Сенсибилизация это в медицине что это такое: Сенсибилизация | это… Что такое Сенсибилизация?

62. Сенсибилизация. Механизм активной и пассивной сенсибилизации.

сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает проявление аллергии, разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной. 

Активная сенсибилизация развивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации следующие:

1. Распознавание антигена, кооперация макрофагов с Т- и В-лимфоцитами, выработка плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов) и размножение лимфоцитов всех популяций.

2. Распределение антител (IgE, IgG) в организме и фиксация их на клетках-мишенях, которые сами антител не вырабатывают, в частности, на тканевых базофилах (тучных клетках), базофильных гранулоцитах, моноцитах, эозинофилах, а также на тромбоцитах, или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют в организме.

На 7 — 14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.

Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении ему сыворотки крови, содержащей антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными лимфоцитами, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18 — 24 ч. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.

В его основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т.

е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК. Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически проявляется возникновением признаков ОДН. Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной. Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, т. к. сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.

Пищевая аллергия и сенсибилизация у больных дисгидротической экземой

Экзема — рецидивирующее аллергическое воспалительное заболевание кожи, склонное к хроническому течению и обострениям, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами [1]. Дисгидротическая экзема рассматривается как разновидность истинной экземы, а также как ограниченный вариант взрослой формы атопического дерматита (АтД) [2—4]. Роль пищевой аллергии и сенсибилизации у взрослых пациентов с дисгидротической экземой недостаточно изучена. Достаточно часто в лечении рекомендуют элиминационную диету, особенно в отношении широко распространенных продуктов, таких как молоко и яйца, являющихся основой пищевого рациона, при этом исключаются как потенциальные аллергены, так и гистаминолибераторы [5, 6]. Использование аллергопанелей позволяет объективно оценить спектр сенсибилизации к пищевым продуктам, выявить скрытую специфическую сенсибилизацию.

Цель работы — оценить спектр сенсибилизации к пищевым аллергенам и клинически значимые проявления аллергии на пищевые продукты у пациентов с дисгидротической экземой в сравнении с пациентами с АтД.

Материал и методы

При проведении исследования методом случайной выборки были сформированы три группы наблюдения.

1-ю группу составили 143 пациента (113 (79,0%) женщин и 30 (21%) мужчин, средний возраст 29,3±6,1 года) с дисгидротической экземой в возрасте от 18 до 45 лет. Возраст дебюта заболевания варьировал от 14 до 35 лет (средний возраст дебюта — 23,1±5,1 года). Критерием отбора являлось наличие на момент осмотра везикул с серозным содержимым на ладонях и боковых поверхностях пальцев кистей, сопровождающихся зудом.

2-я группа была сформирована из 52 пациентов (33 (63,5%) женщины и 19 (36,5%) мужчин) в возрасте от 18 до 38 лет (средний возраст – 27,7±4,1 года) с АтД. 3-я группа сформирована из клинически здоровых лиц методом случайной выборки — 60 человек (41 (68,3%) женщина и 19 (31,7%) мужчин в возрасте от 18 до 29 лет (средний возраст — 21,0±2,1 года). Критерием отбора было отсутствие аллергических и атопических заболеваний в личном и семейном анамнезе.

При опросе пациентов оценивали аллергологический анамнез и клинически значимые проявления аллергии на пищевые продукты. С целью определения патогенетического варианта заболевания пациентам с дисгидротической экземой и с АтД определяли уровень общего иммуноглобулина Е (IgE, МЕ/мл). Спектр специфической сенсибилизации к пищевым аллергенам у больных дисгидротической экземой сравнивали с клинически здоровыми людьми и больными АтД. Для этого из каждой группы наблюдений были отобраны по 25 человек, которым проводили определение уровня специфических IgE к 13 пищевым аллергенам педиатрической аллергопанели

RIDA AllergyScreen Panel 4, R—Biopharm AG, включающим аллергены коровьего молока (α-лактоглобулин, β-лактоглобулин, казеин, бычий сывороточный альбумин), яичного белка и желтка, сою, морковь, картофель, пшеничную муку, фундук, арахис. Критерием положительной специфической сенсибилизации считали повышение уровня специфического IgE выше порогового, т. е. более 0,35 МЕ/мл согласно инструкции производителя.

