Смех патологический: Чем болеет Джокер? Ненормальный смех как симптом

Содержание

Чем болеет Джокер? Ненормальный смех как симптом

https://ria.ru/20191020/1559955358.html

Чем болеет Джокер? Ненормальный смех как симптом

Чем болеет Джокер? Ненормальный смех как симптом — РИА Новости, 20.10.2019

Чем болеет Джокер? Ненормальный смех как симптом

В четверти случаев болезни двигательных нейронов сопровождаются приступами неконтролируемого смеха или плача. Такое аномальное поведение свойственно и некоторым РИА Новости, 20.10.2019

2019-10-20T08:00

2019-10-20T08:00

2019-10-20T08:08

наука

медицина

санкт-петербург

сша

евросоюз

открытия — риа наука

чарльз дарвин

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/155780/46/1557804697_266:0:3438:1784_1920x0_80_0_0_215ae02ea24c3cdfb96810b84a27e493.jpg

МОСКВА, 20 окт — РИА Новости, Татьяна Пичугина. В четверти случаев болезни двигательных нейронов сопровождаются приступами неконтролируемого смеха или плача. Такое аномальное поведение свойственно и некоторым генетическим патологиям. Это связано с нарушением сигнальных путей в головном мозге, отвечающих за эмоции, считают ученые.Вынуждены смеятьсяВ клинику Университета Сан-Франциско (США) пришла 16-летняя девушка с жалобами на прогрессирующее онемение левой ноги. У нее были замедленные неврологические реакции, на МРТ-снимке просматривалось нарушение в мозолистом теле и левой ножке мозга, а сканирование грудного отдела позвоночника выявило поражение в верхней части.Врачи поставили диагноз: рассеянный склероз. Это неизлечимое заболевание, возникающее в молодом возрасте. Его причина — в разрушении миелиновой оболочки нервных волокон по всей центральной нервной системе. Человек все хуже двигается и может стать инвалидом.Девушке назначили лечение, но через два месяца она вернулась. Ее снова мучила слабость в ногах, речь стала невнятной, ей было трудно глотать, но что хуже всего — пациентку по нескольку раз в день мучили приступы смеха, иногда переходящие в плач, — без какой-либо видимой причины и в самое неподходящее время. Самое главное — в момент приступа ей совсем не было весело, сдержать приступ она не могла.Спазмотические взрывные приступы смеха или плача медики называют псевдобульбарным синдромом (от слова buld, означающего ствол мозга). Об этом упоминал еще Чарльз Дарвин. Синдром нередко сопровождает болезни нервной системы, опухоли, эпилепсию, инфаркты. Он встречается почти у половины людей, страдающих болезнью Паркинсона, сопутствует болезни Альцгеймера. Специального лечения до сих пор не создано, поскольку не вполне ясны первопричины.Вот какой случай описывают ученые из Национального медицинского исследовательского центра психиатрии и неврологии имени В. М. Бехтерева. В 2017 году они лечили 34-летнего мужчину, с детства страдавшего от приступов непроизвольного смеха. В десять лет у него начались эпилептические припадки, судороги. Перед этим падало настроение, повышалась тревога, появлялась слабость.МРТ мозга выявило у пациента небольшую доброкачественную опухоль в гипоталамусе — гамартому, кисту шишковидной железы и другие нарушения. Удалить эти образования нельзя, поскольку они расположены в глубоких отделах мозга. Поэтому медики попробовали стимулировать кору головного мозга короткими магнитными импульсами и добились улучшения состояния.Неисправный мозжечокНеконтролируемые, или патологические приступы смеха и плача сопровождают расстройство непроизвольного выражения эмоций (РНВЭ). При этом у человека может не быть нарушения речи и глотания, рвоты, характерных для псевдобульбарного синдрома.Смех и плач у страдающих маниакально-депрессивным синдромом тоже иной природы: они тесно связаны с настроением. Если оно на подъеме, человек впадает в истерику от хохота, если резко снижено в депрессивной фазе, то истерика слезная. РНВЭ же не зависит от настроения: приступы возникают против воли, человек не может их контролировать.Этот вид расстройства встречается у четверти и даже половины пациентов с болезнями двигательных нейронов — боковым амиотрофическим и первичным склерозом.Еще сто лет назад ученые предположили, что причина патологического смеха и плача — в нарушении работы отделов мозга, которые отвечают за эмоции. За последние три десятка лет благодаря сканированию мозга в реальном режиме времени картина стала проясняться. Сейчас ключевую роль отводят мозжечку, именно он обрабатывает ответ на сигналы из коры головного мозга (куда поступает сенсорная информация) и лимбической системы.Допустим, кто-то в компании рассказал анекдот. Реакция наступает почти мгновенно — окружающие услышали его и рассмеялись. За доли секунды информация от органов слуха успевает поступить в кору головного мозга, возбудить нейронные сети, послать сигнал по мостам, получить отклик от мозжечка и направиться по стволу в нервные сети, которые опутывают наше тело, чтобы вызвать улыбку, смех, ответные шутки. Если этот путь нарушен, то мозжечок может неверно интерпретировать входящие сигналы и вызывать у человека приступы неконтролируемого смеха.Стандартного лечения, эффективного для всех случаев патологических приступов эмоций, не существует. Медики используют антидепрессанты, блокирующие обратный захват серотонина — гормона счастья или содержащие трициклические соединения. В 2010 году после десяти лет испытаний в США одобрили первое лекарство от РНВЭ. Это комбинация декстрометорфана и квинидина, которые по отдельности использовали для лечения бокового амиотрофического склероза. Новый препарат оказался очень дорогим. Его эффективность нуждается в более тщательном исследовании.

https://ria.ru/20190816/1557509160.html

https://ria.ru/20190816/1557551411.html

санкт-петербург

сша

РИА Новости

1

5

4.7

96

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2019

РИА Новости

1

5

4.7

96

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

1

5

4. 7

96

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

1920

1080

true

1920

1440

true

https://cdnn21.img.ria.ru/images/155780/46/1557804697_849:0:3228:1784_1920x0_80_0_0_7f75b5a09e93653fcea6ced0de3a72dd.jpg

1920

1920

true

РИА Новости

1

5

4.7

96

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

1

5

4.7

96

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

медицина, санкт-петербург, сша, евросоюз, открытия — риа наука, чарльз дарвин

Наука, Медицина, Санкт-Петербург, США, Евросоюз, Открытия — РИА Наука, Чарльз Дарвин

МОСКВА, 20 окт — РИА Новости, Татьяна Пичугина. В четверти случаев болезни двигательных нейронов сопровождаются приступами неконтролируемого смеха или плача. Такое аномальное поведение свойственно и некоторым генетическим патологиям. Это связано с нарушением сигнальных путей в головном мозге, отвечающих за эмоции, считают ученые.

Вынуждены смеяться

В клинику Университета Сан-Франциско (США) пришла 16-летняя девушка с жалобами на прогрессирующее онемение левой ноги. У нее были замедленные неврологические реакции, на МРТ-снимке просматривалось нарушение в мозолистом теле и левой ножке мозга, а сканирование грудного отдела позвоночника выявило поражение в верхней части.

Врачи поставили диагноз: рассеянный склероз. Это неизлечимое заболевание, возникающее в молодом возрасте. Его причина — в разрушении миелиновой оболочки нервных волокон по всей центральной нервной системе. Человек все хуже двигается и может стать инвалидом.

Девушке назначили лечение, но через два месяца она вернулась. Ее снова мучила слабость в ногах, речь стала невнятной, ей было трудно глотать, но что хуже всего — пациентку по нескольку раз в день мучили приступы смеха, иногда переходящие в плач, — без какой-либо видимой причины и в самое неподходящее время. Самое главное — в момент приступа ей совсем не было весело, сдержать приступ она не могла.

Спазмотические взрывные приступы смеха или плача медики называют псевдобульбарным синдромом (от слова buld, означающего ствол мозга). Об этом упоминал еще Чарльз Дарвин. Синдром нередко сопровождает болезни нервной системы, опухоли, эпилепсию, инфаркты. Он встречается почти у половины людей, страдающих болезнью Паркинсона, сопутствует болезни Альцгеймера. Специального лечения до сих пор не создано, поскольку не вполне ясны первопричины.

Вот какой случай описывают ученые из Национального медицинского исследовательского центра психиатрии и неврологии имени В. М. Бехтерева. В 2017 году они лечили 34-летнего мужчину, с детства страдавшего от приступов непроизвольного смеха. В десять лет у него начались эпилептические припадки, судороги. Перед этим падало настроение, повышалась тревога, появлялась слабость.

МРТ мозга выявило у пациента небольшую доброкачественную опухоль в гипоталамусе — гамартому, кисту шишковидной железы и другие нарушения. Удалить эти образования нельзя, поскольку они расположены в глубоких отделах мозга. Поэтому медики попробовали стимулировать кору головного мозга короткими магнитными импульсами и добились улучшения состояния.

© Михайлов В. А., Дружинин А. К., Шова Н. И., Корсакова Е. А. Эпилепсия с геластическими приступами и гамартома гипоталамуса, 2017МРТ пациента с доброкачественной опухолью в гипоталамусе. Это стало причиной неконтролируемых приступов смеха

© Михайлов В. А., Дружинин А. К., Шова Н. И., Корсакова Е. А. Эпилепсия с геластическими приступами и гамартома гипоталамуса, 2017

МРТ пациента с доброкачественной опухолью в гипоталамусе. Это стало причиной неконтролируемых приступов смеха

Неисправный мозжечок

Неконтролируемые, или патологические приступы смеха и плача сопровождают расстройство непроизвольного выражения эмоций (РНВЭ). При этом у человека может не быть нарушения речи и глотания, рвоты, характерных для псевдобульбарного синдрома.

Смех и плач у страдающих маниакально-депрессивным синдромом тоже иной природы: они тесно связаны с настроением. Если оно на подъеме, человек впадает в истерику от хохота, если резко снижено в депрессивной фазе, то истерика слезная. РНВЭ же не зависит от настроения: приступы возникают против воли, человек не может их контролировать.

Этот вид расстройства встречается у четверти и даже половины пациентов с болезнями двигательных нейронов — боковым амиотрофическим и первичным склерозом.

Еще сто лет назад ученые предположили, что причина патологического смеха и плача — в нарушении работы отделов мозга, которые отвечают за эмоции. За последние три десятка лет благодаря сканированию мозга в реальном режиме времени картина стала проясняться. Сейчас ключевую роль отводят мозжечку, именно он обрабатывает ответ на сигналы из коры головного мозга (куда поступает сенсорная информация) и лимбической системы.

Допустим, кто-то в компании рассказал анекдот. Реакция наступает почти мгновенно — окружающие услышали его и рассмеялись. За доли секунды информация от органов слуха успевает поступить в кору головного мозга, возбудить нейронные сети, послать сигнал по мостам, получить отклик от мозжечка и направиться по стволу в нервные сети, которые опутывают наше тело, чтобы вызвать улыбку, смех, ответные шутки. Если этот путь нарушен, то мозжечок может неверно интерпретировать входящие сигналы и вызывать у человека приступы неконтролируемого смеха.

Стандартного лечения, эффективного для всех случаев патологических приступов эмоций, не существует. Медики используют антидепрессанты, блокирующие обратный захват серотонина — гормона счастья или содержащие трициклические соединения.

В 2010 году после десяти лет испытаний в США одобрили первое лекарство от РНВЭ. Это комбинация декстрометорфана и квинидина, которые по отдельности использовали для лечения бокового амиотрофического склероза. Новый препарат оказался очень дорогим. Его эффективность нуждается в более тщательном исследовании.

© Иллюстрация РИА Новости . Depositphotos/stockshoppeПередача сигнала от коры головного мозга к мозжечку и стволу мозга. Нарушение этих путей считается причиной патологического смеха и плача

© Иллюстрация РИА Новости . Depositphotos/stockshoppe

Передача сигнала от коры головного мозга к мозжечку и стволу мозга. Нарушение этих путей считается причиной патологического смеха и плача

Читайте также:

  • Болезнь «белых» людей. Когда организм атакует собственный мозг
  • Исполнитель роли Джокера объяснил, откуда он взял зловещий смех

что норма и патология могут рассказать о нас?

Рубрики : Нейронаука, Переводы, Последние статьи


Нашли у нас полезный материал? Помогите нам оставаться свободными, независимыми и бесплатными, сделав любое пожертвование: 

Donate


Известно, что смех укрепляет социальные связи, смягчает возможные конфликты и снижает уровень стресса и тревожности. Но всегда ли смех — показатель здоровья и счастья? Линн А. Баркер, преподаватель когнитивной нейробиологии в университете Шеффилд Холлэм, рассказывает, какие биологические механизмы лежат в основе смеха, почему «смех с» в противоположность «смеху над» приносит нам больше удовольствия и когда смех перестает быть позитивным социальным механизмом и указывает на наличие патологии.

Когда вы слышите, как кто-то смеется за вашей спиной, вы, вероятно, представляете, как человек, ведущий разговор по телефону или с другом, улыбается и испытывает теплые чувства. Даже просто звук смеха заставит вас улыбнуться или рассмеяться в ответ. Но вообразите смеющимся человека, который идет в одиночестве по улице или сидит рядом с вами на похоронах. Внезапно смех перестает казаться привлекательным.

Правда заключается в том, что смех отнюдь не всегда является позитивным или здоровым. Согласно научным данным, его можно классифицировать от истинного и спонтанного до искусственно вызванного (например, щекоткой) и даже патологического. Но биологические основы до сих пор изучены недосконально – а то, что мы знаем, известно из изучения клинических случаев.

Смех и восприятие юмора  — необходимые компоненты адаптивных социальных, эмоциональных и когнитивных функций. Удивительно, но смеяться умеет не только человек: приматы тоже любят похихикать. Возможно, именно это помогло им выжить. В конце концов, смех – это совместная деятельность, которая укрепляет социальные связи, смягчает возможные конфликты и снижает уровень стресса и тревожности. Но его смысл теряется мгновенно, как только человек остается один. В смехе в одиночестве есть нечто зловещее.

Смех действительно способен мгновенно переопределить другие эмоции — мы не можем угрюмо сердиться или кипеть от гнева, одновременно смеясь. Это связано с тем, что наши лицевые мышцы и горло захватываются более приятными эмоциями. И все это контролируется специальными нейронными путями и химическими веществами — нейротрансмиттерами.

Смех вызывается несколькими нейронными путями, каждый из которых отвечает за свой компонент смеха. Например, область мозга, вовлеченная в принятие решений и контроль поведения, должна подавляться, чтобы смех был спонтанным и безудержным. За смех также отвечает связь между областями, ответственными за переживание и выражение эмоций.


Читайте также: Фальшивый смех как лакмусовая бумажка

Чему нас учит болезнь

Мы знаем все о ключевых особенностях мозга, регулирующих выражение лица, глотание, движения языка и глотки, но то, как положительные эмоции превращаются в смех, остается загадкой. К счастью, история некоторых болезней проливает свет на стоящие за этим функции мозга.

Один хорошо известный синдром, впервые описанный Чарльзом Дарвином, включает в себя тревожное выражение неконтролируемых эмоций. Клинически он проявляется в частых, непроизвольных и неконтролируемых вспышках смеха и плача. Это тревожное расстройство эмоциональных выражений, противоречащих человеческим чувствам. Оно известно как псевдобульбарный синдром и может по-разному проявляться неврологически.

Причиной подобного расстройства является отсутствие связи между областями, контролирующими эмоциональные импульсы и их мимические выражения. К расстройствам, связанным с этим состоянием, относятся травмы мозга, синдром Альцгеймера, синдром Паркинсона, рассеянный склероз.

Исследование показало, что чрезмерное чувство юмора и смех в неподходящее время могут быть ранними признаками деменции. Псевдобульбарный синдром – один из самых распространенных побочных эффектов инсульта в плане эмоциональных изменений. В связи с большим числом случаев инсульта это состояние, вероятно, будет широко распространено среди населения в целом.

Существует целый ряд других специфичных состояний, частично связанных с нарушениями в работе мозга. Гелотофобия – это сильный страх быть осмеянным. Гелотофилиа – наоборот, наслаждение от того, что над тобой смеются. Связанное состояние, катагелостицизм – удовольствие от смеха над другими.


Читайте также:  «Сарказм делает нас более творческими». Да неужели?

Гелотофобия может развиться до крайней, подрывающей радость тревожности, вплоть до тяжелой депрессии. Она может вызывать непрерывный мониторинг окружения в поисках намеков на насмешки. Этот ненормальный страх быть осмеянным происходит из негативного детского опыта, если ребенка задирали и осмеивали. Данные исследований свидетельствуют, что гелотофобия связана со слабым сообщением между фронтальной и височной областями мозга – областями, ответственными за мониторинг и обработку эмоциональных стимулов.

Фронтальные области мозга также позволяют нам интерпретировать буквальный смысл слов в социальном и эмоциональном контексте. Это дает нам возможность распознавать такой тонкий юмор, как сарказм. Любопытно, что эта способность часто исчезает после повреждения фронтальной доли мозга, или при состояниях, связанных с дисфункцией этой области, например, аутизме.

Здоровый смех

Несмотря на темную сторону смеха, обычно смех вызывает теплые чувства. Мы знаем, что смех благотворно влияет на сердечно-сосудистую и эндокринную системы, усиливает иммунитет.

Нам также известно, что положительный, «доброжелательный юмор» — «смех с» в противоположность «смеху над» — особенно полезен. Способ, которым наш мозг обрабатывает смех других людей, показывает, что смех вместе с кем-то имеет большую эмоциональную глубину и более приятен, чем смех над кем-либо.

Действительно, наш мозг находится под особым влиянием эмоциональных наград и сигналов «искренней радости». Это может объяснить высокую эффективность терапии смехом.

Она включает в себя проработку мышц, улучшение дыхания, снижение уровня стресса и тревожности и улучшение настроения и эмоциональной устойчивости. Эффект терапии смеха сопоставим с действием антидепрессантов – в результате повышается уровень серотонина, важнейшего нейтротрансмиттера, необходимого для ощущения благополучия и умиротворенности.

Итак, независимо от вида смешного, до тех пор, пока под этим не скрывается болезни, смех остается лучшим лекарством.

Источник: The Science of Laughter — and Why It Also Has a Dark Side / Scientific American
Обложка: Wikimedia Commons

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

исследованиянейронаукаэмоции

Похожие статьи

Непроизвольные движения лица: Что такое смех

Он бывает радостным, ироническим, гомерическим, вежливым, заискивающим, саркастическим, бесстыдным, издевательским, истерическим, деланным, ехидным, детским, ободряющим, утешающим, ироническим, грубым… О нем пишут серьезные труды физиологи, психологи и психиатры, величайшие философы (Аристотель, Кант, Бергсон) и святые отцы (свт. Димитрий Ростовский, свт. Иоанн Шанхайский, свт. Филарет Московский, прп. Ефрем Сирин). Он — неотъемлемая часть нашей жизни. Он могуществен — способен разрушать, исцелять, утешать, убивать.

Но что же он такое – смех?

Однозначного и точного ответа на вопрос … нет. Казалось бы, что может быть проще? Но чем глубже ученые проникают в тайну смеха, тем больше вопросов, противоречий рождается. Одни считают смех исключительным свойством человека, другие находят его у шимпанзе и даже других, менее человекообразных, зверей. Одни убеждены в его абсолютной пользе для здоровья, другие доказывают обратное. До сих пор не разгадана тайна эпидемии смеха в Танганьике в 1962, охватившей несколько сотен человек, и нет ответа на вопрос, отчего смех бывает столь заразительным.

Светлый и темный

Человек, стремящийся вести праведную жизнь, тоже может быть поставлен в тупик вопросом о природе смеха — не физиологической, конечно, а духовной. С одной стороны, смех греховен. «Смех удаляет от нас ублажение, обещанное плачущим (Мф. 5:4), и разоряет построенное. Смех оскорбляет Духа Святого, не пользует душу, растлевает тело. Смех изгоняет добродетели, не имеет памятования о смерти, помышления о мучениях» (прп. Ефрем Сирин). Но с другой, он способен утешить, подбодрить ближнего, помочь ему победить страх, снять усталость.

Главным адвокатом смеха для православных выступает святитель Антоний Великий. В патерике есть известный рассказ, в котором святой сравнивает человека, ведущего духовную жизнь, с луком: если слишком сильно и долго тянуть тетиву, та не выдержит, необходимо время от времени давать ей послабление — пусть и в виде шутливого веселья. Так что же он — зло или добро? Святитель Иоанн Шанхайский пишет: «Есть два смеха: светлый и темный. Их сейчас же можно различить по улыбке, по глазам смеющегося. В себе его различить можно по сопровождающему духу: если нет легкой радости, тонкого, мягчащего сердце веяния, то смех – несветлый. Если же в груди жестко и сухо, и улыбка кривится, то смех – грязный. Он бывает всегда после анекдота, после какой-нибудь насмешки над гармонией мира. Искривляемая гармония мира искривляет душу человека, и это выражается в кривлении черт лица». Первоапрельское веселье с розыгрышами, по классификации свт. Иоанна можно отнести к одному из самых худших видов смеха, «которым легко осмеивают ближнего, смеются над слабостями и над достоинством человеческим… для увеселения и для забвения печали, без смысла, и тщеславно смеша других, все это – болезнь духа». Высшая похвала для человека, по мнению святителя — сказать, что у него «детский смех», «смех непорочный, близкий к райской гармонии». Об удивительном (и целительном) свойстве смеха возвращать человека нас в детство говорят и психологи. Даже суровый святитель Димитрий Ростовский в своем обличительном слове смеху признает: «Смех – детское свойст​во», и свои обвинения адресует смеху «бесчинному», который «расточает собранное «в душе добро», удаляет от благодати Господней, убивает память смертную». А святитель Филарет считает, что «под именем смеха Евангелие разумеет, без сомнения, не один устный смех, и не собственно смех осуждает… И если бы всех осуждать за нынешний смех, то не осталось бы, кому дать блаженство за слезы».

Только физиология

Обратимся однако к устному смеху. Он представляет собой непроизвольные движения мышц лица, сочетающуюся с серией коротких гласных звуков с интервалами-вдохами. Взрывы смеха имеют гармоническую структуру: многократное повторение звуков одной основной частоты (у женщин она составляет 502 Гц, у мужчин — 276 Гц). Если из записи смеха убрать все эти звуки, а оставить лишь интервалы между ними, останется только длинный шумный вздох. Не существует какого-то особого звука, который бы был присущ смеху, он может быть и практически беззвучным, если не подключены голосовые связки. Существуют лишь способы условного изображения разных видов смеха на бумаге («ха-ха -ха», «хи-хи-хи», «гы-гы-гы», «бу-га-га» и т.д.).

А вот гармоническая структура у всех видов смеха одинакова, что объясняется нашими ограниченными вокальными способностями. Смеясь, мы издаем звуки, в среднем длящиеся 57 миллисекунд, а интервалы между ними составляют в среднем 210 миллисекунд. Попробуйте растянуть смех или, наоборот, сделать его быстрее — за счет издаваемых вами нот или промежутков между ними – ничего не получится, это будет уже не смех, а некие искусственные звуки. Структура его настолько жесткая, что если проиграть запись смеха задом наперед, ничего не изменится. За исключением одного: смеяться мы всегда начинаем громко, а заканчиваем — относительно тихо.

В чем смысл?

Но зачем нам все это? Смех — врожденная способность человека. В возрасте 3,5-4 месяцев младенец с его помощью может сообщить матери: со мной все в порядке, я абсолютно доволен жизнью. А дальше начинаются сложности.

У взрослых людей смех вовсе не обязательно связан с радостью, да и вообще не так сильно обусловлен эмоциями, как принято считать. Возьмем самое простое, всеми испытанное — смех от щекотки, какая уж тут радость. А ведь существует еще и нервный смех, истерический смех, а также патологический смех при ряде серьезных физических и психических заболеваний (псевдобульбарном синдроме, рассеянном склерозе, некоторых опухолях, болезни двигательного нейрона, повреждением передней части мозга). Впрочем, вернемся к норме. Мыслители самых разных направлений и мировоззрений сходятся в одном: смех снимает нервное напряжение. Быть может, былой младенческий сигнал удовольствия и радости жизни, уже не нужный в это «сигнальном» качестве сигнала, теперь работает в обратном направлении и запускает в психике некоторые процессы, позволяющие пусть ненадолго ощутить спокойную безмятежность. Это — предположение. Как бы то ни было, Аристотель называет смех «отдохновением», Кант – «аффектом от внезапного превращения напряженного ожидания в ничто».

И долго жить, и похудеть, и даже снизить сахар

В последнее время в популярных медицинских изданиях можно встретить немало сообщений об открытиях полезных свойств смеха. Благодаря способности снимать напряжение — не только психическое, но и телесное – он способен избавлять от неврозов, стрессов, болезненных эмоций и подсознательных переживаний (существует даже методика — смехотерапия). Смех укрепляет иммунитет, облегчает боль, благотворно влияет на работу сердца, укрепляет сосуды, снижает уровень сахар в крови, снабжает клетки кислородом, улучшает сон и даже сжигает лишние калории (50 ккал за 10-15 минут). Согласно одному из исследований, минута смеха удлиняет жизнь на целую (!) секунду, что, конечно, весьма заманчиво. Беда в том, что совершают большинство подобных открытий знаменитые «британские ученые». Группы людей, участвовавших в экспериментах, были малы, сами эксперименты — коротки, а исследователи — изначально снабжены тезисом, который надо было доказать: «смех полезен для здоровья». Если говорить, скажем об аэробной нагрузке и пользе для сердца, то смех не более полезен, чем крик. Иногда же смеяться просто опасно — после операций, при заболеваниях легких, грыже, некоторых болезнях глаз. А смех безудержный вреден всегда — не только с духовной точки зрения. Полторы тысячи лет назад китайский врач Сунь Сы-Мяо писал: «Вред приносит слишком много шумных разговоров с неудержимым смехом».

Относительно масштабными и серьезными исследованиями доказан лишь один из полезных аспектов смеха: его способность в ряде случаев повышать болевой порог. Что интересно, этим свойством обладает лишь смех, вызванный примитивными и грубыми шутками. А вот интеллектуальный юмор обезболивающим эффектом, увы, не обладает.

