Сенсибилизирующие факторы: Химические факторы на объектах- Администрация СГО

ультрафиолетовые лучи, триггерные факторы и солнцезащитные средства

Солнце является источником различных видов излучения, из которых ультрафиолетовое (УФ) является одним из наиболее значимых для человека.

Солнечный свет и УФ-излучение в частности оказывают на человеческий организм весьма благотворное влияние. Под воздействием УФ-лучей происходит усиление работы желез внутренней секреции и обмена веществ, стимулируются синтез витамина D, выработка эндогенных морфинов и серотонина, что оказывает положительное воздействие на психоэмоциональный статус.

Длинноволновые УФ-лучи А (УФ-А) с длиной волны 320—400 нм обладают высокой проникающей способностью. Через эпидермис и дерму они достигают гиподермы и могут вызывать деструктивные изменения в коже, повреждая белки, нуклеиновые кислоты, липиды клеточных мембран, вызывая и ускоряя процессы старения и канцерогенеза.

УФ-лучи В (УФ-В) с длиной волны 290—320 нм проникают преимущественно в самые верхние слои кожи, стимулируя меланогенез, результатом которого является загар и образование пигментных пятен.

Они также могут вызывать эритему или ожоги и стимулировать канцерогенез.

Кроме перечисленных эффектов, ультрафиолет также является причиной возникновения ряда заболеваний — фотодерматозов. Ввиду многообразия эндогенных и экзогенных факторов, способствующих развитию фотодерматозов и запускающих разные по механизму патогенетические процессы, единой, общепризнанной их классификации не существует. Однако можно выделить группу заболеваний и состояний, непосредственно связанных с повреждающим избыточным воздействием УФ-лучей на фоне дефицита естественных защитных факторов: солнечные ожоги — при кратковременном воздействии, фотостарение кожи — при регулярном, многолетнем воздействии. Выделяют и более обширную группу заболеваний кожи, обостряющихся под воздействием солнечных лучей, которые также называют фотозависимыми дерматозами: позднюю кожную порфирию, пеллагру, пигментную ксеродерму, красную волчанку, розацеа, герпес и др. Отдельно следует выделить дерматозы с фотоаллергической и фототоксической природой — солнечную крапивницу, фотоконтактный дерматит, фототоксические и фотоаллергические медикаментозные реакции и др.

Каким образом происходит реализация негативного влияния ультрафиолета? Прямое повреждающее воздействие солнечных лучей опосредованно тем, что под воздействием УФ-лучей образуется избыточное количество свободных радикалов и активных форм кислорода, оказывающих деструктивное воздействие на ткани. Кроме того, известно, что ультрафиолет активирует матричные металлопротеазы, которые имеют чрезвычайно широкий спектр биологического воздействия, в том числе участвуют в распаде большинства компонентов внеклеточной матрицы (коллагенов, протеогликанов, фибромодулина, фибронектина и др.). Также в ответ на УФ-излучение кератиноцитами вырабатываются провоспалительные цитокины, участвующие в запуске каскада реакций воспаления.

Таким образом, УФ-лучи вызывают повреждение белков, липидов клеточных мембран, нуклеиновых кислот в тканях организма и, в частности, в коже как первом барьерном органе. Накапливаясь, эти повреждения вызывают дегенеративные изменения в эпидермисе, коллагеновых и эластических волокнах и межклеточном веществе дермы, что, в свою очередь, приводит к клиническим проявлениям фотодерматозов [1].

Публикации результатов исследований и клинических наблюдений, свидетельствующие о роли УФ-лучей в развитии полиморфных высыпаний на коже в результате фотоаллергических и фототоксических реакций, появились еще в 60-е годы XX века [2, 3]. В этот период были определены основы патогенеза фотодерматозов, которые актуальны и в настоящее время. Поглощенный квант света приводит к дестабилизации молекул биологических тканей, в результате чего могут образовываться как устойчивые химические соединения, так и свободные радикалы и активные формы кислорода, при контакте с которыми эпидермальные белки образуют полноценные антигены, запускающие фотоаллергические реакции. Кроме того, фотоаллергические реакции могут развиваться в результате внешнего контакта с кожей или при попадании внутрь вещества-аллергена, как правило, с молекулярной массой менее 500 Д, на фоне обязательного воздействия триггерного фактора — УФ-излучения. Наиболее часто этот вид фотодерматозов развивается при применении лекарственных средств

(табл. 1) [5, 6]. В качестве эндогенных фотосенсибилизаторов могут выступать вещества, образующиеся при ряде метаболических нарушений и наследственных заболеваниях (например, порфирины).

Кроме того, некоторые как экзогенные, так и эндогенные химические вещества, обладающие сенсибилизирующими свойствами, могут усиливать повреждающее воздействие УФ-излучения на ткани и вызывать фототоксические реакции, интенсивность которых будет зависеть от концентрации сенсибилизирующего вещества, интенсивности и продолжительности воздействия излучения. Наиболее распространенными фототоксическими реакциями, развивающимися под воздействием экзогенного сенсибилизатора, являются фитофотодерматиты и фотодерматиты, возникающие на фоне использования парфюмерных и косметических средств. Фототоксические реакции часто возникают в результате контакта кожи с анилиновыми красителями

(эозин, метиленовый синий, бенгальский розовый), ореховым, бергамотовым, лавандовым маслами, входящими в состав духов, помад, кремов и лосьонов. Некоторые растения также могут стать причиной развития фотодерматоза (роза, клевер, гречиха, фенхель, петрушка, щавель, осока, крапива, лебеда, луговые травы, плоды цитрусовых и др.). Смолы, асфальт, гудрон (в том числе пары), соли хрома, тетраэтилсвинец, каменноугольные масла, свинец, фурокумарины, борная и салициловая кислоты, фенол, препараты ртути также обладают фотосенсибилизирующими свойствами [6].