Статистическую обработку данных проводили методами вариационного анализа с использованием t-критерия для качественных признаков.

Результаты

Отягощенный аллергологический анамнез имели 54 (37,8%) пациента с дисгидротической экземой и 18 (34,6%) пациентов с АтД (см. рисунок). Среди больных дисгидротической экземой 28 (19,6%) человек имели в анамнезе АтД, 11 (7,7%) — бронхиальную астму, 12 (8,4%) — аллергический риноконъюнктивит, 6 (4,2%) — крапивницу, в то время как 8 (15,4%) пациентов с АтД имели в анамнезе бронхиальную астму, 14 (26,9%) — аллергический риноконъюнктивит, 6 (11,5%) — крапивницу. Не обнаружено достоверных различий между 1-й и 2-й группами по сопутствующим атопическим заболеваниям, несмотря на то что только 19,6% пациентов 1-й группы имели в анамнезе АтД (р>0,05).

Частота выявления аллергической патологии в личном анамнезе у обследованных пациентов, %.

Клинические проявления пищевой аллергии отмечали 27 (18,9%) пациентов с дисгидротической экземой и 17 (32,7%) больных АтД. При анамнестической оценке наиболее значимых пищевых аллергенов для больных экземой выявили две группы пищевых продуктов: цитрусовые — у 21 (14,7%) больного и шоколад — у 12 (8,4%).

У пациентов с АтД выявили три группы пищевых продуктов, вызывающих проявления пищевой аллергии: цитрусовые — у 11 (21,2%) больных, шоколад — у 7 (13,5%) и молоко — у 3 (5,8%).

При оценке уровня общего IgE было обнаружено превышение возрастных норм у 1/3 (27,2) пациентов с дисгидротической экземой, среди пациентов с АтД — в половине случаев (52,4%) (табл. 1). Достоверных различий между группами не было выявлено (р>0,05). Значительное повышение уровня общего IgE (в 5 раз и более) также чаще встречали среди пациентов с АтД (у 13,6 и 28,6% пациентов 1-й и 2-й групп соответственно). Таким образом, обнаружено преобладание среди пациентов с дисгидротической экземой больных с нормальной продукцией общего IgE (72,8%), что соответствовало атопиформному течению заболевания.

Таблица 1. Уровень общего IgE у пациентов с АтД и дисгидротической экземой, %

При определении специфической сенсибилизации повышенный уровень специфических IgE был выявлен у 40, 76 и 40% пациентов 1-й, 2-й и 3-й групп соответственно. Наиболее значимыми пищевыми сенсибилизаторами являлись цельное молоко и его белки — α-лактоглобулин и казеин — 8% (табл. 2). У 3 (12%) больных АтД определено повышение специфических IgE к белку коровьего молока, у 4 (16%) — к казеину, у 2 (8%) — к α-лактоглобулину, у 1 человека — к β-лактоглобулину. В контрольной группе сенсибилизацию к белку коровьего молока выявляли у 3 (12%) человек, к α-лактоглобулину и казеину — у 2 (8%), к β-лактоглобулину — у 1 (4%) обследованного. При этом сенсибилизация к бычьему сывороточному альбумину отсутствовала у пациентов во всех группах наблюдений.

Таблица 2. Частота выявления специфических IgE к пищевым аллергенам у обследованных пациентов, %

Специфическую сенсибилизацию к яичному белку выявляли у 1 (4%), 5 (20%) и 2 (8%) пациентов 1-й, 2-й и 3-й групп соответственно. Сенсибилизацию к яичному желтку наблюдали реже в сочетании с сенсибилизацией к яичному белку. Вероятно, это связано с тем, что белок ветеллин, содержащийся в желтке яйца, характеризуется менее выраженными аллергенными свойствами.