Социальная природа

Один из видных современных исследователей смеха профессор психологии и неврологии Балтиморского университета Роберт Провайн говорит, что основная сложность, встающая перед авторами подобных изысканий — необходимость отделить причину от следствия. Ведь смех – социальное явление. Наедине с самим собой человек смеется в 30 раз реже, чем в обществе. Происходит это, во-первых, потому, что общение поднимает наше настроение, а соответственно — и способность смеяться, а во-вторых, потому что смех — имеет социальные функции. Он более склонен предаваться смеху в компании приятных ему людей — друзей, родственников. Быть может, целительными оказываются само общение, теплая атмосфера, а не смех, рождающийся в ней. Те, кто часто смеется — люди общительные, оптимистичные, с легким характером. Сами особенности их личности позволяют им успешнее справляться со стрессом, чем нелюдимым пессимистам, а смех тут — лишь побочный эффект.

Итак, смех — явление социальное. Но каковы тогда его социальные функции?

Разные исследователи приписывают ему разные роли. Смех выступает как

– социальный рефлекс: при виде смеющегося человека у окружающих тоже повышается настроение;

– унаследованное от пещерных предков выражение игровой агрессии: смеясь, мы показываем зубы, словно говоря: могу укусить, но сейчас не буду;

стремление привлечь к себе внимание большой группы людей — также унаследованное от первобытного человека.

Но зачем он нужен homo sapiens’ у, обладающему речью, мимикой, жестами?

Что подслушал профессор

Уже упомянутый выше профессор Провайн, автор книги «Смех: научное разбирательство» предпринял одно из самых дотошных и масштабных исследований смеха как способа коммуникации. На протяжении восьми лет он изучал естественный смех — тот, что рождается в обычных разговорах, а не при созерцании искусственных веселящих зрелищ. Профессор с помощниками ходили по паркам, магазинам, людным улицам, кафе — и… подслушивали, тайком делая записи. В итоге набралось 1200 описаний. Целью ученых было выяснить когда и над чем смеются люди. Чаще всего, как выяснилось — вовсе не над шутками, анекдотами, смешными историями. Только 20% смеха было реакцией хоть на какую-то попытку сострить. Чаще всего смех следовал за самыми обычными репликами: «Действительно?», «Смотри, это же Андре», «Тоже был рад тебя видеть» и т.п. Исследования, посвященные смеху, чаще всего, проводятся в лабораторных условиях: людям показывают смешные фильмы и следят за реакцией. Между тем, эти два вида смеха отличаются друг от друга не только по ситуации, но и по направленности. Взаимная игривость, чувство причастности к группе, положительный эмоциональный тон — вот социальный антураж естественного смеха. Комичное же всегда предполагает некую нелепую ситуацию, в которую попадает человек, смех над рукотворным смешным произведением всегда таит в себе зернышко не-добра, сознания собственного превосходства, зачатки того губительного смеха, о котором говорят святые отцы.

Знаки препинания и смех в мешке

Смех естественный может быть самым разным — как на 100% добрым, так и на 100% злым. Исследователи пришли к выводу, что смех по отношению к устной речи — примерно то же, что и знаки препинания — по отношению к письменной. Пунктуация тоже способна и прояснить смысл фразы, и изменить его на противоположный, и напротив, внести двусмысленность. Основание для такого вывода: люди крайне редко (лишь 8 раз из 1200) прерывают смехом речь. Они смеются во время пауз между предложениями. Причем, сам говорящий — в полтора раза чаще, чем слушатели. Для него смех чаще всего — способ создать нужный настрой, нужное отношение к своим словам. Например, хохотнув в конце, можно смягчить гневное замечание или неприятное сообщение. Перемежая смехом всю свою речь, вы создадите легкий, игривый настрой в аудитории — это прием часто используют ведущие ток-шоу. Смех в ответ на чьи-то слова может как подкрепить их, так и, наоборот, принизить. Часть аудитории может, к примеру, вежливо похихикать, чтобы выразить свою солидарность с оратором, а кто-то разразиться негодующим натужным хохотом. Оттенков тут не счесть. Народная мудрость гласит, что лучше всегда смеяться вместе с боссом, чем над ним.

На самом деле социальные функции смеха остаются еще очень малоизученными. И порой трудно отделить социальное от биологического. Возьмем хотя бы взрывы записанного закадрового смеха в, мягко говоря, незатейливых комедийных сериалах. Как показывают исследования аудитории, это, действительно, эффективное средство вызвать ответный смех у зрителей (недаром оно используется на ТВ уже более полувека). Непроизвольно смеется человек и в ответ на звуки, издаваемые игрушкой-смеющимся мешочком. Профессор Провайн проводил соответствующие опыты на студентах: впервые заслышав глумливое хихиканье мешочка, смеялись 90%, а 2% оптимистов не переставали откликаться и на десятый раз, прекрасно зная, что смех — искусственный. То, что смех способен вызывать смех сам по себе, в чистом виде, без сопутствующих острот и теплой обстановки, дает основания сделать предположение о глубокой биологической важности смеха. Смех может быть сигналом доминирования/повиновения или же принятия/отторжения. Можно смеяться «с кем-то», обозначая свою принадлежность к данной группе или пытаясь к ней примкнуть, а можно – «над кем-то», показывая свое превосходство. В любом случае, это гораздо удобнее и приятнее, чем самому стать объектом смеха, поэтому мы автоматически торопимся примкнуть к услышанным звукам (возможно, именно этот механизм лежит в основе загадочной «эпидемии смеха» в Танганьике). И это не делает нам чести, как существам мыслящим и чувствующим, поскольку происходит на сугубо биологическом уровне, а смех толпы — это страшная и подчас убийственная сила.

Особенности отношения к юмору и смеху у больных шизофренией

В последнее время чувство юмора стали рассматривать [1] как не только социально желательную черту личности, но и важный компонент психического здоровья. Огромное значение уделяется исследованиям юмора как способу стимулирования положительных эмоций и противостояния отрицательным, механизму совладающего поведения, роли юмора в установлении и поддержании социальных контактов.

Достойными внимания стали вопросы об адекватности использования юмора, интеллектуальных особенностях его понимания, а также особенностях эмоциональных реакций на юмор окружающих.

Особенности чувства юмора и отношение к нему у психически больных изучены мало. В существующей литературе имеются две точки зрения. Согласно одной из них [2], при психических расстройствах предполагается снижение чувства юмора. Согласно второй — имеет значение его нозологическая обусловленность [3-6]. Так, некоторые исследователи установили, что больные шизофренией испытывают трудности понимания юмора, пациенты с аффективными расстройствами хорошо понимают юмор, но характеризуются подавленной смеховой активностью и снижением способности к продуцированию юмора, при эпилепсии вязкость пациентов не позволяет им за множеством деталей уяснить суть шутки, что приводит к потере ее смысла, пациенты с органической патологией мозга характеризуются снижением способности понимания смысла шутки.

Немногим более 10 лет назад в рамках клинических исследований M. Titze [7] было впервые введено понятие гелотофобии (от греч. «гелос» — смех) — страх выглядеть смешным, как форма социофобии, критерии которой сформулированы в МКБ-10. Ключевыми симптомами гелотофобии являются убежденность в собственной комичности, ожидание больного, что над ним будут смеяться, «замороженность» физиологических проявлений, экспрессивности, потеря спонтанности и повышенный самоконтроль [7, 8].

Клинические исследования гелотофобии показали, что страх быть осмеянным при психических расстройствах выше, чем у здоровых лиц [6, 7, 9]. М. Titze [7] отметил выраженность гелотофобии у больных с депрессией. G. Forabosco и соавт. [6] установили, что выраженность гелотофобии выше у больных шизофренией и пациентов с расстройствами личности, чем с расстройствами настроения, тревогой и нарушениями пищевого поведения. Результаты исследования отечественных авторов [9] свидетельствуют, что гелотофобия у больных психическими расстройствами связана с переживаниями чувства страха, в то время как у здоровых лиц — больше с чувством стыда.

В рамках концепции гелотофобии также были выделены два новых феномена: гелотофилия — склонность выставлять себя объектом смеха и катагеластицизм — склонность высмеивать других [10]. «Гелотофилы» ищут или сами создают ситуации, в которых могут вызывать у окружающих смех. Такие люди воспринимают юмор не как принижение своих достоинств, а как способ привлечения внимания окружающих и возможность пережить положительные эмоции. «Катагеластицисты» активно ищут и предпочитают ситуации, в которых могут посмеяться над другими.

Исследование данных феноменов у психически здоровых испытуемых показало [10], что гелотофобия и катагеластицизм значимо связаны с гелотофилией, но гелотофобия — негативно, а катагеластицизм — позитивно. Это означает, что «гелотофобы» не склонны специально искать ситуации, в которых могут быть объектом насмешек, а «гелотофилы» не только создают подобные ситуации, но и не упустят шанс посмеяться над другими, если таковой представится. Среди «гелотофобов» встречаются как «некатагеластицисты», так и «катагеластицисты», которые, несмотря на переживание травматичности насмешек, могут также смеяться над окружающими.

Цель исследования — изучение выраженности гелотофобии, гелотофилии и катагеластицизма у больных шизофренией в сравнении с группой психически здоровых лиц.

На основании анализа имеющихся в литературе данных были сформулированы две гипотезы: 1. Гелотофобия более, а гелотофилия и катагеластицизм менее выражены в группе больных шизофренией по сравнению с психически здоровыми. 2. Гелотофобия у больных шизофренией снижается по мере увеличения длительности болезни.

Материал и методы

Клиническое исследование проводили в Научном центре психического здоровья РАМН, а также в Московской психиатрической больнице №13.

Основную группу обследованных составили 86 больных шизофренией, 66 мужчин и 20 женщин, в возрасте от 18 до 35 лет. В этой группе было 25 человек с шизотипическим расстройством (вялотекущая шизофрения) по МКБ-10, рубрика F 21.0; у 61 больного была диагностирована параноидная шизофрения (F 20.0). В рамках параноидной шизофрении были выделены подгруппы из 21 больного с одним приступом болезни и из 40 — с более чем одним приступом. Длительность болезни (период от начала постановки диагноза по данным анамнеза до момента психологического обследования) в изученных случаях была от 1 года до 15 лет. Все больные были обследованы на выходе из острого состояния перед выпиской из стационара.

В исследование не включались пациенты с грубыми нарушениями мышления и органической патологией мозга.

Контрольную группу составили практически здоровые лица (в основном студенты московских вузов) — 125 человек, 78 мужчин и 47 женщин в возрасте от 18 до 35 лет.

Основным методом исследования был опросник гелотофобии, гелотофилии и катагеластицизма (PhoPhiKat), разработанный W. Ruch и R. Proyer [8, 11] и апробированный нами [12] на русскоязычной выборке. Начальная версия представляет собой опросник из 45 пунктов, но при апробации было решено исключить 10 из них, имеющих неудовлетворительные психометрические характеристики. Поэтому краткая, рекомендованная к использованию версия состоит из 30 утвердительно сформулированных предложений, которые предлагается оценить по шкале от 1 до 4, где 1 — «совершенно не согласен», 4 — «совершенно согласен»; каждая шкала включает по 10 пунктов.

Статистическую обработку данных проводили с использованием статистического пакета IBM SPPS Statistics 20, с применением t-критерия Стьюдента, корреляционного анализа Пирсона, одномерного дисперсионного анализа (общий многофакторный).

Результаты и обсуждение

Было установлено, что средний показатель (M) гелотофобии в группе больных шизофренией достоверно выше, чем в контроле (t=6,1, при p<0,001; Mконтроль=1,78, Mшизофрения=2,19), что соответствует данным литературы [6, 9]. При анализе гелотофобии в подгруппах больных шизофренией оказалось, что гелотофобия более выражена в подгруппе параноидной шизофрении с одним приступом, чем при их большем числе (t=2,68 при p<0,01; Mодин приступ=1,81, Mбольше одного приступа=2,09).

Что касается катагеластицизма, то в контрольной группе его показатели были достоверно выше, чем у больных шизофренией (t=–2,45 при p<0,01; Mздоровые=2,59; Mшизофрения=2,36). Различий между подгруппами пациентов выявлено не было.

При сравнении средних показателей гелотофилии значимых различий между основной и контрольной группами выявлено не было. Однако имелись достоверные различия между пациентами с вялотекущей шизофренией и подгруппой с параноидной шизофренией с одним приступом (t=2,56 при p<0,05; M=1,89 и M=2,35 соответственно).

Выше уже говорилось о том, что гелотофилия может быть не связана со стыдом, а в некоторых возрастных группах может коррелировать с ним даже отрицательно [10, 13]. В этом случае полученный нами результат соотносим с точкой зрения [14], согласно которой чувство стыда в значительно большей степени характерно для людей с шизоидным расстройством личности, чем больных шизофренией, мнение окружающих для которых часто безразлично. Пациенты с расстройствами личности считают, что они обладают определенным свойством, возвышающим их над остальными «обычными» людьми, хотя осознают, что на самом деле это мнение не подкреп­ляется окружающими. Закономерно, что желание быть в центре внимания в данной группе будет значительно менее выраженным в связи с опасением негативной оценки со стороны окружающих [14]. В то же время значимых различий в выраженности гелотофилии при вялотекущей и параноидной шизофрении с более чем одним приступом не наблюдается. Это, вероятно, связано со значительным эмоционально-личностным дефектом у таких больных, сочетающимся с безразличием к мнению окружающих.

Использование корреляционного анализа Пирсона позволило установить положительную корреляцию между гелотофилией и катагеластицизмом в группе как больных шизофренией, так и психически здоровых (r=0,620 при p=0,000; r=0,432 при p=0,000). Анализ связи этих феноменов в подгруппах больных шизофренией свидетельствует, что положительная корреляция между гелотофилией и катагеластицизмом сохраняется в каждой подгруппе больных (r=0,628 при p=0,005). Вероятно, катагеластицизм в таком случае играет роль защитного механизма от насмешек окружающих. Предположительно, у здоровых испытуемых наблюдается превалирование других, более эффективных способов совладания, а в случае больных параноидной шизофренией трудно представить наличие как адаптивных, так и патопротективных способов совладания в силу значительного эмоционально-личностного дефекта.

При корреляционном анализе было также установлено, что в подгруппе больных параноидной шизофренией более чем с одним приступом по мере увеличения длительности болезни выраженность гелотофобии существенно снижается (r= –0,727 при p<0,001). В подгруппе пациентов с одним приступом и группе пациентов с вялотекущей шизофренией изменений гелотофобии в зависимости от продолжительности заболевания отмечено не было.

Наиболее выраженные дефектные состояния при шизофрении [15] с апатоабулическим синдромом могут быть причиной безразличия к оценке окружающих. Предположительно пациенты с первым приступом и больные вялотекущей шизофренией в молодом возрасте не успевают достигнуть такой степени дефектности, в то время как пациенты, перенесшие несколько приступов, имеют более высокие значения гелотофобии. Характерная неврозоподобная симптоматика, повышенная сенситивность и эмоциональная лабильность могут быть дополнительным основанием для объяснения высоких значений гелотофобии в этой группе [16].

При одномерном дисперсионном анализе было установлено, что у мужчин и женщин различия в выраженности гелотофилии и катагеластицизма между основной и контрольной группами носят противоположный характер: по сравнению с контрольной группой при шизофрении у женщин гелотофилия выражена значимо выше, а у мужчин — значимо ниже (F=7,024 при p=0,009). Аналогичное влияние наблюдается в случае катагеластицизма (F=15,89 при p=0,000). Таким образом, высокие значения катагеластицизма и гелотофилии, характерные для мужчин в норме, при шизофрении более свойственны женщинам. Эти результаты соответствуют данным литературы [13] о том, что здоровые мужчины более склонны искать повод для смеха над другими, чаще используют юмор в целях конкуренции, в то время как женщины — больше в целях социальной поддержки. Малочисленные исследования гендерных особенностей шизофрении свидетельствуют, что у женщин чаще диагностируется аффективная симптоматика, эмоциональная экспрессивность, гневливость и несдержанность, что соотносится с высокой гелотофилией и катагеластицизмом в данной группе испытуемых. У мужчин наблюдаются когнитивный дефицит и негативные симптомы, покладистость и пассивность, что может соответствовать низким значениям гелотофилии и катагеластицизма в этой группе [17]. Таким образом, можно говорить о повышении при шизофрении активности в отношении юмора и смеха у женщин и понижении — у мужчин.

Проведенное исследование позволяет сделать следующие выводы: гелотофобия в группе больных шизофренией выражена больше, а катагеластицизм — меньше, чем в группе психически здоровых. Это является подтверждением дезадаптивности гелотофобии и ее соответствия психическому нездоровью и большей адаптивности катагеластицизма и его соответствия психическому здоровью.

При шизофрении выраженность гелотофобии различна в зависимости от формы течения, числа приступов и длительности заболевания. Наибольшая выраженность гелотофобии наблюдается в подгруппе больных вялотекущей шизофренией, а также параноидной шизофренией с одним приступом. В группе больных параноидной шизофренией с более чем одним приступом показатели гелотофобии значимо ниже и снижаются по мере увеличения длительности болезни. Если высокие показатели гелотофобии у здоровых лиц могут отражать особенности личности, то аналогичные показатели у больных шизофренией соответствуют менее выраженному эмоционально-личностному дефекту и менее грубым нарушениям мышления.

Гендерные различия в выраженности гелотофилии и катагеластицизма в норме и патологии в целом отражают более выраженную способность женщин к адаптации в ситуации болезни.

Работа выполнена при финансовой поддержке РГНФ, грант № 13-06-000024.

Заболевания нервной системы и психоэмоциональные расстройства

Психические болезни обусловлены патологией головного мозга и проявляются расстройством психической деятельности; к психическим болезням относят как грубые расстройства отражения реального мира с нарушениями поведения (психозы), так и более легкие изменения психической деятельности (неврозы, психопатии, некоторые виды аффективной патологии). К психическим болезням относят также нозологически очерченные расстройства психической деятельности, этиологически связанные с другими болезнями (например, прогрессивный паралич).

Все заболевания нервной системы можно разделить на сосудистые, инфекционные, хронически прогрессирующие, наследственные и травматические патологии.

Сосудистые заболевания являются чрезвычайно распространенными и опасными. Они часто ведут к инвалидности или даже смерти больного. В эту группу входят нарушения мозгового кровообращения острого характера (инсульты) и хронически текущая сосудисто-мозговая недостаточность, становящаяся причиной изменений со стороны мозга. Такие заболевания могут развиваться вследствие гипертонической болезни или атеросклероза. Сосудистые заболевания нервной системы проявляются головными болями, тошнотой и рвотой, снижением чувствительности и нарушениями двигательной активности.

Инфекционные заболевания нервной системы развиваются вследствие патогенного воздействия различных вирусов, бактерий, грибков и паразитов. Страдает преимущественно головной мозг, а периферическая нервная система и спинной мозг поражаются реже. Распространенными заболеваниями этой группы являются энцефалиты, малярия, корь и проч. Симптомами нейроинфекций выступают повышенная температура, нарушения сознания, сильная головная боль, тошнота и рвота.

Хронически прогрессирующие заболевания возникают из-за специфического строения нервной системы и патогенного действия инфекций, интоксикации или обменных нарушений. Данная группа объединяет склероз, миастению и другие заболевания. Течение болезни обычно длительное, а поражение носит системный характер. Признаки заболевания нарастают постепенно, жизнеспособность тех или иных систем организма понижается.

Наследственные заболевания нервной системы разделяют на хромосомные (клеточные) и геномные. Самым распространенным хромосомным заболеванием нервной системы является болезнь Дауна, а геномные патологии поражают чаще всего нервно-мышечную систему. Характерными признаками таких нарушений являются слабоумие, инфантильность, нарушения эндокринной системы и двигательного аппарата.

Травматические повреждения нервной системы возникают вследствие травмы, ушиба или сдавливания головного или спинного мозга. К ним относят сотрясение мозга. Сопровождающими симптомами являются головная боль, расстройства сознания, тошнота и рвота, потеря памяти, снижение чувствительности и т. д.

Признаки

К явным признакам психического нарушения относят:

  •  появление галлюцинаций (слуховых или зрительных), выраженных в беседах с самим собой, в ответах на вопросительные высказывания несуществующего человека;
  • беспричинный смех;
  • затрудненность концентрации при выполнении поставленной задачи или тематического обсуждения;
  • изменения в поведенческом реагировании индивида в отношении родни, нередко возникает резкая враждебность;
  • в речи могут наличествовать фразы с бредовым содержанием (например, «я сам во всем виноват»), кроме того она становится замедленной или быстрой, неравномерной, прерывистой, сбивчивой и очень сложной для восприятия.
  • переедание, ведущее к ожирению или отказ от еды;
  • злоупотребление алкоголем;
  • нарушение половых функций;
  • развитие различных страхов и фобий, появление беспокойства;
  • раздражительность;
  • нарушения трудоспособности;
  • бессонница;
  • головные боли;
  • угнетенность состояния;
  • быстрая утомляемость.

Лечение

Нервные расстройства не возникают из ниоткуда — они всегда являются следствием либо долговременного стресса, либо каких-то заболеваний. Очевидно, что для полного излечения нужно бороться с причиной, то есть изменить свою жизнь (пересмотреть график работы, закончить бесперспективные отношения, научиться общаться с людьми) или вылечить основную болезнь. Однако это долгий процесс. Именно поэтому и разработаны различные средства для лечения собственно нервных расстройств — все эти методы позволяют облегчить состояние, пока идет борьба с корнем всех зол. Проявления нервных расстройств разнообразны, и лечение должно быть комплексным, только тогда оно даст желаемый и стойкий эффект.

Безмедикаментозный подход
  • Физические нагрузки.
  • Релаксационные техники.
  • Психотерапия, психологическая помощь.
  • Рефлексотерапия.
  • Здоровый образ жизни.

Медикаментозное лечение
  • Препараты с сопутствующим успокоительным действием.
  • Лекарственные средства на основе растительных экстрактов.
  • Витамины и минералы.
  • Гомеопатические средства и БАДы.
  • Рецептурные препараты.
  • Безрецептурные препараты с комплексным терапевтическим эффектом.

Юмор в контексте психологической практики — Консультативная психология и психотерапия

Введение в проблему юмора

Проблема юмора не является магистральной ни для психологии, ни для психиатрии, и в специализированной литературе мало посвященных ей работ. В то же время клиническими психологами и психиатрами предлагаются описания наблюдений над спонтанными проявлениями смеха, улыбки, вербального и поведенческого чувства юмора (дурашливость, веселость). И хотя попыток интерпретации этих проявлений совсем немного, и они в основном сводятся к называнию, обозначению наблюдаемого в виде «смеховой депрессии» (Савенко Ю.С., Карвасарский Б.Д.) или «расстройств чувства юмора» (Блейхер В.М., Крук И.В.), или проблемы «расщепления аффекта» на смех и агрессию (Личко А.Е.), все же это позволяет обозначить проблему юмора как относительно самостоятельную и поставить вопрос о роли юмора и его нарушений в психической патологии и реабилитации.

На сегодня уже осознана регуляторная роль юмора в качестве защитного механизма [Фрейд, 1991; Лук, 1975; Иванова, Ениколопов, 2006; Мартин, 2009; Бороденко, 1995; Дедов, 2000] и в качестве психической функции [Домбровская, Леонтьев, 2000; Иванова, Ениколопов, 2006], однако, на наш взгляд, наиболее очевидно эта роль обнаруживается при анализе проявлений юмора, смеха и улыбки в ситуациях психической патологии. Кроме того, в традиции отечественной психологии ни одно явление не может быть понято, если не рассмотрено с точки зрения патологии и при патологии (Выготский Л. С.). И если верно положение о том, что при патологиях психика регрессирует на низшие уровни своего развития, то предлагаемый подход позволяет рассмотреть юмор на низших ступенях своего историко-эволюционного развития с точки зрения его функционального значения в истории человеческого вида.

Задачей этой статьи является анализ роли юмора и его нарушений в психической патологии и реабилитации. Следует отметить, что при интерпретации феноменологии юмора, смеха есть два основных риска: 1) биологизации и 2) идеализации (семиотизация и виртуализация). Их можно избежать при собственно психологическом подходе к явлению, учитывающем вариативность и многоуровневость личности и, конкретно, чувства юмора как системной, регуляторной по своей природе личностной способности. Дисгармоничность или недостаточность личностной регуляции приводит к появлению того смеха, который описывается как «патологический смех» [Askenasy, 1987]. Патологичность может быть основана также на разрушении связи смеха, улыбки и юмора в силу того, что при патологиях личности нарушаются связи человека с миром, и восприятие не обусловлено предметными характеристиками объектного дифференцированного мира. Мы предполагаем, что смех и юмор определенным образом замещают недостаток регуляторных способностей человека, а также способность к абстрактному и формально-логическому мышлению.

Юмор в контексте психиатрической нозологии

В современной медицине смех, юмор, улыбка, веселость (с которой связал юмор Кант [Кант, 1966]) чаще всего упоминаются не в контексте рассмотрения целостной личности, а в контекстах конкретных психофизиологических, биологических или социальных проблем человека.

В частности, о юморе говорится в контексте нозологии шизофрении [Кудрявцев, 1989, с. 41], алкоголизма [Булахова, 1989, с. 150]; улыбка, носящая «подражательный» характер, рассматривается в нозологии олигофрении [Булахова, 1989, с. 159; Уманский,1989, с. 25]. Также смех упоминается в контексте нозологии эпилепсии [Askenasy,1987], афазии [Вильсон/Выготский, 1984, с. 146], депрессии [Карвасарский, 1990, с. 91; Блейхер, Крук, с. 182], суицидальных наклонностей [Блейхер, Крук, 1995, с. 182], общих дисфункций организма [Карвасарский, 1990, с. 144, 160], а отсутствие юмора, смеха и улыбки оценивается как симптом психотропной интоксикации [Пятницкая, с. 153].

Клиницисты для описания «смеховых проблем» используют такие выражения, как: «смеховая депрессия» (Карвасарский), «ироническая депрессия» и «депрессия улыбающаяся» (Блейхер), «манерная дурашливость» (Кудрявцев), «непрерывное хихиканье» (Ашкенази), «алкогольное веселье» (Булахова), «алкогольный театр» (Братусь), «воспринимаемое осмеяние» (Личко).

В психотерапевтической работе смех, улыбка, юмор могут быть признаками психологического сопротивления [Ташлыков, с. 246; Томэ, Кехеле, 1994, с. 17], а могут быть и признаком установления межличностного контакта и доверия [Аккерман,1994, с. 39].

Юмор в контексте клинической психологии

Анализируя описанные в научной литературе случаи смеха в диагностической практике, можно сделать вывод о том, что при решении интеллектуальных задач в ходе диагностики смех может сопровождать инсайт, подтверждать понимание целого сюжета в серии картинок или выделения главного и его вербализации в назывании обобщающего типа [Цветкова, 1995, с. 68]. Как показывает анализ протоколов, приводимых Цветковой Л.С. в монографии «Мозг и интеллект», смеховая реакция вместе с обобщением и/или выделением главного в конкретных ситуациях может замещать когнитивную деятельность по последовательному, пошаговому анализу задачи и ее решения, а также критическую оценку найденного решения. Быстрый ответ, сопровождающийся смехом, является своего рода «обходным путем» (в понятиях Выготского) необходимости думать последовательно, компенсацией дефектов и пробелов понимания, и кроме того признаком «свернутости» деятельности.

