки равновесия. На рис. 1. изображена схема двухуровневого гомеостаза в нейроне. Красным цветом на рисунке условно показано повреждение нейрона, а зеленым – восстановление. Повреждение – это внешний фактор, порождающий рассогласование.


Рис. 1. Гомеостаз нейрона
(LoR – гомеостаз низкого уровня, HoR – гомеостаз высокого уровня, LS – локальный сенсор рассогласования, R – награда снижающая уровень рассогласования)

В литературе известен набор моделей гомеостаза [3,4], но они не ориентированы на самоорганизацию нейронных сетей и целенаправленное поведение. Моделирование целенаправленного поведения, в том числе на основе нейронных сетей и обучения с подкреплением, также имеет богатую историю и широко освещена в литературе. Однако в рамках этих моделей не рассматривался гомеостаз нейронов и сетей в целом.

Собственно, исходя из всего вышесказанного, была сформулировано иерархия моделей, которые составят полную систему:
— модель гомеостатического нейрона, объединяющая ключевые характеристики известных моделей и основные принципы рассматриваемой парадигмы;
— модели гомеостатической нейронной сети, основанной на гомеостатических нейронах;
— модель простейшего организма, управляемого гомеостатической нейронной сетью, и его взаимодействия со средой;
— моделирование эволюционного развития простейших организмов в условиях изменяющейся внешней среды.

Модель гомеостатического нейрона и нейронной сети

Так как основной задачей является анализ парадигмы гомеостатического нейрона как возможной основы механизма самоорганизации нейронной сети и ее способности к автономному поведению, то особенное внимание необходимо уделить именно этой ключевой первичной модели. Модель гомеостатического нейрона подразумевает, что каждый нейрон стремится к поддержанию своего оптимального внутреннего состояния – гомеостаза, причем при рассогласовании текущего состояния с оптимальным, нейрон формирует ответ, направленный на возвращение к оптимальному состоянию. Как уже упоминалось ранее изменение множества факторов может привести к нарушению равновесия нейрона, однако в модельной ситуации введем некоторую единую эндогенную оценку состояния нейрона q(t), имеющую предопределённое оптимальное значение qopt. Также введем показатель величины внутренней энергии e(t), отражающий возможности нейрона по генерации сигналов x(t) и поддержанию гомеостаза собственной активности.

Стремление нейрона к гомеостазу выражается в активности, направленной на устранение рассогласования qopt-q(t), тем более выраженной, чем больше величина рассогласования. Активность нейрона требует энергетических затрат, поэтому может принимать разные формы в зависимости от количества имеющейся энергии e(t).

Таким образом, мы сформулировали некоторые требования к модели «эгоистического» нейрона, т.е. такого нейрона который имеет одну цель – поддерживать свое состояние близкое к оптимальному. Однако, каждый нейрон не может существовать изолировано, а обязан функционировать в целостной нейронной сети. Таким образом, мы можем ввести понятие вектора воздействия на конкретный нейрон со стороны остальной сети:

Это воздействие меняет эндогенную оценку нейрона на следующий такт времени:

Данная функция может выглядеть по разному, однако самый просто ее случай – это

Получается, что выше мы ввели все характеристики нейрона, а также методику определения воздейтсвия на нейрон со стороны остальных нейронов. Теперь мы введем понятие рассогласования нейрона g(t), смысл которого мы уже касались выше, а также собственно понятие действия нейрона и выходного сигнала. Рассогласование нейрона:

Теперь определим действие нейрона, которое он выбирает на основе текущего рассогласования:

На этом этапе необходимо остановится подробнее, так как с одной стороны он является одним из ключевых во всей модели, а с другой стороны само понятие действия аккумулирует в себе несколько биологических принципов и наших размышлений, о которых было сказано выше.

Первое, что необходимо заметить – это то, что любое воздействие на нейрон со стороны других нейронов влечет к отклонению от его гомеостатического равновесию. Соответственно все действия нашего «эгоистичного» нейрона должны быть направлены на возвращение к этому равновесию. В этом заключается принцип гомеостаза низкого уровня. Тут возможны несколько случаев, которые собственно и были рассмотрены при составлении функции действия.

Действие нейрона в первую очередь зависит от степени его рассогласованности. Если нейрон находится далеко от точки гомеостатического равновесия, то он осуществляет действие, которое немедленно возвращает его к равновесию – генерацию спайка. Если же он близок к равновесию, то включается другой механизм гомеостаза – медленное восстановление. На каждое действие нейрон тратит энергию: на спайк – большую, а на восстановление – не очень большую. Про пополнение энергии нейрона будет рассказано далее.

Кроме этого энергии нейрона может не хватить на генерацию спайка, даже когда он необходим, что означает выбор восстановление до того момента, пока энергия не пополнится.

Таким образом, действие нейрона является функцией от входного сигнала, эндогенной оценки состояния и запаса энергии. Собственно на этом заканчивается формальная модель нейрона (в том числе гомеостаза нижнего уровня) и сети в целом. На рис. 2 приведено схематическое изображение «эгоистического» нейрона.


Рис. 2. «Эгоистичный» нейрон

Модель организма

Нейронная сеть является частью целого организма, однако для его полного определения необходимо ввести еще несколько дополнительных понятий. Первое из них – это общий пул энергии Е(t), из которого восстанавливаются энергии всех нейронов сети. Если e(t)<emin (оптимальный запас энергии нейрона), то

Теперь нам необходимо определить понятие гомеостаза высшего уровня.
Введем понятие эндогенной оценки состояния всей сети:

При это будем считать, что есть некоторое оптимальное состояние Qopt:

Тогда определимся, что гомеостаз высшего уровня вступает в действие в двух различных случаях:
— после установления стабильности (в случае если в сети наблюдается циклический процесс, но состояние не достигает оптимального значения)
— при «возникновении потребности» (в случае большого рассогласования эндогенной оценки состояния сети)

В этом случае происходит изменение параметров qiopt случайным образом, при этом величина изменения каждого значения пропорциональна, как рассогласованию эндогенной оценки состояния сети, так и рассогласованию эндогенной оценки конкретного нейрона. Таким образом, при невозможности системы достичь оптимального состояния и при угрозе жизни всей сети, включается механизм гомеостаза высшего уровня. Cхематично такая модель организма показана на рис. 3.