Специфические антитела к моркови и картофелю отсутствовали у пациентов во всех группах наблюдений. Важно отметить, что среди больных АтД были пациенты, сенсибилизированные к 10 из 13 аллергенов, а при дисгидротической экземе и у клинически здоровых пациентов отмечали сенсибилизацию только к 5 из 13 аллергенов. Только 2 (8%) пациентов с АтД были сенсибилизированы к соевым бобам, пшеничной муке, лесному ореху и арахису.

Обсуждение

По современным представлениям, существуют две основных патогенетических формы атопических заболеваний — аллергическая и атопиформная. Аллергическая (extrinsiс) форма заболевания обусловлена сенсибилизацией к различным аллергенам и сопровождается повышением уровня общего IgE у больных; она наблюдается у 60—80% пациентов с атопическим дерматитом. Неаллергическая (intrinsiс) характеризуется нормальным уровнем общего IgE, она наблюдается у 20—40% пациентов [7, 8]. В нашем исследовании полученные результаты по соотношению аллергического и атопиформного состояния у пациентов с АтД соответствовали данным литературы. Несмотря на то что дисгидротическая экзема часто рассматривается как взрослая фаза АтД, исследования по патогенетическим вариантам течения дисгидротической экземы недостаточны. Полученные результаты показали преобладание (72,8%) атопиформного типа течения дисгидротической экземы, не сопровождающегося гиперпродукцией общего IgE. Выявленная гетерогенность сывороточного IgE может объясняться, с одной стороны, особенностями течения заболевания с различной тяжестью течения процесса, с другой — существованием его различных патогенетических вариантов.

У всех больных, которые имели высокий уровень общего IgE, наблюдали повышение уровня специфических иммуноглобулинов, однако также специфическую сенсибилизацию встречали при атопиформном варианте заболевания (9,1 и 14,3% случаев в 1-й и 2-й группах соответственно), следовательно, специфическая сенсибилизация характерна для больных с аллергической формой заболевания, но также встречается при атопиформном варианте и у пациентов без клинических проявлений аллергических реакций.

По данным литературы [10], у взрослых пациентов аллергия к пищевым продуктам не имеет решающего значения в течении заболевания и формировании обострений. Пищевую аллергию пациенты всех групп связывали с употреблением в пищу цитрусовых и шоколада, в то время как среди больных атопическим дерматитом были пациенты с пищевой аллергией на молоко, однако среди них не было пациентов, сенсибилизированных к белкам коровьего молока. При этом у 12 и 20% пациентов 1-й и 2-й групп соответственно лабораторно выявляли аллергены, не проявляющиеся клинически. Так, в нашем исследовании пищевую сенсибилизацию при дисгидротической экземе выявляли к молоку в 8% случаев, к яичному белку — в 4%, при этом не обнаружено различий между группами больных аллергодерматозами и группой пациентов с неотягощенным аллергологическим анамнезом (р>0,05).

Полученные результаты показали более широкий спектр пищевых веществ, к которым наблюдается сенсибилизация у пациентов с АтД.

Так как аллергологическое исследование сыворотки крови с определением специфических IgE антител к пищевым антигенам входят в дополнительный спектр обследований пациентов с экземой и АтД, важное значение имеет оценка спектра выявленных аллергенов для решения вопроса о наличии атопии, так как сенсибилизация к белкам коровьего молока и яичному белку характерна также для лиц без клинических проявлений аллергических заболеваний [5, 9, 10].

Выводы

1. Клинические проявления пищевой аллергии присутствуют у 27 (18,9%) пациентов с дисгидротической экземой и 17 (32,7%) больных АтД (р>0,05).

2. Наиболее значимыми пищевыми аллергенами для больных экземой являются цитрусовые (14,7%) и шоколад (8,4%), для пациентов с АтД — цитрусовые (21,2%), шоколад (13,5%) и молоко (5,8%).

3. У пациентов с дисгидротической экземой, АтД и у здоровых лиц выявляли сенсибилизацию к белкам коровьего молока, α- и β-лактоглобулину, казеину, яичному белку (р>0,05).

4. При дисгидротической экземе в отличие от АтД не выявляли сенсибилизацию к пшеничной муке, соевым бобам, лесному ореху и арахису (р>0,05).