С проблемой понимания, а именно глубиной понимания ситуации, связывают смех и чувство юмора и в философии [Гусев, Тульчинский, 1985, с. 172]. «Способность видеть смешное в привычном, чувство юмора – обычно свидетельство глубокого понимания ситуации» [Гусев, Тульчинский, 1985, с. 172]. Это также подтверждает связь юмора, смеха и инсайта. Приводимая цитата не противоречит положению о компенсаторности юмора, так как смех, юмор компенсирует пробелы понимания логического и восполняет дефицит регуляторных способностей личности.

В подтверждение сказанному можно привести пример из собственной диагностической практики автора. При проведении патопсихологического обследования (методики «10 слов») испытуемый, молодой человек 23 лет с высшим образованием и с психологической нормой, вдруг засмеялся. На вопрос о причине смеха он ответил: «Детсад вспомнил, там нам давали такие тесты». Обследование было продолжено, и результаты оказались в пределах нормы. Интерпретируя смех испытуемого, можно предположить, что это пример юмористической компенсации недостатка личностной регуляции при выполнении поставленной задачи, которая была его актуальной целью. После окончания обследования автор вернулся к теме смеха, и выяснилось, что к этому моменту клиент почувствовал себя уставшим, а на реплику о том, что детство вспомнить приятно, сознался, что не очень приятно, так как у него был детский энурез. Всплывание в памяти проблемы энуреза в связи с детством и смехом согласуется с наблюдениями Карвасарского о том, что недержание мочи может сопровождаться смехом [Карвасарский, 1990, с. 144].

При диагностике клиентов с аномалиями личности в практике автора причиной их смеха было непонимание вопросов методики, когда смеховая реакция замещала аналитическую деятельность, или сопротивление тестированию, вследствие непонимания важности процедуры для официально необходимой социально-психологической характеристики, причем смех и юмор здесь также замещали необходимость признания смысла тестирования.

В консультативной работе автора проявления юмора и улыбки встречались гораздо чаще, чем в диагностической. В этом случае, по нашему мнению, юмор восполняет или дополняет межличностный контакт, переводя общение и/или проблему на другой уровень осмысления, то есть представляет собой дополнительный и «непрямой» механизм развития.

Таким образом, спонтанный смех, юмор, улыбка могут использоваться клиентом как компенсаторная реакция в ситуациях непонимания и дефицита регуляторных способностей, а клиницистами для дифференцированной оценки этих способностей личности.

Необходимо признать, что в настоящее время в отечественной психологии более популярной, чем идея компенсаторности юмора, является идея развивающего значения юмора [Бороденко, 1995]. Вопрос о смысле юмора в регуляции по большому счету остается открытым. И предлагаемое нами определение смысла юмора в регуляции как компенсаторного требует уточнений хотя бы потому, что уточнений требует и само понятие компенсаторности. Так, Братусь Б.С., исследуя аномалии личности при алкоголизме, определяет компенсаторность как «компенсаторно-иллюзорную деятельность» [Братусь, 1988]. В приводимых нами примерах компенсаторность, скорее, следует рассматривать как компенсаторно-эволюционный смысл смеха, как компенсаторное подключение личностной регуляции к интеллектуальной деятельности, которое создает путь эволюционирования личности человека через понимание и через память как целостность судьбы. «Смех и юмор, на наш взгляд, несут компенсаторный (в понятиях Л.С. Выготского) смысл. Необходимость в юморе зарождается тогда, когда не хватает способностей к формальному логическому мышлению. И юмор предстает как механизм психики, создающий «обходной путь», компенсацию этого дефицита. В этом – индивидуальное приспособление. И в этом же – видовое развитие» [Домбровская, 2010]. Не исключено то, что юмор может носить и компенсаторно-иллюзорный смысл. Как, например, в случаях «дурашливой веселости» или «алкогольного театра».

Юмор в контексте проблемы алкоголизма

Дурашливая веселость, непрерывное остроумие, отшучивание в случае их однообразия и стереотипности, кроме того, что могут быть признаком личностного сопротивления, могут трактоваться и как признак психического подавления человеком своего собственного сознания, вытеснения способности к сложной, комплексной рефлексии. Т.е. такое вытеснение субъектности под прессом объектности – объекта, ситуации, межличностных отношений, значимого, но непонятого факта, замещая необходимость рефлексии, является своеобразным способом личностной регуляции ситуации. Кроме того, такая реакция может быть и практически-действенным способом разобраться в своих впечатлениях, и поэтому воспроизводится до того момента, пока не наступит понимание или усталость от дурашливого поведения.

Обобщая данные, приводимые Кудрявцевым, Бороденко, Садыковой и Платоновым [Платонов, 2001, с. 138], можно сделать вывод о том, что шутливые вербальные или изобразительные нелепости могут быть психологическим способом, психологическим орудием остановить развитие патологизации личности, а также «соскальзывание» регуляторной доминанты на биологический уровень, или затормозить биологическую доминанту, например, страх, в случае ее возникновения.

Склонность к «веселому времяпровождению», не связанному с восприятием комедий, анекдотов, шуток, смешных изображений, может возникать и при приеме алкоголя, вызываясь девиациями характера или приводя к ним [Пятницкая, 1989, с. 150], приводя к одноуровневой социальной, биологической или идеальной саморегуляции, к независимости реакций и поведения от внешнего мира.

При длительной алкоголизации наблюдается феномен «алкогольного юмора», когда смеховую реакцию не вызывают юмористические стимулы (рисунки, тексты), а смехопорождающим становится сам процесс выпивки [Братусь, 1988, с. 250]: «… в, казалось бы, шутливых высказываниях больного алкоголизмом нередко сквозят нотки агрессивности, направленности против окружающих их людей, против тех, кто ведет иной, трезвый образ жизни. Надо отметить, что больные алкоголизмом вовсе не обладают реальным чувством юмора. По мере деградации они становятся все менее способными уловить смысл юмористического рисунка или текста. Зато смешное начинают усматривать в том, что с точки зрения нормального восприятия не является таковым. При этом основным предметом шуток неизменно остается выпивка и связанный с ней комизм. Больные охотно рассказывают о своих приключениях в вытрезвителе, кто с кем, когда сколько, при каких обстоятельствах пил» [Братусь, 1988, с. 250].

По оценке Братуся Б.С. алкогольная деятельность является иллюзорно-компенсаторной. Общение представляет собой имитацию душевного общения здоровых, оно со временем становится все более стереотипным, «алкогольное действо» – все более свернутым, все менее опосредованным, его участники – все более случайными и легко заменимыми [Братусь, 1988, с. 250]. И если начало алкоголизации человека в группе, в алкогольной компании можно назвать «алкогольным театром» (определение Братуся Б.С.), то по мере деградации человек не только выбирает случайных собутыльников, но может вообще отдалиться от людей, у него может развиться отчуждение от общества, развиться так называемый «мрачный юмор» алкоголика. По мере алкоголизации разрываются связи смеха, юмора и веселости, то есть культурной и натуральной составляющих юмора, которые в норме всегда взаимодействуют. Порождается «черный юмор» и своеобразная психологическая «черная желчь», которая отличается от конституциальной меланхолии. Если меланхолический темперамент позволяет человеку концентрированно отражать общественные представления и настроения (по выражению В. Короткевича: «меланхолики – страдальцы за народ»), то мрачный черный юмор отличается малым разнообразием, сужением предмета юмора, недостаточным или неадекватным, но глобализированным отражением объектного мира. Алкоголики все похожи. Алкоголик не выделяется из группы, он сливается с нею. «Театр» алкоголика превращается в театр одного актера для одного зрителя – бутылки. Но некоторая театральность алкоголического скатывания на низшие уровни психической саморегуляции позволяет считать верной гипотезу о театральном происхождении юмора.

Юмор в контексте феномена подросткового осмеяния

«Феноменом воспринимаемого осмеяния» мы называем кратко описанный Личко А.Е. [Личко, 1989, с. 58] феномен, связанный с восприятием чужого смеха. Этот феномен возможен благодаря психологической подмене межличностных контактов, и «прояснению» отношений явлением «отраженной субъектности» [Петровский, 1992], которая при этом не ограничивается описанием в терминах проекции собственных опасений и ожиданий или эгоцентризма восприятия по типу приписывания себе центральной роли в ситуации, а также неадекватности восприятия ситуации и ее оценки. Это, скорее, именно феномен «отраженной субъектности», аналогичный замеченному Булаховой феномену «подражательной улыбки».

Смех группы воспринимается подростком как факт осмеяния его личности в целом. Это смех группы, а не смех отдельных ее членов. Этот групповой смех как бы интериоризуется целиком, по типу «шва» (Выготский). Непонятая социальность превращается в недифференцированную субъектность. Механизмы личностной регуляции в этой ситуации не включаются. При этом подростком понимается чужеродный, производный, отражательный характер своего акта восприятия стороннего смеха. Не исключено, что кажущееся осмеяние возникает из-за отсутствия средств интерпретации социального взаимодействия и при этом торможения подражательной реакции собственного смеха. Возможно, что само слово «смех» возникает в сознании подростка как некий условный знак для обозначения ситуации. И поскольку в подростковой субкультуре распространен страх быть высмеянным, то этот условный знак является достаточным для первичной оценки ситуации. Этот знак непонятен подростку. Даже в философии, психологии, культурологии он недостаточно расшифрован. Получается, что слово-знак «смех» сам становится объективным опорным признаком интерпретации не только ситуации, но и своей зарождающейся в подростковом возрасте личностной регуляции. Это выводит личность на идеальный уровень саморегуляции, с одной стороны, а с другой стороны, опускает доминанту системной регуляции на биологический уровень с замыканием условно-рефлекторной связи идеального и биологического без учета социального. В этом же, возможно, кроется и механизм «метафизической интоксикации». При этом возможны психологическая слитность субъекта и объекта, не выделение человеком себя из среды как субъекта. Слово «смех» возникает как замещение своей собственной непроизвольной реакции смехом на смех. По аналогии с тем, как в случаях, запротоколированных Цветковой, смех замещает аналитическую деятельность, здесь знак замещает даже сам смех.

Юмористическая нозология как симптом

Анализ знакового смеха в комплексе с анализом феномена подавленности или слабости биологического уровня вслед за Савенко Ю.С. приводит Карвасарский Б.Д., используя для их совокупного определения понятие «смеховая депрессия» [Карвасарский, 1990, с. 91]. Блейхер В.М. для обозначения этих близких явлений использует понятие «депрессии улыбающейся» и считает его заменимым понятием «депрессии иронической» [Блейхер, Крук, 1995, с. 182, 186].

Даже ориентируясь на наименования предложенных терминов, можно говорить о том, что это депрессии – культурные, знаковые, в которых идеальный уровень регуляции подавляет, депрессирует уровни биологический и социальный. Названия здесь подчеркивают разный генезис психологических механизмов патологизации личности – с доминантой на биологическом (смех), социальном (улыбка), идеальном (ирония). При этом субдоминанты не обязательно располагаются на одном уровне с доминантой. Карвасарский описывает смеховую депрессию как состояние «интенсивной, но поверхностной дезинтеграции» [Карвасарский, 1990, с. 91]. Хотя вероятнее всего, что доминанта и субдоминанта все же локализуются на одном уровне. Воспроизводимая одноуровневая, а не интегрально-личностная регуляция поведенческих актов потенциально может приводить к суицидальным намерениям, о риске которых при всех видах смеховой, иронической, улыбающейся депрессии говорят и Карвасарский, и Блейхер. Является ли суицид при «смеховой депрессии» витальным или экзистенциальным следствием – вопрос открытый. Решение этого вопроса возможно с использованием анализа логики суицидального поведения [Леонтьев, 2008].

Патологии улыбки как симптом

Рассматривая случай не сходящей с лица улыбки у девочки младшего школьного возраста и не обнаружив какой-либо задержки психического развития, Уманский К.Г. объясняет анализируемый феномен фактом неправильного – ситуативного, манипулятивного [Уманский, 1989, с. 25] и, мы бы сказали, «отчуждающего воспитания». Улыбка здесь не юмористической, а отражательной природы. Девочка воспринимает внешние впечатления, но не может их дифференцировать из-за несистемного воспитания, с чем и связана эта непрерывная улыбка.

Бороденко М.В. на основе анализа исследований улыбки в младенчестве полагает, что «если улыбка как реакция на лицо взрослого не появляется к третьему месяцу жизни, можно прогнозировать серьезную психическую патологию (шизофрению) или последующую физическую смерть ребенка» [Бороденко, 1995, с. 17]. Выготский Л.С. отмечает, что улыбка появляется как реакция на голос взрослого [Выготский, 1984а, с. 280]. Бехтерев В.М. вообще не замечает проблему улыбки, описывая онтогенез своей дочери.

Патологии смеха как симптом

В результате попытки систематизации дисфункций смеха Ашкенази пришел к выводу, что основными типами патологических проявлений являются эпидемический смех, распространяющийся в группе по принципу социального заражения или биологического подражания, никак не связанный с чувством юмора как способностью личности, и смех, индуцированный химическими веществами или психотехническим воздействием, нарушающий биологический уровень. Проведенный Ашкенази анализ этих случаев в русле различных нозологических единиц психиатрии позволяет говорить об адекватности рассмотрения патологических приступов смеха только в русле эпилепсии [Askenasy, 1987, с. 324]. Остальная нозология если и может быть применена, то скорее метафорически, чем аналитически. Подмечая вслед за Уманским известность эпилепсии как самой древней психической болезни, мы можем говорить о том, что смех как биологическая реакция глубоко укоренен в биологической природе человека и прошел длительный путь своей эволюции до культурной, нормативной связи смеха и юмора.

В поисках локализации юмора, смеха в структуре головного мозга Ашкенази обнаруживает локализацию только для патологического смеха – там же, где и «точка» агрессии. В норме психическая функция юмора, смеха не локализуется. Нарушения чувства юмора Ашкенази связывает с нарушениями контекстности восприятия, а также с феноменом, когда смех не связан с чувством юмора настолько, что его можно рассматривать независимо от него.

В целом, системный патопсихологический анализ, проведенный Ашкенази, позволяет сделать вывод о том, что дисфункции чувства юмора вне рассмотрения целостной системы личностной регуляции понять невозможно. Как невозможно это понять и вне развития личности.

Роль юмора в реабилитации

Как уже говорилось, в консультировании юмор, смех, улыбка отмечаются гораздо чаще, чем при клиническом обследовании, что объясняется спецификой психологического консультирования как межличностного контакта. По мнению авторов, различные проявления юмора в психотерапевтической работе могут быть признаками психологического сопротивления [Ташлыков, с. 246; Томэ, Кехеле, 1994, с. 17], а могут быть и признаком установления межличностного контакта и доверия [Аккерман, 1994, с. 39].

Роль юмора в случае активных шуток клиента определить сложно, но необходимо. Так, например, Обухов С. Г. приводит случай, когда клиент на вопрос «Что Вас сюда привело?» отвечает «ноги», что на первый взгляд является признаком конкретного мышления, но с позиций целостной ситуации этот ответ является скорее признаком сохранности личности [Обухов, 2007], а соответственно и сохранности многоуровневой регуляции.

У самого клинициста должно быть достаточно способностей к восприятию юмора с целью его идентификации. Способность к восприятию смешного, юмористического позволяет клиницисту заметить многоуровневость личностной регуляции клиента и, следовательно, личностный потенциал развития. Что же касается способности к производству юмора, то здесь ответ не так однозначен. Активные шутки терапевта, с одной стороны, могут спровоцировать неадекватное поведение клиента, в случае если у него дефицит регуляторных или когнитивных способностей, а с другой – могут и диагностировать их наличие. На наш взгляд, дозволенность этих шуток зависит от конкретной ситуации. Кроме того, применяя активный юмор в своей работе, клиницист должен делать это не спонтанно, а рефлексивно, и как «метод познания», а не как «метод провокации».

В случае же, если клиент способен к восприятию и производству юмора, последний используется как метод развития личности, развития саморегуляции и развития социальной компетентности [Бурно, 1993; Дедов, 2000; Умярова, 2008; Мартин, 2009; McGhee, 1999]. И если при патологии смысл юмора понимается нами как однозначно компенсаторный, то при норме высвечивается его развивающая роль.

Таким образом, в клинической практике стоит обращать внимание на спонтанные проявления юмора, смеха, улыбки, учитывать их компенсаторный смысл и оценивать их как метки тенденций патологизации или позитивного развития личности.

Патологический смех и плач | Головной мозг

1″> Введение

Патологический смех и плач (PLC) — это состояние, определяемое относительно неконтролируемыми эпизодами смеха, плача или того и другого. Эпизоды либо не имеют очевидного мотивирующего стимула, либо вызываются стимулом, который не заставил бы субъекта смеяться или плакать до начала состояния. В некоторых случаях стимул может иметь эмоциональную валентность, противоположную эмоциональному выражению. Например, больные могут смеяться в ответ на печальные новости или плакать в ответ на движение руки в поле зрения, а выражение смеха может резко переходить в плач (Poeck, 19).85). PLC — это расстройство выражения эмоций, а не первичное нарушение чувств. Его можно отличить от аффективных расстройств, при которых смех и плач связаны с чувством счастья или печали, а также от регулярного смеха или плача, при которых эмоциональное выражение созвучно пусковому стимулу. Однако сущность фактического смеха или плача (например, выражение лица, слезы и т. д.) идентична при ПЛС, при расстройствах настроения и в нормальном состоянии.

PLC был отмечен при геластической эпилепсии (Arroyo et al. ., 1993), рассеянном склерозе (Feinstein et al. ., 1997), псевдобульбарном параличе (Black, 1982) и опухолях мостомозжечковой области (Achari and Colover , 1976) [включая невриному тройничного нерва (Bhatjiwale et al ., 2000), петрокливальную менингеому (Shafqat et al ., 1998), хордому ската (Matsuoka et al ., 1993) и Changlioma , 1992)]. PLC также был отмечен в связи с цереброваскулярными поражениями, затрагивающими нисходящие корково-бульбарные пути, особенно на уровне внутренней капсулы, ножек мозга и основания моста (Black, 19).82; Поек, 1985; Bassetti и др. ., 1996; Ким, 1997; Ким и Чой-Квон, 2000). При обзоре результатов аутопсии 30 пациентов PLC никогда не коррелировал с единичным поражением коры, но внутренняя капсула была повреждена у всех пациентов (Poeck, 1985). При родственном состоянии, так называемом «четырех продромальных днях» (Féré, 1903), патологический смех является преходящим проявлением, которое предвещает инсульт ствола мозга с вовлечением основания моста или ножек головного мозга (Wali, 1993).

Было высказано предположение, что ПЛЦ вызывается потерей произвольного торможения предполагаемого центра смеха и плача, расположенного в верхней части ствола мозга (Wilson, 1924). Этот центр будет способен координировать фасиореспираторные функции, связанные со смехом и плачем. Соответственно, смех и плач обычно вызываются двумя отдельными нейроанатомическими путями (рис. 1). Один путь пролегает от областей мозга, которые еще предстоит идентифицировать, к центру смеха и плача в стволе мозга и связан с непроизвольным запуском (и, предположительно, также непроизвольным прекращением) фасиореспираторных паттернов, связанных со смехом и плачем; другой путь будет идти от моторной коры к центру и будет связан с произвольным контролем фациореспираторных действий. Согласно Уилсону, «ПЛС вызывается поражением произвольных путей от моторных областей коры головного мозга или любым состоянием, при котором они осуществляют несовершенный контроль» над центром смеха и плача (Wilson, 19).24). Эта интерпретация известна в литературе как гипотеза «растормаживания» или «феномена высвобождения».

Этот взгляд на PLC появился в начале прошлого века, когда знания о функциях и анатомии нейронных систем были ограничены, а работа нервной системы, как правило, концептуализировалась в терминах последовательной обработки и иерархического управления. Учитывая, что моторные акты смеха и плача требуют интеграции мимических и дыхательных функций, опосредованных ядрами ствола мозга, предполагалось, что так называемый центр смеха и плача должен располагаться выше лицевых и дыхательных ядер, где-то в верхних отделах мозга. мост или средний мозг. Поскольку предполагаемый центр смеха и плача был подкорковой структурой, тогда считалось, что его работа должна находиться под контролем нисходящего пути от коры головного мозга, вершины иерархии.

Это представление дает неудовлетворительное объяснение ПЛК и вызывает ряд вопросов, на которые нет правильных ответов. Например, если единственная причина, по которой пациент проявляет ПЛС, заключается в том, что центр смеха и плача «растормаживается» от произвольного коркового контроля, то почему некоторые пациенты меняют смех на плач в ответ на один и тот же стимул и почему они могут демонстрировать реакции? которые полностью несовместимы с триггерным стимулом? Почему некоторые пациенты смеются в ответ на печальные новости или плачут в ответ на такие банальные стимулы, как движение руки в поле зрения? Или, как задавался вопросом сам Уилсон, почему ПЛЦ часто возникает у пациентов, у которых сохранён произвольный контроль фациореспираторных функций, и почему пациенты с двусторонним и центральным лицевым параличом не особенно предрасположены к развитию ПЛЦ? Кроме того, если ПЗС возникает из-за поражения «произвольных» путей от моторной коры к центру смеха и плача, как могут пациенты с ПЗС сознательно имитировать смех или плач?

Недавно изученный пациент, у которого развился ПЛС после ишемического инсульта, дал нам возможность пересмотреть традиционный взгляд на ПЛС и обсудить его в свете новых нейропатологических данных и новых знаний о биологии эмоций и чувств. Мы предполагаем, что PLC вызван не потерей прямого моторного коркового торможения центра смеха и плача, а скорее дисфункцией цепей, которые включают мозжечок и оказывают влияние на ядра ствола мозга, а также на саму кору головного мозга.

3″> Клинические наблюдения

Когда мы впервые обследовали CB примерно через 14 месяцев после инсульта (май 1999 г.), PLC оставался драматической чертой его клинической картины. Приступы смеха или плача были внезапными и умеренной интенсивности. Он чувствовал себя глубоко смущенным нападениями и изо всех сил пытался их остановить. Он сообщил, что практически не мог контролировать начало приступов, но обычно он достиг некоторого контроля в течение от 30 с до 2 минут после начала. Мы могли наблюдать переходы смеха в плач в ответ на один и тот же раздражитель, но никогда плача в смех, и переходов плача в смех больной не помнил. Мы также заметили, что PLC может быть неконгруэнтным триггерному стимулу. Например, пациент плакал в ответ на шутку и смеялся в ответ на разочаровывающий провал теста.

Мы наблюдали то, что, по-видимому, было эффектом «прайминга» при определении того, будет ли он смеяться или плакать в ответ на данный стимул. Если он недавно смеялся, он, скорее всего, будет смеяться в ответ на следующий действенный стимул, независимо от его действительной эмоциональной валентности; а если он недавно смеялся или плакал, то порог реакции смехом или плачем на последующие стимулы снижался. Из-за этих эффектов были длительные периоды, 30 минут или даже больше, в течение которых он неоднократно заливался смехом или неоднократно плакал в ответ на, казалось бы, нейтральные стимулы. За исключением взрывов смеха и плача, его личное и социальное поведение было вполне уместным. CB остро осознавал это ненормальное поведение и был смущен им. Более того, он отметил, что, несмотря на отсутствие подходящего стимула, вызывающего смех или плач, он в конце концов чувствовал себя веселым или грустным после продолжительного эпизода смеха или плача. На самом деле возникало чувство, созвучное эмоциональному выражению, и в отсутствие соответствующего стимула для этого эмоционального выражения.

В то время, когда мы начали изучать C.B., его базовая оценка по шкале PLC составляла 20 из 54, значение, указывающее на умеренные нарушения [эта шкала оценивается интервьюером и количественно определяет различные аспекты смеха и плача, включая продолжительность, взаимосвязь к внешним событиям, степени произвольного контроля, неуместности и степени возникающего в результате дистресса; по каждому из критериев обследующий выносит суждение о выраженности симптомов по шкале от 0 до 3 баллов; межоценочная надежность шкалы — 93% (Робинсон и др. ., 1993)].

Ответы на опросник депрессии Бека и опросник тревоги Бека не выявили каких-либо значительных симптомов, связанных с депрессией или тревогой. Он показал себя в пределах нормальных ожиданий в широком диапазоне когнитивных тестов. Он показал в основном средний диапазон показателей вербальных и невербальных интеллектуальных способностей, что соответствовало ожиданиям, основанным на его прошлом. Точно так же показатели речи, зрительно-пространственных и зрительно-моторных способностей, а также решения абстрактных задач находились в пределах нормы. Тем не менее, антероградная память и устойчивое внимание были слегка нарушены, и у него были значительные нарушения в аспектах управляющих функций, что было измерено с помощью задачи «Ханойская башня» (TOH) (таблица 1).

В качестве лечения ПЛС пациенту давали циталопрам (Celexa®) 20 мг/день. Циталопрам является селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС), который, согласно предыдущим наблюдениям, устраняет состояние ПЛС (Андерсен и др. , 1993). Состояние C.B. улучшилось, и его оценка по шкале PLC снизилась до 2 через 2 недели и до 0 через 6 недель. Он все еще получает лечение Целексой, и приступы больше не повторялись.

1″> Дискуссия

2″> Нейрофизиологические и нейроанатомические данные, относящиеся к альтернативной гипотезе

Известно, что мозжечок играет важную роль в автоматическом выполнении врожденных или ранее усвоенных движений (Thach, 1997, 1998; Hikosaka et al. ., 1999), и было показано, что вклад мозжечка относится к координации и модуляции движений, а не к генерации этих движений (Schmahmann, 1997 b ). Короче говоря, мозжечок модулирует профиль, интенсивность и продолжительность движений в соответствии с обстоятельствами, при которых движения должны происходить, о чем сигнализируют зрительные, слуховые, соматосенсорные и вестибулярные входы в мозжечок. Разумно также предположить, что структура, участвующая в координации и модуляции движений по сенсорным установкам, в равной степени способна координировать и модулировать движения на основе когнитивных контекстов, поскольку они тоже реализуются в виде сенсорно-обусловленных процессов в сенсорные области коры различного порядка.

