Разное

Сенсибилизация организма что это такое: Сенсибилизация | это… Что такое Сенсибилизация?

ОпубликованоАвторalexxlab

Содержание

Значение слова «сенсибилиза́ция»

и, только ед., ж.

[сэ]нсибилиза́ция

[

Воспроизвести аудиофайл

1. Биол.Повышение чувствительности организмов, их клеток и тканей к воздействию какого-л. вещества, лежащее в основе ряда аллергических заболеваний.

Сенсибилизация, вызванная химическими веществами. Сенсибилизация к пыльце цветов. Сенсибилизация к сывороточным аллергенам, к нейроспецифическим белкам. Резус-сенсибилизация

(реакция организма матери с отрицательным резус-фактором на резус-положительный плод).

2. Спец.Увеличение чувствительности кино-, фотопленок, фотографических пластинок к некоторым цветным лучам.

Химическая, оптическая сенсибилизация.

3. Полигр.Химическая обработка формных пластин для плоской печати, повышающая устойчивость печатных элементов.

Энциклопедическая информация 1) В медицине под сенсибилизацией понимают появление у человека повышенной чувствительности к чужеродным для организма веществам — аллергенам. Аллергенами могут стать бактерии, вирусы и их токсины, химические вещества, в том числе многие лекарственные средства, промышленные яды и, кроме того, вещества, вырабатываемые в самом организме (аутоаллергены). Выражается сенсибилизация в виде образования и циркуляции в крови антител (защитных белков), соответствующих аллергену. Повторное воздействие аллергенов на сенсибилизированный организм может вызвать аллергические реакции от легких до тяжелых форм и аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз). Время между первым попаданием в организм аллергена и возникновением повышенной чувствительности к нему может колебаться от нескольких суток до нескольких месяцев и даже лет. Уменьшение или устранение сенсибилизации к повторному введению аллергена называют десенсибилизацией. Десенсибилизирующей способностью обладают препараты серы, алоэ, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды. 2) В психиатрической практике у больных с аддикцией (зависимость от какого-либо фактора, например алкогольная, наркотическая зависимость), сенсибилизацией (сенситизацей) называют разновидность терапии отвращения, во время которой раздражитель, вызывающий у человека беспокойство и тревогу, связывается с возникновением у него нежелательного поведения. (Д. А. Ниаури)

Данные других словарей

Толковый словарь иноязычных слов

Л. П. Крысин

сенсибилиза́ция

[сэ], и, мн. нет, ж.

[фр. sensibilisation, нем. Sensibilisation

1. Мед., Биол. Повышение чувствительности организмов, их клеток и тканей к воздействию какого-н. вещества, лежащее в основе ряда аллергических заболеваний.

2. Кфт. Увеличение чувствительности кино-, фотопленок, фотографических пластинок к нек-рым цветным лучам; противоп. десенсибилизация (во 2-м знач.).

3. Полигр. Химическая обработка формных пластин для плоской печати, повышающая устойчивость печатных элементов.

Словарь трудностей русского произношения

М. Л. Каленчук, Р. Ф. Касаткина

сенсибилиза́ция

[с’]енсибилиза́ция и [с]енсибилиза́ция; [нс’] Термин в биологии, медицине и фотоделе

Виды сенсибилизации

Повышенная чувствительность к аллергену проявляется только после повторного контакта с ним. Первичный контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками приводит к выработке антител – иммуноглобулинов и фиксации их на клетках-мишенях. Возникает состояние повышенной чувствительности к повторному попаданию антигена.

Появление в организме специфических аллергических антител и определяет состояние сенсибилизации, т.е. появление повышенной чувствительности к какому-то аллергену. Сенсибилизация – это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения.

По способу получения различают сенсибилизацию активную и пассивную.

Активная сенсибилизация возникает при искусственном введении или естественном попадании в организм аллергена. Он должен поступать во внутреннюю среду, минуя барьеры (слизистая оболочка, кожа), или за счет повышения их проницаемости. Для сенсибилизации достаточно очень небольшого количества аллергена – порядка сотых и тысячных долей грамма. Состояние повышенной чувствительности возникает через 8-21 дней, сохраняется у животных неделями, месяцами, годами, а затем постепенно исчезает.

Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному сыворотки крови, другого активно сенсибилизированного животного (для морской свинки 5-10 мл, для кролика 15-20 мл), или сенсибилизированных Т- и В-лимфоцитов. Адоптивным переносом иммунокомпетентных клеток можно моделировать повышенную чувствительность немедленного (В-клетки) или замедленного (Т-клетки) типа. Состояние повышенной чувствительности возникает через 18-24 часа после введения сыворотки. Это время необходимо для того, чтобы антитела, содержащиеся в чужеродной сыворотке, успели зафиксироваться в тканях организма. Сохраняется в течение 40 дней.

Сенсибилизация может быть моновалентной при повышении чувствительности к одному аллергену и поливалентной при сенсибилизации ко многим аллергенам. Перекрестной сенсибилизацией называют повышение чувствительности сенсибилизированного организма к другим антигенам, имеющим общие детерминанты с аллергеном, вызвавшим сенсибилизацию.

Аллергия клинически проявляется в изменении функций различных органов и систем. В первую очередь изменения отмечаются со стороны нервной системы: возникает явление парабиоза, которое может быть выражено либо резким возбуждением, либо резким угнетением нервной системы. Так как нарушается ЦНС и периферическая, то это приводит к нарушениям со стороны и других систем.