Бизунова М.А. — http://orcid.org/0000−0002−2959−3917

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Синдром центральной сенсибилизации: диагностика, симптомы и многое другое

Синдром центральной сенсибилизации может вызвать чрезмерную реакцию мозга на безвредную или слабую стимуляцию, вызывая у человека сильную боль. Существует связь между синдромом центральной сенсибилизации и хроническими болевыми расстройствами.

Центральная нервная система (ЦНС) отвечает за обработку сенсорной информации и передачу сигналов по всему телу. Он включает головной и спинной мозг.

Как правило, ЦНС посылает сенсорные сигналы в мозг. Мозг точно воспринимает локализацию и силу боли, позволяя человеку адекватно реагировать. Например, отдергивание руки от чего-то горячего.

Центральная сенсибилизация – это состояние высокой активности. Состояние может существенно повлиять на качество жизни человека. Зачастую врачам сложно поставить диагноз и начать лечение.

Читайте дальше, чтобы узнать больше о синдроме центральной сенсибилизации.

Центральная сенсибилизация — это синдром, а не диагноз. Это означает, что ЦНС усиливает нервные сигналы, вызывая у человека более интенсивные сенсорные переживания, чем обычно. Это часто приводит к боли или другим нетипичным или экстремальным ощущениям.

Боль может быть связана с усилением беспокойства и потерей памяти.

Люди с множественными хроническими заболеваниями могут испытывать локализованный и централизованный болевой синдром. Иногда, как при ревматоидном артрите (РА), со временем у людей может возникать центральная сенсибилизация.

Центральная сенсибилизация может возникать независимо или в результате других синдромов, таких как фибромиалгия. Или это может произойти наряду с травмами или заболеваниями, ухудшая симптомы этих состояний.

Другие названия синдрома центральной сенсибилизации:

• центральный болевой синдром
• централизованная боль
• распространенная или диффузная боль

Хроническая боль остается плохо изученной. Врачи не определили причину каждого состояния хронической боли и не назвали все источники хронической боли. Таким образом, роль центральной сенсибилизации при различных расстройствах неясна, и исследования продолжаются.

Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что центральная сенсибилизация играет роль при многих болевых расстройствах, особенно когда врачи не могут найти физическую причину боли. Некоторые необъяснимые типы боли, которые могут указывать на центральную сенсибилизацию, включают:

• Хроническая боль в желудке, диарея, или запор
• Гумана или сексуальная боль
• головные боли
• Головорот иногда ответственна центральная сенсибилизация.

  Центральная сенсибилизация может также усиливать боль при хронических состояниях, таких как ревматоидный артрит, и травмах, таких как растяжения, перенапряжения и переломы костей.

  Кроме того, исследования показывают, что центральная сенсибилизация играет важную роль при фибромиалгии. Фибромиалгия — это состояние, поражающее все тело, вызывающее боль и болезненность. Это также может привести к проблемам со сном или усталости.

  Исследователи не до конца понимают, что вызывает центральную сенсибилизацию. Некоторые теории, которые они предлагают, включают следующее:

  • Нейровоспаление : Этот тип воспаления в головном и спинном мозге может изменить то, как нервная система обрабатывает боль. Многие травматические состояния могут вызвать нейровоспаление, например черепно-мозговая травма, прием некоторых лекарств и другие заболевания.
  • Травмы: Когда ткань тела получает травму, она обычно выделяет воспалительные химические вещества, способствующие заживлению. Этот процесс может повышать чувствительность нейронов (нервных клеток), заставляя человека чувствовать боль даже после заживления травмы.
  • Психологические факторы : Боль – это эмоциональное и физическое переживание. То, как люди чувствуют и говорят о своей боли, может изменить то, как ее воспринимает их мозг.

  Факторы риска

  Некоторые факторы могут повышать вероятность развития центральной сенсибилизации, например:

  • наличие хронических болей, таких как артрит
  • некоторые аутоиммунные заболевания, при которых иммунная система организма атакует собственные клетки такие как инфекции или травмы
  • наличие в семейном анамнезе расстройств настроения

  Основным симптомом синдрома центральной сенсибилизации является хроническая боль, которая либо не имеет явной физической причины, либо непропорциональна ее физической причине.