Имеются данные о том, что в дополнение к хорошо известным проекциям от спинного мозга, проприоцептивных ядер дорсального столба, вестибулярных ядер и сенсорной и моторной коры мозжечок получает через ядра в основании моста нейроанатомические проекции от ряда области коры, связанные с когнитивными процессами. Эти ядра получают афференты от ассоциативных областей коры в префронтальной, теменной и височной областях, а также от паралимбических структур в парагиппокампальной и поясной коре (ссылки у Brodal and Bjaalie, 19).97; Schmahmann and Pandya, 1997 b ). Важно отметить, что проекции из разных областей коры передаются в мозжечок разными секторами базиса моста. Например, в то время как моторная кора проецируется на мозжечок через латеральные ядра моста, проекции немоторных префронтальных областей (Schmahmann and Pandya, 1997, и ) и передней поясной коры передаются медиальными ядрами моста (Vilensky and Van). Хозен, 1981). Следовательно, поражения в разных областях основания моста или в разных участках церебро-понто-мозжечковых путей могут приводить к различным видам дисфункции. Gavrilescu и Kase сообщают, что PLC часто связан с инфарктами, ограниченными медиальной, а не латеральной территорией основной артерии (Gavrilescu and Kase, 19).95). В связи с этим интересно отметить, что одно из поражений у пациента CB (очаг 2) находилось в медиальном секторе основания моста. Таким образом, возможно, что у пациента C.B. деафферентация мозжечка от префронтальных и поясных входов могла сыграть важную роль в PLC. Эта возможность подтверждается нейропсихологическими данными. Как показано в Таблице 1, наиболее значительное повреждение CB произошло на Ханойской башне (TOH). TOH — это пространственно-моторная задача, решение которой требует выполнения упорядоченной серии движений. Имеются данные о том, что повреждение префронтальной коры и передней части поясной извилины может привести к нарушению работы TOH (Goel and Grafman, 19).95). В настоящем исследовании мы применяли TOH к CB в течение четырех последовательных испытаний, чтобы измерить его способность научиться решать задачу на основе опыта. Вместо ожидаемого улучшения производительности по сравнению с повторными испытаниями оценки CB ухудшились, что свидетельствует о том, что он не смог применить свой опыт выполнения задачи при последующем выборе ответа. Feinstein и коллеги сравнили пациентов с рассеянным склерозом с PLC и без него и обнаружили, что пациенты с рассеянным склерозом с PLC плохо справляются с заданием Stroop (Feinstein 9). 0015 и др. , 1999). Как и TOH, задача Stroop была связана с функцией префронтальной и передней поясной извилины (MacLeod and MacDonald, 2000). Согласно нашей гипотезе, дефицит в задачах TOH и Stroop согласуется с дисфункцией реципрокной связи между префронтальной/передней поясной корой и мозжечком (рис. 4).

Помимо вышеупомянутых нейроанатомических проекций от областей коры, участвующих в когнитивной обработке, мозжечок получает проекции от подкорковых структур, связанных с обработкой эмоций. Например, гипоталамическая (Дитрихс, 1984) и моноаминергические ядра ствола мозга, такие как серотонинергические ядра шва (Bishop and Ho, 1985; Kerr and Bishop, 1991), имеют прямые проекции на мозжечок.

Уместно отметить, что в недавнем исследовании ПЭТ мы обнаружили изменение кровотока в ядрах базального моста и мозжечка, когда испытуемые воспроизводили ранее пережитые эмоциональные события (Damasio et al ., 2000). В группе из 14 испытуемых, которые воспроизвели предыдущее печальное событие, восемь из которых плакали во время получения изображений, левый базальный мост и правый мозжечок демонстрировали повышенную активность (обзоры других функциональных исследований см. Fiez and Raichle, 19).97; Schmahmann, 1997 a , b ; Шмахманн и Шерман, 1998).

Согласно нашей гипотезе, либо деафферентация мозжечка от корковых и подкорковых сигналов, связанных с когнитивной/аффективной обработкой, либо специфическое поражение самого мозжечка изменяет связь мозжечка с корковыми и подкорковыми областями, участвующими в формировании эмоциональных реакций. (рис. 4А). Выходные сигналы мозжечка нацелены на корковые и подкорковые двигательные структуры через красное ядро ​​и вентральное латеральное ядро ​​таламуса (Afifi and Bergman, 19).98). Однако есть свидетельства того, что мозжечок может также воздействовать на широкий спектр структур за пределами моторных территорий коры головного мозга. Например, некоторые проекции от фастигиального ядра мозжечка были прослежены до медиодорсального ядра таламуса, которое имеет сильные проекции на префронтальную и поясную кору (ссылки в Schmahmann and Pandya, 1997 b ). Имеются также прямые проекции от мозжечка к гипоталамусу (Dietrichs, 19). 84). Более того, Strick и коллеги сообщили о наличии проекций (через таламус) от зубчатого ядра к областям, отличным от моторной коры (Middleton and Strick, 2001). В зубчатом ядре был обнаружен транснейрональный ретроградный индикатор, введенный в префронтальные области 46d, 9m и 9l. Интересно, что зубчатые нейроны, меченые после введения вируса в префронтальные области, располагались в областях, пространственно обособленных от меченых после введения вируса в моторные области коры головного мозга.

Вкратце, учитывая только анатомические данные, становится очевидным, что конечные мозговые структуры, в которых обрабатываются как эмоционально компетентные стимулы, так и соответствующий когнитивный/социальный контекст, могут передавать важные сигналы в мозжечок. Аналогичным образом оказывается, что мозжечок передает важные сигналы к участкам, ответственным за эмоции (и, возможно, также к участкам, вызывающим эмоции) и может влиять на их работу, тем самым способствуя общей регуляции эмоционального выражения (Fig. 4A).

2″> Терапевтический эффект антидепрессантов при PLC

Состояние CB заметно улучшилось после введения СИОЗС, что подтверждает недавние данные о том, что PLC облегчается при назначении SSRI (Andersen et al ., 1993). Имеются также данные о том, что трициклические антидепрессанты могут помочь пациентам с ПЛС (Robinson et al . , 1993). Экономным объяснением благотворного влияния СИОЗС и других антидепрессантов на ПЛС может быть то, что, изменяя работу областей коры более высокого порядка, участвующих в когнитивной обработке, лекарства изменяют когнитивный контекст в достаточной степени, чтобы повысить нижний порог, при котором стимулы воздействуют на мозг. систему в ПЛК, снижая, короче говоря, эмоциональную лабильность. Однако польза от лекарств может быть связана с прямым действием на места индукции или на сам мозжечок. Серотонинергические рецепторы широко распространены во многих областях мозга (Фельдман 9).0015 et al ., 1997), особенно в паралимбических областях, которые мы обозначили как участки индукции эмоций и эффекторы эмоций (рис. 4). Имеются также серотонинергические проекции на мозжечок (Bishop and Ho, 1985; Kerr and Bishop, 1991; Trouillas, 1993).

Таблица 1

Нейропсихологические данные

Функция . Тест . Производительность . Интерпретация .
Нейропсихологическая оценка включала следующие стандартизированные показатели, при этом показатели CB относились к нормативным данным, соответствующим возрасту и образованию: WAIS-III = Шкала интеллекта взрослых Векслера — третье издание; Rey AVLT = Слуховой вербальный обучающий тест Рей; RMT = тест памяти распознавания Уоррингтона; Benton VRT = тест Бентона на удержание зрительного восприятия, введение А; CFT = тест сложной фигуры Рей-Остеррита, копирование и воспроизведение; WRAT-3 = Тест широкого диапазона достижений — третье издание; MAE = многоязычное обследование на афазию; подтесты COWA = Контролируемая устная ассоциация слов; Визуальное называние и повторение предложений; Тест на распознавание лиц; JOLO = оценка ориентации линии; Рифленая перфорированная панель; Тест на прокладывание тропы; WCST = Висконсинский тест сортировки карточек; и Ханойская башня. См. обсуждение в тексте для нашего объяснения ухудшения в задаче «Ханойская башня».
Verbal reasoning  WAIS-III  (Scaled scores)   
  Vocabulary  Average 
  Similarities  Average 
  Арифметический 9 Среднее
  Диапазон цифр 8 Среднее0179
  Information  Average 
Nonverbal reasoning  WAIS-III     
  Picture Completion  14  High average 
  Digit –Символ 7 Низкий средний
Блочный дизайн 9 Средний
  Matrix Reason  Average 
Verbal memory  Rey AVLT  Raw scores   
  Trials 1–5  5–6–8–10–11 Normal 
  30′ recall  Low normal 
  RMT Words  10%  Low normal 
Visual memory  Benton VRT     
  No. correct  Mildly impaired 
  No. errors  Mildly impaired 
  CFT 30′ Отзыв 5% Ухудшение
RMT Faces 15% Низкий нормальный
0184 Academic achievement  WRAT-3     
  Reading  63%  Normal 
  Spelling  55%  Normal 
  Arithmetic  34 % Обычный
Поиск слов MAE COWA 43% Обычный
Визуальное именование MAE  75%  Normal 
Sentence repetition  MAE  43%  Normal 
Visual discrimination  Facial Recognition  71%  Normal 
Spatial perception  JOLO 45 % Обычный
Визуоконструкция CFT Копия 45 % Обычный
Visuomotor coordination  Grooved Pegboard     
  Right hand  16 %  Low normal 
  Left hand)  16 %  Low normal 
Исполнительные функции Прокладывание маршрута B 66 с Нормальный
WCST # Категории 6 Нормальный
WCST # Персев. Error  13  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 1  66  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 2  65  Normal 
  Tower of Hanoi Испытание 3 120 Инвалиды
Ханойская башня Испытание 4 120  С нарушениями 

Функция . Тест . Производительность . Интерпретация .
Нейропсихологическая оценка включала следующие стандартизированные показатели, при этом показатели CB относились к нормативным данным, соответствующим возрасту и образованию: WAIS-III = Шкала интеллекта взрослых Векслера — третье издание; Rey AVLT = Слуховой вербальный обучающий тест Рей; RMT = тест памяти распознавания Уоррингтона; Benton VRT = тест Бентона на удержание зрительного восприятия, введение А; CFT = тест сложной фигуры Рей-Остеррита, копирование и воспроизведение; WRAT-3 = Тест широкого диапазона достижений — третье издание; MAE = многоязычное обследование на афазию; подтесты COWA = Контролируемая устная ассоциация слов; Визуальное называние и повторение предложений; Тест на распознавание лиц; JOLO = оценка ориентации линии; Рифленая перфорированная панель; Тест на прокладывание тропы; WCST = Висконсинский тест сортировки карточек; и Ханойская башня. См. обсуждение в тексте для нашего объяснения ухудшения в задаче «Ханойская башня».
Verbal reasoning  WAIS-III  (Scaled scores)   
  Vocabulary  Average 
  Similarities  Average 
  Арифметический 9 Среднее
  Диапазон цифр 8 Среднее0179
  Information  Average 
Nonverbal reasoning  WAIS-III     
  Picture Completion  14  High average 
  Digit –Символ 7 Низкий средний
Блочный дизайн 9 Средний
  Matrix Reason  Average 
Verbal memory  Rey AVLT  Raw scores   
  Trials 1–5  5–6–8–10–11 Normal 
  30′ recall  Low normal 
  RMT Words  10%  Low normal 
Visual memory  Benton VRT     
  No. correct  Mildly impaired 
  No. errors  Mildly impaired 
  CFT 30′ Отзыв 5% Ухудшение
RMT Faces 15% Низкий нормальный
0184 Academic achievement  WRAT-3     
  Reading  63%  Normal 
  Spelling  55%  Normal 
  Arithmetic  34 % Обычный
Поиск слов MAE COWA 43% Обычный
Визуальное именование MAE  75%  Normal 
Sentence repetition  MAE  43%  Normal 
Visual discrimination  Facial Recognition  71%  Normal 
Spatial perception  JOLO 45 % Обычный
Визуоконструкция CFT Копия 45 % Обычный
Visuomotor coordination  Grooved Pegboard     
  Right hand  16 %  Low normal 
  Left hand)  16 %  Low normal 
Исполнительные функции Прокладывание маршрута B 66 с Нормальный
WCST # Категории 6 Нормальный
WCST # Персев. Error  13  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 1  66  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 2  65  Normal 
  Tower of Hanoi Испытание 3 120 Инвалиды
Ханойская башня Испытание 4 120 Инвалиды

Открыть в новой вкладке

Таблица 1

Нейропсихологические данные

Функция . Тест . Производительность . Интерпретация .
Нейропсихологическая оценка включала следующие стандартизированные показатели, при этом показатели CB относились к нормативным данным, соответствующим возрасту и образованию: WAIS-III = Шкала интеллекта взрослых Векслера — третье издание; Rey AVLT = Слуховой вербальный обучающий тест Рей; RMT = тест памяти распознавания Уоррингтона; Benton VRT = тест Бентона на удержание зрительного восприятия, введение А; CFT = тест сложной фигуры Рей-Остеррита, копирование и воспроизведение; WRAT-3 = Тест широкого диапазона достижений — третье издание; MAE = многоязычное обследование на афазию; подтесты COWA = Контролируемая устная ассоциация слов; Визуальное называние и повторение предложений; Тест на распознавание лиц; JOLO = оценка ориентации линии; Рифленая перфорированная панель; Тест на прокладывание тропы; WCST = Висконсинский тест сортировки карточек; и Ханойская башня. См. обсуждение в тексте для нашего объяснения ухудшения в задаче «Ханойская башня».
Verbal reasoning  WAIS-III  (Scaled scores)   
  Vocabulary  Average 
  Similarities  Average 
  Арифметический 9 Среднее
  Диапазон цифр 8 Среднее0179
  Information  Average 
Nonverbal reasoning  WAIS-III     
  Picture Completion  14  High average 
  Digit –Символ 7 Низкий средний
Блочный дизайн 9 Средний
  Matrix Reason  Average 
Verbal memory  Rey AVLT  Raw scores   
  Trials 1–5  5–6–8–10–11 Normal 
  30′ recall  Low normal 
  RMT Words  10%  Low normal 
Visual memory  Benton VRT     
  No. correct  Mildly impaired 
  No. errors  Mildly impaired 
  CFT 30′ Отзыв 5% Ухудшение
RMT Faces 15% Низкий нормальный
0184 Academic achievement  WRAT-3     
  Reading  63%  Normal 
  Spelling  55%  Normal 
  Arithmetic  34 % Обычный
Поиск слов MAE COWA 43% Обычный
Визуальное именование MAE  75%  Normal 
Sentence repetition  MAE  43%  Normal 
Visual discrimination  Facial Recognition  71%  Normal 
Spatial perception  JOLO 45 % Обычный
Визуоконструкция CFT Копия 45 % Обычный
Visuomotor coordination  Grooved Pegboard     
  Right hand  16 %  Low normal 
  Left hand)  16 %  Low normal 
Исполнительные функции Прокладывание маршрута B 66 с Нормальный
WCST # Категории 6 Нормальный
WCST # Персев. Error  13  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 1  66  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 2  65  Normal 
  Tower of Hanoi Испытание 3 120 Инвалиды
Ханойская башня Испытание 4 120  С нарушениями 

Функция . Тест . Производительность . Интерпретация .
Нейропсихологическая оценка включала следующие стандартизированные показатели, при этом показатели CB относились к нормативным данным, соответствующим возрасту и образованию: WAIS-III = Шкала интеллекта взрослых Векслера — третье издание; Rey AVLT = Слуховой вербальный обучающий тест Рей; RMT = тест памяти распознавания Уоррингтона; Benton VRT = тест Бентона на удержание зрительного восприятия, введение А; CFT = тест сложной фигуры Рей-Остеррита, копирование и воспроизведение; WRAT-3 = Тест широкого диапазона достижений — третье издание; MAE = многоязычное обследование на афазию; подтесты COWA = Контролируемая устная ассоциация слов; Визуальное называние и повторение предложений; Тест на распознавание лиц; JOLO = оценка ориентации линии; Рифленая перфорированная панель; Тест на прокладывание тропы; WCST = Висконсинский тест сортировки карточек; и Ханойская башня. См. обсуждение в тексте для нашего объяснения ухудшения в задаче «Ханойская башня».
Verbal reasoning  WAIS-III  (Scaled scores)   
  Vocabulary  Average 
  Similarities  Average 
  Арифметический 9 Среднее
  Диапазон цифр 8 Среднее0179
  Information  Average 
Nonverbal reasoning  WAIS-III     
  Picture Completion  14  High average 
  Digit –Символ 7 Низкий средний
Блочный дизайн 9 Средний
  Matrix Reason  Average 
Verbal memory  Rey AVLT  Raw scores   
  Trials 1–5  5–6–8–10–11 Normal 
  30′ recall  Low normal 
  RMT Words  10%  Low normal 
Visual memory  Benton VRT     
  No. correct  Mildly impaired 
  No. errors  Mildly impaired 
  CFT 30′ Отзыв 5% Ухудшение
RMT Faces 15% Низкий нормальный
0184 Academic achievement  WRAT-3     
  Reading  63%  Normal 
  Spelling  55%  Normal 
  Arithmetic  34 % Обычный
Поиск слов MAE COWA 43% Обычный
Визуальное именование MAE  75%  Normal 
Sentence repetition  MAE  43%  Normal 
Visual discrimination  Facial Recognition  71%  Normal 
Spatial perception  JOLO 45 % Обычный
Визуоконструкция CFT Копия 45 % Обычный
Visuomotor coordination  Grooved Pegboard     
  Right hand  16 %  Low normal 
  Left hand)  16 %  Low normal 
Исполнительные функции Прокладывание маршрута B 66 с Нормальный
WCST # Категории 6 Нормальный
WCST # Персев. Error  13  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 1  66  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 2  65  Normal 
  Tower of Hanoi Испытание 3 120 Инвалиды
Ханойская башня Испытание 4 120 Инвалиды

Открыть в новой вкладке

Рис. 1

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Традиционный вид. Согласно традиционной точке зрения, смех и плач в норме вызываются двумя отдельными нейроанатомическими путями к стволовому центру смеха и плача (ЦЦП), а патологический смех и плач вызываются поражением произвольных путей к ЦЦС. Мы считаем, что эта точка зрения проблематична.

Рис. 2

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Поражения у пациента C. B. МРТ показывает нейроанатомические корреляты поражений у пациента C.B. столбец) и парасагиттальные плоскости (третий столбец). Всего выявлено пять небольших образований: первое образование (1) размером 2 × 1 × 1 мм в понтомезэнцефальном переходе, поражающее левую ножку мозга в ее латеральном сегменте, где проходят нисходящие пути от затылочной, теменной и височной коры ( Мартин, 19 лет96; Afifi, Bergman, 1998) (см. рис. 3). Второй очаг (2) был размером 4 × 3 × 3 мм в средней линии основания моста и на уровне середины-верхнего моста. Эта область содержит ядра моста левого моста и поперечные волокна от ядер моста правого основания моста. Эта область основания моста получает информацию главным образом от префронтальной коры (Schmahmann and Pandya, 1997, и ) и передней поясной извилины (Vilensky and Van Hoesen, 1981). Третье и четвертое поражения (3 и 4) почти непрерывны (т.е. на расстоянии 3–4 мм друг от друга), оба поражают средние ножки мозжечка от корня ствола мозга до белого вещества ниже верхней полулунной дольки. Эти два поражения были вместе 12 мм в аксиальной плоскости и варьировались от 2 до 5 мм в коронарной и парасагиттальной плоскостях. Наконец, пятое образование (5) имело размеры 6 × 2 × 2 мм и затрагивало также правый мозжечок белое вещество нижней полулунной дольки. Таким образом, все пять поражений нарушают топографически организованный вход от высших ассоциативных областей к мозжечку. МРТ были сделаны через 14 месяцев и 4 дня после инсульта CB.

Рис. 3

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Мозжечок взаимосвязан со структурами конечного мозга. Нисходящие пути к мозжечку (синие линии) берут начало во многих структурах конечного мозга, включая моторную и лимбическую кору, а также корковые ассоциативные области (АА). Эти пути спускаются топографически организованным образом во внутренней капсуле (ic) и продолжаются в ножке головного мозга (cp) по направлению к основанию моста (bp), где они топографически синапсируются с ядрами основания моста. Нейроны в ядрах базиса моста дают начало перекрещивающимся мостомозжечковым путям, которые проецируются в пределах средней ножки мозжечка (mcp) к мозжечковым мишеням. Восходящая ветвь (красные линии) состоит из волокон, идущих от глубоких ядер мозжечка к контралатеральному таламусу (Т), а также к красному ядру (r), от которого отходит множество нисходящих (маленькие стрелки) проекций к ядрам ствола мозга. Мозжечковые проекции к таламусу передаются двигательным областям коры головного мозга. Однако есть относительно небольшие проекции от мозжечка к другим ядрам таламуса, которые, в свою очередь, проецируются на лимбическую и префронтальную кору. Поперечные срезы , средняя панель показывает, что корково-мостовые пути берут начало в префронтальной коре (ПФК), а височные, теменные и затылочные ассоциативные области (другие) проходят в самых передних и задних аспектах внутренней капсулы, а также в самых медиальных и латеральных частях ножки головного мозга соответственно. Средний сектор внутренней капсулы содержит волокна первичной моторной коры, направленные через корково-спинномозговой тракт (КСТ) в основном к стволу мозга и спинномозговым двигательным структурам (Afifi and Bergman, 19). 98). Три из пяти поражений CB показаны темными пятнами на правой панели . Поражения пациента CB расположены в левом цп (поражение 1), срединном цп (поражение 2) и правом mcp (поражение № 3). Поражения № 4 и 5, как показано на рис. 2, расположены в белом веществе нижней и верхней полулунных долек.

Рис. 4

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Альтернативный вид. Мы предполагаем, что PLC вызван дисфункцией цепей, которые включают мозжечок. В нормальных условиях ( A ) профиль, интенсивность и продолжительность эмоциональной реакции модулируются в соответствии с когнитивным/социальным контекстом, в котором появляется пусковой стимул. Для этого структуры конечного мозга, в которых обрабатываются эмоционально-компетентные стимулы, а также соответствующий когнитивный/социальный контекст (синяя рамка), сигнализируют об их вычислении в мозжечок, где, в зависимости от контекста, определяется определенный профиль и уровень эмоциональной реакции. вычислено. В свою очередь, мозжечок посылает сигнал о своих вычислениях в участки, ответственные за эмоции (и, возможно, за индукцию эмоций) (красные линии). Примеры эффекторных участков включают моторную кору, гипоталамус, околоводопроводное серое вещество и ядра черепных нервов, тогда как места индукции включают вентромедиальную префронтальную кору, переднюю поясную кору, расширенную миндалину и вентральное полосатое тело. Согласно этой точке зрения, PLC ( B ) вызывается нарушением (отмечены пунктирными линиями) топографически организованных путей от высших ассоциативных областей к мозжечку, которые участвуют в регулировке реакций смеха и плача в соответствии с конкретными контекстами, в которых появляется пусковой стимул.

;

235

:

1469

–71.

Афифи А.К., Бергман Р.А. Функциональная нейроанатомия. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1998.

Albrecht U, Sutcliffe JS, Cattanach BM, Beechey CV, Armstrong D, Eichele G, et al. Импринтированная экспрессия гена мышиного синдрома Ангельмана, Ube3a, в нейронах гиппокампа и Пуркинье.

Нат Жене

1997

;

17

:

75

–8.

Андерсен Г., Вестергаард К., Риис Дж.О. Циталопрам при постинсультном патологическом плаче.

Ланцет

1993

;

342

:

837

–9.

Арройо С., Лессер Р.П., Гордон Б., Уэмацу С., Харт Дж., Швердт П. и др. Веселье, смех и геластические припадки.

Мозг

1993

;

116

:

757

–80.

Bassetti C, Bogousslavsky J, Barth A, Regli F. Изолированные инфаркты моста.

Неврология

1996

;

46

:

165

–75.

Бхатдживале М.Г., Надкарни Т.Д., Десаи К.И., Гоэл А. Патологический смех как симптом массивных неврином тройничного нерва: отчет о четырех случаях.

Нейрохирургия

2000

;

47

:

469

–71.

Епископ Г.А., Хо Р.Х. Распределение и происхождение серотониновой иммунореактивности в мозжечке крыс.

Мозг Res

1985

;

331

:

195

–207.

Черный DW. Патологический смех. Обзор литературы.

J Nerv Ment Dis

1982

;

170

:

67

–71.

Бродал П., Бьяали Дж.Г. Характерные анатомические особенности корково-понто-мозжечкового пути. [Обзор].

Прог Мозг Res

1997

;

114

:

227

–49.

Дамасио АР. Ощущение происходящего. Нью-Йорк: Харкорт Брейс; 1999.

Damasio AR, Grabowski TJ, Bechara A, Damasio H, Ponto LLB, Parvizi J, et al. Отличительные закономерности подкорковой и корковой активности головного мозга при ощущении самопроизвольных эмоций.

Nat Neurosci

2000

;

3

:

1049

–56.

Damasio H, Frank R. Трехмерное картирование in vivo поражений головного мозга у людей.

Arch Neurol

1992

;

49

:

137

–43.

Dietrichs E. Вегетативная функция мозжечка: прямой гипоталамо-мозжечковый путь.

Наука

1984

;

223

:

591

–3.

Файнштейн А., Файнштейн К., Грей Т., О’Коннор П. Распространенность и нейроповеденческие корреляты патологического смеха и плача при рассеянном склерозе.

Arch Neurol

1997

;

54

:

1116

–21.

Файнштейн А., О’Коннор П., Грей Т., Файнштейн К. Патологический смех и плач при рассеянном склерозе: предварительный отчет, предполагающий роль префронтальной коры.

Мульт Склер

1999

;

5

:

69

–73.

Фельдман Р. С., Мейер Дж.С., Квенцер Л.Ф. Принципы нейропсихофармакологии. Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates; 1997.

Féré C. Le fou rire prodromique.

Rev Neurol

(Париж)

1903

;

11

:

353

–8.

Fiez JA, Raichle ME. Лингвистическая обработка.

Int Rev Neurobiol

1997

;

41

:

233

–54.

Фрэнк Р.Дж., Дамасио Х., Грабовски Т.Дж. Brainvox: интерактивная мультимодальная система визуализации и анализа нейроанатомических изображений.

Нейроизображение

1997

;

5

:

13

–30.

Гаврилеску Т. , Касе К.С. Клинические синдромы инсульта: клинико-анатомические корреляции. [Обзор].

Cerebrovasc Brain Metab Rev

1995

;

7

:

218

–39.

Гоэль В., Графман Дж. Участвуют ли лобные доли в функциях «планирования»? Интерпретация данных Ханойской башни.