Возникают нарушения со стороны кровообращения, снижается кровяное давление, появляются застойные явления (крови) в легких, печени, желудочно-кишечном тракте, повышается проницаемость сосудов, поэтому возникают кровоизлияния особенно в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта.

Нарушается функция дыхания – вначале резкое усиление, учащения, затем дыхание замедленного ритма.

Нарушения со стороны пищеварительного аппарата — рвоты, понос часто кровавый.

Обмен веществ идет не до конечных продуктов распада, возникает ацидоз, резкая гипергликемия, а потом и глюкозурия.

Изменяется картина крови — вначале увеличивается число лейкоцитов, затем резко снижается, замедляется свертываемость крови, снижается ферментативная активность. Понижается фагоцитарная способность лейкоцитов.

Возникают дистрофические и некротические процессы в тканях. Может повышаться общая температура тела, опухают суставы, возникают ограниченные отеки. При аллергии обостряются все хронические процессы.

почему все может болеть, когда кажется, что все в порядке

Беатрис Авасти
цифры Элли Элчерт

Миллионы американцев борются с хронической болью. Хотя иногда у боли есть явный источник — например, сустав с артритом или поврежденное сухожилие — часто люди чувствуют боль вообще без каких-либо явных признаков повреждения. Это может быть чрезвычайно неприятным, поскольку такие пациенты могут иметь дело со стигматизацией или обесцениванием их боли другими, которые предполагают, что боль воображается.

Примечательно, что в последние годы в области исследований боли был получен большой объем информации о физиологических причинах хронической боли. Этот новый объем информации особенно актуален для пациентов с хронической болью, поскольку он демонстрирует, что для многих их боль не является воображаемой, а скорее вызвана сенсибилизацией нервной системы из-за физических изменений в нейронах, клетках, составляющих нервную систему, и играют ключевую роль в ощущениях. Когда нейроны, ответственные за ощущение боли, становятся сенсибилизированными, это означает, что они чувствуют боль в ситуациях, в которых раньше не чувствовали бы ее. Соответственно, разработка методов лечения, направленных на десенсибилизацию нейронов, может помочь облегчить боль у пациентов с хронической болью.

Обзор нервной системы и биологии нейронов

Нервную систему можно условно разделить на две части: центральную нервную систему, включающую головной и спинной мозг, и периферическую нервную систему, включающую все нейроны вне головного и спинной мозг. Нейроны периферической нервной системы опосредуют связь между центральной нервной системой и конечностями и органами тела (рис. 1). Покоящиеся нейроны существуют в электрически заряженном состоянии благодаря определенному балансу заряженных молекул, называемых ионами, которые существуют как внутри, так и снаружи нейрона. Структура, называемая клеточной мембраной, окружает нейрон и препятствует свободному пересечению ионов, что помогает поддерживать заряд нейрона, также известный как мембранный потенциал.

Рисунок 1: Нервная система состоит из нервов, пронизывающих все тело. Эти нервы являются частью центральной или периферической нервной системы. Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга, а периферическая нервная система относится к нервам, которые проходят по всему телу.

Три основных компонента составляют нейрон: тело клетки, дендриты и аксоны. Нейроны получают сигналы от других нейронов через специализированные рецепторы на своих дендритах и ​​высвобождают сигнальные молекулы, называемые нейротрансмиттерами, с концов своих аксонов (терминалов аксонов). Рецепторы являются частью специальных каналов, которые в норме существуют в закрытом состоянии, так что через них не могут проходить ионы. Когда нейротрансмиттер связывается с рецептором, форма рецептора изменяется, в результате чего ворота канала открываются и позволяют ионам проходить через них, тем самым изменяя электрическое состояние нейрона. Такое изменение электрического состояния известно как потенциал действия, который затем может стимулировать дальнейшее высвобождение нейротрансмиттера. Затем вновь высвобожденные нейротрансмиттеры связываются с рецепторами соседнего нейрона, чтобы передать сигнал дальше. Большинство аксонов нейронов расщепляются на многочисленные ветви, что позволяет одному нейрону соединяться через свой аксон с дендритами тысяч других нейронов (рис. 2).

Рисунок 2: Нейроны состоят из тела клетки, дендритов и аксона, который разветвляется на несколько волокон. Специализированные рецепторные каналы контролируют поток электрически заряженных ионов между внешней и внутренней частью нейрона и поддерживают электрическое состояние нейрона. В ответ на изменение электрического состояния нейротрансмиттеры высвобождаются из окончаний аксонов и связываются с рецепторами на дендритах соседнего нейрона. Это вызывает аналогичное изменение электрического состояния соседнего нейрона, что приводит к последующему высвобождению нейротрансмиттера и распространению сигнала на следующий нейрон.

Тела периферических нейронов располагаются либо в головном мозге, либо в позвоночнике. Аксонные волокна, отходящие от этих нейронов, могут контролировать сенсорные функции. Сенсорные нейронные волокна передают информацию о внешних раздражителях (например, о давлении, температуре или различных химических веществах) в центральную нервную систему посредством передачи сигналов, опосредованных нейротрансмиттерами. Эти внешние раздражители обнаруживаются специализированными рецепторами на сенсорных волокнах, которые специфичны для каждого типа стимула.