  Например, человек может жаловаться на распространенную боль в мышцах и суставах, но не иметь явных травм или заболеваний. Или они могут сказать, что незначительная травма вызывает невыносимую боль.

  Некоторые признаки центральной сенсибилизации включают:

  • боль, причину которой врач не может диагностировать
  • постоянная хроническая боль, не поддающаяся физическому лечению объяснение нескольких различных хронических болевых синдромов, а не формальный медицинский диагноз. В настоящее время ни один тест не может окончательно определить, есть ли у человека это заболевание.

    Вместо этого врач обычно исключает другие причины, проверяя наличие повреждений мышц, суставов или костей с помощью методов визуализации, таких как рентген.

    Медицинский работник может также провести анализ крови для выявления инфекций или заболеваний, которые могут вызывать хроническую боль, таких как ревматоидный артрит.

    После исключения других состояний врач может задать вопросы об истории болезни, например о типе и тяжести боли, которую испытывает человек. Они также могут проводить тесты на сенсибилизацию, например, проверять, какую реакцию вызывает слабо болезненный раздражитель.

    Врачам может быть сложно лечить синдром центральной сенсибилизации, и они могут не поставить человеку конкретный диагноз. Некоторые люди могут ошибочно полагать, что врачи сказали им, что все их боли выдуманы или выдуманы. Поэтому они могут сопротивляться попыткам лечения, воздействующего на мозг и эмоции боли.

    Некоторые виды лечения, такие как антидепрессанты и некоторые противоэпилептические препараты, могут облегчить симптомы. Они могут работать, изменяя химические вещества в мозгу, которые опосредуют боль.

    Другие методы включают:

    • лечение любого основного заболевания, такого как хроническая травма или злоупотребление опиоидами
    • терапия, особенно когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), для преодоления эмоциональных аспектов жизни с болью
    • физическая и профессиональная терапия
    • чрескожная электрическая стимуляция нервов (ЧЭНС), устройство, использующее электрические импульсы для облегчения болевых симптомов

    Синдром центральной сенсибилизации возникает из-за атипичной реакции в ЦНС. Хотя его причина остается неясной, исследователи предполагают, что существует связь между центральной сенсибилизацией и хроническими состояниями.

    Состояние может быть сложным для лечения или жизни. Боль имеет физический и эмоциональный аспекты, и лечение направлено на лечение обоих. Но для этого необходимо, чтобы человек принял и понял, что лечение начинается с изменения реакции мозга на боль.

    Люди с этим заболеванием часто в течение многих лет не получают надлежащего лечения или диагноза. Поэтому полезно работать с кем-то, кто специализируется на хронической боли и центральной сенсибилизации, чтобы обеспечить наиболее подходящее лечение.

    Сенсибилизация Против. Раздражение Против. Тестирование цитотоксичности

    Что такое цитотоксичность?

    Цитотоксичность относится к молекулам и соединениям, ядовитым для живых клеток. Цитотоксины часто являются химическими, но также могут иметь природное или биологическое происхождение.

    Что такое тестирование цитотоксичности?

    Испытание на цитотоксичность оценивает биологическую реактивность клеток и тканей млекопитающих при контакте с эластомерными пластиками, вспомогательными веществами и другими материалами, которые будут вступать в прямой или косвенный контакт с пациентом во время использования медицинского изделия. Таким образом, иногда тестирование цитотоксичности называют тестированием биологической реактивности. Цитотоксичность важна, поскольку она оценивает биологические эффекты вымываемых химических веществ образца. Типы испытаний на цитотоксичность, которые необходимо выполнить для вашего медицинского устройства или продукта, зависят от конечного продукта, предполагаемого использования конечного продукта и материалов, из которых конечный продукт изготовлен и упакован.

    Что такое раздражение?