В качестве эндогенных фотосенсибилизаторов, так же как и при фототоксических реакциях, часто выступают лекарственные средства.

В клинической практике бывает непросто определить, какой именно тип фотоаллергической реакции лежит в основе конкретного фотодерматоза. Тем не менее различия имеются: фотоаллергические реакции развиваются после окончания периода сенсибилизации (через 24—72 ч), проявления фототоксических реакций, как правило, возникают сразу, но не позднее чем через 24 ч после УФ-воздействия. Также имеются некоторые отличия в характере высыпаний и их распространенности (табл. 2) [6].

Однако несмотря на многообразие клинических проявлений фотодерматозов, а также факторов, способствующих их развитию, в основе лечения и профилактики данной патологии лежат элиминация провоцирующего фактора и использование солнцезащитных средств. Эти средства должны соответствовать ряду требований: поглощать УФ-А и УФ-В, обладать низкой способностью проникать через роговой слой кожи, быть безопасными — гипоаллергенными, нетоксичными, устойчивыми к свету и нагреванию. Кроме того, одна из важнейших характеристик солнцезащитных средств, особенно важная при лечении и профилактики фотодерматозов, — солнцезащитный фактор (SPF — sun protection factor), должен быть достаточно высоким для обеспечения надежной защиты кожи. По данным научной литературы и имеющимся клиническим рекомендациям [7], больным, страдающим фотозависимыми заболеваниями, следует использовать фотозащитные средства с SPF не менее 30 перед каждым выходом на солнце.

Серия солнцезащитных средств Антгелиос

(LA Roche-Posay) полностью соответствует предъявляемым требованиям. Препараты данной серии изготовлены с использованием термальной воды La Roche-Posay и содержат систему фильтров Anthelios-Mexoplex, обеспечивающих высокую степень защиты при сниженной концентрации химических фотофильтров. Кроме того, уникальный компонент ELDEW (изопропил-N-лауроил саркозинат), также входящий в состав средств Антгелиос, способствует растворению УФ-фильтров, что улучшает косметические свойства продуктов и обеспечивает фотостабильность.

Линия Антгелиос позволяет выбрать средство с SPF от 20 до 60⁺ в виде флюида, спрея, молочка, крема и стика для губ, а также спрей для детей, что создает дополнительные удобства применения.

Солнцезащитные средства в настоящее время являются не только неотъемлемой частью терапии и профилактики фотодерматозов, но и косметикой для ежедневного ухода за здоровой кожей в условиях повышенной инсоляции. Правильное использование данных продуктов позволит не только сохранить здоровье, но и повысить качество жизни каждого человека.

Вредные и опасные производственные факторы

Охрана труда на производстве с вредными и особо вредными условиями труда

Вредные производственные (профессиональные) факторы — факторы организации труда и условий его выполнения, которые снижают работоспособность, вызывают рост общей заболеваемости, способствуют возникновению острых и хронических отравлений и заболеваний, а также других отрицательных последствий, в том числе в отдаленные сроки, например изменений наследственных структур.

Профессиональная деятельность может происходить в условиях неправильной организации труда и рабочего места, опасности травм или воздействия физических, химических и биологических факторов производственной среды.

Психофизиологические факторы

• Физические (статические и динамические) перегрузки аппарата движения: подъем и перенос тяжестей, неудобное положение тела, длительное давление на кожу, суставы, мышцы и кости. Например, при немеханизированной работе: при погрузочно-разгрузочных и ремонтных работах, в труде шахтеров и горняков, при работе на швейных машинах и др.
• Физиологически недостаточная двигательная активность (гиподинамия). Например, у работников умственного труда — ученых, педагогов, бухгалтеров и др.
• Физиологические перегрузки органов кровообращения, дыхания и голосовых связок. Например, при тяжелых работах в разных отраслях промышленности, профессиональной игре на духовых инструментах, в работе певцов и стеклодувов.
• Нервно-психические перегрузки: умственное перенапряжение, эмоциональные перегрузки, перенапряжение анализаторов, монотонность туда. Например, в работе операторов, диспетчеров, водителей, хирургов, при работе на конвейере и др.