Нейробиология хронической боли

Сенсорные волокна, которые специфически сигнализируют о наличии вредных или болезненных раздражителей, известны как ноцицепторы. Болезненные раздражители могут быть механическими (внешняя сила), термическими (например, высокие температуры) или химическими (например, васаби). Ноцицепторы имеют высокий порог активации, а это означает, что требуется интенсивный стимул, чтобы вызвать достаточную активацию рецептора для создания потенциала действия. В ситуации острой нехронической боли данный раздражитель вызывает активацию ноцицепторов и последующее ощущение боли. После устранения раздражителя болевые ощущения стихают.

К сожалению, иногда ощущение боли становится хроническим. В таких случаях человек может чувствовать усиление боли в ответ на раздражитель, который ранее был лишь слегка болезненным, или боль в ответ на отсутствие раздражителя. Биологическая основа этой повышенной чувствительности заключается в физиологических изменениях, вызванных нейронами в ответ на длительные болевые сигналы.

В некоторых случаях эти изменения происходят в самих ноцицепторах. Когда происходит повреждение ткани, например чрезмерное механическое усилие, вызывающее разрыв сухожилия, ноцицепторы активируются в ответ на раздражитель, который уведомляет центральную нервную систему о том, что что-то не так. Одновременно поврежденная ткань и ноцицепторы высвобождают воспалительные сигналы для рекрутирования иммунных клеток. Эти воспалительные сигналы имеют решающее значение, поскольку они стимулируют реакцию заживления в поврежденной ткани. Однако они также связываются с рецепторами ноцицепторов и вызывают различные изменения внутри самих ноцицепторов, повышая их чувствительность к внешним сигналам. Одним из примеров этого является снижение изменения мембранного потенциала, необходимого для индукции потенциала действия, что облегчает стимуляцию нейронов. Например, тепловой порог ноцицептора может быть снижен до температуры тела, что приводит к тому, что ноцицептор посылает болевые сигналы в ответ на нормальную температуру тела. В таком случае болевые ощущения будут передаваться от этого ноцицептора все время, а не только в ответ на более высокую температуру, которая обычно стимулирует его (рис. 3).

Рисунок 3: Повреждение тканей приводит к высвобождению медиаторов воспаления, которые могут вызывать различные изменения ноцицепторов. Они могут включать а) химическую модификацию каналов специальными белками, называемыми киназами, которые делают каналы более чувствительными к раздражителям, и б) изменение количества рецепторов на поверхности нейронов, что приводит к повышенной способности связывать внешние сигналы и, как следствие, к повышенной чувствительности к эти сигналы.

Изменения в центральной нервной системе также могут способствовать хроническим болевым ощущениям, феномену, известному как центральная сенсибилизация. При центральной сенсибилизации нейроны центральной нервной системы начинают генерировать потенциалы действия даже в отсутствие стимулов от ноцицепторов из-за изменений внутри самих нейронов. Например, было обнаружено, что большее количество ионных каналов в нейронах спинного мозга связано с повышенной чувствительностью к холоду в моделях лабораторных животных. Вероятно, это связано с тем, что большее количество ионных каналов обеспечивает более быстрое изменение электрического состояния нейрона. Другим потенциальным механизмом центральной сенсибилизации является реорганизация синапсов в спинном мозге, которая может произойти после длительного периода передачи ноцицепторных сигналов, что приводит к неадекватной передаче болевых сигналов в центральной нервной системе. Такие изменения могут привести к возникновению болевых ощущений как после, так и в некоторых случаях за пределами области, где произошла первоначальная травма.

Можно ли снизить чувствительность нервной системы?

Несмотря на то, что лечение нервной сенсибилизации может быть сложным и разочаровывающим, различные методы внешней нейромодуляции могут перехватывать сигнальные пути боли, помогая справиться с неконтролируемой болью. Например, вливание кетамина, который блокирует рецепторы, участвующие в передаче болевых сигналов между ноцицепторами и центральной нервной системой, иногда используется для лечения болевых расстройств, таких как комплексный региональный болевой синдром. Одним из таких рецепторов является рецептор N-метил-D-аспартата (NMDA), который играет важную роль в передаче болевых сигналов в нервной системе и часто неправильно активируется при хронической боли. Такие препараты, как габапентин и лирика, также используются для лечения боли, связанной с нервами, путем блокирования передачи сигналов боли (рис. 4). Другим вариантом является использование стимулятора спинного мозга, который запускает неноцицептивную передачу сигналов. Механизм действия стимуляции спинного мозга до конца не ясен, но вполне вероятно, что он работает частично за счет стимуляции высвобождения нейротрансмиттеров, подавляющих передачу сигналов ноцицепторов. Кроме того, для людей с ограничением движения из-за боли, которые могут переносить определенный уровень движения, движение в безболезненном диапазоне может уменьшить ноцицептивную сигнализацию и помочь успокоить нервную систему. Сложность движений можно постепенно увеличивать по мере переносимости. Здесь могут быть полезны когнитивно-поведенческая терапия и переобучение, чтобы помочь справиться с избеганием страха (страх определенных движений из-за боли), поскольку ожидание боли может усилить ощущение боли.