    Раздражение – это временная сухость, зуд, шелушение, шелушение или сыпь в месте воздействия продукта. Раздражение влияет почти на всех одинаково. Кроме того, после устранения контакта с раздражителем симптомы и дискомфорт проходят.

    Что такое тест на раздражение?

    Тесты на сенсибилизацию и раздражение на животных одинаковы, поскольку обе формы контактного дерматита. Обычно используется патч-тест, такой как тест максимизации морской свинки Магнуссона и Клигмана. В патч-тесте продукт воздействует на небольшой участок голой кожи животного (часто неоднократно), чтобы показать, как кожа отреагирует на продукт. Патч-тестирование — это простой и эффективный способ оценить способность вашего продукта вызывать раздражение или сенсибилизацию и соответствовать нормативным требованиям безопасности.

    Что такое сенсибилизация?

    Сенсибилизация — это воспалительный иммунный ответ, возникающий только у некоторых людей после многократного контакта с продуктом. Сенсибилизация имеет симптомы, сходные с раздражением (например, красная, зудящая, неровная сыпь). Однако симптомы сенсибилизации вызваны иммунной реакцией организма на продукт (или его компоненты). Напротив, симптомы раздражения вызываются продуктом. Реакция сенсибилизации является формой аллергической реакции.

    Что такое сенсибилизация?

    Аллергические тесты — это тесты на живых животных. Они оценивают способность вымываемых и неизвестных антигенов вызывать гиперчувствительность. Сенсибилизирующие тесты предназначены для определения того, разовьется ли у пациента реакция на повторное воздействие медицинского изделия. Несколько важных факторов, которые следует учитывать при выборе теста на чувствительность, включают тип и степень контакта с телом, химический состав продукта или материалов, производственный процесс продукта и процесс стерилизации продукта.

    Как проводятся тесты на цитотоксичность?

    Для большинства пластиков (полимеров), используемых для инъекционных, парентеральных и медицинских продуктов, требуется только испытание in-vitro на цитотоксичность, охватываемое USP 87. Однако, если компоненты материала не соответствуют требованиям USP 87, прямой контакт, диффузия в агар , и тестирование элюирования, тестирование цитотоксичности in-vivo , описанное в USP 88. Требуемым тестированием in vivo будут тесты на имплантацию, внутрикожную инъекцию или системную инъекцию. Описание всех 9Тесты цитотоксичности 0175 in vitro и in vivo приведены ниже.

    Тестирование цитотоксичности in vitro (USP 87)

    Тесты in vitro необходимы для определения биологической реактивности клеток млекопитающих при контакте с эластомерными пластиками и другими полимерными материалами. Три теста на цитотоксичность in vitro используются для оценки системной биологической реактивности. Эти тесты представляют собой прямой контакт, диффузию в агар и анализ элюирования.

    Что такое тестирование прямого контакта in vitro?

    Тесты на цитотоксичность при прямом контакте позволяют оценить почти все материалы. Кроме того, отбор проб и тестирование выщелачиваемых химикатов из пробы могут совпадать с тестированием прямого контакта. Методы прямого контакта не могут оценить материалы с очень низкой или чрезвычайно высокой плотностью, которые могут вызвать механическое повреждение культивируемых живых клеток.

    Что такое диффузионное тестирование в агаре in vitro?

    Тесты на диффузию в агар полезны для оценки цитотоксичности эластомерных пробок. В этих тестах слой агара действует как подушка. Агар защищает клетки от любого механического повреждения и позволяет вымываемым химическим веществам диффундировать из продуктов или образцов упаковки. Затем клетки оценивают для определения токсичности образцов. Экстракты материала можно также оценить на цитотоксичность с помощью теста на диффузию в агар, нанеся экстракты материала на кусок фильтровальной бумаги.

    Что такое тестирование элюции in vitro?

    Тесты на элюирование предназначены для оценки экстрактов из пластиковых материалов. Элюционные тесты на цитотоксичность полезны для оценки материалов высокой плотности и оценки зависимости доза-реакция in vitro . Методы тестирования элюции позволяют проводить экстракцию образца несколько раз и при различных температурных условиях.