Физические факторы

• Повышенные или пониженные температура, влажность, подвижность воздуха рабочей зоны. Например, на металлургических и машиностроительных заводах, в красильных цехах и холодильниках, при строительных работах на открытом воздухе.
• Повышенный уровень инфракрасного (ИК) излучения. Например, на металлургических заводах, при производстве стекла и др.
• Повышенный уровень ультрафиолетового (УФ) излучения. Например, при сварочных работах и электроплавке металла.
• Повышенный уровень лазерного излучения (ЛИ). Например, при работе исследователей, в приборостроении и медицине.
• Повышенный уровень ионизирующего излучения. Например, на атомных электростанциях, при гамма- и рентгенодефектоскопии.
• Повышенный уровень электромагнитных излучений (ЭМИ), напряженности электрического (ЭП) и магнитного полей (МП). Например, в производстве и применении генераторов, радиолокации.
• Повышенный уровень статического электричества. Например, при производстве искусственной кожи, тканей и др.
• Повышенная запыленность воздуха рабочей зоны (нетоксичная фиброгенная пыль). Например, на рудниках, шахтах, машиностроительных заводах и др.
• Повышенный уровень шума, вибрации, ультразвука и инфразвука. Например, при работе с ручным механизированным инструментом на машиностроительных заводах и в шахтах, в работе трактористов и комбайнеров.
• Недостаточная общая освещенность или нерациональное освещение рабочей зоны: отсутствие или недостаток естественного света, недостаточная искусственная освещенность, повышенная яркость, повышенная пульсация светового потока. Например, при работе в шахте, в приборостроительных, машиностроительных, ткацких и других цехах.
• Повышенное или пониженное атмосферное давление. Например, при строительстве мостов и тоннелей, на авиатранспорте и др.

Химические факторы

Газы, пары, жидкости и аэрозоли, которые оказывают общее токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее, канцерогенное и мутагенное действие, а также влияют на репродуктивную функцию. Например, на химических заводах, в литейных, гальванических и малярных цехах машиностроительных заводов, при использовании ядохимикатов в сельском хозяйстве.

Биологические факторы

Патогенные микроорганизмы, микроорганизмы-продуценты (в биотехнологиях), живые клетки и споры, содержащиеся в препаратах, грибы, простейшие и гельминты. Например, в инфекционных больницах, при производстве антибиотиков и белково-витаминных концентратов, на мясокомбинатах, при уходе за животными.

Опасность производственных травм

Наличие движущихся машин и механизмов, незащищенных подвижных элементов производственного оборудования, повышенной или пониженной температуры поверхностей, оборудования и материалов, едких растворов щелочей и кислот, опасного уровня напряжения в электрической цепи, замыкание которой может произойти через тело. Например, на машиностроительных и химических заводах, при обработке древесины и др.

Центральная сенсибилизация — Physiopedia

Первоначальный редактор — Натан Бенсон в рамках проекта PPA Pain.

Top Contributors — Alberto Bertaggia , Nathan Benson , Laura Ritchie , Jo Etherton , Shaimaa Eldib , Uchechukwu Chukwuemeka , Jess Bell , Lucinda hampton , Michelle Lee , Ким Джексон , Админ , Эван Томас , WikiSysop и Клэр Нотт

Содержимое

• 1 Центральная сенсибилизация
• 2 Зависимая от активности Центральная сенсибилизация
• 3 Центральная и периферическая сенсибилизация
• 4 Особенности центральной сенсибилизации
  • 4.1 Субъективные признаки
  • 4.2 Клинические признаки
• 5 Идентификация в клинических условиях
• 6 Управление центральной сенсибилизацией
• 7 Нефармакологические подходы
• 8 Фармакологические подходы
• 9 Ресурсы
• 10 Каталожные номера

Ноцицепция описывается IASP как нейронный процесс кодирования вредных раздражителей.

Центральная сенсибилизация определяется как повышенная чувствительность ноцицепторов в центральной нервной системе к нормальным или подпороговым афферентным воздействиям ^[1] , что приводит к:

1. Повышенная чувствительность к раздражителям. ^[2]
2. Реакция на безвредные раздражители. ^[3]
3. Усиление болевой реакции на раздражители вне зоны повреждения, расширение рецептивного поля. ^[4] .

Изображение справа представляет формирование потенциала действия.

Посмотрите приведенный ниже двухминутный видеоролик о центральной сенсибилизации

Международная ассоциация по изучению боли (IASP) описывает центральную сенсибилизацию как

« Повышенная чувствительность ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе к их нормальному или подпороговому афферентному импульсу возбудимость мембраны и синаптическую активность.

Результат этого процесса:

• Рекрутирование дополнительных подпороговых синаптических входов к ноцицепции, что приводит к расширению поля восприимчивости
• Увеличен выход ноцицепции.
• Эффекты этого процесса могут сохраняться после продолжительности первоначального вредного воздействия, что приводит к гиперчувствительности боли к обычно безвредным раздражителям.
• Считается, что он влияет на: облегчение и торможение боли; ингибирование нисходящих путей ^[6] ; чрезмерная активация восходящих и болеутоляющих путей ^[7] .
• Упрощенно, это означает, что слишком много входящих сообщений и слишком мало исходящих.

[Нервный синапс, изображенный справа, представляет собой нервно-мышечное соединение (вид вблизи): 1. пресинаптический терминал; 2.сарколемма; 3.синаптические пузырьки; 4.Ацетилхолиновые рецепторы; 5.михондрион}

Использование термина «центральная сенсибилизация» зависит от

• Иногда исключительно к нейропластическим изменениям
• Иногда к сложным и множественным процессам и системам, которые способствуют изменениям в возникновении и восприятии боли ^{[8] [9] [10]} .
• Термин был впервые использован в исследовании гиперчувствительности к боли у крыс после повторных вредных раздражителей для описания использования нейронной пластичности, продемонстрированной ^{[11] [8]} . Эти центральные изменения, вызванные периферическим вредным раздражителем, были названы «зависимой от активности центральной сенсибилизацией» ^[2] .