Рисунок 4: Такие препараты, как габапентин и кетамин, можно использовать для лечения нервно-зависимой боли. Повреждение тканей приводит к повышенному высвобождению болевых сигналов в нервной системе, что активирует рецепторы, такие как рецептор NMDA, на соседних нейронах, что приводит к распространению болевого сигнала. И габапентин, и кетамин частично действуют за счет нарушения активности рецептора NMDA. Габапентин может ингибировать рецепторы NMDA, снижая стабильность и доставку рецептора NMDA на поверхность нейронов, в то время как кетамин напрямую блокирует рецептор.

Заглядывая вперед

Сложность боли и задействованных сигнальных путей может затруднить точное определение причины боли у пациентов, что, в свою очередь, делает боль чрезвычайно трудной для лечения. Важно помнить, что отсутствие очевидного повреждения тканей не означает, что боль просто воображаемая, поскольку боль из-за нарушения регуляции нервной системы так же реальна, как и острая боль из-за повреждения ткани, и может привести к инвалидности. К боли, связанной с сенсибилизацией, следует относиться серьезно, поскольку эффективное лечение возможно только в том случае, если она правильно диагностирована. Правильная диагностика и лечение могут иметь большое значение для восстановления качества жизни пациента, облегчения ограничений и снятия эмоционального бремени, связанного с хронической болью.

Беатрис Авасти — аспирант биологического и биомедицинского факультета. программа Гарвардской медицинской школы. Она изучает передачу сигналов при раке толстой кишки и поджелудочной железы.

Элли Элчерт учится на третьем курсе доктора философии. студент программы биологических и биомедицинских наук Гарвардской медицинской школы .

Для получения дополнительной информации:
  • Нейроны — не единственные клетки нервной системы, контролирующие хроническую боль. Известно также, что клетки, называемые микроглией, которые находятся в головном и спинном мозге и играют ключевую роль в поддержании функции нервной системы, способствуют возникновению хронической боли. Прочтите эту статью и эту статью, чтобы узнать больше о том, как они это делают.
  • Узнайте больше о взаимодействии нервной и иммунной систем — нейроиммунном интерактоме — здесь.
  • Ознакомьтесь с этим обзором, чтобы узнать больше о вариантах лечения невропатической боли, включая фармакологические (медикаментозные), интервенционные (например, хирургические), физические (например, физиотерапия) и психологические подходы.

Центральная сенсибилизация — Physiopedia

Первоначальный редактор — Натан Бенсон в рамках проекта PPA Pain.

Ведущие участники

— Альберто Бертаджиа , Натан Бенсон , Лаура Ричи , Джо Этертон , Шаймаа Элдиб , Учечукву Чуквуэмека , Джесс Белл , Люсинда Хэмптон , Мишель Ли , Ким Джексон , Админ , Эван Томас , WikiSysop и Клэр Нотт

Содержимое

  • 1 Центральная сенсибилизация
  • 2 Зависимая от активности Центральная сенсибилизация
  • 3 Центральная и периферическая сенсибилизация
  • 4 Особенности центральной сенсибилизации
    • 4. 1 Субъективные признаки
    • 4.2 Клинические признаки
  • 5 Идентификация в клинических условиях
  • 6 Управление центральной сенсибилизацией
  • 7 Нефармакологические подходы
  • 8 Фармакологические подходы
  • 9 Ресурсы
  • 10 Каталожные номера

Ноцицепция описывается IASP как нейронный процесс кодирования вредных раздражителей.

Центральная сенсибилизация определяется как повышенная чувствительность ноцицепторов в центральной нервной системе к нормальным или подпороговым афферентным воздействиям [1] , что приводит к:

  1. Повышенная чувствительность к раздражителям. [2]
  2. Реакция на безвредные раздражители. [3]
  3. Усиление болевой реакции на раздражители вне зоны повреждения, расширение рецептивного поля. [4] .

Изображение справа представляет формирование потенциала действия.

Посмотрите приведенный ниже двухминутный видеоролик о центральной сенсибилизации.

Международная ассоциация по изучению боли (IASP) описывает центральную сенсибилизацию как подпороговый афферентный вход ” [5]


Нейронная пластичность играет роль в клеточных изменениях с очевидным увеличением как возбудимости мембраны, так и синаптической эффективности.

Результат этого процесса:

  • Рекрутирование дополнительных подпороговых синаптических входов к ноцицепции, приводящее к расширению поля восприимчивости
  • Увеличен выход ноцицепции.
  • Эффекты этого процесса могут сохраняться после продолжительности первоначального вредного воздействия, что приводит к гиперчувствительности боли к обычно безвредным раздражителям.
  • Считается, что он влияет на: облегчение и торможение боли; ингибирование нисходящих путей [6] ; чрезмерная активация восходящих путей и путей облегчения боли 90–154 [7] 90–155 .
  • Упрощенно, это означает, что слишком много входящих сообщений и слишком мало исходящих.

[Нервный синапс, изображенный справа, представляет собой нервно-мышечное соединение (вид вблизи): 1. пресинаптический терминал; 2.сарколемма; 3.синаптические пузырьки; 4.Ацетилхолиновые рецепторы; 5.михондрион}

Использование термина «центральная сенсибилизация» зависит от

  • Иногда исключительно к нейропластическим изменениям
  • Иногда к сложным и множественным процессам и системам, которые способствуют изменениям в возникновении и восприятии боли [8] [9] [10] .
  • Термин был впервые использован в исследовании гиперчувствительности к боли у крыс после повторяющихся вредных раздражителей для описания продемонстрированной нейропластичности, зависящей от использования
    [11]     [8] . Эти центральные изменения, вызванные периферическим вредным стимулом, были названы «зависимой от активности центральной сенсибилизацией» 90–154 [2] 90–155 .