Рис. 3. Модель организма

Здесь, наверное необходимо привести некоторые экспериментальные данные, по которым можно будет судить о качественной динамики такой модели (без гомеостаза высшего уровня). Мы составили сеть из 10 нейронов со случайно распределенными весами по распределению Wij~N(0,1) и с различными оптимальными значениями эндогенной оценки состояния и запаса энергии. При этом на момент инициализации 9 нейронов находились в состоянии равновесия, а один из нейронов был рассогласован. На рис. 4-5 приведены зависимости от времени эндогенной оценки состояния и энергии каждого нейрона в такой системе.


Рис. 4. График динамики эндогенной оценки состояния нейронов


Рис. 5. График динамики запаса энергии нейронов

По рисункам видно, что в итоге вся система приходит в положение гомеостатического равновесия, однако наши опыты показывают, что существует область параметров, при которых достижение гомеостатического равновесия невозможно и в системе начинается автоколебательный процесс, что свидетельствует о необходимости включения гомеостаза высшего уровня.

Взаимодействие со средой

Представим себе, что мы помещаем такой организм в среду. Предположим, что у нашего организма всего одна потребность – потребность в поддержании достаточного уровня общей энергии, которая расходуется на гомеостаз и на метаболические процессы. В таком случае необходимо, чтобы организм мог принимать решение в нужный момент о восполнении уровня энергии. То есть, например нажимать на кнопку, чтобы ему подавалась еда.

Мы думали о введение макропараметров организма, изменение которых определяет его потребности (их может быть несколько), а также о рассмотрение набора эффекторов, позволяющих организму изменять значения своих макропараметров за счет взаимодействия с внешней средой. В основе предлагаемого подхода к проблеме лежит передача информации о значениях макропараметров непосредственно гомеостатическим нейронам, что связывает внутренний гомеостаз нейрона с удовлетворением соответствующей потребности. Таким образом, гомеостаз второго уровня отвечает за работоспособность системы в целом, а первого уровня – за эффективную линию поведения организма при взаимодействии с окружающей средой.

Поясню на примере. Для этого предположим, что в структуре нейронной сети присутствует два специализированных нейрона.

Первый нейрон специализирован относительно потребности в восполнении энергии, то есть он вступает в рассогласование в случае, если уровень общей энергии недостаточен. То есть у него есть дополнительный вход, на который поступает уровень недостатка общей энергии ( E-Emin). Второй нейрон специализирован относительно выполнения действия восполнения энергии, то есть в тот момент, когда он генерирует спайк происходит восполнение общей энергии из внешней среды. Данная система изображена на рис. 6.


Рис. 6. Взаимодействие организма со средой
красный нейрон специализирован относительно потребности в восполнении энергии, синий — относительно выполнения действия восполнения энергии)

Таким образом, рассогласование в организм вносится в тот момент, когда он испытывает потребность в еде. В свою очередь нейроны пытаются устранить это рассогласование. Пока не будет наблюдаться спайк на нейроне специализированном относительно выполнения действия, восполнение энергии не произойдет, и сигнал о недостатке энергии будет продолжать поступать в систему. Таким образом, в какой-то момент спайк генерируется на втором специализированном нейроне и запас общей энергии пополняется, из-за чего нейрон, который специализирован относительно потребности в восполнении энергии перестает быть рассогласованным.

Безусловно это очень модельная ситуация, однако она показывает по какой логике может функционировать такой организм в среде, где требуется принимать некоторые решения.

Непрерывная модель

Исключительно для тех, кто задумается о том, как можно эту дискретную во времени модель сделать непрерывной, привожу наш вариант, основанный на модели нейронов ФитцХью-Нагумо.

Заключение

Безусловно данная модель не может претендовать на хоть какую-то законченность. Однако, мне кажется, что некоторые мысли в нее заложенные, достаточно интересны и могут стать объектом исследования читателей. В частности идея рассогласования нейрона, как мотивации для совершения действия, определение рассогласования – как соотношения внутренних параметров нейрона с микросредой, а также гомеостаз – как основа для устранения рассогласования и для самоорганизуещего эффекта.

Также этим топиком я хотел обратить внимание читателей на то, что даже в достаточно простых моделях могут возникать интересные эффекты самоорганизации, которые в перспективе могут приводит к целостному поведению.

Отмечу, что в данном обзоре я не касался нетривиального вопроса введения процесса обучения в эту модель, а также собственно эволюции. Все это остается предметом дальнейших возможных исследований.

Авторство

В разработке данной модели принимали участие Максим Комаров (Нижегородский университет), Даниил Каневский (ВМиК МГУ), Сергей Куливец (ИПУ РАН), а также ваш покорный слуга. Также огромной благодарности заслуживают Лев Ефимович Цитоловский (Бар-Иланский Университет, Израиль) и Владимир Георгиевич Редько (НИИСИ РАН) за их поддержку и слежение за направлением наших мыслей, когда нас заносило. Каждый из нас привнес в эту модель свои мысли и соображения из областей, которыми мы занимаемся.