Обсуждение различных описаний и определений можно найти на веб-сайте Body in MInd.

Активность Зависимая Центральная сенсибилизация[править | править источник]

Latremoliere и Woolf описывают изменения, продемонстрированные в исследовании их группы в 1983 году, как «зависимую от активности центральную сенсибилизацию».

• Описывает механизм функциональной синаптической пластичности, вызываемой в нейронах заднего рога под действием ноцицепторов ^[2] .
• Обнаружено, что для того, чтобы вызвать сенсибилизацию, вредные раздражители должны быть продолжительными, интенсивными и повторяться.
• Изменения можно разделить на две фазы, зависящие от времени: ранняя, короткая фаза, которая зависит от фосфорилирования/независима от транскрипции; более длительная транскрипционно-зависимая фаза ^[12] (транскрипция — это процесс, при котором последовательность ДНК гена копируется (транскрибируется) с образованием молекулы РНК). ^[13]
  

Активация рецептора NMDA является важным шагом в инициировании и поддержании сенсибилизации (N-метил-D-аспартат является рецептором глутамата. Глутамат является широко распространенным возбуждающим нейротрансмиттером в нервной системе).

• В нормальных условиях этот рецепторный канал блокируется ионами Mg ^{2+ [14]} .
• Продолжительное высвобождение ноцицепторами глутамата, вещества P и CGRP приводит к деполяризации мембраны, вытесняя Mg ²⁺ из рецептора NMDA ^[14] .
• Это быстро повышает синаптическую эффективность и позволяет Ca ²⁺ проникать в нейрон, активируя внутриклеточные пути и поддерживая центральную сенсибилизацию ^[2] .
  

Центральная и периферическая сенсибилизация[edit | править источник]

Хотя описательно центральная сенсибилизация и периферическая сенсибилизация могут показаться сопоставимыми процессами, они представляют собой совершенно разные процессы и клинические признаки ^[2] .

1. Периферическая сенсибилизация описывается IASP как

«Повышение реактивности и снижение порога ноцицептивных нейронов на периферии к
стимуляции их рецептивных полей. периферические окончания ноцицепторов подвергаются воздействию вредных раздражителей, например медиаторов воспаления в поврежденных тканях. Продолжающаяся стимуляция приводит к снижению порога активации и, таким образом, увеличению реактивности ноцицепторов ^[16] .

Как правило, для поддержания сенсибилизации требуется развивающаяся периферическая патология

Обычно локализуется в месте повреждения ^[16] .

Влияет на изменение ощущения тепла, но не на механическую чувствительность ^[2] .

2. Центральная сенсибилизация

• Новые входы рекрутируются в ноцицептивные пути, такие как крупные низкопороговые механорецепторы, классифицируемые как Aβ-волокна.
• Вызывает повышенную чувствительность в невоспаленных тканях и к прикосновению.
   

г

[17]

Особенности центральной сенсибилизации[править | править источник]

Опрос опытных клиницистов в опросе, основанном на Delphi, выявил следующие характеристики, описывающие центральную сенсибилизацию в клинических условиях ^[18] .

Субъективные признаки[править | изменить источник]

• Непропорциональная, немеханическая, непредсказуемая модель провокации боли в ответ на множественные/неспецифические отягчающие/ослабляющие факторы.
• Боль, сохраняющаяся после ожидаемого времени заживления тканей/патологического восстановления.
• Боль, непропорциональная характеру и степени травмы или патологии.
• Обширное, неанатомическое распространение боли.
• История неудачных вмешательств (медикаментозных/хирургических/терапевтических).
• Сильная связь с дезадаптивными психосоциальными факторами (например, отрицательными эмоциями, низкой самоэффективностью, дезадаптивными убеждениями и болезненным поведением, изменением семейной/рабочей/социальной жизни, медицинским конфликтом).
• Отсутствие ответа на НПВП и/или более высокий ответ на противоэпилептические (например, Лирика)/антидепрессанты (например, амитриптилин).
• Сообщения о спонтанной (т. е. независимой от раздражителя) боли и/или пароксизмальной боли (т. е. о внезапных рецидивах и усилении боли).
• Боль в сочетании с высокими уровнями функциональных нарушений.
• Более постоянная/непрекращающаяся боль.
• Ночная боль/нарушение сна.
• Боль в сочетании с другими дизестезиями (например, жжение, холод, ползание мурашек).
• Гиперпатия или боль высокой интенсивности и раздражительности (т. е. легко провоцируемая, требующая длительного времени для успокоения).

Клинические признаки[править | править источник]

• Непропорциональная, непостоянная, немеханическая/неанатомическая модель провокации боли в ответ на движение/механическое тестирование.
• Положительные результаты гипералгезии (первичной, вторичной) и/или аллодинии, и/или гиперпатии в распределении боли.
• Диффузные/неанатомические области боли/болезненности при пальпации.
• Положительная идентификация различных психосоциальных факторов (например, катастрофизация, поведение избегания страха, дистресс).
  