Обсуждение различных описаний и определений можно найти на веб-сайте Body in MInd.

Активность Зависимая Центральная сенсибилизация[править | править источник]

Latremoliere и Woolf описывают изменения, продемонстрированные в исследовании их группы в 1983 году, как «зависимую от активности центральную сенсибилизацию».

  • Описывает механизм функциональной синаптической пластичности, вызываемой в нейронах заднего рога под действием ноцицепторов [2] .
  • Обнаружено, что для того, чтобы вызвать сенсибилизацию, вредные раздражители должны быть продолжительными, интенсивными и повторяться.
  • Изменения можно разделить на две фазы, зависящие от времени: ранняя, короткая фаза, которая зависит от фосфорилирования/независима от транскрипции; более длительная транскрипционно-зависимая фаза
    [12]     (транскрипция — это процесс, в котором последовательность ДНК гена копируется (транскрибируется) с образованием молекулы РНК). [13]

Активация рецептора NMDA является важным шагом в инициировании и поддержании сенсибилизации (N-метил-D-аспартат является рецептором глутамата. Глутамат является широко распространенным возбуждающим нейротрансмиттером в нервной системе).

  • В нормальных условиях этот рецепторный канал блокируется ионами Mg 2+ [14] .
  • Продолжительное высвобождение ноцицепторами глутамата, субстанции P и CGRP приводит к деполяризации мембраны, заставляя Mg 2+ от рецептора NMDA [14] .
  • Это быстро повышает синаптическую эффективность и позволяет Ca 2+ проникать в нейрон, активируя внутриклеточные пути и поддерживая центральную сенсибилизацию [2] .

Центральная и периферическая сенсибилизация[edit | править источник]

Хотя описательно центральная сенсибилизация и периферическая сенсибилизация могут показаться сопоставимыми процессами, они представляют собой совершенно разные процессы и клинические признаки [2] .

1. Периферическая сенсибилизация описывается IASP как

«Повышение реактивности и снижение порога ноцицептивных нейронов на
периферии к стимуляции их рецептивных полей». 069

  • Инициируется, когда периферические окончания ноцицепторов подвергаются воздействию вредных раздражителей, например медиаторов воспаления в поврежденных тканях. Продолжающаяся стимуляция приводит к снижению порога активации и, таким образом, увеличению реактивности ноцицепторов [16] .
  • Как правило, для поддержания сенсибилизации требуется развивающаяся периферическая патология
  • Обычно локализуется в месте повреждения [16] .
  • Влияет на изменение ощущения тепла, но не на механическую чувствительность [2] .

    • 2. Центральная сенсибилизация

    • Новые входы рекрутируются в ноцицептивные пути, такие как крупные низкопороговые механорецепторы, классифицируемые как Aβ-волокна.
    • Вызывает повышенную чувствительность в невоспаленных тканях и к прикосновению.
       
    г [17]

    Особенности центральной сенсибилизации[править | править источник]

    Опрос опытных клиницистов в опросе, основанном на Delphi, выявил следующие характеристики, описывающие центральную сенсибилизацию в клинических условиях [18] .

    Субъективные признаки[править | изменить источник]

    • Непропорциональная, немеханическая, непредсказуемая модель провокации боли в ответ на множественные/неспецифические отягчающие/ослабляющие факторы.
    • Боль, сохраняющаяся после ожидаемого времени заживления тканей/патологического восстановления.
    • Боль, непропорциональная характеру и степени травмы или патологии.
    • Обширное, неанатомическое распространение боли.
    • История неудачных вмешательств (медикаментозных/хирургических/терапевтических).
    • Сильная связь с дезадаптивными психосоциальными факторами (например, негативными эмоциями, низкой самоэффективностью, дезадаптивными убеждениями и болезненным поведением, изменением семьи/работы/социальной жизни, медицинским конфликтом).
    • Нечувствительные к НПВП и/или более чувствительные к противоэпилептическим (например, лирике)/антидепрессантам (например, амитриптилин).
    • Сообщения о спонтанной (т. е. независимой от раздражителя) боли и/или пароксизмальной боли (т. е. о внезапных рецидивах и усилении боли).
    • Боль в сочетании с высокими уровнями функциональных нарушений.
    • Более постоянная/непрекращающаяся боль.
    • Ночная боль/нарушение сна.
    • Боль в сочетании с другими дизестезиями (например, жжение, холод, ползание мурашек).
    • Гиперпатия или боль высокой интенсивности и раздражительность (т.е. легко провоцируемая, требующая длительного времени для утихания).

    Клинические признаки[править | править источник]

    • Непропорциональная, непоследовательная, немеханическая/неанатомическая модель провокации боли в ответ на движение/механическое тестирование.
    • Положительные результаты гипералгезии (первичной, вторичной) и/или аллодинии, и/или гиперпатии в пределах распределения боли.
    • Диффузные/неанатомические области боли/болезненности при пальпации.
    • Положительная идентификация различных психосоциальных факторов (например, катастрофизация, поведение избегания страха, дистресс).