Список литературы

[1]. Cannon W. B. Physical Review, 1928, 9:399-431.
[2]. Cabanac M. Journal of Theoretical Biology, 1992, 155:173-200.
[3]. Davis G.W. Annual Review of Neuroscience, 29:307-323, 2006.
[4]. Marder A., Prinz A. A. BioEssays, 24: 1145-1154, 2002

«Дать попробовать быть учеными» | Colta.ru

«Дать попробовать быть учеными» | Colta.ru  

28 января 2016Наука

38557

текст: Борислав Козловский
© Школа молекулярной и теоретической биологии

Представление о том, что проходят по биологии в девятом классе, дают разнообразные решебники, которые Google обнаруживает десятками. На уроках отвечают на вопросы тестов (что такое саморегуляция, что такое гомеостаз) и подписывают мышцы человека на диаграммах.

А еще девятиклассники могут ставить эксперименты над раковыми клетками, править ДНК у бактерий, работать с плазмидами и проводить бесклеточный синтез белка. Просто это делают не в школе и не в России. Школу молекулярной и теоретической биологии (ШМТБ) для старшеклассников в этом году проводят в Барселоне со 2 по 16 августа. Старшеклассники будут практиковаться в лабораториях нескольких испанских университетов и исследовательских институтов. А объяснять им, как правильно обращаться с плазмидами и раковыми клетками, будут несколько профессоров биологии из Европы и России.

Для участников школа бесплатная. С 2012 года, когда ее впервые провели в Подмосковье, ШМТБ поддерживал фонд Дмитрия Зимина «Династия», который в 2015 году был объявлен иностранным агентом и закрыт. Сейчас школу поддерживает Zimin Foundation.

До 1 февраля включительно школа принимает заявки от старшеклассников.

COLTA.RU поговорила с научным руководителем ШМТБ — профессором Федором Кондрашовым, молекулярным биологом, который руководит лабораторией Центра геномной регуляции в Барселоне.

— Как соотносится то, что делают у вас девятиклассники, со «взрослой» наукой?

— Наука, которую дети своими руками делают, — она по уровню сложности для продвинутых студентов или даже начинающих аспирантов. Когда мы приглашаем ученых руководить лабораторией в летней школе, наш основной критерий — чтобы самим ученым этот проект был интересен с научной точки зрения. Чтобы то, что дети делают, имело для них какой-то научный смысл. Это отличает нас практически от всех других школ по всему миру. Мы стараемся не гнаться за красочностью эксперимента. Даже за тем, чтобы он обязательно получился.

Володя Катанаев из Института белка испытывал с детьми разные экстракты растений — измерял силу ингибирования этими экстрактами роста раковых клеток. Это была такая подготовительная работа, чтобы понять, с какими экстрактами стоит работать дальше, а потом начать выделять из них вещества, имеющие антираковую активность.

Лена Алкалаева, работающая в Институте молекулярной биологии в Москве, ставила у нас эксперимент по бесклеточному синтезу белка. Этот бесклеточный синтез — передовая техника, которая есть буквально в нескольких лабораториях мира.

Школьник, который сидит в девятом классе и думает: «Я хочу стать биологом», — сможет делать то, что делает настоящий исследователь, в лучшем случае через восемь лет. Мы хотим дать им возможность попробовать себя в роли ученого сейчас.

— А с какими-нибудь совсем свежими открытиями и методами — вроде метода точечной правки генома CRISPR, объявленного Science в прошлом году «прорывом года», — школьники работают?

CRISPR пока еще никто не использовал, но это довольно простая техника. Поэтому как только он кому-нибудь понадобится — он, я думаю, у нас будет.

— Зачем вы сами решили организовать летнюю школу?

— Потому что она в каком-то смысле моделирует то, как я сам пришел в науку. Мне не особенно интересна была биология в школе. Она мне сравнительно легко давалась, но особого интереса я не чувствовал. А ученым я стал, потому что довольно рано — благодаря родителям и Евгению Кунину (самый цитируемый биолог из России, с 1991 года работающий в США. — Ред.) — я попал в настоящую исследовательскую атмосферу, которая сама мне, собственно, и понравилась. В Корнелльском университете, в лаборатории моего отца (профессора Алексея Кондрашова. — Ред.), мне дали позаниматься простой генетикой дрозофилы. Это был девятый-десятый класс.

Лучший способ помочь детям понять, нравится им заниматься наукой или нет, — это просто дать попробовать. Школьник, который сидит в девятом классе и думает: «Я хочу стать биологом», — будет делать то, что делает настоящий исследователь, в лучшем случае в магистратуре. Это еще только через восемь лет.

Мы делаем этот проект для школьников, а не для студентов, чтобы детям, которые действительно заинтересованы в карьере ученого, дать возможность попробовать себя в этой роли за пять, за шесть, за семь лет до того, как у них такая возможность появляется в рамках существующей системы образования.

Дети теряют свои предубеждения: что все ученые — мужчины, или что все ученые — бедные, или что все ученые — какие-то занюханные или замученные люди.

— В качестве вступительного экзамена вы устраиваете что-то вроде Всероссийской олимпиады по биологии?

— Школьник отвечает на пару вопросов. Первый вопрос — это что ему интересно в науке. Второй — зачем он хочет попасть в школу. Наша приемная комиссия честно читает все ответы и рекомендательные письма. Мы заинтересованы в том, чтобы к нам в школу шли дети с периферии, и не хотим устраивать формальный экзамен по биологии. Потому что понятно, что тогда детям, которые учатся в специализированных школах в Москве, будет гораздо проще к нам попасть.

— Правда ли, что для ученых ШМТБ — это такой способ присмотреться к будущим аспирантам и постдокам?