Нейропсихология

1995

;

33

:

623

–42.

Хикосака О., Накахара Х., Рэнд М.К., Сакаи К., Лу Х., Накамура К. и др. Параллельные нейронные сети для обучения последовательным процедурам. [Обзор].

Trends Neurosci

1999

;

22

:

464

–71.

Холмс С.Дж., Хоге Р., Коллинз Л., Вудс Р. , Тога А.В., Эванс А.С. Улучшение МР-изображений с помощью регистрации для усреднения сигнала.

J Comput Assist Томогр

1998

;

22

:

324

–33.

Керр CW, Бишоп Г.А. Топографическая организация происхождения серотонинергических проекций в различные области коры мозжечка кошек.

J Comp Neurol

1991

;

304

:

502

–15.

Ким Дж.С. Патологический смех и плач при одностороннем инсульте [письмо].

Ход

1997

;

28

:

2321

.

Kim JS, Choi-Kwon S. Постинсультная депрессия и эмоциональное недержание мочи: корреляция с локализацией поражения.

Неврология

2000

;

54

:

1805

–10.

Лал А.П., Чанди М.Дж. Патологический смех и глиома ствола головного мозга [письмо].

J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

1992

;

55

:

628

–9.

Левисон Л., Кронин-Голомб А., Шмахманн Д.Д. Нейропсихологические последствия резекции опухоли мозжечка у детей: мозжечковый когнитивно-аффективный синдром в детской популяции.

Мозг

2000

;

123

:

1041

–50.

MacLeod CM, MacDonald PA. Межпространственное вмешательство в эффект Струпа: раскрытие когнитивной и нейронной анатомии внимания [Обзор].

Trends Cogn Sci

2000

;

4

:

383

–91.

Мартин Дж. Х. Нейроанатомия: текст и атлас. 2-е изд. Лондон: Прентис Холл; 1996.

Мацуока С., Ёкота А., Ясукоучи Х., Харада А., Кадоя С., Вада С. и др. Сливальная хордома, связанная с патологическим смехом. История болезни.

Дж Нейрохирург

1993

;

79

:

428

–33.

Миддлтон Ф.А., Стрик П.Л. Проекции мозжечка на префронтальную кору приматов.

J Neurosci

2001

;

21

:

700

–12.

Poeck K. Патофизиология эмоциональных расстройств, связанных с поражением головного мозга. В: Vinken PJ, Bruyn GW, редакторы. Справочник по клинической неврологии, Vol. 3. Амстердам: Эльзевир; 1985: 343–67.

Поллак И.Ф., Полинко П., Олбрайт А.Л., Таубин Р., Фитц С. Мутизм и псевдобульбарные симптомы после резекции опухолей задней черепной ямки у детей: заболеваемость и патофизиология. [Обзор].

Нейрохирургия

1995

;

37

:

885

–93.

Провайн РР. Заразная зевота и смех: значение для обнаружения сенсорных функций, генерации двигательных паттернов, имитации и эволюции социального поведения. В: Heyes CM, Galef B, редакторы. Социальное обучение у животных: корни культуры. Нью-Йорк: Академическая пресса; 1996. с. 179.

Робинсон Р.Г., Парих Р.М., Липси Дж.Р., Старкштейн С.Е., Прайс ТР. Патологический смех и плач после инсульта: проверка шкалы измерения и двойное слепое исследование лечения.

Am J Психиатрия

1993

;

150

:

286

–93.

Шмахманн Д.Д. Повторное открытие ранней концепции.

Int Rev Neurobiol

1997

;

41

:

3

–27.

Шмахманн Д.Д. Мозжечок и познание (Int Rev Neurobiol, Vol. 41). Сан-Диего: Академик Пресс, 1997б.

Шмахманн Д.Д., Пандья Д.Н. Анатомическая организация проекций базилярного моста префронтальной коры у макак-резусов. [Обзор].

J Neurosci

1997

;

17

:

438

–58.

Шмахманн Д.Д., Пандья Д.Н. Церебро-мозжечковая система. [Обзор].

Int Rev Neurobiol

1997

;

41

:

31

–60.

Шмахманн Д.Д., Шерман Д.К. Мозжечковый когнитивно-аффективный синдром.

Мозг

1998

;

121

:

561

–79.

Шафкат С., Элкинд М.С., Чиокка Э.А., Такеока М., Корошец В.Дж. Петрокливальная менингиома с патологическим смехом.

Неврология

1998

;

50

:

1918

–19.

Тач WT. Связь контекст-ответ. [Обзор].

Int Rev Neurobiol

1997

;

41

:

599

–611.

Тач WT. Комбинация, комплементарность и автоматический контроль: роль мозжечка в обучении координации движений. [Обзор].

Novartis Found Symp

1998

;

218

:

219

–28.

Trouillas P. Серотонинергическая система мозжечка и ее возможное участие в мозжечковой атаксии. [Обзор].

Can J Neurol Sci

1993

; 20 Дополнение

3

:

S78

–82.

Виленский Ю.А., ван Хусен Г.В. Кортикопонтинные проекции поясной извилины коры у макак-резусов.

Мозг Res

1981

;

205

:

391

–5.

Вали ГМ. «Four rire prodromique», предвестник инсульта ствола головного мозга.

J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

1993

;

56

:

209

–10.

Уилсон САК. Некоторые проблемы в неврологии. II: Патологический смех и плач. Дж. Нейрол Психопат 1924; IV: 299–333.

© Издательство Оксфордского университета, 2001 г.

© Oxford University Press 2001

Патологический смех и плач | Головной мозг

1″> Введение

Патологический смех и плач (PLC) — это состояние, определяемое относительно неконтролируемыми эпизодами смеха, плача или того и другого. Эпизоды либо не имеют очевидного мотивирующего стимула, либо вызываются стимулом, который не заставил бы субъекта смеяться или плакать до начала состояния. В некоторых случаях стимул может иметь эмоциональную валентность, противоположную эмоциональному выражению. Например, больные могут смеяться в ответ на печальные новости или плакать в ответ на движение руки в поле зрения, а выражение смеха может резко переходить в плач (Poeck, 19).85). PLC — это расстройство выражения эмоций, а не первичное нарушение чувств. Его можно отличить от аффективных расстройств, при которых смех и плач связаны с чувством счастья или печали, а также от регулярного смеха или плача, при которых эмоциональное выражение созвучно пусковому стимулу. Однако сущность фактического смеха или плача (например, выражение лица, слезы и т. д.) идентична при ПЛС, при расстройствах настроения и в нормальном состоянии.

PLC был отмечен при геластической эпилепсии (Arroyo et al. ., 1993), рассеянном склерозе (Feinstein et al. ., 1997), псевдобульбарном параличе (Black, 1982) и опухолях мостомозжечковой области (Achari and Colover , 1976) [включая невриному тройничного нерва (Bhatjiwale et al ., 2000), петрокливальную менингеому (Shafqat et al ., 1998), хордому ската (Matsuoka et al ., 1993) и Changlioma , 1992)]. PLC также был отмечен в связи с цереброваскулярными поражениями, затрагивающими нисходящие корково-бульбарные пути, особенно на уровне внутренней капсулы, ножек мозга и основания моста (Black, 19).82; Поек, 1985; Bassetti и др. ., 1996; Ким, 1997; Ким и Чой-Квон, 2000). При обзоре результатов аутопсии 30 пациентов PLC никогда не коррелировал с единичным поражением коры, но внутренняя капсула была повреждена у всех пациентов (Poeck, 1985). При родственном состоянии, так называемом «четырех продромальных днях» (Féré, 1903), патологический смех является преходящим проявлением, которое предвещает инсульт ствола мозга с вовлечением основания моста или ножек головного мозга (Wali, 1993).

Было высказано предположение, что ПЛЦ вызывается потерей произвольного торможения предполагаемого центра смеха и плача, расположенного в верхней части ствола мозга (Wilson, 1924). Этот центр будет способен координировать фасиореспираторные функции, связанные со смехом и плачем. Соответственно, смех и плач обычно вызываются двумя отдельными нейроанатомическими путями (рис. 1). Один путь пролегает от областей мозга, которые еще предстоит идентифицировать, к центру смеха и плача в стволе мозга и связан с непроизвольным запуском (и, предположительно, также непроизвольным прекращением) фасиореспираторных паттернов, связанных со смехом и плачем; другой путь будет идти от моторной коры к центру и будет связан с произвольным контролем фациореспираторных действий. Согласно Уилсону, «ПЛС вызывается поражением произвольных путей от моторных областей коры головного мозга или любым состоянием, при котором они осуществляют несовершенный контроль» над центром смеха и плача (Wilson, 19).24). Эта интерпретация известна в литературе как гипотеза «растормаживания» или «феномена высвобождения».

Этот взгляд на PLC появился в начале прошлого века, когда знания о функциях и анатомии нейронных систем были ограничены, а работа нервной системы, как правило, концептуализировалась в терминах последовательной обработки и иерархического управления. Учитывая, что моторные акты смеха и плача требуют интеграции мимических и дыхательных функций, опосредованных ядрами ствола мозга, предполагалось, что так называемый центр смеха и плача должен располагаться выше лицевых и дыхательных ядер, где-то в верхних отделах мозга. мост или средний мозг. Поскольку предполагаемый центр смеха и плача был подкорковой структурой, тогда считалось, что его работа должна находиться под контролем нисходящего пути от коры головного мозга, вершины иерархии.

Это представление дает неудовлетворительное объяснение ПЛК и вызывает ряд вопросов, на которые нет правильных ответов. Например, если единственная причина, по которой пациент проявляет ПЛС, заключается в том, что центр смеха и плача «растормаживается» от произвольного коркового контроля, то почему некоторые пациенты меняют смех на плач в ответ на один и тот же стимул и почему они могут демонстрировать реакции? которые полностью несовместимы с триггерным стимулом? Почему некоторые пациенты смеются в ответ на печальные новости или плачут в ответ на такие банальные стимулы, как движение руки в поле зрения? Или, как задавался вопросом сам Уилсон, почему ПЛЦ часто возникает у пациентов, у которых сохранён произвольный контроль фациореспираторных функций, и почему пациенты с двусторонним и центральным лицевым параличом не особенно предрасположены к развитию ПЛЦ? Кроме того, если ПЗС возникает из-за поражения «произвольных» путей от моторной коры к центру смеха и плача, как могут пациенты с ПЗС сознательно имитировать смех или плач?

Недавно изученный пациент, у которого развился ПЛС после ишемического инсульта, дал нам возможность пересмотреть традиционный взгляд на ПЛС и обсудить его в свете новых нейропатологических данных и новых знаний о биологии эмоций и чувств. Мы предполагаем, что PLC вызван не потерей прямого моторного коркового торможения центра смеха и плача, а скорее дисфункцией цепей, которые включают мозжечок и оказывают влияние на ядра ствола мозга, а также на саму кору головного мозга.

3″> Клинические наблюдения

Когда мы впервые обследовали CB примерно через 14 месяцев после инсульта (май 1999 г.), PLC оставался драматической чертой его клинической картины. Приступы смеха или плача были внезапными и умеренной интенсивности. Он чувствовал себя глубоко смущенным нападениями и изо всех сил пытался их остановить. Он сообщил, что практически не мог контролировать начало приступов, но обычно он достиг некоторого контроля в течение от 30 с до 2 минут после начала. Мы могли наблюдать переходы смеха в плач в ответ на один и тот же раздражитель, но никогда плача в смех, и переходов плача в смех больной не помнил. Мы также заметили, что PLC может быть неконгруэнтным триггерному стимулу. Например, пациент плакал в ответ на шутку и смеялся в ответ на разочаровывающий провал теста.

Мы наблюдали то, что, по-видимому, было эффектом «прайминга» при определении того, будет ли он смеяться или плакать в ответ на данный стимул. Если он недавно смеялся, он, скорее всего, будет смеяться в ответ на следующий действенный стимул, независимо от его действительной эмоциональной валентности; а если он недавно смеялся или плакал, то порог реакции смехом или плачем на последующие стимулы снижался. Из-за этих эффектов были длительные периоды, 30 минут или даже больше, в течение которых он неоднократно заливался смехом или неоднократно плакал в ответ на, казалось бы, нейтральные стимулы. За исключением взрывов смеха и плача, его личное и социальное поведение было вполне уместным. CB остро осознавал это ненормальное поведение и был смущен им. Более того, он отметил, что, несмотря на отсутствие подходящего стимула, вызывающего смех или плач, он в конце концов чувствовал себя веселым или грустным после продолжительного эпизода смеха или плача. На самом деле возникало чувство, созвучное эмоциональному выражению, и в отсутствие соответствующего стимула для этого эмоционального выражения.

В то время, когда мы начали изучать C.B., его базовая оценка по шкале PLC составляла 20 из 54, значение, указывающее на умеренные нарушения [эта шкала оценивается интервьюером и количественно определяет различные аспекты смеха и плача, включая продолжительность, взаимосвязь к внешним событиям, степени произвольного контроля, неуместности и степени возникающего в результате дистресса; по каждому из критериев обследующий выносит суждение о выраженности симптомов по шкале от 0 до 3 баллов; межоценочная надежность шкалы — 93% (Робинсон и др. ., 1993)].

Ответы на опросник депрессии Бека и опросник тревоги Бека не выявили каких-либо значительных симптомов, связанных с депрессией или тревогой. Он показал себя в пределах нормальных ожиданий в широком диапазоне когнитивных тестов. Он показал в основном средний диапазон показателей вербальных и невербальных интеллектуальных способностей, что соответствовало ожиданиям, основанным на его прошлом. Точно так же показатели речи, зрительно-пространственных и зрительно-моторных способностей, а также решения абстрактных задач находились в пределах нормы. Тем не менее, антероградная память и устойчивое внимание были слегка нарушены, и у него были значительные нарушения в аспектах управляющих функций, что было измерено с помощью задачи «Ханойская башня» (TOH) (таблица 1).

В качестве лечения ПЛС пациенту давали циталопрам (Celexa®) 20 мг/день. Циталопрам является селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС), который, согласно предыдущим наблюдениям, устраняет состояние ПЛС (Андерсен и др. , 1993). Состояние C.B. улучшилось, и его оценка по шкале PLC снизилась до 2 через 2 недели и до 0 через 6 недель. Он все еще получает лечение Целексой, и приступы больше не повторялись.

1″> Дискуссия

2″> Нейрофизиологические и нейроанатомические данные, относящиеся к альтернативной гипотезе

Известно, что мозжечок играет важную роль в автоматическом выполнении врожденных или ранее усвоенных движений (Thach, 1997, 1998; Hikosaka et al. ., 1999), и было показано, что вклад мозжечка относится к координации и модуляции движений, а не к генерации этих движений (Schmahmann, 1997 b ). Короче говоря, мозжечок модулирует профиль, интенсивность и продолжительность движений в соответствии с обстоятельствами, при которых движения должны происходить, о чем сигнализируют зрительные, слуховые, соматосенсорные и вестибулярные входы в мозжечок. Разумно также предположить, что структура, участвующая в координации и модуляции движений по сенсорным установкам, в равной степени способна координировать и модулировать движения на основе когнитивных контекстов, поскольку они тоже реализуются в виде сенсорно-обусловленных процессов в сенсорные области коры различного порядка.

Имеются данные о том, что в дополнение к хорошо известным проекциям от спинного мозга, проприоцептивных ядер дорсального столба, вестибулярных ядер и сенсорной и моторной коры мозжечок получает через ядра в основании моста нейроанатомические проекции от ряда области коры, связанные с когнитивными процессами. Эти ядра получают афференты от ассоциативных областей коры в префронтальной, теменной и височной областях, а также от паралимбических структур в парагиппокампальной и поясной коре (ссылки у Brodal and Bjaalie, 19).97; Schmahmann and Pandya, 1997 b ). Важно отметить, что проекции из разных областей коры передаются в мозжечок разными секторами базиса моста. Например, в то время как моторная кора проецируется на мозжечок через латеральные ядра моста, проекции немоторных префронтальных областей (Schmahmann and Pandya, 1997, и ) и передней поясной коры передаются медиальными ядрами моста (Vilensky and Van). Хозен, 1981). Следовательно, поражения в разных областях основания моста или в разных участках церебро-понто-мозжечковых путей могут приводить к различным видам дисфункции. Gavrilescu и Kase сообщают, что PLC часто связан с инфарктами, ограниченными медиальной, а не латеральной территорией основной артерии (Gavrilescu and Kase, 19).95). В связи с этим интересно отметить, что одно из поражений у пациента CB (очаг 2) находилось в медиальном секторе основания моста. Таким образом, возможно, что у пациента C.B. деафферентация мозжечка от префронтальных и поясных входов могла сыграть важную роль в PLC. Эта возможность подтверждается нейропсихологическими данными. Как показано в Таблице 1, наиболее значительное повреждение CB произошло на Ханойской башне (TOH). TOH — это пространственно-моторная задача, решение которой требует выполнения упорядоченной серии движений. Имеются данные о том, что повреждение префронтальной коры и передней части поясной извилины может привести к нарушению работы TOH (Goel and Grafman, 19).95). В настоящем исследовании мы применяли TOH к CB в течение четырех последовательных испытаний, чтобы измерить его способность научиться решать задачу на основе опыта. Вместо ожидаемого улучшения производительности по сравнению с повторными испытаниями оценки CB ухудшились, что свидетельствует о том, что он не смог применить свой опыт выполнения задачи при последующем выборе ответа. Feinstein и коллеги сравнили пациентов с рассеянным склерозом с PLC и без него и обнаружили, что пациенты с рассеянным склерозом с PLC плохо справляются с заданием Stroop (Feinstein 9). 0015 и др. , 1999). Как и TOH, задача Stroop была связана с функцией префронтальной и передней поясной извилины (MacLeod and MacDonald, 2000). Согласно нашей гипотезе, дефицит в задачах TOH и Stroop согласуется с дисфункцией реципрокной связи между префронтальной/передней поясной корой и мозжечком (рис. 4).

Помимо вышеупомянутых нейроанатомических проекций от областей коры, участвующих в когнитивной обработке, мозжечок получает проекции от подкорковых структур, связанных с обработкой эмоций. Например, гипоталамическая (Дитрихс, 1984) и моноаминергические ядра ствола мозга, такие как серотонинергические ядра шва (Bishop and Ho, 1985; Kerr and Bishop, 1991), имеют прямые проекции на мозжечок.

Уместно отметить, что в недавнем исследовании ПЭТ мы обнаружили изменение кровотока в ядрах базального моста и мозжечка, когда испытуемые воспроизводили ранее пережитые эмоциональные события (Damasio et al ., 2000). В группе из 14 испытуемых, которые воспроизвели предыдущее печальное событие, восемь из которых плакали во время получения изображений, левый базальный мост и правый мозжечок демонстрировали повышенную активность (обзоры других функциональных исследований см. Fiez and Raichle, 19).97; Schmahmann, 1997 a , b ; Шмахманн и Шерман, 1998).

Согласно нашей гипотезе, либо деафферентация мозжечка от корковых и подкорковых сигналов, связанных с когнитивной/аффективной обработкой, либо специфическое поражение самого мозжечка изменяет связь мозжечка с корковыми и подкорковыми областями, участвующими в формировании эмоциональных реакций. (рис. 4А). Выходные сигналы мозжечка нацелены на корковые и подкорковые двигательные структуры через красное ядро ​​и вентральное латеральное ядро ​​таламуса (Afifi and Bergman, 19).98). Однако есть свидетельства того, что мозжечок может также воздействовать на широкий спектр структур за пределами моторных территорий коры головного мозга. Например, некоторые проекции от фастигиального ядра мозжечка были прослежены до медиодорсального ядра таламуса, которое имеет сильные проекции на префронтальную и поясную кору (ссылки в Schmahmann and Pandya, 1997 b ). Имеются также прямые проекции от мозжечка к гипоталамусу (Dietrichs, 19). 84). Более того, Strick и коллеги сообщили о наличии проекций (через таламус) от зубчатого ядра к областям, отличным от моторной коры (Middleton and Strick, 2001). В зубчатом ядре был обнаружен транснейрональный ретроградный индикатор, введенный в префронтальные области 46d, 9m и 9l. Интересно, что зубчатые нейроны, меченые после введения вируса в префронтальные области, располагались в областях, пространственно обособленных от меченых после введения вируса в моторные области коры головного мозга.

Вкратце, учитывая только анатомические данные, становится очевидным, что конечные мозговые структуры, в которых обрабатываются как эмоционально компетентные стимулы, так и соответствующий когнитивный/социальный контекст, могут передавать важные сигналы в мозжечок. Аналогичным образом оказывается, что мозжечок передает важные сигналы к участкам, ответственным за эмоции (и, возможно, также к участкам, вызывающим эмоции) и может влиять на их работу, тем самым способствуя общей регуляции эмоционального выражения (Fig. 4A).

2″> Терапевтический эффект антидепрессантов при PLC

Состояние CB заметно улучшилось после введения СИОЗС, что подтверждает недавние данные о том, что PLC облегчается при назначении SSRI (Andersen et al ., 1993). Имеются также данные о том, что трициклические антидепрессанты могут помочь пациентам с ПЛС (Robinson et al . , 1993). Экономным объяснением благотворного влияния СИОЗС и других антидепрессантов на ПЛС может быть то, что, изменяя работу областей коры более высокого порядка, участвующих в когнитивной обработке, лекарства изменяют когнитивный контекст в достаточной степени, чтобы повысить нижний порог, при котором стимулы воздействуют на мозг. систему в ПЛК, снижая, короче говоря, эмоциональную лабильность. Однако польза от лекарств может быть связана с прямым действием на места индукции или на сам мозжечок. Серотонинергические рецепторы широко распространены во многих областях мозга (Фельдман 9).0015 et al ., 1997), особенно в паралимбических областях, которые мы обозначили как участки индукции эмоций и эффекторы эмоций (рис. 4). Имеются также серотонинергические проекции на мозжечок (Bishop and Ho, 1985; Kerr and Bishop, 1991; Trouillas, 1993).

Таблица 1

Нейропсихологические данные

Функция . Тест . Производительность . Интерпретация .
Нейропсихологическая оценка включала следующие стандартизированные показатели, при этом показатели CB относились к нормативным данным, соответствующим возрасту и образованию: WAIS-III = Шкала интеллекта взрослых Векслера — третье издание; Rey AVLT = Слуховой вербальный обучающий тест Рей; RMT = тест памяти распознавания Уоррингтона; Benton VRT = тест Бентона на удержание зрительного восприятия, введение А; CFT = тест сложной фигуры Рей-Остеррита, копирование и воспроизведение; WRAT-3 = Тест широкого диапазона достижений — третье издание; MAE = многоязычное обследование на афазию; подтесты COWA = Контролируемая устная ассоциация слов; Визуальное называние и повторение предложений; Тест на распознавание лиц; JOLO = оценка ориентации линии; Рифленая перфорированная панель; Тест на прокладывание тропы; WCST = Висконсинский тест сортировки карточек; и Ханойская башня. См. обсуждение в тексте для нашего объяснения ухудшения в задаче «Ханойская башня».
Verbal reasoning  WAIS-III  (Scaled scores)   
  Vocabulary  Average 
  Similarities  Average 
  Арифметический 9 Среднее
  Диапазон цифр 8 Среднее0179
  Information  Average 
Nonverbal reasoning  WAIS-III     
  Picture Completion  14  High average 
  Digit –Символ 7 Низкий средний
Блочный дизайн 9 Средний
  Matrix Reason  Average 
Verbal memory  Rey AVLT  Raw scores   
  Trials 1–5  5–6–8–10–11 Normal 
  30′ recall  Low normal 
  RMT Words  10%  Low normal 
Visual memory  Benton VRT     
  No. correct  Mildly impaired 
  No. errors  Mildly impaired 
  CFT 30′ Отзыв 5% Ухудшение
RMT Faces 15% Низкий нормальный
0184 Academic achievement  WRAT-3     
  Reading  63%  Normal 
  Spelling  55%  Normal 
  Arithmetic  34 % Обычный
Поиск слов MAE COWA 43% Обычный
Визуальное именование MAE  75%  Normal 
Sentence repetition  MAE  43%  Normal 
Visual discrimination  Facial Recognition  71%  Normal 
Spatial perception  JOLO 45 % Обычный
Визуоконструкция CFT Копия 45 % Обычный
Visuomotor coordination  Grooved Pegboard     
  Right hand  16 %  Low normal 
  Left hand)  16 %  Low normal 
Исполнительные функции Прокладывание маршрута B 66 с Нормальный
WCST # Категории 6 Нормальный
WCST # Персев. Error  13  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 1  66  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 2  65  Normal 
  Tower of Hanoi Испытание 3 120 Инвалиды
Ханойская башня Испытание 4 120  С нарушениями 

Функция . Тест . Производительность . Интерпретация .
Нейропсихологическая оценка включала следующие стандартизированные показатели, при этом показатели CB относились к нормативным данным, соответствующим возрасту и образованию: WAIS-III = Шкала интеллекта взрослых Векслера — третье издание; Rey AVLT = Слуховой вербальный обучающий тест Рей; RMT = тест памяти распознавания Уоррингтона; Benton VRT = тест Бентона на удержание зрительного восприятия, введение А; CFT = тест сложной фигуры Рей-Остеррита, копирование и воспроизведение; WRAT-3 = Тест широкого диапазона достижений — третье издание; MAE = многоязычное обследование на афазию; подтесты COWA = Контролируемая устная ассоциация слов; Визуальное называние и повторение предложений; Тест на распознавание лиц; JOLO = оценка ориентации линии; Рифленая перфорированная панель; Тест на прокладывание тропы; WCST = Висконсинский тест сортировки карточек; и Ханойская башня. См. обсуждение в тексте для нашего объяснения ухудшения в задаче «Ханойская башня».
Verbal reasoning  WAIS-III  (Scaled scores)   
  Vocabulary  Average 
  Similarities  Average 
  Арифметический 9 Среднее
  Диапазон цифр 8 Среднее0179
  Information  Average 
Nonverbal reasoning  WAIS-III     
  Picture Completion  14  High average 
  Digit –Символ 7 Низкий средний
Блочный дизайн 9 Средний
  Matrix Reason  Average 
Verbal memory  Rey AVLT  Raw scores   
  Trials 1–5  5–6–8–10–11 Normal 
  30′ recall  Low normal 
  RMT Words  10%  Low normal 
Visual memory  Benton VRT     
  No. correct  Mildly impaired 
  No. errors  Mildly impaired 
  CFT 30′ Отзыв 5% Ухудшение
RMT Faces 15% Низкий нормальный
0184 Academic achievement  WRAT-3     
  Reading  63%  Normal 
  Spelling  55%  Normal 
  Arithmetic  34 % Обычный
Поиск слов MAE COWA 43% Обычный
Визуальное именование MAE  75%  Normal 
Sentence repetition  MAE  43%  Normal 
Visual discrimination  Facial Recognition  71%  Normal 
Spatial perception  JOLO 45 % Обычный
Визуоконструкция CFT Копия 45 % Обычный
Visuomotor coordination  Grooved Pegboard     
  Right hand  16 %  Low normal 
  Left hand)  16 %  Low normal 
Исполнительные функции Прокладывание маршрута B 66 с Нормальный
WCST # Категории 6 Нормальный
WCST # Персев. Error  13  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 1  66  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 2  65  Normal 
  Tower of Hanoi Испытание 3 120 Инвалиды
Ханойская башня Испытание 4 120 Инвалиды