Идентификация в клинических условиях[edit | править источник]

В 2009 г. Schäfer et al. ^[19] предложил классификацию боли в нижней части спины, связанной с ногами, с использованием протокола обследования, который включает, во-первых, субъективную оценку, включая шкалу оценки нейропатических симптомов и признаков Лидса (LANSS) ^[20] , а во-вторых, физикальное обследование. (неврологическое обследование, оценка активных движений, провокационные тесты нервной ткани). Основываясь на этой всесторонней оценке, балл LANSS ≥ 12 указывает на центральную сенсибилизацию в их алгоритме классификации.

В 2010 г. Nijs et al. ^[21] содержит рекомендации, помогающие распознавать центральную сенсибилизацию у пациентов с опорно-двигательным аппаратом.

В своей статье они предполагают, что медицинский диагноз пациента может дать представление о вероятности наличия центральной сенсибилизации (рис. 1), и это в сочетании с наблюдаемыми признаками (рис. 2) может сообщить терапевту о наличии центральной сенсибилизации. сенсибилизация.

рис. 1. Таблица медицинских диагнозов, которые могут свидетельствовать о наличии центральной сенсибилизации, воспроизведена из Nijs et al. ^[21] .

Медицинская диагностика	Центральная сенсибилизация является характеристикой этого расстройства.	Центральная Сенсибилизация присутствует как подгруппа
Хроническая боль в пояснице		Х
Хронические расстройства, связанные с хлыстовой травмой	Х
(Под)острые расстройства, связанные с хлыстовой травмой		Х
Височно-нижнечелюстные заболевания		Х
Миофасциальный болевой синдром		Х
Остеоартрит		Х
Ревматоидный артрит		Х
Фибромиалгия	Х
Синдром хронической усталости	Х
Хроническая головная боль		Х
Синдром раздраженного кишечника	Х

Симптом	Характеристика центральной сенсибилизации	Может быть связано с центральной сенсибилизацией
Гиперчувствительность к яркому свету	Х
Повышенная чувствительность к прикосновению	Х
Гиперчувствительность к шуму	Х
Повышенная чувствительность к пестицидам	Х
Повышенная чувствительность к механическому давлению	Х
Повышенная чувствительность к лекарствам	Х
Повышенная чувствительность к температуре (высокой или низкой)	Х
Усталость		Х
Нарушения сна		Х
Неосвежающий сон		Х
Проблемы с концентрацией внимания		Х
Ощущение отека (например, в конечностях)		Х
Покалывание		Х
Онемение		Х

В 2012 г. Mayer et al. ^[22] предложил Центральный реестр сенсибилизации (CSI). Клиническая цель этого скринингового инструмента состоит в том, чтобы помочь лучше оценить симптомы, которые, как считается, связаны с КС, чтобы помочь врачам и другим клиницистам в категоризации синдрома, чувствительности, идентификации тяжести и планировании лечения, чтобы помочь минимизировать или, возможно, избежать ненужной диагностики. и лечебные процедуры. CSI продемонстрировал хорошую психометрическую силу, клиническую полезность и валидность исходной конструкции.

Управление центральной сенсибилизации[править | править исходный код]

Центральная сенсибилизация характеризуется отсутствием периферических источников ноцицептивного входа, поэтому представляется более целесообразным использовать лечение по механизму «сверху вниз», активируя нисходящую ноцицептивную обработку вместе с уменьшением нисходящей ноцицептивной фасилитации ^[23] .

В видеоролике ниже профессор Питер О’Салливан обсуждает некоторые широко распространенные мифы о боли в спине, которые негативно влияют на восприятие и лечение боли в спине.

[24]

Немедикаментозные подходы[править | править источник]

1.Обучение пациентов

В случаях центральной сенсибилизации важно:

• изменение дезадаптивного восприятия болезни,
• изменить дезадаптивное восприятие боли,
• переосмыслить боль.

Этого можно достичь с помощью обучения физиологии боли, которое показано, когда:

1. клиническая картина характеризуется преобладанием центральной сенсибилизации;
Присутствует
2. неадекватных восприятия болезни.

Очные занятия по физиологии боли в сочетании с письменными учебными материалами эффективны для изменения восприятия боли и улучшения состояния здоровья у пациентов с различными хроническими скелетно-мышечными болями (т. и синдром хронической усталости) ^[25] .

Посмотрите следующее видео от Лоримера Мозли, чтобы увидеть его подход к обучению пациентов тому, как справляться с болью. ^[26]

^[27]

2. Мануальная терапия

Обычно мануальная терапия используется из-за ее периферических эффектов, однако она также оказывает центральное обезболивающее действие ^{[28] [29] [30]} активируя нисходящие антиноцицептивные пути на короткий период времени (30 — 35 мин.) ^{[31] [32]} . Это ограничивает его клиническое применение при лечении центральной сенсибилизации.

• Некоторые предполагают, что повторные сеансы мануальной терапии могут привести к длительной активации нисходящих антиноцицептивных путей, но доказательств этого механизма пока нет ^[23] .
• Наоборот, мануальная терапия может также добавить периферические ноцицептивные входы, тем самым ухудшив состояние ^[23] .
• Поэтому мануальную терапию следует проводить осторожно.
  