    Идентификация в клинических условиях[править | править источник]

    В 2009 г. Schäfer et al. [19] предложил классификацию боли в нижней части спины, связанной с ногами, с использованием протокола обследования, который включает, во-первых, субъективную оценку, включая шкалу Leeds Assessment of Neuropathic Симптомы и признаки (LANSS) [20] , а во-вторых, физикальное обследование. (неврологическое обследование, оценка активных движений, провокационные тесты нервной ткани). Основываясь на этой комплексной оценке, балл LANSS ≥ 12 указывает на центральную сенсибилизацию в их алгоритме классификации.

    В 2010 г. Nijs et al. [21] содержит рекомендации, помогающие распознавать центральную сенсибилизацию у пациентов с опорно-двигательным аппаратом.

    В своей статье они предполагают, что медицинский диагноз пациента может дать представление о вероятности наличия центральной сенсибилизации (рис. 1), и это в сочетании с наблюдаемыми признаками (рис. 2) может сообщить терапевту о наличии центральной сенсибилизации. сенсибилизация.

    рис. 1. Таблица медицинских диагнозов, которые могут свидетельствовать о наличии центральной чувствительности, воспроизведена из Nijs et al [21] .
    Медицинская диагностика Центральная сенсибилизация характерна для этого расстройства. Центральная Сенсибилизация присутствует как подгруппа
    Хроническая боль в пояснице
    		Х
    Хронические расстройства, связанные с хлыстовой травмой Х
    (Под)острые нарушения, связанные с хлыстовой травмой
    		Х
    Височно-нижнечелюстные заболевания
    		Х
    Миофасциальный болевой синдром
    		Х
    Остеоартрит
    		Х
    Ревматоидный артрит
    		Х
    Фибромиалгия Х
    Синдром хронической усталости Х
    Хроническая головная боль
    		Х
    Синдром раздраженного кишечника Х
    Симптом Характеристика центральной сенсибилизации Может быть связано с центральной сенсибилизацией
    Гиперчувствительность к яркому свету Х
    Гиперчувствительность к прикосновению Х
    Гиперчувствительность к шуму Х
    Повышенная чувствительность к пестицидам Х
    Повышенная чувствительность к механическому давлению Х
    Повышенная чувствительность к лекарствам Х
    Повышенная чувствительность к температуре (высокой или низкой) Х
    Усталость
    		Х
    Нарушения сна
    		Х
    Неосвежающий сон
    		Х
    Проблемы с концентрацией внимания
    		Х
    Ощущение отека (например, в конечностях)
    		Х
    Покалывание
    		Х
    Онемение
    		Х

    В 2012 г. Mayer et al. [22] предложил Центральный реестр сенсибилизации (CSI). Клиническая цель этого скринингового инструмента состоит в том, чтобы помочь лучше оценить симптомы, которые, как считается, связаны с КС, чтобы помочь врачам и другим клиницистам в категоризации синдрома, чувствительности, идентификации тяжести и планировании лечения, чтобы помочь минимизировать или, возможно, избежать ненужной диагностики. и лечебные процедуры. CSI продемонстрировал хорошую психометрическую силу, клиническую полезность и валидность исходной конструкции.

    Управление центральной сенсибилизацией[править | править исходный код]

    Центральная сенсибилизация характеризуется отсутствием периферических источников ноцицептивного входа, поэтому представляется более целесообразным использовать лечение по механизму «сверху вниз», активируя нисходящую ноцицептивную обработку вместе с уменьшением нисходящей ноцицептивной фасилитации [23] .

    В видео ниже профессор Питер О’Салливан обсуждает некоторые из широко распространенных мифов о боли в спине, которые негативно влияют на восприятие и лечение боли в спине.

    [24]

    Немедикаментозные подходы[править | править источник]

    1.Обучение пациентов

    В случаях центральной сенсибилизации важно:

    • изменить дезадаптивное восприятие болезни,
    • изменить дезадаптивное восприятие боли,
    • переосмыслить боль.

    Этого можно достичь с помощью обучения физиологии боли, которое показано, когда:

    1. клиническая картина характеризуется преобладанием центральной сенсибилизации;
      2. Присутствует
    2. дезадаптивных восприятий болезни.

    Очные занятия по физиологии боли в сочетании с письменными учебными материалами эффективны для изменения восприятия боли и улучшения состояния здоровья у пациентов с различными хроническими скелетно-мышечными болями (т. и синдром хронической усталости) [25] .

    Посмотрите следующее видео от Лоримера Мозли, чтобы увидеть его подход к обучению пациентов тому, как справляться с болью. [26]

    [27]

    2. Мануальная терапия

    Обычно мануальная терапия используется из-за ее периферических эффектов, однако она также оказывает центральное обезболивающее действие [28] [29] [30] активируя нисходящие антиноцицептивные пути на короткий период времени (30 — 35 мин.) [31] [32] . Это ограничивает его клиническое применение при лечении центральной сенсибилизации.

    • Некоторые предполагают, что повторные сеансы мануальной терапии могут привести к длительной активации нисходящих антиноцицептивных путей, но доказательств этого механизма пока нет [23] .
    • Наоборот, мануальная терапия может также добавить периферические ноцицептивные входы, тем самым ухудшив состояние [23] .
    • Поэтому мануальную терапию следует проводить осторожно.