Открыть в новой вкладке

Таблица 1

Нейропсихологические данные

Функция . Тест . Производительность . Интерпретация .
Нейропсихологическая оценка включала следующие стандартизированные показатели, при этом показатели CB относились к нормативным данным, соответствующим возрасту и образованию: WAIS-III = Шкала интеллекта взрослых Векслера — третье издание; Rey AVLT = Слуховой вербальный обучающий тест Рей; RMT = тест памяти распознавания Уоррингтона; Benton VRT = тест Бентона на удержание зрительного восприятия, введение А; CFT = тест сложной фигуры Рей-Остеррита, копирование и воспроизведение; WRAT-3 = Тест широкого диапазона достижений — третье издание; MAE = многоязычное обследование на афазию; подтесты COWA = Контролируемая устная ассоциация слов; Визуальное называние и повторение предложений; Тест на распознавание лиц; JOLO = оценка ориентации линии; Рифленая перфорированная панель; Тест на прокладывание тропы; WCST = Висконсинский тест сортировки карточек; и Ханойская башня. См. обсуждение в тексте для нашего объяснения ухудшения в задаче «Ханойская башня».
Verbal reasoning  WAIS-III  (Scaled scores)   
  Vocabulary  Average 
  Similarities  Average 
  Арифметический 9 Среднее
  Диапазон цифр 8 Среднее0179
  Information  Average 
Nonverbal reasoning  WAIS-III     
  Picture Completion  14  High average 
  Digit –Символ 7 Низкий средний
Блочный дизайн 9 Средний
  Matrix Reason  Average 
Verbal memory  Rey AVLT  Raw scores   
  Trials 1–5  5–6–8–10–11 Normal 
  30′ recall  Low normal 
  RMT Words  10%  Low normal 
Visual memory  Benton VRT     
  No. correct  Mildly impaired 
  No. errors  Mildly impaired 
  CFT 30′ Отзыв 5% Ухудшение
RMT Faces 15% Низкий нормальный
0184 Academic achievement  WRAT-3     
  Reading  63%  Normal 
  Spelling  55%  Normal 
  Arithmetic  34 % Обычный
Поиск слов MAE COWA 43% Обычный
Визуальное именование MAE  75%  Normal 
Sentence repetition  MAE  43%  Normal 
Visual discrimination  Facial Recognition  71%  Normal 
Spatial perception  JOLO 45 % Обычный
Визуоконструкция CFT Копия 45 % Обычный
Visuomotor coordination  Grooved Pegboard     
  Right hand  16 %  Low normal 
  Left hand)  16 %  Low normal 
Исполнительные функции Прокладывание маршрута B 66 с Нормальный
WCST # Категории 6 Нормальный
WCST # Персев. Error  13  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 1  66  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 2  65  Normal 
  Tower of Hanoi Испытание 3 120 Инвалиды
Ханойская башня Испытание 4 120  С нарушениями 

Функция . Тест . Производительность . Интерпретация .
Нейропсихологическая оценка включала следующие стандартизированные показатели, при этом показатели CB относились к нормативным данным, соответствующим возрасту и образованию: WAIS-III = Шкала интеллекта взрослых Векслера — третье издание; Rey AVLT = Слуховой вербальный обучающий тест Рей; RMT = тест памяти распознавания Уоррингтона; Benton VRT = тест Бентона на удержание зрительного восприятия, введение А; CFT = тест сложной фигуры Рей-Остеррита, копирование и воспроизведение; WRAT-3 = Тест широкого диапазона достижений — третье издание; MAE = многоязычное обследование на афазию; подтесты COWA = Контролируемая устная ассоциация слов; Визуальное называние и повторение предложений; Тест на распознавание лиц; JOLO = оценка ориентации линии; Рифленая перфорированная панель; Тест на прокладывание тропы; WCST = Висконсинский тест сортировки карточек; и Ханойская башня. См. обсуждение в тексте для нашего объяснения ухудшения в задаче «Ханойская башня».
Verbal reasoning  WAIS-III  (Scaled scores)   
  Vocabulary  Average 
  Similarities  Average 
  Арифметический 9 Среднее
  Диапазон цифр 8 Среднее0179
  Information  Average 
Nonverbal reasoning  WAIS-III     
  Picture Completion  14  High average 
  Digit –Символ 7 Низкий средний
Блочный дизайн 9 Средний
  Matrix Reason  Average 
Verbal memory  Rey AVLT  Raw scores   
  Trials 1–5  5–6–8–10–11 Normal 
  30′ recall  Low normal 
  RMT Words  10%  Low normal 
Visual memory  Benton VRT     
  No. correct  Mildly impaired 
  No. errors  Mildly impaired 
  CFT 30′ Отзыв 5% Ухудшение
RMT Faces 15% Низкий нормальный
0184 Academic achievement  WRAT-3     
  Reading  63%  Normal 
  Spelling  55%  Normal 
  Arithmetic  34 % Обычный
Поиск слов MAE COWA 43% Обычный
Визуальное именование MAE  75%  Normal 
Sentence repetition  MAE  43%  Normal 
Visual discrimination  Facial Recognition  71%  Normal 
Spatial perception  JOLO 45 % Обычный
Визуоконструкция CFT Копия 45 % Обычный
Visuomotor coordination  Grooved Pegboard     
  Right hand  16 %  Low normal 
  Left hand)  16 %  Low normal 
Исполнительные функции Прокладывание маршрута B 66 с Нормальный
WCST # Категории 6 Нормальный
WCST # Персев. Error  13  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 1  66  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 2  65  Normal 
  Tower of Hanoi Испытание 3 120 Инвалиды
Ханойская башня Испытание 4 120 Инвалиды

Открыть в новой вкладке

Рис. 1

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Традиционный вид. Согласно традиционной точке зрения, смех и плач в норме вызываются двумя отдельными нейроанатомическими путями к стволовому центру смеха и плача (ЦЦП), а патологический смех и плач вызываются поражением произвольных путей к ЦЦС. Мы считаем, что эта точка зрения проблематична.

Рис. 2

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Поражения у пациента C. B. МРТ показывает нейроанатомические корреляты поражений у пациента C.B. столбец) и парасагиттальные плоскости (третий столбец). Всего выявлено пять небольших образований: первое образование (1) размером 2 × 1 × 1 мм в понтомезэнцефальном переходе, поражающее левую ножку мозга в ее латеральном сегменте, где проходят нисходящие пути от затылочной, теменной и височной коры ( Мартин, 19 лет96; Afifi, Bergman, 1998) (см. рис. 3). Второй очаг (2) был размером 4 × 3 × 3 мм в средней линии основания моста и на уровне середины-верхнего моста. Эта область содержит ядра моста левого моста и поперечные волокна от ядер моста правого основания моста. Эта область основания моста получает информацию главным образом от префронтальной коры (Schmahmann and Pandya, 1997, и ) и передней поясной извилины (Vilensky and Van Hoesen, 1981). Третье и четвертое поражения (3 и 4) почти непрерывны (т.е. на расстоянии 3–4 мм друг от друга), оба поражают средние ножки мозжечка от корня ствола мозга до белого вещества ниже верхней полулунной дольки. Эти два поражения были вместе 12 мм в аксиальной плоскости и варьировались от 2 до 5 мм в коронарной и парасагиттальной плоскостях. Наконец, пятое образование (5) имело размеры 6 × 2 × 2 мм и затрагивало также правый мозжечок белое вещество нижней полулунной дольки. Таким образом, все пять поражений нарушают топографически организованный вход от высших ассоциативных областей к мозжечку. МРТ были сделаны через 14 месяцев и 4 дня после инсульта CB.

Рис. 3

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Мозжечок взаимосвязан со структурами конечного мозга. Нисходящие пути к мозжечку (синие линии) берут начало во многих структурах конечного мозга, включая моторную и лимбическую кору, а также корковые ассоциативные области (АА). Эти пути спускаются топографически организованным образом во внутренней капсуле (ic) и продолжаются в ножке головного мозга (cp) по направлению к основанию моста (bp), где они топографически синапсируются с ядрами основания моста. Нейроны в ядрах базиса моста дают начало перекрещивающимся мостомозжечковым путям, которые проецируются в пределах средней ножки мозжечка (mcp) к мозжечковым мишеням. Восходящая ветвь (красные линии) состоит из волокон, идущих от глубоких ядер мозжечка к контралатеральному таламусу (Т), а также к красному ядру (r), от которого отходит множество нисходящих (маленькие стрелки) проекций к ядрам ствола мозга. Мозжечковые проекции к таламусу передаются двигательным областям коры головного мозга. Однако есть относительно небольшие проекции от мозжечка к другим ядрам таламуса, которые, в свою очередь, проецируются на лимбическую и префронтальную кору. Поперечные срезы , средняя панель показывает, что корково-мостовые пути берут начало в префронтальной коре (ПФК), а височные, теменные и затылочные ассоциативные области (другие) проходят в самых передних и задних аспектах внутренней капсулы, а также в самых медиальных и латеральных частях ножки головного мозга соответственно. Средний сектор внутренней капсулы содержит волокна первичной моторной коры, направленные через корково-спинномозговой тракт (КСТ) в основном к стволу мозга и спинномозговым двигательным структурам (Afifi and Bergman, 19). 98). Три из пяти поражений CB показаны темными пятнами на правой панели . Поражения пациента CB расположены в левом цп (поражение 1), срединном цп (поражение 2) и правом mcp (поражение № 3). Поражения № 4 и 5, как показано на рис. 2, расположены в белом веществе нижней и верхней полулунных долек.

Рис. 4

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Альтернативный вид. Мы предполагаем, что PLC вызван дисфункцией цепей, которые включают мозжечок. В нормальных условиях ( A ) профиль, интенсивность и продолжительность эмоциональной реакции модулируются в соответствии с когнитивным/социальным контекстом, в котором появляется пусковой стимул. Для этого структуры конечного мозга, в которых обрабатываются эмоционально-компетентные стимулы, а также соответствующий когнитивный/социальный контекст (синяя рамка), сигнализируют об их вычислении в мозжечок, где, в зависимости от контекста, определяется определенный профиль и уровень эмоциональной реакции. вычислено. В свою очередь, мозжечок посылает сигнал о своих вычислениях в участки, ответственные за эмоции (и, возможно, за индукцию эмоций) (красные линии). Примеры эффекторных участков включают моторную кору, гипоталамус, околоводопроводное серое вещество и ядра черепных нервов, тогда как места индукции включают вентромедиальную префронтальную кору, переднюю поясную кору, расширенную миндалину и вентральное полосатое тело. Согласно этой точке зрения, PLC ( B ) вызывается нарушением (отмечены пунктирными линиями) топографически организованных путей от высших ассоциативных областей к мозжечку, которые участвуют в регулировке реакций смеха и плача в соответствии с конкретными контекстами, в которых появляется пусковой стимул.

;

235

:

1469

–71.

Афифи А.К., Бергман Р.А. Функциональная нейроанатомия. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1998.

Albrecht U, Sutcliffe JS, Cattanach BM, Beechey CV, Armstrong D, Eichele G, et al. Импринтированная экспрессия гена мышиного синдрома Ангельмана, Ube3a, в нейронах гиппокампа и Пуркинье.

Нат Жене

1997

;

17

:

75

–8.

Андерсен Г., Вестергаард К., Риис Дж.О. Циталопрам при постинсультном патологическом плаче.

Ланцет

1993

;

342

:

837

–9.

Арройо С., Лессер Р.П., Гордон Б., Уэмацу С., Харт Дж., Швердт П. и др. Веселье, смех и геластические припадки.

Мозг

1993

;

116

:

757

–80.

Bassetti C, Bogousslavsky J, Barth A, Regli F. Изолированные инфаркты моста.

Неврология

1996

;

46

:

165

–75.

Бхатдживале М.Г., Надкарни Т.Д., Десаи К.И., Гоэл А. Патологический смех как симптом массивных неврином тройничного нерва: отчет о четырех случаях.

Нейрохирургия

2000

;

47

:

469

–71.

Епископ Г.А., Хо Р.Х. Распределение и происхождение серотониновой иммунореактивности в мозжечке крыс.

Мозг Res

1985

;

331

:

195

–207.

Черный DW. Патологический смех. Обзор литературы.

J Nerv Ment Dis

1982

;

170

:

67

–71.

Бродал П., Бьяали Дж.Г. Характерные анатомические особенности корково-понто-мозжечкового пути. [Обзор].

Прог Мозг Res

1997

;

114

:

227

–49.

Дамасио АР. Ощущение происходящего. Нью-Йорк: Харкорт Брейс; 1999.

Damasio AR, Grabowski TJ, Bechara A, Damasio H, Ponto LLB, Parvizi J, et al. Отличительные закономерности подкорковой и корковой активности головного мозга при ощущении самопроизвольных эмоций.

Nat Neurosci

2000

;

3

:

1049

–56.

Damasio H, Frank R. Трехмерное картирование in vivo поражений головного мозга у людей.

Arch Neurol

1992

;

49

:

137

–43.

Dietrichs E. Вегетативная функция мозжечка: прямой гипоталамо-мозжечковый путь.

Наука

1984

;

223

:

591

–3.

Файнштейн А., Файнштейн К., Грей Т., О’Коннор П. Распространенность и нейроповеденческие корреляты патологического смеха и плача при рассеянном склерозе.

Arch Neurol

1997

;

54

:

1116

–21.

Файнштейн А., О’Коннор П., Грей Т., Файнштейн К. Патологический смех и плач при рассеянном склерозе: предварительный отчет, предполагающий роль префронтальной коры.

Мульт Склер

1999

;

5

:

69

–73.

Фельдман Р. С., Мейер Дж.С., Квенцер Л.Ф. Принципы нейропсихофармакологии. Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates; 1997.

Féré C. Le fou rire prodromique.

Rev Neurol

(Париж)

1903

;

11

:

353

–8.

Fiez JA, Raichle ME. Лингвистическая обработка.

Int Rev Neurobiol

1997

;

41

:

233

–54.

Фрэнк Р.Дж., Дамасио Х., Грабовски Т.Дж. Brainvox: интерактивная мультимодальная система визуализации и анализа нейроанатомических изображений.

Нейроизображение

1997

;

5

:

13

–30.

Гаврилеску Т. , Касе К.С. Клинические синдромы инсульта: клинико-анатомические корреляции. [Обзор].

Cerebrovasc Brain Metab Rev

1995

;

7

:

218

–39.

Гоэль В., Графман Дж. Участвуют ли лобные доли в функциях «планирования»? Интерпретация данных Ханойской башни.

Нейропсихология

1995

;

33

:

623

–42.

Хикосака О., Накахара Х., Рэнд М.К., Сакаи К., Лу Х., Накамура К. и др. Параллельные нейронные сети для обучения последовательным процедурам. [Обзор].

Trends Neurosci

1999

;

22

:

464

–71.

Холмс С.Дж., Хоге Р., Коллинз Л., Вудс Р. , Тога А.В., Эванс А.С. Улучшение МР-изображений с помощью регистрации для усреднения сигнала.

J Comput Assist Томогр

1998

;

22

:

324

–33.

Керр CW, Бишоп Г.А. Топографическая организация происхождения серотонинергических проекций в различные области коры мозжечка кошек.

J Comp Neurol

1991

;

304

:

502

–15.

Ким Дж.С. Патологический смех и плач при одностороннем инсульте [письмо].

Ход

1997

;

28

:

2321

.

Kim JS, Choi-Kwon S. Постинсультная депрессия и эмоциональное недержание мочи: корреляция с локализацией поражения.

Неврология

2000

;

54

:

1805

–10.

Лал А.П., Чанди М.Дж. Патологический смех и глиома ствола головного мозга [письмо].

J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

1992

;

55

:

628

–9.

Левисон Л., Кронин-Голомб А., Шмахманн Д.Д. Нейропсихологические последствия резекции опухоли мозжечка у детей: мозжечковый когнитивно-аффективный синдром в детской популяции.

Мозг

2000

;

123

:

1041

–50.

MacLeod CM, MacDonald PA. Межпространственное вмешательство в эффект Струпа: раскрытие когнитивной и нейронной анатомии внимания [Обзор].

Trends Cogn Sci

2000

;

4

:

383

–91.

Мартин Дж. Х. Нейроанатомия: текст и атлас. 2-е изд. Лондон: Прентис Холл; 1996.

Мацуока С., Ёкота А., Ясукоучи Х., Харада А., Кадоя С., Вада С. и др. Сливальная хордома, связанная с патологическим смехом. История болезни.

Дж Нейрохирург

1993

;

79

:

428

–33.

Миддлтон Ф.А., Стрик П.Л. Проекции мозжечка на префронтальную кору приматов.

J Neurosci

2001

;

21

:

700

–12.

Poeck K. Патофизиология эмоциональных расстройств, связанных с поражением головного мозга. В: Vinken PJ, Bruyn GW, редакторы. Справочник по клинической неврологии, Vol. 3. Амстердам: Эльзевир; 1985: 343–67.

Поллак И.Ф., Полинко П., Олбрайт А.Л., Таубин Р., Фитц С. Мутизм и псевдобульбарные симптомы после резекции опухолей задней черепной ямки у детей: заболеваемость и патофизиология. [Обзор].

Нейрохирургия

1995

;

37

:

885

–93.

Провайн РР. Заразная зевота и смех: значение для обнаружения сенсорных функций, генерации двигательных паттернов, имитации и эволюции социального поведения. В: Heyes CM, Galef B, редакторы. Социальное обучение у животных: корни культуры. Нью-Йорк: Академическая пресса; 1996. с. 179.

Робинсон Р.Г., Парих Р.М., Липси Дж.Р., Старкштейн С.Е., Прайс ТР. Патологический смех и плач после инсульта: проверка шкалы измерения и двойное слепое исследование лечения.

Am J Психиатрия

1993

;

150

:

286

–93.

Шмахманн Д.Д. Повторное открытие ранней концепции.

Int Rev Neurobiol

1997

;

41

:

3

–27.

Шмахманн Д.Д. Мозжечок и познание (Int Rev Neurobiol, Vol. 41). Сан-Диего: Академик Пресс, 1997б.

Шмахманн Д.Д., Пандья Д.Н. Анатомическая организация проекций базилярного моста префронтальной коры у макак-резусов. [Обзор].

J Neurosci

1997

;

17

:

438

–58.

Шмахманн Д.Д., Пандья Д.Н. Церебро-мозжечковая система. [Обзор].

Int Rev Neurobiol

1997

;

41

:

31

–60.

Шмахманн Д.Д., Шерман Д.К. Мозжечковый когнитивно-аффективный синдром.

Мозг

1998

;

121

:

561

–79.

Шафкат С., Элкинд М.С., Чиокка Э.А., Такеока М., Корошец В.Дж. Петрокливальная менингиома с патологическим смехом.

Неврология

1998

;

50

:

1918

–19.

Тач WT. Связь контекст-ответ. [Обзор].

Int Rev Neurobiol

1997

;

41

:

599

–611.

Тач WT. Комбинация, комплементарность и автоматический контроль: роль мозжечка в обучении координации движений. [Обзор].

Novartis Found Symp

1998

;

218

:

219

–28.

Trouillas P. Серотонинергическая система мозжечка и ее возможное участие в мозжечковой атаксии. [Обзор].

Can J Neurol Sci

1993

; 20 Дополнение

3

:

S78

–82.

Виленский Ю.А., ван Хусен Г.В. Кортикопонтинные проекции поясной извилины коры у макак-резусов.

Мозг Res

1981

;

205

:

391

–5.

Вали ГМ. «Four rire prodromique», предвестник инсульта ствола головного мозга.

J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

1993

;

56

:

209

–10.

Уилсон САК. Некоторые проблемы в неврологии. II: Патологический смех и плач. Дж. Нейрол Психопат 1924; IV: 299–333.

© Издательство Оксфордского университета, 2001 г.

© Oxford University Press 2001

Патологический смех и плач | Головной мозг

1″> Введение

Патологический смех и плач (PLC) — это состояние, определяемое относительно неконтролируемыми эпизодами смеха, плача или того и другого. Эпизоды либо не имеют очевидного мотивирующего стимула, либо вызываются стимулом, который не заставил бы субъекта смеяться или плакать до начала состояния. В некоторых случаях стимул может иметь эмоциональную валентность, противоположную эмоциональному выражению. Например, больные могут смеяться в ответ на печальные новости или плакать в ответ на движение руки в поле зрения, а выражение смеха может резко переходить в плач (Poeck, 19).85). PLC — это расстройство выражения эмоций, а не первичное нарушение чувств. Его можно отличить от аффективных расстройств, при которых смех и плач связаны с чувством счастья или печали, а также от регулярного смеха или плача, при которых эмоциональное выражение созвучно пусковому стимулу. Однако сущность фактического смеха или плача (например, выражение лица, слезы и т. д.) идентична при ПЛС, при расстройствах настроения и в нормальном состоянии.

PLC был отмечен при геластической эпилепсии (Arroyo et al. ., 1993), рассеянном склерозе (Feinstein et al. ., 1997), псевдобульбарном параличе (Black, 1982) и опухолях мостомозжечковой области (Achari and Colover , 1976) [включая невриному тройничного нерва (Bhatjiwale et al ., 2000), петрокливальную менингеому (Shafqat et al ., 1998), хордому ската (Matsuoka et al ., 1993) и Changlioma , 1992)]. PLC также был отмечен в связи с цереброваскулярными поражениями, затрагивающими нисходящие корково-бульбарные пути, особенно на уровне внутренней капсулы, ножек мозга и основания моста (Black, 19).82; Поек, 1985; Bassetti и др. ., 1996; Ким, 1997; Ким и Чой-Квон, 2000). При обзоре результатов аутопсии 30 пациентов PLC никогда не коррелировал с единичным поражением коры, но внутренняя капсула была повреждена у всех пациентов (Poeck, 1985). При родственном состоянии, так называемом «четырех продромальных днях» (Féré, 1903), патологический смех является преходящим проявлением, которое предвещает инсульт ствола мозга с вовлечением основания моста или ножек головного мозга (Wali, 1993).

Было высказано предположение, что ПЛЦ вызывается потерей произвольного торможения предполагаемого центра смеха и плача, расположенного в верхней части ствола мозга (Wilson, 1924). Этот центр будет способен координировать фасиореспираторные функции, связанные со смехом и плачем. Соответственно, смех и плач обычно вызываются двумя отдельными нейроанатомическими путями (рис. 1). Один путь пролегает от областей мозга, которые еще предстоит идентифицировать, к центру смеха и плача в стволе мозга и связан с непроизвольным запуском (и, предположительно, также непроизвольным прекращением) фасиореспираторных паттернов, связанных со смехом и плачем; другой путь будет идти от моторной коры к центру и будет связан с произвольным контролем фациореспираторных действий. Согласно Уилсону, «ПЛС вызывается поражением произвольных путей от моторных областей коры головного мозга или любым состоянием, при котором они осуществляют несовершенный контроль» над центром смеха и плача (Wilson, 19).24). Эта интерпретация известна в литературе как гипотеза «растормаживания» или «феномена высвобождения».

Этот взгляд на PLC появился в начале прошлого века, когда знания о функциях и анатомии нейронных систем были ограничены, а работа нервной системы, как правило, концептуализировалась в терминах последовательной обработки и иерархического управления. Учитывая, что моторные акты смеха и плача требуют интеграции мимических и дыхательных функций, опосредованных ядрами ствола мозга, предполагалось, что так называемый центр смеха и плача должен располагаться выше лицевых и дыхательных ядер, где-то в верхних отделах мозга. мост или средний мозг. Поскольку предполагаемый центр смеха и плача был подкорковой структурой, тогда считалось, что его работа должна находиться под контролем нисходящего пути от коры головного мозга, вершины иерархии.

Это представление дает неудовлетворительное объяснение ПЛК и вызывает ряд вопросов, на которые нет правильных ответов. Например, если единственная причина, по которой пациент проявляет ПЛС, заключается в том, что центр смеха и плача «растормаживается» от произвольного коркового контроля, то почему некоторые пациенты меняют смех на плач в ответ на один и тот же стимул и почему они могут демонстрировать реакции? которые полностью несовместимы с триггерным стимулом? Почему некоторые пациенты смеются в ответ на печальные новости или плачут в ответ на такие банальные стимулы, как движение руки в поле зрения? Или, как задавался вопросом сам Уилсон, почему ПЛЦ часто возникает у пациентов, у которых сохранён произвольный контроль фациореспираторных функций, и почему пациенты с двусторонним и центральным лицевым параличом не особенно предрасположены к развитию ПЛЦ? Кроме того, если ПЗС возникает из-за поражения «произвольных» путей от моторной коры к центру смеха и плача, как могут пациенты с ПЗС сознательно имитировать смех или плач?

Недавно изученный пациент, у которого развился ПЛС после ишемического инсульта, дал нам возможность пересмотреть традиционный взгляд на ПЛС и обсудить его в свете новых нейропатологических данных и новых знаний о биологии эмоций и чувств. Мы предполагаем, что PLC вызван не потерей прямого моторного коркового торможения центра смеха и плача, а скорее дисфункцией цепей, которые включают мозжечок и оказывают влияние на ядра ствола мозга, а также на саму кору головного мозга.

3″> Клинические наблюдения

Когда мы впервые обследовали CB примерно через 14 месяцев после инсульта (май 1999 г.), PLC оставался драматической чертой его клинической картины. Приступы смеха или плача были внезапными и умеренной интенсивности. Он чувствовал себя глубоко смущенным нападениями и изо всех сил пытался их остановить. Он сообщил, что практически не мог контролировать начало приступов, но обычно он достиг некоторого контроля в течение от 30 с до 2 минут после начала. Мы могли наблюдать переходы смеха в плач в ответ на один и тот же раздражитель, но никогда плача в смех, и переходов плача в смех больной не помнил. Мы также заметили, что PLC может быть неконгруэнтным триггерному стимулу. Например, пациент плакал в ответ на шутку и смеялся в ответ на разочаровывающий провал теста.