    Тестирование цитотоксичности in-vivo (USP 88)

    Тесты in-vivo требуются в некоторых случаях для определения системной биологической реактивности клеток млекопитающих при контакте с эластомерными пластиками и другими полимерными материалами. Тесты на цитотоксичность, проводимые для вашего медицинского устройства или продукта, зависят от упаковки конечного продукта, предполагаемого использования и конструкции материала. Три 9Тесты цитотоксичности 0175 in vivo используются для оценки системной биологической реактивности. К таким тестам относятся имплантация, внутрикожная инъекция и системная инъекция.

    Как проводится тестирование цитотоксичности при имплантации?

    Тест на имплантацию предназначен для оценки реакции живых тканей на полимеры путем имплантации устройства или терапевтического продукта в ткани животных. Образцы материала должны быть асептически подготовлены и помещены хирургическим путем в асептические условия для обеспечения точных результатов имплантации. Приведенные ниже факторы следует учитывать и проверять при оценке цитотоксичности имплантированных полимеров.

    Коэффициенты, которые могут повлиять на пригодность материала для его предполагаемого использования:

    1. Состав материала
    2. Процедуры обработки материалов и процедуры очистки
    3. ADSINGENTING (S)
    4. Inks
    5. 33334. shyshesting (S)
    6. Inkers
    7. 33333334.S.
    8. Адсорбция и проницаемость консервантов
    9. Условия хранения

    Испытания на имплантацию проводятся путем хирургического введения исследуемого образца материала подопытному животному. Существует две формы тестирования имплантации: внутримышечная имплантация кроликам и подкожная имплантация крысам.

    Что такое тестирование системных инъекций in vivo на цитотоксичность?

    Системная инъекция — это инъекция в систему кровообращения. Системное инъекционное тестирование определяет локальные биологические реакции животных (мышей) на экстракты пластика, введенные в кровоток. Системное инъекционное тестирование и внутрикожное тестирование можно проводить с использованием одних и тех же экстрактов. Выписки готовят в зависимости от термостойкости оцениваемого материала. Так, экстракты готовят при 50°, 70° или 121°С. Натуральные эластомеры тестируются только при впрыскивании хлорида натрия и растительных маслах. Размеры образцов для препаратов экстракта эластомеров составляют двадцать пять квадратных сантиметров общей площади поверхности на двадцать миллилитров экстрактивной среды. Эластомеры, используемые для экстрактов, должны оставаться неразрезанными. USP 88 содержит дополнительные сведения о препаратах экстрактов для внутрикожного тестирования.

    Мышей, которым вводили системно, оценивают сразу после инъекции и через 4, 24, 48 и 72 часа после инъекции. В каждом исследовании используется десять мышей. Все мыши, которым инъецировали полимерные экстракты, должны демонстрировать такую ​​же или меньшую реактивность, как и контроли, которым инъецировали холостой опыт, чтобы пройти этот тест.

    Что такое внутрикожное тестирование in vivo на цитотоксичность?

    Внутрикожная инъекция – это инъекция между слоями кожи. Внутрикожное тестирование определяет локальные биологические реакции животных (кроликов или морских свинок) на экстракты пластика, вводимые под кожу. Системное инъекционное тестирование и внутрикожное тестирование можно проводить с использованием одних и тех же экстрактов. Выписки готовят в зависимости от термостойкости оцениваемого материала. Таким образом, экстракты готовят при 50°, 70° или 121°С. Натуральные эластомеры тестируются только при впрыскивании хлорида натрия и растительных маслах. USP 88 содержит дополнительные сведения о препаратах экстрактов для внутрикожного тестирования.

    Для каждого образца пластика внутрикожно вводят двум животным. После инъекции места инъекций оценивают на наличие любых тканевых реакций, таких как эритема, отек и некроз. Всех животных наблюдают через 24, 48 и 72 часа после инъекции на тканевую реакцию. Средние показатели эритемы и отека для контрольных мест инъекций также оценивают через 24, 48 и 72 часа. Системы подсчета очков и критерии прохождения/непрохождения этого теста можно найти в USP 88.