3. Транскраниальная магнитная стимуляция

Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция более эффективна для подавления центральных, чем периферических болевых состояний ^[33] . Он обеспечивает кратковременный обезболивающий эффект за счет стимуляции моторной коры или дорсолатеральной префронтальной коры у пациентов с различными типами хронической боли ^{[33] [34] [35]} . Однако точный механизм действия до сих пор не ясен, а клиническая полезность метода ограничена практическими препятствиями (слишком короткий обезболивающий эффект, доступность оборудования, ограниченная несколькими специализированными центрами) ^[23] .

Фармакологические подходы[править | править источник]

Различные фармакологические методы лечения были опробованы у пациентов с невропатической болью, включая состояния, которые, как известно, включают центральную сенсибилизацию. Однако некоторые из этих методов лечения все еще находятся на стадии изучения и не получили широкого клинического применения.

• Фармакологические средства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и коксибы, обладают периферическим действием и поэтому не подходят для лечения центральной сенсибилизации у пациентов с хронической болью ^[36] .

Часто используемые препараты для лечения центральной сенсибилизации включают ^[23] :

• Ацетаминофен (парацетамол) — в первую очередь действует централизованно, усиливая нисходящие пути торможения. Кроме того, он может оказывать ингибирующее действие на фермент циклооксигеназу в ЦНС
.
• Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина — активируют норадренергические нисходящие пути вместе с серотонинергическими путями
• Опиоиды — активация опиоидных рецепторов оказывает тормозящее действие, включая пресинаптическое торможение первичных ноцицептивных афферентов и постсинаптическое торможение проецирующих нейронов
• Блокаторы N-метил-D-аспартатных рецепторов (например, кетамин) — блокада возбуждения антагонистами NMDA-рецепторов может ограничивать или уменьшать распространение гипералгезии и аллодинии вследствие сенсибилизации, и, как следствие, антагонисты NMDA-рецепторов могут наблюдаться преимущественно в качестве антигипералгетических или антиаллодинических средств, а не в качестве традиционных анальгетиков
• Габапентин/прегабалин (альфа(2)дельта-лиганды кальциевых каналов) — связываются с субъединицей альфа(2)дельта (a2d) потенциалзависимых Са2+-каналов, которые поддерживают повышенное высвобождение трансмиттеров боли в синапсах между первичными афферентными волокна и чувствительные нейроны второго порядка в условиях хронической боли
• Трамадол — Препарат центрального действия, вызывающий антиноцицепцию у животных и анальгезию у людей.

• «Как объяснить центральную сенсибилизацию пациентам с «необъяснимой» хронической мышечно-скелетной болью: практическое руководство» — статью в открытом доступе можно найти здесь.