Мы наблюдали то, что, по-видимому, было эффектом «прайминга» при определении того, будет ли он смеяться или плакать в ответ на данный стимул. Если он недавно смеялся, он, скорее всего, будет смеяться в ответ на следующий действенный стимул, независимо от его действительной эмоциональной валентности; а если он недавно смеялся или плакал, то порог реакции смехом или плачем на последующие стимулы снижался. Из-за этих эффектов были длительные периоды, 30 минут или даже больше, в течение которых он неоднократно заливался смехом или неоднократно плакал в ответ на, казалось бы, нейтральные стимулы. За исключением взрывов смеха и плача, его личное и социальное поведение было вполне уместным. CB остро осознавал это ненормальное поведение и был смущен им. Более того, он отметил, что, несмотря на отсутствие подходящего стимула, вызывающего смех или плач, он в конце концов чувствовал себя веселым или грустным после продолжительного эпизода смеха или плача. На самом деле возникало чувство, созвучное эмоциональному выражению, и в отсутствие соответствующего стимула для этого эмоционального выражения.

В то время, когда мы начали изучать C.B., его базовая оценка по шкале PLC составляла 20 из 54, значение, указывающее на умеренные нарушения [эта шкала оценивается интервьюером и количественно определяет различные аспекты смеха и плача, включая продолжительность, взаимосвязь к внешним событиям, степени произвольного контроля, неуместности и степени возникающего в результате дистресса; по каждому из критериев обследующий выносит суждение о выраженности симптомов по шкале от 0 до 3 баллов; межоценочная надежность шкалы — 93% (Робинсон и др. ., 1993)].

Ответы на опросник депрессии Бека и опросник тревоги Бека не выявили каких-либо значительных симптомов, связанных с депрессией или тревогой. Он показал себя в пределах нормальных ожиданий в широком диапазоне когнитивных тестов. Он показал в основном средний диапазон показателей вербальных и невербальных интеллектуальных способностей, что соответствовало ожиданиям, основанным на его прошлом. Точно так же показатели речи, зрительно-пространственных и зрительно-моторных способностей, а также решения абстрактных задач находились в пределах нормы. Тем не менее, антероградная память и устойчивое внимание были слегка нарушены, и у него были значительные нарушения в аспектах управляющих функций, что было измерено с помощью задачи «Ханойская башня» (TOH) (таблица 1).

В качестве лечения ПЛС пациенту давали циталопрам (Celexa®) 20 мг/день. Циталопрам является селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС), который, согласно предыдущим наблюдениям, устраняет состояние ПЛС (Андерсен и др. , 1993). Состояние C.B. улучшилось, и его оценка по шкале PLC снизилась до 2 через 2 недели и до 0 через 6 недель. Он все еще получает лечение Целексой, и приступы больше не повторялись.

1″> Дискуссия

2″> Нейрофизиологические и нейроанатомические данные, относящиеся к альтернативной гипотезе

Известно, что мозжечок играет важную роль в автоматическом выполнении врожденных или ранее усвоенных движений (Thach, 1997, 1998; Hikosaka et al. ., 1999), и было показано, что вклад мозжечка относится к координации и модуляции движений, а не к генерации этих движений (Schmahmann, 1997 b ). Короче говоря, мозжечок модулирует профиль, интенсивность и продолжительность движений в соответствии с обстоятельствами, при которых движения должны происходить, о чем сигнализируют зрительные, слуховые, соматосенсорные и вестибулярные входы в мозжечок. Разумно также предположить, что структура, участвующая в координации и модуляции движений по сенсорным установкам, в равной степени способна координировать и модулировать движения на основе когнитивных контекстов, поскольку они тоже реализуются в виде сенсорно-обусловленных процессов в сенсорные области коры различного порядка.

Имеются данные о том, что в дополнение к хорошо известным проекциям от спинного мозга, проприоцептивных ядер дорсального столба, вестибулярных ядер и сенсорной и моторной коры мозжечок получает через ядра в основании моста нейроанатомические проекции от ряда области коры, связанные с когнитивными процессами. Эти ядра получают афференты от ассоциативных областей коры в префронтальной, теменной и височной областях, а также от паралимбических структур в парагиппокампальной и поясной коре (ссылки у Brodal and Bjaalie, 19).97; Schmahmann and Pandya, 1997 b ). Важно отметить, что проекции из разных областей коры передаются в мозжечок разными секторами базиса моста. Например, в то время как моторная кора проецируется на мозжечок через латеральные ядра моста, проекции немоторных префронтальных областей (Schmahmann and Pandya, 1997, и ) и передней поясной коры передаются медиальными ядрами моста (Vilensky and Van). Хозен, 1981). Следовательно, поражения в разных областях основания моста или в разных участках церебро-понто-мозжечковых путей могут приводить к различным видам дисфункции. Gavrilescu и Kase сообщают, что PLC часто связан с инфарктами, ограниченными медиальной, а не латеральной территорией основной артерии (Gavrilescu and Kase, 19).95). В связи с этим интересно отметить, что одно из поражений у пациента CB (очаг 2) находилось в медиальном секторе основания моста. Таким образом, возможно, что у пациента C.B. деафферентация мозжечка от префронтальных и поясных входов могла сыграть важную роль в PLC. Эта возможность подтверждается нейропсихологическими данными. Как показано в Таблице 1, наиболее значительное повреждение CB произошло на Ханойской башне (TOH). TOH — это пространственно-моторная задача, решение которой требует выполнения упорядоченной серии движений. Имеются данные о том, что повреждение префронтальной коры и передней части поясной извилины может привести к нарушению работы TOH (Goel and Grafman, 19).95). В настоящем исследовании мы применяли TOH к CB в течение четырех последовательных испытаний, чтобы измерить его способность научиться решать задачу на основе опыта. Вместо ожидаемого улучшения производительности по сравнению с повторными испытаниями оценки CB ухудшились, что свидетельствует о том, что он не смог применить свой опыт выполнения задачи при последующем выборе ответа. Feinstein и коллеги сравнили пациентов с рассеянным склерозом с PLC и без него и обнаружили, что пациенты с рассеянным склерозом с PLC плохо справляются с заданием Stroop (Feinstein 9). 0015 и др. , 1999). Как и TOH, задача Stroop была связана с функцией префронтальной и передней поясной извилины (MacLeod and MacDonald, 2000). Согласно нашей гипотезе, дефицит в задачах TOH и Stroop согласуется с дисфункцией реципрокной связи между префронтальной/передней поясной корой и мозжечком (рис. 4).

Помимо вышеупомянутых нейроанатомических проекций от областей коры, участвующих в когнитивной обработке, мозжечок получает проекции от подкорковых структур, связанных с обработкой эмоций. Например, гипоталамическая (Дитрихс, 1984) и моноаминергические ядра ствола мозга, такие как серотонинергические ядра шва (Bishop and Ho, 1985; Kerr and Bishop, 1991), имеют прямые проекции на мозжечок.

Уместно отметить, что в недавнем исследовании ПЭТ мы обнаружили изменение кровотока в ядрах базального моста и мозжечка, когда испытуемые воспроизводили ранее пережитые эмоциональные события (Damasio et al ., 2000). В группе из 14 испытуемых, которые воспроизвели предыдущее печальное событие, восемь из которых плакали во время получения изображений, левый базальный мост и правый мозжечок демонстрировали повышенную активность (обзоры других функциональных исследований см. Fiez and Raichle, 19).97; Schmahmann, 1997 a , b ; Шмахманн и Шерман, 1998).

Согласно нашей гипотезе, либо деафферентация мозжечка от корковых и подкорковых сигналов, связанных с когнитивной/аффективной обработкой, либо специфическое поражение самого мозжечка изменяет связь мозжечка с корковыми и подкорковыми областями, участвующими в формировании эмоциональных реакций. (рис. 4А). Выходные сигналы мозжечка нацелены на корковые и подкорковые двигательные структуры через красное ядро ​​и вентральное латеральное ядро ​​таламуса (Afifi and Bergman, 19).98). Однако есть свидетельства того, что мозжечок может также воздействовать на широкий спектр структур за пределами моторных территорий коры головного мозга. Например, некоторые проекции от фастигиального ядра мозжечка были прослежены до медиодорсального ядра таламуса, которое имеет сильные проекции на префронтальную и поясную кору (ссылки в Schmahmann and Pandya, 1997 b ). Имеются также прямые проекции от мозжечка к гипоталамусу (Dietrichs, 19). 84). Более того, Strick и коллеги сообщили о наличии проекций (через таламус) от зубчатого ядра к областям, отличным от моторной коры (Middleton and Strick, 2001). В зубчатом ядре был обнаружен транснейрональный ретроградный индикатор, введенный в префронтальные области 46d, 9m и 9l. Интересно, что зубчатые нейроны, меченые после введения вируса в префронтальные области, располагались в областях, пространственно обособленных от меченых после введения вируса в моторные области коры головного мозга.

Вкратце, учитывая только анатомические данные, становится очевидным, что конечные мозговые структуры, в которых обрабатываются как эмоционально компетентные стимулы, так и соответствующий когнитивный/социальный контекст, могут передавать важные сигналы в мозжечок. Аналогичным образом оказывается, что мозжечок передает важные сигналы к участкам, ответственным за эмоции (и, возможно, также к участкам, вызывающим эмоции) и может влиять на их работу, тем самым способствуя общей регуляции эмоционального выражения (Fig. 4A).

2″> Терапевтический эффект антидепрессантов при PLC

Состояние CB заметно улучшилось после введения СИОЗС, что подтверждает недавние данные о том, что PLC облегчается при назначении SSRI (Andersen et al ., 1993). Имеются также данные о том, что трициклические антидепрессанты могут помочь пациентам с ПЛС (Robinson et al . , 1993). Экономным объяснением благотворного влияния СИОЗС и других антидепрессантов на ПЛС может быть то, что, изменяя работу областей коры более высокого порядка, участвующих в когнитивной обработке, лекарства изменяют когнитивный контекст в достаточной степени, чтобы повысить нижний порог, при котором стимулы воздействуют на мозг. систему в ПЛК, снижая, короче говоря, эмоциональную лабильность. Однако польза от лекарств может быть связана с прямым действием на места индукции или на сам мозжечок. Серотонинергические рецепторы широко распространены во многих областях мозга (Фельдман 9).0015 et al ., 1997), особенно в паралимбических областях, которые мы обозначили как участки индукции эмоций и эффекторы эмоций (рис. 4). Имеются также серотонинергические проекции на мозжечок (Bishop and Ho, 1985; Kerr and Bishop, 1991; Trouillas, 1993).

Таблица 1

Нейропсихологические данные

Функция . Тест . Производительность . Интерпретация .
Нейропсихологическая оценка включала следующие стандартизированные показатели, при этом показатели CB относились к нормативным данным, соответствующим возрасту и образованию: WAIS-III = Шкала интеллекта взрослых Векслера — третье издание; Rey AVLT = Слуховой вербальный обучающий тест Рей; RMT = тест памяти распознавания Уоррингтона; Benton VRT = тест Бентона на удержание зрительного восприятия, введение А; CFT = тест сложной фигуры Рей-Остеррита, копирование и воспроизведение; WRAT-3 = Тест широкого диапазона достижений — третье издание; MAE = многоязычное обследование на афазию; подтесты COWA = Контролируемая устная ассоциация слов; Визуальное называние и повторение предложений; Тест на распознавание лиц; JOLO = оценка ориентации линии; Рифленая перфорированная панель; Тест на прокладывание тропы; WCST = Висконсинский тест сортировки карточек; и Ханойская башня. См. обсуждение в тексте для нашего объяснения ухудшения в задаче «Ханойская башня».
Verbal reasoning  WAIS-III  (Scaled scores)   
  Vocabulary  Average 
  Similarities  Average 
  Арифметический 9 Среднее
  Диапазон цифр 8 Среднее0179
  Information  Average 
Nonverbal reasoning  WAIS-III     
  Picture Completion  14  High average 
  Digit –Символ 7 Низкий средний
Блочный дизайн 9 Средний
  Matrix Reason  Average 
Verbal memory  Rey AVLT  Raw scores   
  Trials 1–5  5–6–8–10–11 Normal 
  30′ recall  Low normal 
  RMT Words  10%  Low normal 
Visual memory  Benton VRT     
  No. correct  Mildly impaired 
  No. errors  Mildly impaired 
  CFT 30′ Отзыв 5% Ухудшение
RMT Faces 15% Низкий нормальный
0184 Academic achievement  WRAT-3     
  Reading  63%  Normal 
  Spelling  55%  Normal 
  Arithmetic  34 % Обычный
Поиск слов MAE COWA 43% Обычный
Визуальное именование MAE  75%  Normal 
Sentence repetition  MAE  43%  Normal 
Visual discrimination  Facial Recognition  71%  Normal 
Spatial perception  JOLO 45 % Обычный
Визуоконструкция CFT Копия 45 % Обычный
Visuomotor coordination  Grooved Pegboard     
  Right hand  16 %  Low normal 
  Left hand)  16 %  Low normal 
Исполнительные функции Прокладывание маршрута B 66 с Нормальный
WCST # Категории 6 Нормальный
WCST # Персев. Error  13  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 1  66  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 2  65  Normal 
  Tower of Hanoi Испытание 3 120 Инвалиды
Ханойская башня Испытание 4 120  С нарушениями 

Функция . Тест . Производительность . Интерпретация .
Нейропсихологическая оценка включала следующие стандартизированные показатели, при этом показатели CB относились к нормативным данным, соответствующим возрасту и образованию: WAIS-III = Шкала интеллекта взрослых Векслера — третье издание; Rey AVLT = Слуховой вербальный обучающий тест Рей; RMT = тест памяти распознавания Уоррингтона; Benton VRT = тест Бентона на удержание зрительного восприятия, введение А; CFT = тест сложной фигуры Рей-Остеррита, копирование и воспроизведение; WRAT-3 = Тест широкого диапазона достижений — третье издание; MAE = многоязычное обследование на афазию; подтесты COWA = Контролируемая устная ассоциация слов; Визуальное называние и повторение предложений; Тест на распознавание лиц; JOLO = оценка ориентации линии; Рифленая перфорированная панель; Тест на прокладывание тропы; WCST = Висконсинский тест сортировки карточек; и Ханойская башня. См. обсуждение в тексте для нашего объяснения ухудшения в задаче «Ханойская башня».
Verbal reasoning  WAIS-III  (Scaled scores)   
  Vocabulary  Average 
  Similarities  Average 
  Арифметический 9 Среднее
  Диапазон цифр 8 Среднее0179
  Information  Average 
Nonverbal reasoning  WAIS-III     
  Picture Completion  14  High average 
  Digit –Символ 7 Низкий средний
Блочный дизайн 9 Средний
  Matrix Reason  Average 
Verbal memory  Rey AVLT  Raw scores   
  Trials 1–5  5–6–8–10–11 Normal 
  30′ recall  Low normal 
  RMT Words  10%  Low normal 
Visual memory  Benton VRT     
  No. correct  Mildly impaired 
  No. errors  Mildly impaired 
  CFT 30′ Отзыв 5% Ухудшение
RMT Faces 15% Низкий нормальный
0184 Academic achievement  WRAT-3     
  Reading  63%  Normal 
  Spelling  55%  Normal 
  Arithmetic  34 % Обычный
Поиск слов MAE COWA 43% Обычный
Визуальное именование MAE  75%  Normal 
Sentence repetition  MAE  43%  Normal 
Visual discrimination  Facial Recognition  71%  Normal 
Spatial perception  JOLO 45 % Обычный
Визуоконструкция CFT Копия 45 % Обычный
Visuomotor coordination  Grooved Pegboard     
  Right hand  16 %  Low normal 
  Left hand)  16 %  Low normal 
Исполнительные функции Прокладывание маршрута B 66 с Нормальный
WCST # Категории 6 Нормальный
WCST # Персев. Error  13  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 1  66  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 2  65  Normal 
  Tower of Hanoi Испытание 3 120 Инвалиды
Ханойская башня Испытание 4 120 Инвалиды

Открыть в новой вкладке

Таблица 1

Нейропсихологические данные

Функция . Тест . Производительность . Интерпретация .
Нейропсихологическая оценка включала следующие стандартизированные показатели, при этом показатели CB относились к нормативным данным, соответствующим возрасту и образованию: WAIS-III = Шкала интеллекта взрослых Векслера — третье издание; Rey AVLT = Слуховой вербальный обучающий тест Рей; RMT = тест памяти распознавания Уоррингтона; Benton VRT = тест Бентона на удержание зрительного восприятия, введение А; CFT = тест сложной фигуры Рей-Остеррита, копирование и воспроизведение; WRAT-3 = Тест широкого диапазона достижений — третье издание; MAE = многоязычное обследование на афазию; подтесты COWA = Контролируемая устная ассоциация слов; Визуальное называние и повторение предложений; Тест на распознавание лиц; JOLO = оценка ориентации линии; Рифленая перфорированная панель; Тест на прокладывание тропы; WCST = Висконсинский тест сортировки карточек; и Ханойская башня. См. обсуждение в тексте для нашего объяснения ухудшения в задаче «Ханойская башня».
Verbal reasoning  WAIS-III  (Scaled scores)   
  Vocabulary  Average 
  Similarities  Average 
  Арифметический 9 Среднее
  Диапазон цифр 8 Среднее0179
  Information  Average 
Nonverbal reasoning  WAIS-III     
  Picture Completion  14  High average 
  Digit –Символ 7 Низкий средний
Блочный дизайн 9 Средний
  Matrix Reason  Average 
Verbal memory  Rey AVLT  Raw scores   
  Trials 1–5  5–6–8–10–11 Normal 
  30′ recall  Low normal 
  RMT Words  10%  Low normal 
Visual memory  Benton VRT     
  No. correct  Mildly impaired 
  No. errors  Mildly impaired 
  CFT 30′ Отзыв 5% Ухудшение
RMT Faces 15% Низкий нормальный
0184 Academic achievement  WRAT-3     
  Reading  63%  Normal 
  Spelling  55%  Normal 
  Arithmetic  34 % Обычный
Поиск слов MAE COWA 43% Обычный
Визуальное именование MAE  75%  Normal 
Sentence repetition  MAE  43%  Normal 
Visual discrimination  Facial Recognition  71%  Normal 
Spatial perception  JOLO 45 % Обычный
Визуоконструкция CFT Копия 45 % Обычный
Visuomotor coordination  Grooved Pegboard     
  Right hand  16 %  Low normal 
  Left hand)  16 %  Low normal 
Исполнительные функции Прокладывание маршрута B 66 с Нормальный
WCST # Категории 6 Нормальный
WCST # Персев. Error  13  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 1  66  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 2  65  Normal 
  Tower of Hanoi Испытание 3 120 Инвалиды
Ханойская башня Испытание 4 120  С нарушениями 

Функция . Тест . Производительность . Интерпретация .
Нейропсихологическая оценка включала следующие стандартизированные показатели, при этом показатели CB относились к нормативным данным, соответствующим возрасту и образованию: WAIS-III = Шкала интеллекта взрослых Векслера — третье издание; Rey AVLT = Слуховой вербальный обучающий тест Рей; RMT = тест памяти распознавания Уоррингтона; Benton VRT = тест Бентона на удержание зрительного восприятия, введение А; CFT = тест сложной фигуры Рей-Остеррита, копирование и воспроизведение; WRAT-3 = Тест широкого диапазона достижений — третье издание; MAE = многоязычное обследование на афазию; подтесты COWA = Контролируемая устная ассоциация слов; Визуальное называние и повторение предложений; Тест на распознавание лиц; JOLO = оценка ориентации линии; Рифленая перфорированная панель; Тест на прокладывание тропы; WCST = Висконсинский тест сортировки карточек; и Ханойская башня. См. обсуждение в тексте для нашего объяснения ухудшения в задаче «Ханойская башня».
Verbal reasoning  WAIS-III  (Scaled scores)   
  Vocabulary  Average 
  Similarities  Average 
  Арифметический 9 Среднее
  Диапазон цифр 8 Среднее0179
  Information  Average 
Nonverbal reasoning  WAIS-III     
  Picture Completion  14  High average 
  Digit –Символ 7 Низкий средний
Блочный дизайн 9 Средний
  Matrix Reason  Average 
Verbal memory  Rey AVLT  Raw scores   
  Trials 1–5  5–6–8–10–11 Normal 
  30′ recall  Low normal 
  RMT Words  10%  Low normal 
Visual memory  Benton VRT     
  No. correct  Mildly impaired 
  No. errors  Mildly impaired 
  CFT 30′ Отзыв 5% Ухудшение
RMT Faces 15% Низкий нормальный
0184 Academic achievement  WRAT-3     
  Reading  63%  Normal 
  Spelling  55%  Normal 
  Arithmetic  34 % Обычный
Поиск слов MAE COWA 43% Обычный
Визуальное именование MAE  75%  Normal 
Sentence repetition  MAE  43%  Normal 
Visual discrimination  Facial Recognition  71%  Normal 
Spatial perception  JOLO 45 % Обычный
Визуоконструкция CFT Копия 45 % Обычный
Visuomotor coordination  Grooved Pegboard     
  Right hand  16 %  Low normal 
  Left hand)  16 %  Low normal 
Исполнительные функции Прокладывание маршрута B 66 с Нормальный
WCST # Категории 6 Нормальный
WCST # Персев. Error  13  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 1  66  Normal 
  Tower of Hanoi Trial 2  65  Normal 
  Tower of Hanoi Испытание 3 120 Инвалиды
Ханойская башня Испытание 4 120 Инвалиды

Открыть в новой вкладке

Рис. 1

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Традиционный вид. Согласно традиционной точке зрения, смех и плач в норме вызываются двумя отдельными нейроанатомическими путями к стволовому центру смеха и плача (ЦЦП), а патологический смех и плач вызываются поражением произвольных путей к ЦЦС. Мы считаем, что эта точка зрения проблематична.

Рис. 2

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Поражения у пациента C. B. МРТ показывает нейроанатомические корреляты поражений у пациента C.B. столбец) и парасагиттальные плоскости (третий столбец). Всего выявлено пять небольших образований: первое образование (1) размером 2 × 1 × 1 мм в понтомезэнцефальном переходе, поражающее левую ножку мозга в ее латеральном сегменте, где проходят нисходящие пути от затылочной, теменной и височной коры ( Мартин, 19 лет96; Afifi, Bergman, 1998) (см. рис. 3). Второй очаг (2) был размером 4 × 3 × 3 мм в средней линии основания моста и на уровне середины-верхнего моста. Эта область содержит ядра моста левого моста и поперечные волокна от ядер моста правого основания моста. Эта область основания моста получает информацию главным образом от префронтальной коры (Schmahmann and Pandya, 1997, и ) и передней поясной извилины (Vilensky and Van Hoesen, 1981). Третье и четвертое поражения (3 и 4) почти непрерывны (т.е. на расстоянии 3–4 мм друг от друга), оба поражают средние ножки мозжечка от корня ствола мозга до белого вещества ниже верхней полулунной дольки. Эти два поражения были вместе 12 мм в аксиальной плоскости и варьировались от 2 до 5 мм в коронарной и парасагиттальной плоскостях. Наконец, пятое образование (5) имело размеры 6 × 2 × 2 мм и затрагивало также правый мозжечок белое вещество нижней полулунной дольки. Таким образом, все пять поражений нарушают топографически организованный вход от высших ассоциативных областей к мозжечку. МРТ были сделаны через 14 месяцев и 4 дня после инсульта CB.

Рис. 3

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Мозжечок взаимосвязан со структурами конечного мозга. Нисходящие пути к мозжечку (синие линии) берут начало во многих структурах конечного мозга, включая моторную и лимбическую кору, а также корковые ассоциативные области (АА). Эти пути спускаются топографически организованным образом во внутренней капсуле (ic) и продолжаются в ножке головного мозга (cp) по направлению к основанию моста (bp), где они топографически синапсируются с ядрами основания моста. Нейроны в ядрах базиса моста дают начало перекрещивающимся мостомозжечковым путям, которые проецируются в пределах средней ножки мозжечка (mcp) к мозжечковым мишеням. Восходящая ветвь (красные линии) состоит из волокон, идущих от глубоких ядер мозжечка к контралатеральному таламусу (Т), а также к красному ядру (r), от которого отходит множество нисходящих (маленькие стрелки) проекций к ядрам ствола мозга. Мозжечковые проекции к таламусу передаются двигательным областям коры головного мозга. Однако есть относительно небольшие проекции от мозжечка к другим ядрам таламуса, которые, в свою очередь, проецируются на лимбическую и префронтальную кору. Поперечные срезы , средняя панель показывает, что корково-мостовые пути берут начало в префронтальной коре (ПФК), а височные, теменные и затылочные ассоциативные области (другие) проходят в самых передних и задних аспектах внутренней капсулы, а также в самых медиальных и латеральных частях ножки головного мозга соответственно. Средний сектор внутренней капсулы содержит волокна первичной моторной коры, направленные через корково-спинномозговой тракт (КСТ) в основном к стволу мозга и спинномозговым двигательным структурам (Afifi and Bergman, 19). 98). Три из пяти поражений CB показаны темными пятнами на правой панели . Поражения пациента CB расположены в левом цп (поражение 1), срединном цп (поражение 2) и правом mcp (поражение № 3). Поражения № 4 и 5, как показано на рис. 2, расположены в белом веществе нижней и верхней полулунных долек.

Рис. 4

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Альтернативный вид. Мы предполагаем, что PLC вызван дисфункцией цепей, которые включают мозжечок. В нормальных условиях ( A ) профиль, интенсивность и продолжительность эмоциональной реакции модулируются в соответствии с когнитивным/социальным контекстом, в котором появляется пусковой стимул. Для этого структуры конечного мозга, в которых обрабатываются эмоционально-компетентные стимулы, а также соответствующий когнитивный/социальный контекст (синяя рамка), сигнализируют об их вычислении в мозжечок, где, в зависимости от контекста, определяется определенный профиль и уровень эмоциональной реакции. вычислено. В свою очередь, мозжечок посылает сигнал о своих вычислениях в участки, ответственные за эмоции (и, возможно, за индукцию эмоций) (красные линии). Примеры эффекторных участков включают моторную кору, гипоталамус, околоводопроводное серое вещество и ядра черепных нервов, тогда как места индукции включают вентромедиальную префронтальную кору, переднюю поясную кору, расширенную миндалину и вентральное полосатое тело. Согласно этой точке зрения, PLC ( B ) вызывается нарушением (отмечены пунктирными линиями) топографически организованных путей от высших ассоциативных областей к мозжечку, которые участвуют в регулировке реакций смеха и плача в соответствии с конкретными контекстами, в которых появляется пусковой стимул.