— Скорее, это для детей способ присмотреться к ученым. Дети теряют предубеждения, которые могли у них сформироваться по поводу ученых раньше. Что все ученые — мужчины. Или что все ученые — бедные. Или что все ученые — какие-то занюханные или замученные люди. При контакте с живыми людьми, которые руководят лабораториями, складывается гораздо более разумный и более правдоподобный взгляд на вещи. И еще дети получают модель для подражания.

— Помогает ли летняя школа сдать ЕГЭ по биологии и поступить на биофак МГУ?

— Мы формально — и неформально — не взаимодействуем ни с какими университетами и не собираемся это делать. Наш проект совершенно от всего этого независим. От поступлений, от экзаменов, от ЕГЭ, от олимпиад. Многие наши выпускники поступают в хорошие вузы, но мы не знаем, оттого ли это, что они сами по себе такие замечательные и поступили бы без нас, или же участие в нашей школе каким-то образом им помогает.

Понравился материал? Помоги сайту!

Тест

Поцелуй Санта-Клауса

Запрещенный рождественский хит и другие праздничные песни в специальном тесте и плейлисте COLTA. RU

новости

11 марта 2022

14:52COLTA.RU заблокирована в России

3 марта 2022

17:48«Дождь» временно прекращает вещание

17:18Союз журналистов Карелии пожаловался на Роскомнадзор в Генпрокуратуру

16:32Сергей Абашин вышел из Ассоциации этнологов и антропологов России

15:36Генпрокуратура назвала экстремизмом участие в антивоенных митингах

Все новости

Новое в разделе «Наука»Самое читаемое


Небольшой человек, выращенный в реторте

46264


Очень большой канал

40224


Гены неполного среднего

47731


Летающий сегрегированный автобус

41063


Жужжу, следовательно, существую

47854


Презервативы гибридной войны

47018


Гагарин против Илона Маска

46593


Двуногое с традицией

35853


Роль феминизма в исследовании ледников

41233


«Игнорировали мозг как источник алгоритмических идей»

39099


Facebook бедных

51173


Великан Шелюски-Шмидт и стол президента США

35651

Сегодня на сайте

Colta Specials
От редакции COLTA. RU 

Обращение к читателям

5 марта 202296727

Colta Specials
Культура во время «военных операций» 

Нужны ли сейчас стихи, выставки и концерты? Блиц-опрос COLTA.RU

3 марта 202287464

Общество
Почему вина обездвиживает, и что должно прийти ей на смену? 

Философ Мария Бикбулатова о том, что делать с чувствами, охватившими многих на фоне военных событий, — и как перейти от эмоций к рациональному действию

1 марта 202274740

Общество
Родина как утрата 

Глеб Напреенко о том, на какой внутренней территории он может обнаружить себя в эти дни — по отношению к чувству Родины

1 марта 202253329

Литература
Often you write das Leid but read das Lied 

Англо-немецкий и русско-украинский поэтический диалог Евгения Осташевского и Евгении Белорусец

1 марта 202251666

Общество
Письмо из России 

Надя Плунгян пишет из России в Россию

1 марта 202264537

Colta Specials
Полифонические свидетели конца и начала. Эссе Ганны Комар 

В эти дни Кольта продолжает проект, посвященный будущему Беларуси

1 марта 202246071

Театр
Случайность и неотвратимость 

Зара Абдуллаева о «Русской смерти» Дмитрия Волкострелова в ЦИМе

22 февраля 202238559

Литература
«Меня интересуют второстепенные женские персонажи в прозе, написанной мужчиной» 

Милена Славицка: большое интервью

22 февраля 202238483

Общество
Архитектурная история американской полиции 

Глава из новой книги Виктора Вахштайна «Воображая город. Введение в теорию концептуализации»

22 февраля 202237905

Общество
Виктор Вахштайн: «Кто не хотел быть клоуном у урбанистов, становился урбанистом при клоунах» 

Разговор Дениса Куренова о новой книге «Воображая город», о блеске и нищете урбанистики, о том, что смогла (или не смогла) изменить в идеях о городе пандемия, — и о том, почему Юго-Запад Москвы выигрывает по очкам у Юго-Востока

22 февраля 202247771

Искусство
Два мела на голубой бумаге 

Что и как смотреть на выставке французского рисунка в фонде In Artibus

21 февраля 202241750

работа мозга, сновидения, запоминание, гомеостаз

В уроке №1 мы уже начали говорить о том, что происходит во сне, какие есть стадии сна, как человек засыпает и просыпается. В итоге у вас сложилось общая «картина сна».

В уроке №2 мы более подробно рассмотрим процессы, которые происходят в организме, пока человек спит.

Цель урока: изучить процессы, происходящие в организме во время сна, понять, как организм восстанавливается во время сна, как сон влияет на когнитивные способности и откуда берутся сновидения.

Содержание:

  • Что такое сновидения и возможен ли «управляемый сон»?
  • Почему не снятся сны?
  • Память и сон: влияние сна на запоминание
  • Гомеостаз: саморегуляция и самовосстановление организма во сне
  • Проверочный тест

Рассмотрим последовательно все эти процессы, и начнем с самого яркого и запоминающегося – сновидений.

Что такое сновидения и возможен ли «управляемый сон» ?

Итак, что же такое сновидения? Все мы видим сны, кто-то чаще, кто-то реже, поэтому, в целом, понимаем, о чем речь. С научной точки зрения, сны или сновидения определяются как субъективное восприятие различных образов, возникающих в сознании спящего человека. Как мы выяснили в предыдущем уроке, наиболее запоминающиеся сновидения чаще всего возникают в самой быстрой пятой фазе сна. По крайней мере, именно их мы и помним лучше всего, когда проснемся.