1. ↑ Лоу А., Нийс Дж., Пуэнтедура Э.Дж. Клиническая перспектива образовательного подхода нейробиологии боли к мануальной терапии. Джей Ман Манип Тер. 2017; 25(3): 160-168.
2. ↑ ^{2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5} Woolf CJ, Latremoliere A. Генератор центральной нейропластической гиперчувствительности: A. Журнал боли 2009; 10(9):895-926
3. ↑ Loeser JD, Treede RD. Киотский протокол базовой терминологии боли IASP. Боль 2008; 137: 473–7.
4. ↑ Дхал Дж. Б., Кехлет Х. Послеоперационная боль и ее лечение. В: McMahon SB, Koltzenburg M, редакторы. Уолл и Учебник боли Мелзака. Эльзевир Черчилль Ливингстон; 2006. стр. 635-51.
5. ↑ Международная ассоциация изучения боли. Терминология МАСП. Доступно по адресу: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698#Sensitization. [По состоянию на 19 июля 2020 г.]
6. ↑ Meeus M, Nijs J, Van der Wauwer N, Toeback L, Truijen S. Диффузный вредный тормозной контроль задерживается при синдроме хронической усталости: экспериментальное исследование. Боль 2008;139:439-48
7. ↑ Meeus M, Nijs J. Центральная сенсибилизация: биопсихосоциальное объяснение хронической распространенной боли у пациентов с фибромиалгией и синдромом хронической усталости. Клиническая ревматология 2007; 26:465-73
8. ↑ ^{8.0 8.1} Вульф CJ. Как назвать усиление ноцицептивных сигналов в ЦНС, способствующих распространенной боли? Боль 2014. Статья в прессе.
9. ↑ Ханссон П. ПЕЙН 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.pain.2014.07.016. номер: S0304-3959(14)00335-2
10. ↑ Тело в разуме. Все, что вы хотели знать о CENTRAL SENSITIZATION http://www.bodyinmind.org/central-sensitisation/ (по состоянию на 10 июня 2014 г. )
11. ↑ Woolf CJ. Доказательства центрального компонента посттравматической гиперчувствительности к боли. Природа 1983;306;686-688.
12. ↑ Вульф CJ, Saltar MW. Нейрональная пластичность: увеличение усиления боли. Наука 2000;288:1765-69.
13. ↑ Khan academy: стадии транскрипции. последний доступ 1.6.2020)
14. ↑ ^{14,0 14,1} Майер М.Л., Вестброк Г.Л., Гатри, П.Б. Зависимая от напряжения блокировка Mg2+ ответов NMDA в нейронах спинного мозга. Природа 1984;309:261-263.
15. ↑ Международная ассоциация изучения боли. Термины боли: текущий список с определениями и примечаниями по использованию. http://iasp.files.cms-plus.com/Content/ContentFolders/Publications2/ClassificationofChronicPain/Part_III-PainTerms.pdf (по состоянию на 12 июля 2014 г.
16. ↑ ^{16,0 16,1} Хучо Т., Левин Д.Д. Сигнальные пути при сенсибилизации: к биологии ноцицепторных клеток. Нейрон 2007; 55:365-376
17. ↑ Дэнни Орчард. Периферическая и центральная сенсибилизация. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=YwDMmSwUOOU [последнее обращение 22 ноября 2015 г.]
18. ↑ Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. Клинические показатели «ноцицептивной», «периферической невропатической» и «центральной сенсибилизации» как механизмов, основанных на классификации мышечно-скелетной боли. Опрос экспертов-клиницистов Delphi. Мануальная терапия 2010;15:80-7
19. ↑ Шефер А., Холл Т., Бриффа К. Классификация боли в нижней части спины в ногах — предлагаемый подход, основанный на патомеханизме. Мануальная терапия. 1 апреля 2009 г .; 14 (2): 222–30.
20. ↑ Беннетт М. Шкала боли LANSS: оценка симптомов и признаков невропатии по Лидсу. Боль. 2001 г., май; 92 (1-2): 147–57.
21. ↑ ^{21.0 21.1} Нийс Дж., Ван Хоуденхове Б., Остендорп РАБ. Распознавание центральной сенсибилизации у пациентов со скелетно-мышечной болью: применение нейрофизиологии боли в практике мануальной терапии. Мануальная терапия 2010;15:135-41
22. ↑ Mayer TG, Neblett R, Cohen H, Howard KJ, Choi YH, Williams MJ, et al. Разработка и психометрическая проверка центральной инвентаризации сенсибилизации (CSI). Практика боли. 2012 апр; 12 (4): 276–85.
23. ↑ ^{23,0 23,1 23,2 23,3 23,4} Нийс Дж., Миус М., Ван Остервейк Дж., Руссель Н., Де Кунинг М., Икманс Лечение центральной сенсибилизации у пациентов с «необъяснимой» хронической болью: какие у нас есть варианты? Эксперт Опин Фармаколог. 2011 г., май; 12 (7): 1087–1089.8.
24. ↑ Pain-Ed.com. Профессор Питер О’Салливан — Боль в спине — отделяющая факты от вымысла. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=dlSQLUE4brQ[последний доступ 22 ноября 2015 г.]
25. ↑ Nijs J, Wilgen CP van, Oosterwijck JV, Ittersum M van, Meeus M. Как объяснить центральную сенсибилизацию пациентам с «необъяснимой» хронической мышечно-скелетной болью: практические рекомендации. Мануальная терапия. 2011 1 октября; 16 (5): 413–8.
26. ↑ Мозли Л. Приручить зверя. Доступно по адресу https://www.tamethebeast.org/#tame-the-beast (по состоянию на 2 марта 2020 г.).
27. ↑ Лоример Мозли. Приручить зверя. Доступно по адресу https://www.youtube.com/watch?time_continue=295&v=ikUzvSph7Z4&feature=emb_logo [последний доступ 03.09.2020].
28. ↑ Vicenzino B, Collins D, Wright A. Начальные эффекты мануального физиотерапевтического лечения шейного отдела позвоночника на боль и дисфункцию латеральной эпикондилагии. Боль. 1996 г., ноябрь; 68 (1): 69–74.
29. ↑ Bialosky JE, Bishop MD, Robinson ME, Zeppieri G, George SZ. Мануальная терапия позвоночника оказывает непосредственное влияние на чувствительность к термической боли у людей с болью в пояснице: рандомизированное контролируемое исследование. физ. тер. 2009 г.Декабрь; 89 (12): 1292–303.
30. ↑ Bialosky JE, Bishop MD, Robinson ME, Barabas JA, George SZ. Влияние ожидания на гипоалгезию, вызванную манипулированием позвоночником: экспериментальное исследование на нормальных субъектах. BMC Расстройство опорно-двигательного аппарата. 2008; 9:19.
31. ↑ Мосс П., Слука К., Райт А. Начальные эффекты мобилизации коленного сустава на гипералгезию при остеоартрите. Мужчина Тер. 2007 г., май; 12 (2): 109–18.
32. ↑ Слука К.А., Скиба Д.А., Радхакришнан Р., Липер Б.Дж., Райт А. Мобилизация суставов уменьшает гипералгезию, связанную с хроническим воспалением мышц и суставов у крыс. Джей Пейн. 2006 г., август; 7 (8): 602–7.
33. ↑ ^{33,0 33,1} Леунг А., Донохью М., Сюй Р., Ли Р., Лефошёр Дж.-П., Хедр Э.М. и др. рТМС для подавления нейропатической боли: метаанализ. Джей Пейн. 2009 г., декабрь; 10 (12): 1205–16.
34. ↑ Лео Р.Дж., Латиф Т. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (рТМС) при экспериментально индуцированной и хронической невропатической боли: обзор. Джей Пейн. 2007 г., июнь; 8 (6): 453–9.
35. ↑ Lefaucheur JP. Использование повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (рТМС) при хронической нейропатической боли. Нейрофизиол клин. 2006 г., июнь; 36 (3): 117–24.
36. ↑ Косек Э. Медикаментозное лечение боли. Глава 12. В: Слука К. Механизмы и управление болью для физиотерапевта. IASP Press, Сиэтл; 2009. п. 231-55