;

235

:

1469

–71.

Афифи А.К., Бергман Р.А. Функциональная нейроанатомия. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1998.

Albrecht U, Sutcliffe JS, Cattanach BM, Beechey CV, Armstrong D, Eichele G, et al. Импринтированная экспрессия гена мышиного синдрома Ангельмана, Ube3a, в нейронах гиппокампа и Пуркинье.

Нат Жене

1997

;

17

:

75

–8.

Андерсен Г., Вестергаард К., Риис Дж.О. Циталопрам при постинсультном патологическом плаче.

Ланцет

1993

;

342

:

837

–9.

Арройо С., Лессер Р.П., Гордон Б., Уэмацу С., Харт Дж., Швердт П. и др. Веселье, смех и геластические припадки.

Мозг

1993

;

116

:

757

–80.

Bassetti C, Bogousslavsky J, Barth A, Regli F. Изолированные инфаркты моста.

Неврология

1996

;

46

:

165

–75.

Бхатдживале М.Г., Надкарни Т.Д., Десаи К.И., Гоэл А. Патологический смех как симптом массивных неврином тройничного нерва: отчет о четырех случаях.

Нейрохирургия

2000

;

47

:

469

–71.

Епископ Г.А., Хо Р.Х. Распределение и происхождение серотониновой иммунореактивности в мозжечке крыс.

Мозг Res

1985

;

331

:

195

–207.

Черный DW. Патологический смех. Обзор литературы.

J Nerv Ment Dis

1982

;

170

:

67

–71.

Бродал П., Бьяали Дж.Г. Характерные анатомические особенности корково-понто-мозжечкового пути. [Обзор].

Прог Мозг Res

1997

;

114

:

227

–49.

Дамасио АР. Ощущение происходящего. Нью-Йорк: Харкорт Брейс; 1999.

Damasio AR, Grabowski TJ, Bechara A, Damasio H, Ponto LLB, Parvizi J, et al. Отличительные закономерности подкорковой и корковой активности головного мозга при ощущении самопроизвольных эмоций.

Nat Neurosci

2000

;

3

:

1049

–56.

Damasio H, Frank R. Трехмерное картирование in vivo поражений головного мозга у людей.

Arch Neurol

1992

;

49

:

137

–43.

Dietrichs E. Вегетативная функция мозжечка: прямой гипоталамо-мозжечковый путь.

Наука

1984

;

223

:

591

–3.

Файнштейн А., Файнштейн К., Грей Т., О’Коннор П. Распространенность и нейроповеденческие корреляты патологического смеха и плача при рассеянном склерозе.

Arch Neurol

1997

;

54

:

1116

–21.

Файнштейн А., О’Коннор П., Грей Т., Файнштейн К. Патологический смех и плач при рассеянном склерозе: предварительный отчет, предполагающий роль префронтальной коры.

Мульт Склер

1999

;

5

:

69

–73.

Фельдман Р. С., Мейер Дж.С., Квенцер Л.Ф. Принципы нейропсихофармакологии. Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates; 1997.

Féré C. Le fou rire prodromique.

Rev Neurol

(Париж)

1903

;

11

:

353

–8.

Fiez JA, Raichle ME. Лингвистическая обработка.

Int Rev Neurobiol

1997

;

41

:

233

–54.

Фрэнк Р.Дж., Дамасио Х., Грабовски Т.Дж. Brainvox: интерактивная мультимодальная система визуализации и анализа нейроанатомических изображений.

Нейроизображение

1997

;

5

:

13

–30.

Гаврилеску Т. , Касе К.С. Клинические синдромы инсульта: клинико-анатомические корреляции. [Обзор].

Cerebrovasc Brain Metab Rev

1995

;

7

:

218

–39.

Гоэль В., Графман Дж. Участвуют ли лобные доли в функциях «планирования»? Интерпретация данных Ханойской башни.

Нейропсихология

1995

;

33

:

623

–42.

Хикосака О., Накахара Х., Рэнд М.К., Сакаи К., Лу Х., Накамура К. и др. Параллельные нейронные сети для обучения последовательным процедурам. [Обзор].

Trends Neurosci

1999

;

22

:

464

–71.

Холмс С.Дж., Хоге Р., Коллинз Л., Вудс Р. , Тога А.В., Эванс А.С. Улучшение МР-изображений с помощью регистрации для усреднения сигнала.

J Comput Assist Томогр

1998

;

22

:

324

–33.

Керр CW, Бишоп Г.А. Топографическая организация происхождения серотонинергических проекций в различные области коры мозжечка кошек.

J Comp Neurol

1991

;

304

:

502

–15.

Ким Дж.С. Патологический смех и плач при одностороннем инсульте [письмо].

Ход

1997

;

28

:

2321

.

Kim JS, Choi-Kwon S. Постинсультная депрессия и эмоциональное недержание мочи: корреляция с локализацией поражения.

Неврология

2000

;

54

:

1805

–10.

Лал А.П., Чанди М.Дж. Патологический смех и глиома ствола головного мозга [письмо].

J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

1992

;

55

:

628

–9.

Левисон Л., Кронин-Голомб А., Шмахманн Д.Д. Нейропсихологические последствия резекции опухоли мозжечка у детей: мозжечковый когнитивно-аффективный синдром в детской популяции.

Мозг

2000

;

123

:

1041

–50.

MacLeod CM, MacDonald PA. Межпространственное вмешательство в эффект Струпа: раскрытие когнитивной и нейронной анатомии внимания [Обзор].

Trends Cogn Sci

2000

;

4

:

383

–91.

Мартин Дж. Х. Нейроанатомия: текст и атлас. 2-е изд. Лондон: Прентис Холл; 1996.

Мацуока С., Ёкота А., Ясукоучи Х., Харада А., Кадоя С., Вада С. и др. Сливальная хордома, связанная с патологическим смехом. История болезни.

Дж Нейрохирург

1993

;

79

:

428

–33.

Миддлтон Ф.А., Стрик П.Л. Проекции мозжечка на префронтальную кору приматов.

J Neurosci

2001

;

21

:

700

–12.

Poeck K. Патофизиология эмоциональных расстройств, связанных с поражением головного мозга. В: Vinken PJ, Bruyn GW, редакторы. Справочник по клинической неврологии, Vol. 3. Амстердам: Эльзевир; 1985: 343–67.

Поллак И.Ф., Полинко П., Олбрайт А.Л., Таубин Р., Фитц С. Мутизм и псевдобульбарные симптомы после резекции опухолей задней черепной ямки у детей: заболеваемость и патофизиология. [Обзор].

Нейрохирургия

1995

;

37

:

885

–93.

Провайн РР. Заразная зевота и смех: значение для обнаружения сенсорных функций, генерации двигательных паттернов, имитации и эволюции социального поведения. В: Heyes CM, Galef B, редакторы. Социальное обучение у животных: корни культуры. Нью-Йорк: Академическая пресса; 1996. с. 179.

Робинсон Р.Г., Парих Р.М., Липси Дж.Р., Старкштейн С.Е., Прайс ТР. Патологический смех и плач после инсульта: проверка шкалы измерения и двойное слепое исследование лечения.

Am J Психиатрия

1993

;

150

:

286

–93.

Шмахманн Д.Д. Повторное открытие ранней концепции.

Int Rev Neurobiol

1997

;

41

:

3

–27.

Шмахманн Д.Д. Мозжечок и познание (Int Rev Neurobiol, Vol. 41). Сан-Диего: Академик Пресс, 1997б.

Шмахманн Д.Д., Пандья Д.Н. Анатомическая организация проекций базилярного моста префронтальной коры у макак-резусов. [Обзор].

J Neurosci

1997

;

17

:

438

–58.

Шмахманн Д.Д., Пандья Д.Н. Церебро-мозжечковая система. [Обзор].

Int Rev Neurobiol

1997

;

41

:

31

–60.

Шмахманн Д.Д., Шерман Д.К. Мозжечковый когнитивно-аффективный синдром.

Мозг

1998

;

121

:

561

–79.

Шафкат С., Элкинд М.С., Чиокка Э.А., Такеока М., Корошец В.Дж. Петрокливальная менингиома с патологическим смехом.

Неврология

1998

;

50

:

1918

–19.

Тач WT. Связь контекст-ответ. [Обзор].

Int Rev Neurobiol

1997

;

41

:

599

–611.

Тач WT. Комбинация, комплементарность и автоматический контроль: роль мозжечка в обучении координации движений. [Обзор].

Novartis Found Symp

1998

;

218

:

219

–28.

Trouillas P. Серотонинергическая система мозжечка и ее возможное участие в мозжечковой атаксии. [Обзор].

Can J Neurol Sci

1993

; 20 Дополнение

3

:

S78

–82.

Виленский Ю.А., ван Хусен Г.В. Кортикопонтинные проекции поясной извилины коры у макак-резусов.

Мозг Res

1981

;

205

:

391

–5.

Вали ГМ. «Four rire prodromique», предвестник инсульта ствола головного мозга.

J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

1993

;

56

:

209

–10.

Уилсон САК. Некоторые проблемы в неврологии. II: Патологический смех и плач. Дж. Нейрол Психопат 1924; IV: 299–333.

© Издательство Оксфордского университета, 2001 г.

© Oxford University Press 2001

Патологический смех и плач: эпидемиология, патофизиология и лечение

Обзор

. 2008;22(7):531-45.

doi: 10.2165/00023210-200822070-00001.

Хэл С Вортцель 1 , Тимоти Дж. Остер, С. Алан Андерсон, Дэвид Б. Арсиньегас

принадлежность

  • 1 Отделение реабилитации после травм головного мозга, реабилитационная больница HealthONE Spalding, Аврора, Колорадо, США.
  • PMID: 18547124
  • DOI: 10. 2165/00023210-200822070-00001

Обзор

Hal S Wortzel et al. Препараты ЦНС. 2008.

. 2008;22(7):531-45.

doi: 10.2165/00023210-200822070-00001.

Авторы

Хэл С Вортцель 1 , Тимоти Дж. Остер, С. Алан Андерсон, Дэвид Б. Арсиньегас

принадлежность

  • 1 Отделение реабилитации после травм головного мозга, реабилитационная больница HealthONE Spalding, Аврора, Колорадо, США.
  • PMID: 18547124
  • DOI: 10. 2165/00023210-200822070-00001

Абстрактный

Патологический смех и плач (ПЛС) характеризуется частыми, короткими, интенсивными пароксизмами неконтролируемого плача и/или смеха вследствие неврологического расстройства. При достаточно частом и тяжелом течении ПЛС может мешать выполнению повседневной деятельности, межличностному общению или тому и другому и является источником стресса для пострадавших пациентов и их семей. PLC также часто неправильно понимается пациентами и их семьями и недооценивается клиницистами, ухаживающими за пациентами с этим расстройством. Однако этот синдром легко распознать при правильном понимании и хорошо поддается лечению различными фармакологическими препаратами. Этот обзор призван облегчить диагностику и лечение пациентов с ПЛС и начинается с определения настроения и аффекта, которые помогут клиницистам различать расстройства настроения, такие как большая депрессия и мания, и расстройства аффекта, такие как ПЛС. Кроме того, рассмотрены различные термины, используемые для описания этого синдрома, и дана рекомендация по использованию термина PLC. Также представлены основные клинические признаки ПЛС и рассмотрена эпидемиология этого синдрома. Представлено обсуждение патофизиологии ПЛЦ, включая нейроанатомические и нейрохимические основы. Наконец, описывается оценка и лечение пациентов с ПЛС. Основываясь на патофизиологии ПЛС и подробном обзоре опубликованных исследований по лечению, СИОЗС рекомендуются в качестве фармакотерапии первой линии при этом заболевании. Когда СИОЗС неэффективны или плохо переносятся, другие варианты лечения, включая ТЦА, ингибиторы обратного захвата норадреналина, новые антидепрессанты, дофаминергические средства и неконкурентные антагонисты рецепторов NMDA, могут быть полезными препаратами второй линии.

Похожие статьи

  • Лечение патологического смеха и плача.

    Wortzel HS, Anderson CA, Arcinigas DB. Wortzel HS и др. Варианты лечения Curr Neurol. 2007 г., 9(5):371-80. Варианты лечения Curr Neurol. 2007. PMID: 17716601

  • Патологическая зевота, смех и плач.

    Валусинский О. Валусинский О. Передние нейроны нейронов. 2018;41:40-49. дои: 10.1159/000475691. Epub 2017 16 ноября. Передние нейроны нейронов. 2018. PMID: 282 Обзор.

  • Ламотриджин для лечения постинсультного патологического смеха и плача.

    Рамасуббу Р. Рамасуббу Р. Клин Нейрофармакол. 2003 сен-октябрь; 26 (5): 233-5. doi: 10.1097/00002826-200309000-00006. Клин Нейрофармакол. 2003. PMID: 14520162

  • Патологический смех и плач после черепно-мозговой травмы.

    Татено А., Хорхе Р.Э., Робинсон Р.Г. Татено А. и др. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci. 2004 г. Осень; 16 (4): 426-34. doi: 10.1176/jnp.16.4.426. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci. 2004. PMID: 15616168

  • Декстрометорфан/хинидин для лечения псевдобульбарного аффекта.

    Пататанян Э., Кассельман Дж. Пататанян Э. и др. Проконсультируйтесь с фарм. 2014 апр; 29 (4): 264-9. doi: 10.4140/TCP.n.2014.264. Проконсультируйтесь с фарм. 2014. PMID: 24704895 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Текущие и потенциальные фармакологические методы лечения черепно-мозговой травмы.

    Тани Дж., Вен Ю.Т., Ху СиДж., Сун Дж.Й. Тани Дж. и др. Фармацевтика (Базель). 2022 6 июля; 15 (7): 838. дои: 10.3390/ph25070838. Фармацевтика (Базель). 2022. PMID: 358

    Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Отчет о дакристических приступах в отделении неотложной психиатрической помощи.

    Медина Х.К., Гальван Р., Гарфиас К.И., Артеага Д.Дж. Медина Дж. К. и соавт. Куреус. 2022 29 марта; 14 (3): e23632. doi: 10.7759/cureus.23632. Электронная коллекция 2022 март. Куреус. 2022. PMID: 354

    Бесплатная статья ЧВК.

  • Псевдобульбарный аффект, проявляющийся агрессивным поведением.

    Кази СЭ, Анвар А. Кази С.Э. и др. Куреус. 2022 7 февраля; 14 (2): e21978. doi: 10.7759/cureus.21978. Электронная коллекция 2022 февраль. Куреус. 2022. PMID: 35282555 Бесплатная статья ЧВК.

  • Фармакотерапия псевдобульбарного аффекта у лиц, перенесших черепно-мозговую травму: систематический обзор.

    Хикс А.Дж., Клэй Ф.Дж., Понсфорд Дж.Л., Перри Л.А., Джаярам М., Бэтти Р., Хопвуд М. Хикс А.Дж. и соавт. Neuropsychol Rev. 2020 Mar; 30 (1): 28-50. doi: 10.1007/s11065-020-09427-7. Epub 2020 15 января. Нейропсихология Ред. 2020. PMID: 315

  • Эпидемиология и патофизиология псевдобульбарного аффекта и его связь с нейродегенерацией.

    Кинг РР, Рейсс Дж.П. Кинг Р.Р. и др. Дегенеративный нейромышечный нервно-мышечный дис. 2013 27 мая; 3:23-31. doi: 10.2147/DNND.S34160. Электронная коллекция 2013. Дегенеративный нейромышечный нервно-мышечный дис. 2013. PMID: 308 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

использованная литература

    1. Энн Нейрол. 2006 май; 59 (5): 780-7 — пабмед
    1. Арх Нейрол. 1982 апр; 39 (4): 210-8 — пабмед
    1. Дж. Нейроски. 1995 г., 15 января (1 часть 2): 731-6 — пабмед
    1. Дж Психол. 2000 март; 134 (2): 162-8 — пабмед
    1. Нейроизображение. 2002 июнь; 16 (2): 331-48 — пабмед

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Патологический смех и плач: выводы из картирования сети симптомов поражения

Обзор

. 2021 29 ноября; 144 (10): 3264-3276.

doi: 10. 1093/мозг/awab224.

Джулиан Клингбейл 1 , Макс Вавжиняк 1 , Аника Стокерт 1 , Макс-Леннарт Брандт 1 , Ханс-Ральф Шнайдер 1 , Мориц Метельманн 1 , Дороти Саур 1

принадлежность

  • 1 Лаборатория языка и афазии, отделение неврологии, Медицинский центр Лейпцигского университета, 04103 Лейпциг, Германия.
  • PMID: 34142117
  • DOI: 10. 1093/мозг/awab224

Обзор

Джулиан Клингбейл и др. Мозг. .

. 2021 29 ноября; 144 (10): 3264-3276.

doi: 10.1093/мозг/awab224.

Авторы

Джулиан Клингбейл 1 , Макс Вавжиняк 1 , Аника Стокерт 1 , Макс-Леннарт Брандт 1 , Ханс-Ральф Шнайдер 1 , Мориц Метельманн 1 , Дороти Саур 1

принадлежность

  • 1 Лаборатория языка и афазии, отделение неврологии, Медицинский центр Лейпцигского университета, 04103 Лейпциг, Германия.
  • PMID: 34142117
  • DOI: 10.1093/мозг/awab224

Абстрактный

Изучение патологического смеха и плача (PLC) позволяет понять нейронную основу смеха и плача, двух отличительных черт человеческой природы. PLC определяется короткими, интенсивными и частыми эпизодами неконтролируемого смеха или плача, спровоцированного тривиальными раздражителями. Это происходит вторично по отношению к расстройствам ЦНС, таким как инсульт, опухоли или нейродегенеративные заболевания. Основываясь на тематических исследованиях, сообщающих о различных локализациях поражений, ПЛЦ был концептуализирован как дисфункция в корково-лимбической-субкортико-таламо-понто-мозжечковой сети. Чтобы проверить, действительно ли гетерогенные местоположения поражений связаны в общую сеть, мы применили «картирование сети симптомов поражения» к 70 очаговым поражениям, выявленным в систематическом поиске в литературе сообщений о случаях ПЛС. При картировании сети симптомов поражения нормативные данные коннектома (функциональная МРТ в состоянии покоя, n = 100) используются для определения областей мозга, которые, вероятно, поражены диашизом, на основе локализации поражения. С помощью картирования сети симптомов поражения мы смогли определить общую сеть, специфичную для PLC, по сравнению с контрольной группой (n = 270). Эта двусторонняя сеть характеризуется положительной связью с поясной и височно-мезиальной корой, полосатым телом, гипоталамусом, мезэнцефалоном и мостом и отрицательной связью с первичной моторной и сенсорной корой. В наиболее влиятельной патофизиологической модели ПЛЦ предполагается центр контроля и координации мимики, дыхания и вокализации в периакведуктальном сером, который контролируется двумя путями: височные и лобные доли, базальные ганглии и гипоталамус; и волевая система, нисходящая из латеральной премоторной коры, которая может подавлять смех или плач. Чтобы проверить, действительно ли положительные и отрицательные подсети PLC, выявленные в нашем анализе, могут быть связаны с эмоциональной системой и волевой системой, мы выявили поражения, вызывающие эмоциональный (n = 15) или волевой лицевой парез (n = 46) во втором литературном поиске. . У пациентов с эмоциональным парезом лица сохраняются волевые движения, но они не могут вызвать эмоциональные движения в пораженной половине лица, в то время как при волевом парезе лица верно обратное. Важно отметить, что эти поражения по-разному отображаются на подсети PLC: «положительная подсеть PLC» является частью эмоциональной системы, а «отрицательная подсеть PLC» перекрывается с волевой системой для контроля движений лица. Основываясь на этом сетевом анализе, мы предлагаем модель PLC с двумя ударами: сочетание прямого поражения и непрямого диашизного эффекта вызывает PLC через потерю тормозного коркового контроля над дисфункциональной эмоциональной системой.

Ключевые слова: диашиз; псевдобульбарный аффект; функциональная связность в состоянии покоя.

© Автор(ы) (2021). Опубликовано Oxford University Press от имени Гарантов мозга. Все права защищены. Чтобы получить разрешения, отправьте электронное письмо по адресу: journals. [email protected]

Похожие статьи

  • К более точной, клинически обоснованной патофизиологии патологического смеха и плача.

    Lauterbach EC, Cummings JL, Kuppuswamy PS. Лаутербах ЕС и соавт. Neurosci Biobehav Rev. 2013 Sep; 37 (8): 1893-916. doi: 10.1016/j.neubiorev.2013.03.002. Epub 2013 18 марта. Neurosci Biobehav Rev. 2013. PMID: 23518269 Обзор.

  • Патологический смех и плач: связь с мозжечком.

    Парвизи Дж., Андерсон С.В., Мартин К.О., Дамасио Х., Дамасио А.Р. Парвизи Дж. и др. Мозг. 2001, сен; 124 (часть 9)): 1708-19. дои: 10.1093/мозг/124.9.1708. Мозг. 2001. PMID: 11522574

  • Неврология смеха и юмора: патологический смех и плач.

    Ариас М. Ариас М. Преподобный Нейрол. 2011 1 октября; 53 (7): 415-21. Преподобный Нейрол. 2011. PMID: 21

    2 Обзор. Испанский.

  • Патологический смех и плач при боковом амиотрофическом склерозе связаны с функцией лобной коры.

    Хюберс А., Кассубек Дж., Грон Г., Горгес М., Ахо-Оэжан Х., Келлер Дж., Хорн Х., Нойгебауэр Х., Уттнер И., Луле Д., Людольф А.С. Хюберс А. и соавт. Дж Нейрол. 2016 сен; 263 (9): 1788-95. doi: 10.1007/s00415-016-8201-5. Epub 2016 17 июня. Дж Нейрол. 2016. PMID: 27314961

  • Лечение патологического смеха и плача у пациентов с синдромом запертости: отчет о 4 случаях.

    Сакко С., Сара М., Пистойя Ф., Консон М., Альбертини Г., Каролей А. Сакко С. и др. Arch Phys Med Rehabil. 2008 г., апрель 89 г.(4): 775-8. doi: 10.1016/j.apmr.2007.09.032. Arch Phys Med Rehabil. 2008. PMID: 18374012

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Немоторные побочные эффекты, которых можно избежать с помощью направленной стимуляции при болезни Паркинсона: клинический случай.

    Алонсо-Фреш Ф., Фернандес-Гарсия К., Гомес-Майордомо В., Монхе М.Х.Г., Дельгадо-Суарес К., Вильянуэва-Иса К., Каталан-Алонсо М.Х. Алонсо-Фреш Ф. и др. Фронт Нейрол. 2022 31 января; 12:786166. дои: 10.3389/fneur.2021.786166. Электронная коллекция 2021. Фронт Нейрол. 2022. PMID: 35173666 Бесплатная статья ЧВК.

Типы публикаций

термины MeSH

Симптомы, причины, диагностика и лечение

Келли Миллер

В этой статье

  • Что такое псевдобульбарный аффект?
  • Симптомы псевдобульбарного аффекта
  • Причины псевдобульбарного аффекта
  • Диагностика псевдобульбарного аффекта
  • Лечение псевдобульбарного аффекта
  • Жизнь с псевдобульбарным аффектом Что такое псевдобульбарный аффект?

    Псевдобульбарный аффект — это расстройство нервной системы, которое может заставить вас смеяться, плакать или злиться, когда вы не в состоянии контролировать, когда это происходит.

    PBA также называется:

    • Эмоциональная дисрегуляция
    • Эмоциональная недействительность
    • Эмоциональная лежаность
    • ИЛИ ЛОВИНГОВЫЙ КРИТСЯ
    • . может заметить:

      • Внезапные сильные приступы плача или смеха, которые не контролируются
      • Плач или смех, которые кажутся неуместными в данной ситуации
      • Вспышки разочарования и гнева
      • Выражение лица, не соответствующее эмоциям

      Вспышки могут случаться несколько раз в день или много раз в месяц.

      Симптомы не связаны с настроением. Другими словами, вы можете чувствовать себя счастливым, но начать плакать и не сможете остановиться. Или вам может быть грустно, но вы начинаете смеяться, когда не должны. Вы можете просто много плакать или смеяться. Некоторые люди говорят, что симптомы появляются так быстро, что это похоже на припадок. Симптомы легко спутать с симптомами депрессии или биполярного расстройства.

      Если у вас ПБА, вы можете испытывать беспокойство или смущение на публике. Вы можете беспокоиться о будущем эпизоде ​​и испытывать искушение отменить планы с друзьями или семьей. Это также может привести к депрессии или тревоге.

      Если вы ухаживаете за человеком, у которого он есть, вы можете чувствовать себя смущенным или разочарованным. Эмоциональные последствия этого состояния могут сильно повлиять на выздоровление и качество жизни. Важно обратиться за помощью и лечением к квалифицированному врачу.

      Псевдобульбарный аффект Причины

      Ученые считают, что псевдобульбарный аффект может возникать в результате повреждения префронтальной коры, области мозга, которая помогает контролировать эмоции. Повреждение других частей мозга, а также изменения в химических веществах мозга, связанные с депрессией и гипернастроением (манией), также могут играть роль.

      Травма или заболевание головного мозга может привести к псевдобульбарному аффекту. Другие заболевания головного мозга, обычно связанные с ПБА, включают:

      • Болезнь Альцгеймера
      • Боковой амиотрофический склероз (БАС) 9
      • Опухоль головного мозга
      • Деменция
      • Рассеянный склероз
      • Болезнь Паркинсона
      • Черепно-мозговая травма

      Псевдобульбарный аффект Диагностика

      доктор. PBA трудно диагностировать, потому что он имитирует другие проблемы, такие как депрессия или другие расстройства настроения.

      Сообщите врачу о любых симптомах, в том числе о том, когда они возникают и как долго они длятся. Это может помочь вести дневник эпизодов плача и смеха.

      Вашему врачу не нужно проводить тесты для диагностики ПБА. Но чтобы исключить форму эпилепсии, которая может вызывать подобные симптомы, они могут заказать электроэнцефалограмму (ЭЭГ), безболезненный тест, который отслеживает ваши мозговые волны.

      Два опросника помогают определить, являются ли смех и плач признаками ПБА:

      • Шкала патологического смеха и плача (PLACS):  Врач задает вам вопросы об эпизодах, в том числе о том, как долго они длились, как они были связаны к вашему настроению и социальной ситуации, а также к тому, насколько расстроенным вы себя чувствовали после этого.
      • Центр неврологических исследований — шкала лабильности (CNS-LS):  Вы отвечаете на вопросы о своих симптомах.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.