Сны, которые человек видит в стадии глубокого сна, обычно не запоминаются. На этом основании достаточно долго предполагалось, что сновидения свойственны лишь быстрой фазе сна. Однако в ходе более предметных исследований выяснилось, что сновидения и быстрый сон контролируются разными механизмами мозга. Поэтому быстрый сон нельзя считать абсолютным физиологическим эквивалентом сновидений [M. Solms, 2001].

Таким образом, механизм быстрого сна находится вне самого процесса сновидения, а процесс сновидения опосредуется независимым механизмом переднего мозга, который работает и на других фазах сна. Так или иначе, сновидения, сон – это некое «возвращение» к ранее полученной информации и/или опыту.

Этот процесс имеет много общего с тем, как мы невольно возвращаемся мыслями к той или иной ситуации в течение дня, когда бодрствуем. Нечто подобное происходит и когда человек спит. Выражаясь языком науки, нейронные группы мозга приходят в тонус из-за какого-либо события или впечатления, формируют его репрезентацию и в дальнейшем снова и снова возвращаются к уже сгенерированному «рисунку активности».

Так работает мозг здорового человека: однажды возбужденная нейронная группа возвращается к своей синхронной активации, в том числе во время сновидений [О. Сварник, 2020]. Все эти процессы по фазам сна можно контролировать аппаратными методами. В частности, подключив спящего человека к электроэнцефалографу.

Ввиду того, что это наиболее безопасный способ исследования, а факт подключения не мешает испытуемым уснуть, таким способом добывается основной массив данных относительно сновидений. Именно так удалось набрать интересную статистику, что же снится людям и в каком формате происходит «субъективное восприятие различных образов, возникающих в сознании спящего человека» [S. Schwartz, 2003].

Что люди видят во сне:

65% – сон некоторым образом связан с реальными событиями, недавно имевшими место в жизни испытуемого.
57% – сон точно связан с реальными событиями, недавно имевшими место в жизни испытуемого.
51% – фрагмент сна связан с реальными событиями, недавно имевшими место в жизни испытуемого.
16% – сон связан с местом, где был в реальности испытуемый.
11% – сон связан с местом и еще 1-2 аспектами реальных событий (люди, эмоции, события, прочее).
6% – во сне воспроизведены реальные события или объекты.
4% – во сне воспроизведен эпизод из реальной жизни.
1,7% – сон в точности повторяет реальность.

Как выяснилось в ходе экспериментов, на содержание сна в большей степени влияют события прошедшего дня, нежели то, что случилось 2-3 дня тому назад или же еще раньше. При этом человек видит во сне далеко не все события дня, а лишь те, которые оставили наиболее яркое впечатление. Это справедливо и по отношению к прошлому опыту, нашедшему отображение в сновидениях.

Из вышеприведенной статистики понятно, что во сне мы очень редко видим произошедшее с нами, что называется, «один к одному». И ученые выяснили, почему это так и что происходит во время сна. Во время сна происходит реорганизация впечатлений, избавление от несущественных деталей и акцентирование на том, в чем заключается главная суть.

Детали события, которое стало источником какого-то важного для человека опыта, постепенно сотрутся, а суть останется. Мозг во сне комбинирует новый опыт с уже имеющимся и реорганизует его таким образом, чтобы его можно было использовать в будущем. Это отчасти объясняет, почему важные и наиболее удачные решения иногда приходят именно во сне как некое «озарение» или инсайт.

А еще такая способность мозга и наиболее яркие запоминающиеся сновидения, которые потом «сбываются» полностью или частично, являются основой для дискуссий, существуют ли пророческие или вещие сны. Первые попытки вести научные исследования в этом направлении относятся к середине 20 века, и время от времени научное сообщество возвращается к этой теме и сейчас. Например, в исследовании Testing the implicit processing hypothesis of precognitive dream experience («Проверка гипотезы неявной обработки предвидящих сновидений») [M. Valášek et al., 2014].

Каких-то однозначных закономерностей в появлении пророческих снов не было выявлено и ученые склонны относить вещие сны к индивидуальной особенности человека тонко подмечать и правильно трактовать все явные и неявные подсказки из окружающего мира.

Тогда мозг, наполненный нужной информацией и большим количеством нейронных связей, потенциально способен «выдать» во сне готовую «картинку» будущего события или явления. Наиболее известный пример – Менделеев, увидевший периодическую таблицу химических элементов во сне. Можно считать, что это вещий сон и инсайт, что называется, «в одном флаконе».

На этом же свойстве и способности мозга реорганизовать информацию основана лечебная и защитная функция сна, когда ставшие источником длительного стресса истории со временем теряют свою актуальность.

В те времена, когда у науки не было возможностей изучать мозговые процессы, религия обожествляла сам факт сновидений, наделяя этот физиологический процесс мистическим значением. В результате в религиозных практиках можно встретить весьма интересные трактовки. Например, буддисты считают сновидения и реальную жизнь полностью равнозначным психологическим опытом. А, к примеру, Догэн, основатель школы дзен Сато-сю, и вовсе полагает сновидения более реальным миром, чем тот, в котором мы бодрствуем [Догэн, 1999].

Весьма интересны исследования с использованием МРТ (магнитно-резонансной томографии) с целью составить карту активации нейронов во время сна и отследить взаимосвязь очагов активности с увиденными во время бодрствования картинками [T. Horikawa et al., 2013].

В исследовании представлен метод нейронного декодирования, в котором модели машинного обучения предсказывают содержание визуальных образов в период начала сна с учетом измеренной активности мозга, обнаруживая связи между функциональными моделями магнитно-резонансной томографии человека и вербальными отчетами с помощью лексических стимулов и базы данных изображений.

Модели декодирования, обученные стимулированной мозговой активности в зрительных областях коры головного мозга, показали точную классификацию, обнаружение и идентификацию содержимого. Результаты исследования показывают, что конкретный визуальный опыт во время сна представлен паттернами мозговой активности.

Кстати, исследования позволили выяснить, насколько сновидения связаны с осознанностью. Для этого в качестве испытуемых были приглашены люди, страдающие амнезией. Они в течение дня производили некоторые действия, например, играли в тетрис, затем спали, а после пробуждения быстро, пока не забыли, пересказывали свои сны ученым. Как оказалось, испытуемые видели во сне тетрис, хотя и не смогли понять к чему бы это, равно как и вспомнить, что они играли в тетрис накануне.

В этом контексте весьма интересно такое явление, как управляемый сон или осознанные сновидения. Тема впервые возникла в научных кругах еще в 19 веке, однако лишь в середине 20 столетия с развитием аппаратных методов исследований удалось понять механизм явления [В. Ковальзон, 2014]. Как выяснилось, так называемый «управляемый сон» – это особая форма измененного сознания, не тождественная сновидению.

Более подробно об этих исследованиях можно прочитать в работе Lucid dreaming verified by volitional communication during REM sleep («Осознанные сновидения, подтвержденные волевым общением во время быстрого сна»)

 [S. La Berge et al., 1981]. Вкратце расскажем, что возникновение осознанных сновидений в момент, когда человек осознавал, что спит, но утверждал, что видит сон, было подтверждено для пяти выбранных субъектов.

Этому вполне можно научиться, однако такое вторжение в подсознание чревато отсутствием полноценного сна и отдыха. Данную опасность подтвердили последующие исследования, проведенные уже в 21 столетии с применением новых цифровых возможностей.

Также в ходе новейших исследований получены более наглядные доказательства того, что осознанное сновидение не является сном как таковым. Соответственно, все предлагаемые любителями необычного методы, как управлять сном, на самом деле лишь ведут в то самое гибридное состояние между сном и бодрствованием, а не собственно в сон [R. Vallat, P. Ruby, 2019].

В целом, избыточное увлечение осознанными сновидениями не только небезопасно, но и в изрядной степени бесполезно. Особенно с учетом того, что большинству людей не удается даже осознанное бодрствование, и было бы гораздо полезнее сосредоточиться именно на том, как осознанно жить, а не на том, как осознанно спать.

Однако для этого нужны определенный интеллектуальный потенциал, хорошая память и развитые когнитивные способности. Интересно, что развитию этих качеств способствует обычный здоровый сон. Этому мы посвятим отдельный раздел нашего урока, а пока скажем пару слов о том, почему не снятся сны некоторым людям и стоит ли этого как-то опасаться.

Почему не снятся сны?

Большинство исследователей сходятся в мысли, что определение  «не снятся сны» исключительно субъективное, потому что сны снятся всем, но не все их запоминают [А. Вдовенко, 2021]. Насторожиться следует лишь в тех случаях, если человек всегда видел сны и вдруг перестал их видеть. Подобная внезапность может быть признаком таких заболеваний, как сонное апноэ и нарколепсия.

Кроме того, достаточно часто «не видят сны» интроверты и прочие не слишком коммуникабельные люди. Выше мы уже выяснили, что сновидения являются субъективным отображением реальных событий. Если событий в жизни мало, тогда и мозгу во сне особо нечего обрабатывать, и, как следствие, сложно «предложить» своему хозяину для просмотра нечто яркое и запоминающееся. Поэтому неяркие и невнятные ночные сны тут же забываются, и складывается впечатление, будто человеку ничего и не снилось.

Некоторые психологи полагают, что отсутствие снов может быть признаком внутренних психологических проблем человека, когда между сознанием и подсознанием стоит какой-то барьер [А. Букатова, 2019]. Впрочем, большинство врачей считает, что причины отсутствия сновидений намного более тривиальны.

Топ-5 причин отсутствия сновидений:

1 Хроническая усталость, когда мозг уже не в состоянии обрабатывать какую-либо информацию во сне.
2 Непривычное место для сна, неудобная кровать и прочие отвлекающие факторы, мешающие мозгу заняться трансформацией образов.
3 Прием алкоголя и снотворных, которые нарушают стандартную процедуру сна и препятствуют возникновению фазы быстрого сна, в которой люди обычно и видят сновидения.
4 Некоторые заболевания нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем.
5 Полная удовлетворенность жизнью и отсутствие свежих впечатлений.

Последняя причина встречается реже, чем остальные, но тоже бывает. Так, если человека на данный момент ничего не волнует, а жизнь течет спокойно и размеренно, у мозга попросту нет материала для обработки и поиска решений. Поэтому, если человек хочет видеть сны, нужно предоставить мозгу пищу для размышлений, и тогда с высокой степенью вероятности сновидения появятся вновь [fishki, 2019].

Как «вызвать» сновидения:

  • Заниматься творчеством, развивать талант и воображение.
  • Использовать аффирмации наподобие «Мне снятся яркие и красочные сновидения», «Я помню все свои сны».
  • Записывать сразу после пробуждения все, что пришло вам в голову. Возможно, это и есть «остатки сна».
  • Отказаться от алкоголя и переедания перед сном.
  • Заниматься перед сном дыхательными и медитативными практиками.
  • Заниматься в течение дня неагрессивными видами спорта, йогой, пилатесом, стретчингом.
  • Выделять достаточно времени на сон, чтобы мозг во сне успевал обработать информацию и трансформировать ее в сновидения.


К слову, иногда для того чтобы посмотреть хороший добрый сон, оказывается достаточно правильно настроиться. Например, подумать перед сном о чем-то хорошем, поразмышлять над темой, вызывающей положительные эмоции. Тогда и сны будут спокойные, и память хорошая, а вся полезная информация в нужный момент окажется в нужном участке мозга.

Память и сон: влияние сна на запоминание

А теперь – ранее анонсированная нами тема влияния сна на запоминание информации. Именно во время сна происходят процессы, способствующие формированию воспоминаний и перемещению информации из краткосрочной памяти в долгосрочную.

Ранее ученые были склонны считать, что сон и отдых мозга от активной деятельности по изучению и анализу информации как раз и способствуют лучшему запоминанию. Однако более поздние исследования показали активную роль мозга в данном процессе [B. Rasch, J. Born, 2013].

Так, более новые исследования определяют сон как состояние мозга, оптимизирующее консолидацию памяти, в отличие от бодрствующего мозга, оптимизированного для кодирования воспоминаний. Консолидация происходит из реактивации недавно закодированных представлений нейронной памяти, которые происходят во время медленного сна и преобразуют соответствующие представления для интеграции в долговременную память. Последующий быстрый сон может стабилизировать преобразованные воспоминания.

Проведенные исследования имеют важное значение для оптимизации учебных процессов в системе образования. Так, недавние исследования показали, что, пока мы спим, наш мозг очень занят обработкой всей информации, которую мы получили за день. Недостаток сна вызывает дефицит консолидации памяти и играет негативную роль в развитии мозга [M. Acosta, 2019].

Как происходит запоминание во сне? Группа ученых из Royal Holloway University of London провела масштабный эксперимент, в ходе которого была подробнейшим образом исследована медленная фаза сна.

Эта фаза важна, к примеру, для усвоения любых академических знаний, будь то правила грамматики или новые слова на иностранном языке, формулы по физике и математике. И тут дело во взаимодействии различных частей мозга [J. Tamminen et al., 2010].

Во время медленного сна гиппокамп, отвечающий за оперативное запоминание, взаимодействует с неокортексом. Гиппокамп может закодировать, к примеру, новое слово, которое человек недавно попытался запомнить. Однако для того чтобы запоминание состоялось, нужна поддержка неокортекса.

В этой «связке» между гиппокампом и неокортексом в ходе замеров были зафиксированы «сонные веретена» или всплески мозговой активности длительностью до 3 секунд. Как удалось выяснить ученым, «сонные веретена» во время медленного сна связывают новую информацию с полученной ранее. Испытуемые, у которых было больше таких всплесков, запомнили выученные слова намного лучше, чем прочие участники, у кого таких всплесков было мало.

Полученные результаты отчасти объясняют тот факт, что дети обучаются всему новому быстрее, чем взрослые. У детей фаза медленного сна длиннее, чем у взрослых, поэтому у мозга больше времени на то, чтобы обеспечить запоминание информации.

В этом контексте интересна такая тема, как обучение во сне. Причем интересна эта тема как детям, так и взрослым, наивно верящим, что, уснув под аудиозапись полного курса по какому-либо предмету, утром можно проснуться с готовым багажом знаний, полученных во сне.

Наука уже многократно доказала, что гипнопедия (обучение во сне) не может рассматриваться как метод получения знаний, да и каждый желающий в эпоху доступности мультимедийных технологий вполне может опробовать этот метод самостоятельно и убедиться в его действенности или бесполезности лично для себя.

Тема эта настолько стара, что нашла свое отражение даже в кинематографе. Например, в фильме «Большая перемена», снятом в начале 70-х годов, один из персонажей, уже достаточно взрослый учащийся вечерней школы Леднёв, пытается подготовиться к уроку истории и запомнить многочисленные даты и прочие данные во сне.

Полвека тому назад технические устройства звукозаписи были мало распространены, и, по сюжету, пока он спал, его дочка читала ему вслух учебник истории, после чего включила телевизор в поисках интересного фильма или программы.

Сценаристы фильма были наделены блестящим чувством юмора и показали, к чему приводит такое обучение во сне. Те, кто уже подзабыл фильм, могут посмотреть эпизод «Ответ Леднёва на уроке истории», а заодно узнать температуру воды в Балтийском море, которую герой запомнил, пока слушал во сне прогноз погоды.

Это, конечно, юмор, а если серьезно, стоит запомнить несколько фактов о том, что происходит с нашей памятью во время сна [О. Сварник, 2013]. Итак, начнем:

Если испытуемым после сеанса освоения новых знаний дать поспать, результат запоминания будет лучше, нежели у тех, у кого возможности спать не было [K. Potkin, W. Bunney, 2012].
Сон улучшает не только запоминание информации, но и моторную память [A. Karni et al., 1994].
Инсайт во сне реально возможен, и это доказано наукой [U. Wagner et al., 2004].
Нейроны, имеющие свою «специализацию» и повышающие активность во время освоения новой информации или навыка, вновь активизируются, когда мы спим [K. Louie, M.Wilson, 2001].
Помимо «повторения» активности нейронов, во сне наблюдается возникновение новых активностей в разных участках мозга параллельно с повторяемой, и это дает основание полагать, что именно так происходит закрепление навыка либо знания [J. Tamminen et al., 2010].

Конечно, до полного и исчерпывающего понимания абсолютно всех закономерностей того, как происходит улучшение памяти и запоминание во сне, еще далеко. Однако сам факт, что такое улучшение происходит, уже можно считать доказанным. Равно как и то, что именно во сне происходит основная работа по восстановлению нарушенных функций организма.

Гомеостаз: саморегуляция и самовосстановление организма во сне

И, наконец, едва ли не самое главное, ради чего человеку нужен здоровый полноценный сон, это процесс саморегуляции организма или гомеостаз. Гомеостазом называют способность системы сохранять постоянство своих характеристик, восстанавливать и поддерживать динамическое равновесие внутри себя посредством координированных физических процессов.

Проще говоря, пока мы спим, организм восстанавливает, насколько это возможно, все, что было нарушено в течение дня. Координацию процессов саморегуляции и самовосстановления организма во сне осуществляет мозг, подавая соответствующие сигналы через ЦНС (центральную нервную систему). Поэтому считать, что мозг отдыхает, когда мы спим, не совсем правильно.

В реальности работа всех систем организма идет круглосуточно, только с разной интенсивностью. Так, организм в период сна восстанавливает метаболические пути, поврежденные ткани, запасы энергии. Каким образом и почему это происходит?

Ученые выяснили, что во время сна мозг очищается от токсинов. Более того, сон изменяет клеточную структуру мозга [M. Nedergaard, 2013]. В период сна нейроны уменьшаются, и между ними появляется пространство, которое заполняется мозговой жидкостью. Именно с помощью этой жидкости из мозга удаляются токсины.

Соответственно, освобожденный от вредных веществ мозг может более эффективно управлять процессами в организме как во время сна, так и в период бодрствования. Проведенные исследования заставляют предположить, что это весьма энергоемкий процесс, и мозг способен в единицу времени делать что-то одно: либо выполнять функции, которые он обычно выполняет в состоянии бодрствования, либо же заниматься процессом очищения.

Поэтому сон необходим, как минимум для того, чтобы не отнимать энергию, необходимую организму для восстановления собственных функций. Эти исследования стали основанием для гипотезы, что нарушение сна и, как следствие, нарушение процесса удаления токсинов потенциально могут стать причиной нарушений в работе мозга.

Кроме того, обнаружена взаимосвязь между недостаточным сном и набором лишнего веса. Как выяснили исследователи из Чикагского университета, при «недосыпе» в крови человека повышается концентрация такого вещества, как эндоканнабиноид 2-арахидоноилглицерин (2-AG), которое поднимает аппетит. В итоге, невыспавшийся человек съедает намного больше, чем требуется его организму [J. Easton, 2016]. Именно поэтому доктора рекомендуют желающим похудеть обязательно нормализовать сон, и тогда некоторые ограничения в питании не будут стрессировать организм.

Таким образом, когда мы спим, происходит восстановление поврежденных структур и функций организма, а также создаются нужные условия для нормального функционирования организма днем. Ранее мы уже выяснили, что именно во время сна идут процессы, способствующие запоминанию и перемещению информации из краткосрочной памяти в долгосрочную.

Более того, некоторые участки мозга во время сна находятся в более активном состоянии, нежели во время бодрствования. Поэтому крайне важно создать мозгу необходимые условия для его «ночной» работы и сделать все, чтобы сон был полноценным и здоровым. Как минимум, нужно обеспечить достаточную для своего организма продолжительность сна. Что значит достаточную?

Общеизвестно, что взрослому человеку нужно спать, в среднем, 8 часов в сутки. В среднем, потому что продолжительность сна и потребность в той или иной длительности сна зависят от многих факторов, и у каждого человека индивидуальные потребности могут отличаться от среднестатистических. В уроке №1 мы уже затронули эту тему, и теперь пришло время разобраться подробнее, как же происходит саморегуляция продолжительности сна.

Итак, режим сна и бодрствования регулируют две тесно взаимосвязанные системы: циркадный или суточный ритм и гомеостаз сна и бодрствования. О суточных ритмах мы поговорили достаточно подробно в первом уроке, теперь разберем гомеостаз сна и бодрствования. В целом, тут ничего сложного нет: чем дольше мы не спим, тем сильнее хотим спать, а чем дольше наш сон, тем ближе время, когда организм захочет проснуться.

Таким образом, если человек не выспался, на следующий день он будет ощущать сонливость. Если же человек хорошо выспался, у него не будет желания спать в ближайшее время. В этом и проявляется взаимосвязь двух систем, регулирующих сон и бодрствование.

Так, если человек проспал достаточно долго и проснулся ближе к обеду, как это иногда бывает в выходной день, тогда ему будет сложно уснуть вечером и может произойти сбой циркадных ритмов. Согласно данным научных исследований, циркадный ритм влияет на время сна, а гомеостаз – на глубину сна [A. Borbély et al.,2016].

На клеточном уровне во сне запускается сложный механизм, который «включает и выключает» гены и клеточные структуры, регулирующие функции отдельных клеток, чтобы влиять на физиологическую активность глобальных органов и систем. Целью этого сложного процесса является скоординированное равновесие в умственном, эмоциональном и физиологическом аспектах функций организма [M. Acosta, 2019].

Таким образом, сон влияет на память, обучение, настроение, поведение, иммунологические реакции, метаболизм, уровень гормонов, пищеварительный процесс и многие другие физиологические функции, способствует их восстановлению и, в целом, осуществляет саморегуляцию всех процессов организма и приведение их в норму.

И теперь подытожим: в ходе урока №2 мы разобрались, что происходит во сне, как работает мозг во сне, откуда берутся сновидения, как взаимосвязаны память и сон. Далее же предлагаем пройти проверочный тест на усвоение основных понятий урока и перейти к следующей теме.

Проверьте свои знания

Если вы хотите проверить свои знания по теме данного урока, можете пройти небольшой тест, состоящий из нескольких вопросов. В каждом вопросе правильным может быть только один вариант. После выбора вами одного из вариантов система автоматически переходит к следующему вопросу. На получаемые вами баллы влияет правильность ваших ответов и затраченное на прохождение время. Обратите внимание, что вопросы каждый раз разные, а варианты перемешиваются.