POS1338 ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ И СВЯЗАННЫЕ ФАКТОРЫ У БОЛЬНЫХ СЕМЕЙНОЙ СРЕДИЗЕМНОМОРСКОЙ ЛИХОРАДКОЙ

Текст статьи

Меню статьи

• Статья
  Текст
• Артикул
  инфо
• Цитата
  Инструменты
• Поделиться
• Быстрое реагирование
• Артикул
  метрика
• Оповещения

PDF

Научные рефераты

Только ПОСТЕРЫ

Другие орфанные болезни

POS1338 ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ И СВЯЗАННЫЕ ФАКТОРЫ У ПАЦИЕНТОВ С СЕМЕЙНОЙ СРЕДИЗЕМНОМОРСКОЙ ЛИХОРАДКОЙ

Бесплатно

1. Ф. Н. Юцел1,
2. Х. Х. Гезер2,
3. Дж. Джандаулет1,
4. Н. Оз2,
5. С. Асер Касман2,
6. M. T. Duruöz2

1. ¹ Медицинский факультет Университета Мармара, отдел PMR, Стамбул, Турция
2. ² Marmara Университетская школа Университета. Abstract

   Предпосылки Центральная сенситизация (ЦС) представляет собой повышенную реакцию ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе на их нормальный или подпороговый афферентный импульс и является важным проявлением многих различных ревматических заболеваний [1].

   Цели Это исследование направлено на изучение КС у пациентов с семейной средиземноморской лихорадкой (ССЛ) и его связи с другими параметрами.

   Методы Это продолжающееся исследование включало 73 пациента (57 женщин, 16 мужчин), у которых был диагностирован ССЛ в соответствии с критериями Тель-Хашомера. Были отмечены клинические характеристики, включая возраст, пол, продолжительность заболевания, возраст начала, генетические мутации, сопутствующие заболевания и лекарства. Активность заболевания оценивали по шкале активности заболевания по шкале PRAS. Оценки включали Анкету оценки состояния здоровья (HAQ), качество жизни FMF (FMF-QoL), Питтсбургский индекс качества сна (PSQI), Инструмент быстрого скрининга фибромиалгии (FiRST) и Больничную шкалу тревоги и депрессии (HADS). Симптомы CS оценивались с помощью опросника центральной чувствительности (CSI; диапазон 0-100), который представляет собой самоотчетную меру исхода, предназначенную для выявления пациентов, у которых есть симптомы, которые могут быть связаны с CS или синдромами центральной чувствительности (CSS), такими как фибромиалгия. , травма шеи, поражение височно-нижнечелюстного сустава или мигрень/головные боли напряжения [2]. Описательный анализ проводился по всем параметрам. Для статистического анализа использовали U-критерий Манна-Уитни и критерий хи-квадрат. Р<0,05 считалось статистически значимым.

   Результаты Средний возраст пациентов составил 37,6 (стандартное отклонение: 13,6) лет. Сакроилеит возник у 8 пациентов (11%), амилоидоз у 1 (1,4%), рожистоподобная эритема у 8 (11%). Наиболее распространенной генетической мутацией была M694/любое гетерогенное соединение (16,4%), за которой следовала гомогенная M69V (15,1%). Активность заболевания была легкой у 42,5%, средней — у 32,9% и тяжелой — у 12,3% больных. Среднее значение CSI составило 38,4 (стандартное отклонение: 18,7), и у тридцати четырех (46,6%) из 73 пациентов был CS в соответствии с CSI. Показатели CSI были значительно выше у женщин, чем у мужчин (p = 0,009).). У одиннадцати (15%) пациентов была резистентность к колхицину, а у пациентов с резистентностью к колхицину были значительно более высокие баллы по шкале CS. У пациентов с центральной сенсибилизацией показатели PRAS, HAQ FMF-QoL, FiRST, PSQI и HADS были значительно выше, чем у пациентов без центральной сенсибилизации (табл. 1).

   Таблица 1.

   Характеристика заболевания с точки зрения центральной сенсибилизации

   Заключение КС присутствует примерно у половины больных ССЛ. КС у больных ССЛ ассоциировался с высокой активностью заболевания, фибромиалгией, тревогой, депрессией, нарушением функций, ухудшением качества жизни и сна.

   Ссылки [1] Адами Г., Герратана Э., Атцени Ф. и др. Является ли центральная сенсибилизация важной детерминантой функциональной нетрудоспособности у пациентов с хроническими воспалительными артритами? Ther Adv Musculoskelet Dis . 2021;13:1759720X21993252. Опубликовано 15 февраля 2021 г. doi: 10.1177/1759720X21993252

   [2] Neblett R, Cohen H, Choi Y, et al. Реестр центральной чувствительности (CSI): установление клинически значимых значений для выявления синдромов центральной чувствительности в амбулаторном образце хронической боли. Дж Боль . 2013;14(5):438-445. doi:10.1016/j.jpain.2012.11.012

   Раскрытие интересов Не объявлено

   http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2022-eular.2003

   003939 9 Статистика с Altmetric04.com Запросить разрешения

   Если вы хотите повторно использовать часть или всю эту статью, воспользуйтесь приведенной ниже ссылкой, которая приведет вас к службе RightsLink Центра проверки авторских прав.

   No related posts.