    3. Транскраниальная магнитная стимуляция

    Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция более эффективна для подавления центральных, чем периферических болевых состояний [33] . Он обеспечивает кратковременный обезболивающий эффект за счет стимуляции моторной коры или дорсолатеральной префронтальной коры у пациентов с различными типами хронической боли [33] [34] [35] . Однако точный механизм действия до сих пор не ясен, а клиническая полезность метода ограничена практическими препятствиями (слишком короткий обезболивающий эффект, доступность оборудования, ограниченная несколькими специализированными центрами) [23] .

    Фармакологические подходы[править | править источник]

    Различные фармакологические методы лечения были опробованы у пациентов с невропатической болью, включая состояния, которые, как известно, связаны с центральной сенсибилизацией. Однако некоторые из этих методов лечения все еще находятся на стадии изучения и не получили широкого клинического применения.

    • Фармакологические средства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и коксибы, обладают периферическим действием и поэтому не подходят для лечения центральной сенсибилизации у пациентов с хронической болью [36] .

    Часто используемые препараты для лечения центральной сенсибилизации включают [23] :

    • Ацетаминофен (парацетамол) — в первую очередь действует централизованно, усиливая нисходящие пути торможения. Кроме того, он может оказывать ингибирующее действие на фермент циклооксигеназу в ЦНС
      • .
    • Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина — активируют норадренергические нисходящие пути вместе с серотонинергическими путями
    • Опиоиды — активация опиоидных рецепторов оказывает ингибирующее действие, включая пресинаптическое торможение первичных ноцицептивных афферентов и постсинаптическое торможение проецирующих нейронов
    • Блокаторы N-метил-D-аспартатных рецепторов (например, кетамин) — блокада возбуждения антагонистами NMDA-рецепторов может ограничивать или уменьшать распространение гипералгезии и аллодинии из-за сенсибилизации, и, как следствие, антагонисты NMDA-рецепторов могут наблюдаться преимущественно в качестве антигипералгетических или антиаллодинических средств, а не в качестве традиционных анальгетиков
    • Габапентин/прегабалин (альфа(2)дельта-лиганды кальциевых каналов) — связываются с субъединицей альфа(2)дельта (a2d) потенциалзависимых Са2+-каналов, которые поддерживают усиленное высвобождение трансмиттеров боли в синапсах между первичными афферентными волокна и чувствительные нейроны второго порядка в условиях хронической боли
    • Трамадол — Препарат центрального действия, вызывающий антиноцицепцию у животных и анальгезию у людей.
    • «Как объяснить центральную сенсибилизацию пациентам с «необъяснимой» хронической мышечно-скелетной болью: практическое руководство» — статью в открытом доступе можно найти здесь.
    1. ↑ Louw A, Nijs J, Puentedura EJ. Клиническая перспектива образовательного подхода нейробиологии боли к мануальной терапии. Джей Ман Манип Тер. 2017; 25(3): 160-168.
    2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 Вулф С.Дж., Латремольер А. Централ Сенс итизация: Генератор болевой гиперчувствительности за счет пластичности центральной нервной системы. Журнал боли 2009; 10(9):895-926
    3. ↑ Loeser JD, Treede RD. Киотский протокол базовой терминологии боли IASP. Боль 2008; 137: 473–7.
    4. ↑ Дхал Дж. Б., Кехлет Х. Послеоперационная боль и ее лечение. В: McMahon SB, Koltzenburg M, редакторы. Уолл и Учебник боли Мелзака. Эльзевир Черчилль Ливингстон; 2006. стр. 635-51.
    5. ↑ Международная ассоциация изучения боли. Терминология МАСП. Доступно по адресу: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698#Sensitization. [По состоянию на 19 июля 2020 г.]
    6. ↑ Meeus M, Nijs J, Van der Wauwer N, Toeback L, Truijen S. Диффузный вредный тормозной контроль задерживается при синдроме хронической усталости: экспериментальное исследование. Боль 2008;139:439-48
    7. ↑ Meeus M, Nijs J. Центральная сенсибилизация: биопсихосоциальное объяснение хронической распространенной боли у пациентов с фибромиалгией и синдромом хронической усталости. Клиническая ревматология 2007; 26:465-73
    8. ↑ 8.0 8.1 Вулф Си Джей. Как назвать усиление ноцицептивных сигналов в ЦНС, способствующих распространенной боли? Боль 2014. Статья в прессе.
    9. ↑ Ханссон П. ПЕЙН 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.pain.2014.07.016. номер: S0304-3959(14)00335-2
    10. ↑ Тело в разуме. Все, что вы хотели знать о CENTRAL SENSITIZATION http://www.bodyinmind.org/central-sensitisation/ (по состоянию на 10 июня 2014 г. )
    11. ↑ Woolf CJ. Доказательства центрального компонента посттравматической гиперчувствительности к боли. Природа 1983;306;686-688.