    .

    Какие тесты используются для сенсибилизации?

    В таблице 1 приведены девять основных методов, используемых для нормативного сенсибилизирующего тестирования. В большинстве этих тестов для оценки чувствительности используются морские свинки. Максимизационный тест Magnusson & Kligman для морских свинок (GPMT) является золотым стандартом для тестирования сенсибилизации. Все остальные тесты являются альтернативой золотому стандарту GPMT. Хотя стандартное тестирование Beuhler уступает только GPMT. Некоторые тесты на сенсибилизацию оценивают имплантированные твердые предметы, в то время как другие оценивают только экстракты твердых предметов. В некоторых медицинских устройствах и имплантатах токсикологические требования могут быть удовлетворены данными, доступными для ранее выпущенных на рынок продуктов.

    Таблица 1. Методики тестирования сенсибилизации

    Большинство тестов, упомянутых выше, представляют собой патч-тесты, когда небольшой участок обнаженной кожи животного подвергается воздействию продукта (часто неоднократно), чтобы показать, как кожа будет реагировать на продукт. Дополнительные сведения о тестировании см. в других наших статьях о тестах на сенсибилизацию на морских свинках, тестах на сенсибилизацию на мышах и максимизационных тестах Магнуссона и Клигмана.

    Каковы различия между тестами на цитотоксичность и раздражение-сенсибилизацию?

    При тестировании на раздражение-сенсибилизацию в первую очередь используются методы отбора образцов на участках для определения чувствительности животных или раздражения к продукту. В отличие от испытаний на цитотоксичность, в испытаниях на раздражение-сенсибилизацию используются живые животные. В то время как некоторые тесты на цитотоксичность проводятся на живых животных, в большинстве тестов на цитотоксичность используются культивируемые клетки, а не живые животные. Испытания на цитотоксичность оценивают токсичность вымываемых продуктов, тогда как испытания на раздражение-сенсибилизацию оценивают уровни доз продукта, вызывающие чувствительность или раздражение у животных. Не все медицинские устройства и имплантируемые устройства нуждаются в тестах на раздражение-сенсибилизацию. Однако для всех медицинских устройств и имплантатов потребуется Тестирование цитотоксичности in-vitro .

    Резюме

    В целом тестирование на цитотоксичность оценивает токсичность полимерных материалов, используемых в медицинских устройствах и изделиях. Напротив, тесты на сенсибилизацию (также называемые тестами на раздражение) — это тесты на живых животных. Тесты на чувствительность оценивают способность вымываемых и неизвестных антигенов вызывать гиперчувствительность. Тесты предназначены для определения того, разовьется ли у пациента реакция на повторное воздействие медицинского устройства. Не все медицинские устройства и имплантируемые устройства нуждаются в тестах на раздражение-сенсибилизацию. Однако для всех медицинских устройств и имплантатов требуется настольный ( in-vitro) тестирование цитотоксичности. В общем, убедитесь, что вы выбрали контрактную испытательную организацию, которая может оказать вам поддержку в проведении соответствующего тестирования цитотоксичности и чувствительности для вашего уникального медицинского устройства или продукта.

    MycoScience является контрактной производственной организацией, специализирующейся на стерильных косметических продуктах для наполнения шприцев и флаконов или на продуктах, используемых в исследованиях на животных. Кроме того, MycoScience предлагает услуги тестирования, в том числе тестирование эффективности консервантов, тестирование цитотоксичности, тестирование бионагрузки, валидацию очистки, тестирование микробного аэрозоля, ускоренное старение, микробиологическое тестирование, тестирование остаточного ЭО, тестирование бактериального эндотоксина, тестирование целостности упаковки, валидацию стерилизации и мониторинг окружающей среды. услуги медицинского оборудования и смежных отраслей. MycoScience сертифицирована по стандарту ISO 13485.

    Ссылки

    Компания по тестированию потребительских товаров. Важные различия между сенсибилизацией и раздражением.

    Майкл Дж. Акерс. Рецептура, упаковка, производство и качество стерильных лекарственных препаратов.

    No related posts.