    12. ↑ Вульф CJ, Saltar MW. Нейрональная пластичность: увеличение усиления боли. Наука 2000;288:1765-69.
    13. ↑ Khan academy: стадии транскрипции. последний доступ 1.6.2020)
    14. ↑ 14.0 14.1 Mayer ML, Westbroke GL, Guthrie, PB. Зависимая от напряжения блокировка Mg2+ ответов NMDA в нейронах спинного мозга. Природа 1984;309:261-263.
    15. ↑ Международная ассоциация изучения боли. Термины боли: текущий список с определениями и примечаниями по использованию. http://iasp.files.cms-plus.com/Content/ContentFolders/Publications2/ClassificationofChronicPain/Part_III-PainTerms.pdf (по состоянию на 12 июля 2014 г.
    16. ↑ 16,0 16,1 Хучо Т., Левин Д.Д. Сигнальные пути при сенсибилизации: к биологии ноцицепторных клеток. Нейрон 2007; 55:365-376
    17. ↑ Дэнни Орчард. Периферическая и центральная сенсибилизация. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=YwDMmSwUOOU [последнее обращение 22 ноября 2015 г.]
    18. ↑ Смарт К.М., Блейк С., Стейнс А., Дуди С. Клинические показатели «ноцицептивной», «периферической невропатической» и «центральной сенсибилизации» как механизмы, основанные на классификации мышечно-скелетной боли. Опрос экспертов-клиницистов Delphi. Мануальная терапия 2010;15:80-7
    19. ↑ Шефер А., Холл Т., Бриффа К. Классификация боли в нижней части спины в ногах — предлагаемый подход, основанный на патомеханизме. Мануальная терапия. 1 апреля 2009 г .; 14 (2): 222–30.
    20. ↑ Беннетт М. Шкала боли LANSS: оценка симптомов и признаков невропатии по методу Лидса. Боль. 2001 г., май; 92 (1-2): 147–57.
    21. ↑ 21.0 21.1 Нийс Дж., Ван Хоуденхове Б., Остендорп РАБ. Распознавание центральной сенсибилизации у пациентов со скелетно-мышечной болью: применение нейрофизиологии боли в практике мануальной терапии. Мануальная терапия 2010;15:135-41
    22. ↑ Mayer TG, Neblett R, Cohen H, Howard KJ, Choi YH, Williams MJ, et al. Разработка и психометрическая проверка центральной инвентаризации сенсибилизации (CSI). Практика боли. 2012 апр; 12 (4): 276–85.
    23. ↑ 23,0 23,1 23,2 23,3 23,4 Нийс Дж., Миус М., Ван Остервейк Дж., Руссель Н., Де Кунинг М. , Икманс К. и др. Лечение центральной сенсибилизации у пациентов с «необъяснимой» хронической болью: какие у нас есть варианты? Эксперт Опин Фармаколог. 2011 г., май; 12 (7): 1087–1089.8.
    24. ↑ Pain-Ed.com. Профессор Питер О’Салливан — Боль в спине — отделяющая факты от вымысла. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=dlSQLUE4brQ[последний доступ 22 ноября 2015 г.]
    25. ↑ Nijs J, Wilgen CP van, Oosterwijck JV, Ittersum M van, Meeus M. Как объяснить центральную сенсибилизацию пациентам с «необъяснимой» хронической мышечно-скелетной болью: практические рекомендации. Мануальная терапия. 2011 1 октября; 16 (5): 413–8.
    26. ↑ Мозли Л. Приручить зверя. Доступно по адресу https://www.tamethebeast.org/#tame-the-beast (по состоянию на 2 марта 2020 г.).
    27. ↑ Лоример Мозли. Приручить зверя. Доступно по адресу https://www.youtube.com/watch?time_continue=295&v=ikUzvSph7Z4&feature=emb_logo [последний доступ 03.09.2020].
    28. ↑ Vicenzino B, Collins D, Wright A. Начальные эффекты мануального физиотерапевтического лечения шейного отдела позвоночника на боль и дисфункцию латеральной эпикондилагии. Боль. 1996 г., ноябрь; 68 (1): 69–74.
    29. ↑ Bialosky JE, Bishop MD, Robinson ME, Zeppieri G, George SZ. Мануальная терапия позвоночника оказывает непосредственное влияние на чувствительность к термической боли у людей с болью в пояснице: рандомизированное контролируемое исследование. физ. тер. 2009 г.Декабрь; 89 (12): 1292–303.
    30. ↑ Bialosky JE, Bishop MD, Robinson ME, Barabas JA, George SZ. Влияние ожидания на гипоалгезию, вызванную манипулированием позвоночником: экспериментальное исследование на нормальных субъектах. BMC Расстройство опорно-двигательного аппарата. 2008; 9:19.
    31. ↑ Мосс П., Слука К., Райт А. Начальные эффекты мобилизации коленного сустава на гипералгезию при остеоартрите. Мужчина Тер. 2007 г., май; 12 (2): 109–18.
    32. ↑ Слука К.А., Скиба Д.А., Радхакришнан Р., Липер Б.Дж., Райт А. Мобилизация суставов снижает гипералгезию, связанную с хроническим воспалением мышц и суставов у крыс. Джей Пейн. 2006 г., август; 7 (8): 602–7.
    33. ↑ 33,0 33,1 Леунг А., Донохью М., Сюй Р., Ли Р., Лефошёр Дж.-П., Хедр Э.М. и др. рТМС для подавления нейропатической боли: метаанализ. Джей Пейн. 2009 г., декабрь; 10 (12): 1205–16.
    34. ↑ Leo RJ, Latif T. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (rTMS) при экспериментально индуцированной и хронической невропатической боли: обзор. Джей Пейн. 2007 г., июнь; 8 (6): 453–9.
    35. ↑ Lefaucheur JP. Использование повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (рТМС) при хронической нейропатической боли.

      No related posts.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *