Что такое коллективное бессознательное и как оно объясняет наши страхи
Коллективное бессознательное присуще всем людям. Оно служит основанием, на котором строится индивидуальная психика. И эта концепция частично объясняет, откуда берутся наши иррациональные страхи еще в детстве. Рассказываем подробнее.
История концепции
Родившийся в Швейцарии в 1875 году, Карл Юнг основал школу аналитической психологии. Он предложил и разработал психологические концепции коллективного бессознательного, а также интровертных и экстравертных личностей.
Юнг работал с выдающимся психологом Зигмундом Фрейдом. В своих ранних исследованиях Юнг подтвердил многие его идеи. Но в конце концов эти двое разошлись в своих принципах. Основная разница между их объяснениями бессознательного заключается в том, что Фрейд считал его продуктом личного опыта, а Юнг предполагал, что бессознательное унаследовано от прошлого коллективного опыта человечества.
Согласно Юнгу, коллективное бессознательное состоит из совокупности знаний и образов, с которыми рождается каждый человек и которые разделяются всеми людьми благодаря опыту предков. Хотя люди могут не знать, какие мысли и образы находятся в их коллективном бессознательном, считается, что в моменты кризиса психика может подключиться к нему.
Итак, коллективное бессознательное, по Юнгу, — это одна из форм бессознательного, единая для общества в целом и являющаяся продуктом наследуемого опыта. Основное отличие коллективного бессознательного от индивидуального — в том, что оно является общим. При этом само коллективное бессознательное — часть индивидуальной психики каждого человека. Это более глубокий слой, чем индивидуальное бессознательное.
Ключевые концепции коллективного бессознательного
Понимание представлений Юнга о коллективном бессознательном также требует понимания концепций, окружающих эти убеждения. Юнг считал, что коллективное бессознательное выражается через универсальные архетипы. Архетипы — это знаки, символы или модели мышления и/или поведения, унаследованные от наших предков.
Согласно Юнгу, эти мифологические образы или культурные символы не статичны и не фиксированы. Наоборот, множество разных архетипов могут перекрываться или комбинироваться в любой момент времени. Некоторые общие архетипы, предложенные Юнгом для объяснения бессознательного, включают:
Анима: символизируется идеализированной женщиной, которая заставляет мужчину вести себя женственно.
Анимус: женский источник смысла и силы, который вызывает враждебность по отношению к мужчине, но также увеличивает самопознание.
Герой: этот архетип можно отождествить с человеческим эго.
Персона: маска, которую мы используем, чтобы скрыть наше внутреннее «я» от внешнего мира.
Я: вся личность; ядро общей психики.
Тень: безнравственные и темные аспекты психики.
Трикстер: ребенок, стремящийся к удовольствию, иногда проявляющий жестокость и бесчувственность в процессе.
Мудрый старик: самость как образ мудрости или знания.
Юнг использовал свою теорию коллективного бессознательного, чтобы объяснить, как страхи и социальные фобии могут проявляться у детей и взрослых без видимой причины. Страх темноты, громких звуков, мостов или крови может корениться в коллективном бессознательном из-за унаследованной генетической черты. Так, некоторые дети боятся темноты не из-за негативного опыта, а потому что темнота активирует преувеличенную реакцию миндалевидного тела — части мозга, связанной с обработкой информации.
Любовь Карась
Теги
#саморазвитие
#эрудиция
Бессознательность Бессознательный | Что такое Бессознательность Бессознательный
Жизнь, проживаемая по выбору, — это жизнь осознанного действия. Жизнь,
проживаемая по случаю, — это жизнь бессознательного реагирования.
Нил Доналд Уолш. Беседы с Богом
Бессознательность как качество личности – склонность действовать без сознательного отношения к окружающей действительности; действовать непроизвольно, безотчетно, бесконтрольно со стороны сознания.
Одна подруга жалуется другой: — У меня муж алкоголик. Я уже так от него устала. Что мне делать? Та ей отвечает: — Да, у меня была такая проблема. Ты попробуй сделать так: когда муж пьяным придет и ляжет спать, ты ему в штаны положи ужа. Он увидит его, подумает, что началась белая горячка, и пить перестанет. Ну, первая так и сделала. На следующее утро мужик просыпается, идет в туалет, достает из штанов ужа, он ему: — Шшш-ш-ш-ш… Мужик: — Я тебе дам шшшш, писай давай!!!
Бессознательность – это кома разума. Сон наяву. Человек действует безотчетно, неосознанно, на уровне чувств. Он не живет, а спит. Сознание работает на 1-2% мощности. Сновидящий не видит, не понимает, не соображает, словом действует машинально, инстинктивно, автоматически. Как говорят в народе «на автопилоте». Бессознательность, как правило, проявляется в паре с неадекватностью.
Человек с проявленной бессознательностью обычно или витает мыслями в будущем или в сотый раз переваривает прошлое. Здесь и сейчас, в настоящем его нет. Он живет, как в отключке. Отсюда рассеянность, невнимательность и рефлективность.
В отличие от осознанности – способности во время бодрствования бдительно присутствовать здесь и сейчас, воспринимать, чувствовать и осознавать события, объекты и чувственные установки, бессознательность не может похвастать тем, что в каждую минуту своего настоящего она может сказать: — Я ем, Я иду, Я чищу зубы. Об осознанности своих действий нет даже речи. Всё делается стереотипно, на автоматизме, подсознательно.
Любому человеку, за исключением, может быть, просветленного Будды, присуще осознанное и бессознательное поведение. Но у человека с ярко проявленной бессознательностью объем осознанности ничтожно мал. Нужно заметить, что излишняя осознанность, как всякая крайность, только мешает человеку, приводя его к большому числу случайных ошибок, и снижает адекватность. Если бы сороконожка пыталась контролировать своё движение, она бы не смогла передвигаться. Нужно расслабиться, прекратить за собой слежку, довериться своему бессознательному, и оно сделает всё, как нужно.
Если бы человек стал избегать стереотипов и шаблонов, ему нужно было бы тщательно обдумывать каждое свое действие. Черепаха в сравнении с ним была бы Шумахером скорости мысли. Человек зачастую вынужден действовать бессознательно, опираясь на инстинкты или заложенную в подсознание информацию, которая, в конечном счете, и выдает ему наиболее приемлемый вариант ответа.
Беда бессознательности в том, что она лишает человека разума, превращая в спящее растение. Неразумное, бессознательное существо постоянно натыкается на ровном месте на социальные проблемы. На бессознательности спекулируют манипуляторы всех мастей. К примеру, реклама, воздействуя на подсознание человека, заставляет поступать так, как выгодно рекламодателям.
Д.Г. Пшонко пишет: «Когда мы живём неосознанной жизнью, жизнь происходит сама собой. У нас есть идея про то, что мы как будто бы хотим уйти от тяжёлой и прийти к лёгкой жизни, но на самом деле мы идём определённой дорогой, которая уже проложена. И в этом смысле выбора очень немного. Непременно всегда будет бессознательное, всегда будет вкус и настроение, это то, что есть. Но делать внутренний анализ, выбирать лучшее и на уровне этики совершать те действия, которые тщательно нами проверены, подогнаны под принципы и под ценности, которые тоже отслежены нами же, мы всегда можем».
Бессознательное представляет часть человеческой психики. Это архив, где хранятся психологические установки нашего поведения и восприятия мира. Как у компьютера, у человека есть своё программное обеспечение. Программы мы получаем как наследство от нашего животного поведения, наших прошлых жизней (карма) и нашего воспитания в культурной среде, в которой мы росли и развивались. Наличием бессознательного объясняются все наши инстинктивные, автоматические, машинальные действия, наши фильтры восприятия, наше миропонимание. Именно поэтому бессознательное, по сути, управляет нашей жизнью.
Бессознательность бесцельна. Какие могут быть у сновидящего цели? Осознанная жизнь предполагает постановку целей. Когда у человека появляется высокая цель, он начинает осознавать, каким он хочет видеть себя в будущем, начинает просчитывать последствия своих действий.
Когда человек страдает безбожием, мир кажется ему царством хаоса. Поэтому собственное хаотичное состояние ума его не трогает: если снаружи кавардак, то и внутри всё неладно. Бессознательность на уровне беспокойного ума думает: — В материальном мире господствует случай, нет ничего закономерного и заслуженного. Можно надеяться только на везение, слепое стечение обстоятельств и удачу. Хороший расклад обстоятельств, и ты на коне. Нужно ждать свой шанс и не нагружать себе мозги осознанностью.
Мало того, что человек погряз в болоте бессознательности, он еще нагружает себя иллюзиями. Забыв о том, что он душа, что всё в этом мире принадлежит Богу, что всё, включая собственное тело, семью, материальные блага тебе дали в аренду, временно попользоваться, человек начинает ко всему относиться с позиции: Я — это тело, а всё, что меня окружает – это моё. Сразу возникает иллюзия. Вячеслав Рузов пишет: «Иллюзорное мышление всегда начинается со слов «я» или «моё». Как только в начале фразы появились эти слова, значит всё, что будет за ними — это ни что иное, как очередная форма иллюзии. Я — это всегда значит «»я в иллюзии», а моё — «моя иллюзия».
Если человек понимает, что есть Абсолютная Истина, Господь Бог, осознает, что всё в этом мире имеет свою причину и следствие, что во всем есть высший смысл, что по миру бродят не просто белковые тела, он отходит от бессознательности, вступая на путь духовного развития. Осознав себя как вечную духовную сущность, человек, расставаясь с бессознательностью, начинает осознавать, что он получил человеческое воплощение не для того, чтобы пить, гулять, совокупляться и обустраивать свою «норку», а для того, чтобы приблизиться к Богу, пройти предусмотренные судьбой жизненные уроки. Для этого нужно встать на платформу вечного Ученика у наставника Жизнь, развивать свой разум, взращивать в себе высшие качества личности и нивелировать пороки.
Петр Ковалев 2014 год
Другие статьи автора: https://www.podskazki.info/karta-statej/
Пациент без сознания — StatPearls — NCBI Bookshelf
Продолжение обучения
Потеря сознания обычно вызывается временным или постоянным нарушением ретикулярной активирующей системы в стволе мозга, обоих полушариях головного мозга или двусторонних таламусах. Причины бессознательного состояния пациента можно дифференцировать на структурную патологию, локализованную в головном мозге, или системную патологию. В этом упражнении описываются факторы риска, оценка и ведение пациентов без сознания, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в улучшении оказания помощи пострадавшим пациентам.
Цели:
Опишите типы и частоту тестов, которые следует регулярно проводить у пациентов без сознания.
Опишите, как обследовать пациента без сознания.
Ознакомьтесь с рекомендациями по ведению пациентов без сознания.
Обобщить важность улучшения координации помощи, уделяя особое внимание общению между межпрофессиональными медицинскими бригадами, для повышения оперативности и тщательности оказания помощи пациентам, находящимся в бессознательном состоянии.
Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Введение
Сознание — это осознание себя и окружающей среды и способность реагировать на внешние раздражители.[1] Нарушение сознания можно определить как сниженную бдительность, способность возбуждаться или осознание себя и окружающей среды.[2] Пациент, который изначально находится в бессознательном состоянии, в конечном итоге может проявлять различные клинические состояния. Некоторые пациенты полностью вернутся в сознание без вмешательства, в то время как другим потребуется интенсивное лечение и сложное диагностическое тестирование. Этиология стойкой потери сознания может быть обратимой или постоянной. В бессознательном состоянии пациент утрачивает все защитные рефлексы и сенсорные реакции и подвержен аспирации и кожным язвам.[1]
Кома — это глубокое и иногда стойкое бессознательное состояние. Плам и Познер определяют кому как «состояние невосприимчивости, в котором пациент лежит с закрытыми глазами и не может быть разбужен, чтобы адекватно реагировать на раздражители даже при энергичной стимуляции». Кома также была объективно определена как шкала комы Глазго ( ШКГ) менее 8.
Этиология
Бессознательное состояние обычно вызывается временным или постоянным нарушением ретикулярной активирующей системы в стволе головного мозга, обоих полушариях головного мозга или двустороннем таламусе. Тремя основными механизмами являются структурные поражения головного мозга, диффузная дисфункция нейронов, вторичная по отношению к системной патологии, и редко психиатрические причины.
Структурные причины
Эти причины либо разрушают область, либо вызывают косвенное повреждение в виде компрессии или повышения внутричерепного давления.
Повышенное внутричерепное давление ухудшает глобальный мозговой кровоток и может способствовать деформации тканей и вклинению головного мозга.[2][3]Инсульт
Черепно-мозговая травма (ЧМТ)
Внутричерепные, эпидуральные, субдуральные кровоизлияния
Внутричерепные опухоли0005
Воспаление
Венозный тромбоз
Острая гидроцефалия
Системные причины
Гипогликемия
Гипергликемия
Гипонатриемия
Гипернатриемия
Гиперкалькомемия
Гиперкалькомемия
- 4 SEA0004 Meningitis
Encephalitis
Adrenal crisis
Pituitary apoplexy with pituitary hormonal insufficiency
Endocrine abnormalities
Myxedema coma
Medication overdose
Illicit drug use
Злокачественный нейролептический синдром
Злоупотребление алкоголем
Печеночная энцефалопатия
Uremia
Heavy metals (lead poisoning)
Malaria
Fungemia (aspergillosis)
Herbicides
Gases (carbon monoxide)
Anesthesia
Психиатрические причины
Кататония
Тяжелая депрессия
Конверсионное расстройство
Симуляция
Эпидемиология
Распространенность и относительная этиология потери сознания варьируются в зависимости от учреждения и популяции пациентов. В большом травматологическом центре, вероятно, будет наблюдаться значительное количество пациентов без сознания, связанных с черепно-мозговой травмой. В целом, наиболее распространенной этиологией нетравматической комы был ишемический или геморрагический инсульт (от 6 до 54%), за которым следовали аноксия (от 3 до 42%), отравление (от 1 до 39%) и метаболический (от 1 до 29%). . Несмотря на то, что инсульт является наиболее распространенной причиной нетравматической комы, общее количество неструктурных причин (от 37 до 75%), как правило, немного превышает число структурных причин (от 28 до 64%).[5]
Общая смертность составляет 25-87%. Инсульт и аноксическая кома имели самую высокую смертность от 60 до 95% и от 54 до 89% соответственно. Самая низкая смертность была обнаружена при эпилепсии и отравлении, уровень смертности от которых был менее 10%.[5]
Патофизиология
Патофизиология бессознательного состояния включает дисфункцию нейронов из-за снижения поступления глюкозы или кислорода в мозг.
[6] Структурные поражения центральной нервной системы могут привести к коме из-за прямого разрушения возбужденных областей мозга или из-за вторичного повреждения из-за смещения внутричерепных структур, сдавления сосудов или повышения внутричерепного давления.[6]Анатомическим очагом возбуждения является восходящая ретикулярная активирующая система в стволе головного мозга. Нейроны этой системы берут начало в дорсальном мосту и среднем мозге, соединяются в таламусе и проецируются в несколько областей коры. Кора обрабатывает, интегрирует и дает контекст предоставленной ей информации, тем самым генерируя осведомленность. Ретикулярная активирующая система получает импульсы от спинного мозга и коры головного мозга, чтобы быть в курсе окружающей среды.[1][7]
Многие причины бессознательного состояния пациента можно классифицировать как воздействующие на три основные области мозга:[3]
Двустороннее повреждение/воздействие полушария
Обширное повреждение двусторонней коры головного мозга, которое может возникнуть при гипоксически-ишемическом повреждении или травме головного мозга, вызывает гибель нейронов и деиннервацию областей коры. Такие больные теряют способность обрабатывать и сознательно реагировать на раздражители. Системные причины комы также могут быть отнесены к этой категории, поскольку они создают аномальную физиологическую среду, подавляющую функцию нейронов. Этот тип паттерна, как правило, обратим, если системная аномалия может быть скорректирована.
Диэнцефальная (таламическая) травма
Таламус содержит промежуточные ядра, которые направляют афферентные импульсы в кору; следовательно, двусторонние поражения таламуса могут имитировать результат двустороннего повреждения коры головного мозга.
Травма верхней части ствола мозга
Дорсальный мост и средний мозг содержат ретикулярную активирующую систему. Поражения в этой области могут подавлять сознание и приводить к коматозному состоянию.
Анамнез и физикальное исследование
Анамнез пациента без сознания основан на дополнительных данных. Желательно опросить человека, который хорошо знаком с недавней историей пациента. [2] Знание истории болезни пациента может дать важные ключи к постановке диагноза. История хронических сердечно-легочных, печеночных или почечных заболеваний может способствовать. Использование или доступ к седативным или психоактивным препаратам может свидетельствовать об интоксикации.[3]
Внезапное начало изменения психического состояния указывает на отравление наркотиками или острые структурные повреждения, такие как травма или инсульт. Большинство метаболических нарушений и компрессионных структурных повреждений имеют относительно постепенное начало.
Неврологические нарушения или головная боль у пациента без сознания указывают на структурное поражение. Аномалии черепных нервов могут свидетельствовать о поражении ствола головного мозга. Метаболические нарушения обычно вызывают диффузную дисфункцию переднего мозга, проявляющуюся спутанностью сознания, бредом или энцефалопатией до потери сознания или комы.
Оценка
азбука
Первым шагом в обследовании пациента, находящегося без сознания, является оценка основных признаков жизни. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять пульс с последующей оценкой проходимости дыхательных путей и характера дыхания. Если у пациента отсутствует пульс или нерегулярное дыхание, показаны базовые/расширенные сердечно-сосудистые реанимационные мероприятия.
У пациентов с пульсом и адекватным дыханием оценка переходит к подробному неврологическому обследованию. Неврологическое обследование поможет определить локализацию и характер неврологического поражения и определить прогноз. Обследование считается наиболее полезным, если у пациента хорошая перфузия, нормотермия, нормогликемия и нет эффектов неврологически активных токсинов или лекарств.[8]
Оперативность
Первым шагом является оценка реактивности с использованием объективных показателей. Обращайтесь к пациенту устно, переходите к легкому встряхиванию, затем переходите к более интенсивной механической стимуляции. Достаточная стимуляция надглазничного гребня, ногтевых лож или височно-нижнечелюстного сустава может быть болезненной без риска повреждения тканей. Реакция на эти болевые раздражители должна быть билатеральной в случае очагового поражения спинного мозга. Если эти меры не дают ответа, энергичное нажатие костяшками пальцев исследователя вверх и вниз по грудине должно привести в сознание любого пациента, не находящегося в глубокой коме.[3]
Наилучшей практикой для сообщения об уровне реакции является конкретное документирование того, как пациент отреагировал на внешний стимул, предоставленный для тестирования.[3] Шкалы комы, такие как Шкала комы Глазго (GCS)[9] и Полная характеристика невосприимчивости (FOUR)[10][11], существуют для помощи в объективизации результатов для связи с поставщиком, выявления тенденций и прогноза. Медицинский осмотр следует повторять как минимум ежедневно, последовательно и систематически документировать.[8]
Ученики
Следует отметить исходное положение и движения глаз. Нистагм редко наблюдается у пациентов без сознания, но может указывать на раздражающее поражение головного мозга или даже на скрытую судорожную активность. Размер зрачков (с помощью пупилометра) и реакция на свет должны быть задокументированы. Следует использовать сильный свет, так как реакция зрачка может быть вялой у пациентов без сознания.[8]
Черепные нервы
Если возможно, осмотр глазного дна может выявить важные признаки, такие как отек диска зрительного нерва или субгиалоидное кровоизлияние.
Исследование движения глаз с помощью окулоцефалического или окуловестибулярного тестов может предоставить информацию о черепных нервах III, IV, VI и VIII. В общих чертах, у пациентов с интактным функционированием ствола мозга должна быть нормальная реакция на эти маневры. Окуловестибулярное тестирование с помощью калорической стимуляции следует проводить у пациентов, у которых отсутствует очищение шейного отдела позвоночника.
Роговичный рефлекс можно установить, стимулируя роговицу и наблюдая за морганием. Стимуляция должна вызывать как прямой, так и согласованный ответ и предполагает нормальную функцию ядер CN V и VII в стволе мозга. Рекомендуется стимулировать роговицу каплями физиологического раствора, чтобы предотвратить повреждение роговицы. Контактные линзы заметно уменьшат этот рефлекс.
Рвотный и кашлевой рефлексы свидетельствуют о нормальной функции ядер IX и X черепных нервов в стволе головного мозга.[3]
Функция двигателя
Двигательная функция проверяется путем исследования мышечного тонуса, моделей движений и периферических сухожильных рефлексов. Децеребрационная или декортикационная поза имеет плохой прогноз.
Нейровизуализация
Нейровизуализация чрезвычайно ценна при оценке пациента, находящегося без сознания, поскольку внутричерепное повреждение важно определить как можно раньше. Компьютерная томография (КТ) головного мозга обычно является первым исследованием, которое может выявить несколько ключевых результатов, включая кровоизлияние, инфаркт, объемное поражение, грыжу, отек и гидроцефалию. Магнитно-резонансная томография является полезным исследованием в случаях, которые остаются неясными после первоначальной нейровизуализации. [2][4]
Лабораторные испытания
Анализ сыворотки обычно включает общий анализ крови, электролиты сыворотки, включая кальций и глюкозу, функцию почек/печени, панель коагуляции и токсикологические исследования.[2]
Люмбальная пункция
Люмбальную пункцию следует рассмотреть, если диагноз остается неясным после вышеуказанного тестирования или при подозрении на церебральную инфекцию.[2] При подозрении на менингит эмпирические антибиотики и противовирусные препараты не следует откладывать до проведения люмбальной пункции. Риск грыжи у пациентов с супратенториальным масс-эффектом является спорным, но КТ, как правило, следует выполнять перед люмбальной пункцией [3]. Анализ спинномозговой жидкости должен включать в себя давление открытия, количество клеток, окраску по Граму, глюкозу, белок, посев и тест на вирусы.[8]
Шкала комы Глазго [9]
Реакция глаз
4 = открытые глаза спонтанно
3 = Открытие глаз до словесной команды
2 = Открытие глаз до боли
1 = Открытие глаз
9 Реакция двигателя
6 = подчинение командам
5 = локализация боли
4 = уход от боли
3 = реакция сгибания на боль
2 = реакция разгибания на боль
1 = отсутствие двигательной реакции
Устный ответ
5 = Ориентирован
4 = Смущен
3 = Неуместные слова
2 = непонятные звуки
1 = Нет Вербальный отклик
1. Четыре балла [10] [11]
Реакция глаз
4 = веки открыты или открыты, отслеживание или мигание по команде
3 = веки открыты, но не отслеживаются
2 = веки закрыты, но открыты на громкий голос = глаза закрыты но открыты для боли
0 = веки остаются закрытыми от боли
Реакция двигателя
4 = большой палец вверх, кулак или знак мира
3 = локализация боли
2 = Реакция сгибания на боль
1 = Реакция расширения на боль
0 = Ответ на боли или обобщенный миоклонный статус
0 = Ответ на боли или обобщенный миоклонный статус
4949
11114 1 = Нет Вербальный отклик. Рефлексы ствола мозга
4 = зрачковый и корнеальный рефлексы присутствуют
3 = один зрачок широкий и фиксированный
2 = зрачковый или корнеальный рефлексы отсутствуют
1 = зрачковый и корнеальный рефлексы отсутствуют
0 = отсутствуют зрачковый, корнеальный и кашлевой рефлексы
Дыхание
4 = не интубирован, обычная картина дыхания
3 = Не интубированная, шахта для дыхания Cheyne Stokes
2 = Не интубированная, нерегулярная дыхание
1 = дыхание.
0 = вдохи с частотой вентилятора или ниже
Лечение/управление
Поскольку этиология потери сознания часто изначально неясна, первоначальные парадигмы лечения применяются до полной оценки или диагностики. Принципы первоначального лечения бессознательных пациентов: [3] [4]
Убедитесь, что оксигенация
Поддерживать циркуляцию
Контрольная глюкоза
Более низкое внутрикапрановое давление
- 9004.0005
Treat infection
Restore acid-base balance and electrolyte balance
Adjust body temperature
Administer thiamine
Consider specific antidotes (naloxone, flumazenil)
Control agitation
Если вышеуказанные цели достигнуты, управление может быть адаптировано на основе результатов диагностического тестирования. Пациенты, которые постоянно находятся в коме, несмотря на первоначальные вмешательства, часто нуждаются в уходе высокого уровня, например, в отделении интенсивной терапии.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика причин потери сознания широка.[4]
Некоторые этиологии просты, например аноксическая травма головного мозга, нарушения мозгового кровообращения, судороги и отравления, но некоторые категории сами по себе имеют широкую дифференциацию. Например, метаболические причины комы могут включать печеночную энцефалопатию, уремию, нарушения электролитного баланса и эндокринные расстройства. Инфекции, шок, нарушения терморегуляции, дыхательная недостаточность и травмы также могут вызывать кому.[12]
При обследовании пациента без сознания крайне важно дифференцировать органические причины комы от расстройств, вызывающих психическую невосприимчивость, таких как кататония, тяжелая депрессия, конверсионное расстройство и симуляция.[13][14] Психогенная невосприимчивость, скорее всего, включает активное закрывание век, реактивные зрачки, нистагм, вариабельный двигательный тонус, эйпноэ или гипервентиляцию, отсутствие патологических рефлексов и нормальную ЭЭГ [3]. Структурные нарушения головного мозга также могут имитировать психические заболевания. Психогенную кому следует диагностировать только после тщательного медицинского и неврологического обследования.[4]
Прогноз
Прогноз у пациентов без сознания варьирует и сильно зависит от этиологии, тяжести черепно-мозговой травмы и индивидуальных особенностей пациента. GCS используется для оценки результатов в исследовательских целях.[15]
ЧМТ была наиболее изученной этиологией комы, вероятно, из-за ее высокой распространенности и сильно различающихся исходов. Расчетная смертность у пациентов в коме от ЧМТ колеблется от 40 до 50%.[16] Предикторы, связанные с исходами, включают возраст пациента, двигательные нарушения, нейроофтальмологические признаки, вторичные травмы, данные нейровизуализации и продолжительность комы.[3]
Пациенты с нетравматической этиологией, которые не выздоравливают быстро, имеют еще худший прогноз, чем когорта ЧМТ. Смертность от нетравматической комы варьировала от 25 до 87%. [5][17] У пациентов с нетравматической потерей сознания продолжительностью более шести часов смертность в течение одного месяца составила 76%.[18] Исходы нетравматической комы весьма разнообразны по этиологии. Нетравматическая потеря сознания из-за передозировки депрессантов, демиелинизирующего заболевания, судорог, отравления или аутоиммунного энцефалита имеет отличный прогноз при адекватной поддерживающей терапии. Сосудистые причины, такие как обширный инсульт или аневризматическое кровоизлияние, имеют тяжелый прогноз, как и гипоксически-ишемическое повреждение. Нейроофтальмологические признаки и двигательная функция являются постоянными предикторами отдаленных результатов.[18]
Complications
Permanent initial brain damage
Secondary brain injury from anoxia
Coma
Aspiration pneumonia
Bladder bowel dysfunction
Skin ulcers
Deterrence and Обучение пациентов
Профилактика предпочтительнее поздних вмешательств. Пациентов необходимо информировать об их системных заболеваниях и о том, как предотвратить осложнения. Некоторые состояния, ведущие к потере сознания, могут позволить вмешательство до развития комы. Более тщательное наблюдение и обучение пациентов с плохо контролируемым диабетом могут быть возможностью для профилактики. Для тех пациентов, которые подвержены риску передозировки наркотиков или интоксикации в результате употребления запрещенных наркотиков, раннее вмешательство и консультирование предотвратят многие осложнения. Пациентов можно научить формулировать пожелания относительно жизненных решений в случае, если они теряют сознание.
Улучшение результатов медицинского персонала
Бессознательное состояние вызвано временным или постоянным нарушением двустороннего переднего мозга (таламуса/головного мозга) или ретикулярной активирующей системы ствола головного мозга. Из-за различных причин бессознательного состояния пациента с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, состоящая из невролога, терапевта, реаниматолога, поставщика первичной медико-санитарной помощи и нейрохирурга. Рекомендуется систематическая оценка пациента в бессознательном состоянии. Поскольку многие случаи потери сознания обратимы, ведение пациентов без сознания требует одновременного тщательного сбора анамнеза, оценки состояния пациента, стабилизирующего лечения и диагностического тестирования. Прогноз у пациентов, постоянно находящихся в бессознательном состоянии, вариабелен, но, как правило, неблагоприятен. Наиболее последовательными прогностическими результатами обследования являются нейроофтальмологические реакции и двигательная функция [19].] [Уровень 5]
Медсестра помогает пациенту с отсутствующими защитными рефлексами, устранением, уходом за кожей, переориентацией в окружающем и ориентацией на семью (проблемно-ориентированный подход) для улучшения результатов.[1][7][20] ] Всегда необходима ранняя связь с ближайшими родственниками, семьей или соответствующим адвокатом. При неблагоприятном прогнозе эти межпрофессиональные обсуждения будут включать в себя рассмотрение вопроса о прекращении лечения и проведении сердечно-легочной реанимации [2]. Важно иметь представление о состоянии здоровья пациента до его поступления. Понимая, что прогноз у многих коматозных пациентов неблагоприятный, предморбидное состояние будет определять решения относительно эскалации помощи и целесообразности сердечно-легочной реанимации. Решения должны соответствовать установленным желаниям пациента.
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Ссылки
- 1.
Вонг Дж., Вонг С., Демпстер И.К. Уход за больным в бессознательном состоянии: проблемно-ориентированный подход. J Нейросург Нурс. 1984 июнь; 16 (3): 145-50. [PubMed: 6564141]
- 2.
Куксли Т., Роуз С., Холланд М. Систематический подход к бессознательному пациенту. Клин Мед (Лондон). 2018 Февраль;18(1):88-92. [Бесплатная статья PMC: PMC6330912] [PubMed: 29436445]
- 3.
Plum F, Posner JB. Диагноз сопор и кома. Контемп Нейрол Сер. 1972; 10:1-286. [PubMed: 4664014]
- 4.
Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF. Диагностика обратимых причин комы. Ланцет. 2014 Декабрь 06;384(9959):2064-76. [PubMed: 24767707]
- 5.
Horsting MW, Franken MD, Meulenbelt J, van Klei WA, de Lange DW. Этиология и исход нетравматической комы в реанимации: систематический обзор. БМС Анестезиол. 2015 29 апр;15:65. [Статья PMC бесплатно: PMC4424591] [PubMed: 25924678]
- 6.
Huff JS, Tadi P. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 4 июля 2022 г. Кома. [PubMed: 28613473]
- 7.
Герати М. Уход за пациентом без сознания. Стенд Нурс. 2005 г., 14–20 сентября; 20(1):54–64; викторина 66. [PubMed: 16178324]
- 8.
Walker MC, O’Brien MD. Неврологическое обследование больного в бессознательном состоянии. JR Soc Med. 1999 июля; 92 (7): 353-5. [Бесплатная статья PMC: PMC1297287] [PubMed: 10615273]
- 9.
Teasdale G, Jennett B. Оценка комы и нарушения сознания. Практичная шкала. Ланцет. 1974 г., 13 июля; 2 (7872): 81-4. [PubMed: 4136544]
- 10.
Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL. Валидация новой шкалы комы: оценка FOUR. Энн Нейрол. 2005 г., октябрь; 58 (4): 585–93. [PubMed: 16178024]
- 11.
Stead LG, Wijdicks EF, Bhagra A, Kashyap R, Bellolio MF, Nash DL, Enduri S, Schears R, William B. Валидация новой шкалы комы, оценка FOUR, в отделении неотложной помощи. Нейрокрит Уход. 2009;10(1):50-4. [PubMed: 18807215]
- 12.
Weiss N, Regard L, Vidal C, Luque Y, Taldir G, Vallet H, Diehl JL, Fagon JY, Guerot E. Причины комы и их эволюция в интенсивной терапии узел ухода. Дж Нейрол. 2012 июль; 259 (7): 1474-7. [PubMed: 22231871]
- 13.
Хаффман Дж. К., Стерн Т.А. Оценка бодрствующего, но не отвечающего на запросы пациента. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2003 окт; 5 (5): 227-231. [Бесплатная статья PMC: PMC419301] [PubMed: 15213789]
- 14.
Samuels MA. Оценка коматозных больных. Hosp Pract (Off Ed). 1993 15 марта; 28 (3): 165-82. [PubMed: 8444981]
- 15.
Jennett B, Bond M. Оценка исхода после тяжелого повреждения головного мозга. Ланцет. 1975 01 марта; 1 (79)05):480-4. [PubMed: 46957]
- 16.
Консенсусная конференция. Реабилитация лиц с черепно-мозговой травмой. Группа разработки консенсуса NIH по реабилитации лиц с черепно-мозговой травмой. ДЖАМА. 08 сентября 1999 г .; 282 (10): 974–83. [PubMed: 10485684]
- 17.
Forsberg S, Höjer J, Ludwigs U. Прогноз у пациентов с нетравматической комой. J Emerg Med. 2012 март; 42(3):249-53. [PubMed: 20542655]
- 18.
Леви Д.Э., Бейтс Д., Каронна Дж.Дж., Картлидж Н.Е., Книлл-Джонс Р.П., Лапински Р.Х., Сингер Б.Х., Шоу Д.А., Плам Ф. Прогноз при нетравматической коме. Энн Интерн Мед. 1981 март; 94 (3): 293-301. [PubMed: 7224376]
- 19.
Нгуен КПЛ, Пай В., Рашид С., Трис Дж., Моултон М., Баумрукер С.Дж. Прогноз при аноксической травме головного мозга. Am J Hosp Palliat Care. 2018 ноябрь;35(11):1446-1455. [PubMed: 29614864]
- 20.
Мико Ф., Макгиллоуэй Ф.А. Уход за бессознательным пациентом: дополнительная перспектива. J Ад Нурс. 1980 мая; 5(3):273-83. [PubMed: 6
- 6]
Пациент без сознания — StatPearls — NCBI Bookshelf
Continuing Education Activity
Бессознательное состояние обычно вызывается временным или постоянным нарушением ретикулярной активирующей системы в стволе мозга, обоих полушариях головного мозга или двусторонних таранных образованиях . Причины бессознательного состояния пациента можно дифференцировать на структурную патологию, локализованную в головном мозге, или системную патологию. В этом упражнении описываются факторы риска, оценка и ведение пациентов без сознания, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в улучшении оказания помощи пострадавшим пациентам.
Цели:
Опишите типы и частоту тестов, которые следует регулярно проводить у пациентов без сознания.
Опишите, как обследовать пациента без сознания.
Ознакомьтесь с рекомендациями по ведению пациентов без сознания.
Обобщить важность улучшения координации помощи, уделяя особое внимание общению между межпрофессиональными медицинскими бригадами, для повышения оперативности и тщательности оказания помощи пациентам, находящимся в бессознательном состоянии.
Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Введение
Сознание — это осознание себя и окружающей среды и способность реагировать на внешние раздражители.[1] Нарушение сознания можно определить как сниженную бдительность, способность возбуждаться или осознание себя и окружающей среды.[2] Пациент, который изначально находится в бессознательном состоянии, в конечном итоге может проявлять различные клинические состояния. Некоторые пациенты полностью вернутся в сознание без вмешательства, в то время как другим потребуется интенсивное лечение и сложное диагностическое тестирование. Этиология стойкой потери сознания может быть обратимой или постоянной. В бессознательном состоянии пациент утрачивает все защитные рефлексы и сенсорные реакции и подвержен аспирации и кожным язвам.[1]
Кома — это глубокое и иногда стойкое бессознательное состояние. Плам и Познер определяют кому как «состояние невосприимчивости, в котором пациент лежит с закрытыми глазами и не может быть разбужен, чтобы адекватно реагировать на раздражители даже при энергичной стимуляции». Кома также была объективно определена как шкала комы Глазго ( ШКГ) менее 8.
Этиология
Бессознательное состояние обычно вызывается временным или постоянным нарушением ретикулярной активирующей системы в стволе головного мозга, обоих полушариях головного мозга или двустороннем таламусе. Тремя основными механизмами являются структурные поражения головного мозга, диффузная дисфункция нейронов, вторичная по отношению к системной патологии, и редко психиатрические причины.
Структурные причины
Эти причины либо разрушают область, либо вызывают косвенное повреждение в виде компрессии или повышения внутричерепного давления. Повышенное внутричерепное давление ухудшает глобальный мозговой кровоток и может способствовать деформации тканей и вклинению головного мозга.[2][3]
Инсульт
Черепно-мозговая травма (ЧМТ)
Внутричерепные, эпидуральные, субдуральные кровоизлияния
Внутричерепные опухоли0005
Воспаление
Венозный тромбоз
Острая гидроцефалия
Системные причины
Гипогликемия
Гипергликемия
Гипонатриемия
Гипернатриемия
Гиперкалькомемия
Гиперкалькомемия
- 4 SEA0004 Meningitis
Encephalitis
Adrenal crisis
Pituitary apoplexy with pituitary hormonal insufficiency
Endocrine abnormalities
Myxedema coma
Medication overdose
Illicit drug use
Злокачественный нейролептический синдром
Злоупотребление алкоголем
Печеночная энцефалопатия
Uremia
Heavy metals (lead poisoning)
Malaria
Fungemia (aspergillosis)
Herbicides
Gases (carbon monoxide)
Anesthesia
Психиатрические причины
Кататония
Тяжелая депрессия
Конверсионное расстройство
Симуляция
Эпидемиология
Распространенность и относительная этиология потери сознания варьируются в зависимости от учреждения и популяции пациентов. В большом травматологическом центре, вероятно, будет наблюдаться значительное количество пациентов без сознания, связанных с черепно-мозговой травмой. В целом, наиболее распространенной этиологией нетравматической комы был ишемический или геморрагический инсульт (от 6 до 54%), за которым следовали аноксия (от 3 до 42%), отравление (от 1 до 39%) и метаболический (от 1 до 29%). . Несмотря на то, что инсульт является наиболее распространенной причиной нетравматической комы, общее количество неструктурных причин (от 37 до 75%), как правило, немного превышает число структурных причин (от 28 до 64%).[5]
Общая смертность составляет 25-87%. Инсульт и аноксическая кома имели самую высокую смертность от 60 до 95% и от 54 до 89% соответственно. Самая низкая смертность была обнаружена при эпилепсии и отравлении, уровень смертности от которых был менее 10%.[5]
Патофизиология
Патофизиология бессознательного состояния включает дисфункцию нейронов из-за снижения поступления глюкозы или кислорода в мозг. [6] Структурные поражения центральной нервной системы могут привести к коме из-за прямого разрушения возбужденных областей мозга или из-за вторичного повреждения из-за смещения внутричерепных структур, сдавления сосудов или повышения внутричерепного давления.[6]
Анатомическим очагом возбуждения является восходящая ретикулярная активирующая система в стволе головного мозга. Нейроны этой системы берут начало в дорсальном мосту и среднем мозге, соединяются в таламусе и проецируются в несколько областей коры. Кора обрабатывает, интегрирует и дает контекст предоставленной ей информации, тем самым генерируя осведомленность. Ретикулярная активирующая система получает импульсы от спинного мозга и коры головного мозга, чтобы быть в курсе окружающей среды.[1][7]
Многие причины бессознательного состояния пациента можно классифицировать как воздействующие на три основные области мозга:[3]
Двустороннее повреждение/воздействие полушария
Обширное повреждение двусторонней коры головного мозга, которое может возникнуть при гипоксически-ишемическом повреждении или травме головного мозга, вызывает гибель нейронов и деиннервацию областей коры. Такие больные теряют способность обрабатывать и сознательно реагировать на раздражители. Системные причины комы также могут быть отнесены к этой категории, поскольку они создают аномальную физиологическую среду, подавляющую функцию нейронов. Этот тип паттерна, как правило, обратим, если системная аномалия может быть скорректирована.
Диэнцефальная (таламическая) травма
Таламус содержит промежуточные ядра, которые направляют афферентные импульсы в кору; следовательно, двусторонние поражения таламуса могут имитировать результат двустороннего повреждения коры головного мозга.
Травма верхней части ствола мозга
Дорсальный мост и средний мозг содержат ретикулярную активирующую систему. Поражения в этой области могут подавлять сознание и приводить к коматозному состоянию.
Анамнез и физикальное исследование
Анамнез пациента без сознания основан на дополнительных данных. Желательно опросить человека, который хорошо знаком с недавней историей пациента. [2] Знание истории болезни пациента может дать важные ключи к постановке диагноза. История хронических сердечно-легочных, печеночных или почечных заболеваний может способствовать. Использование или доступ к седативным или психоактивным препаратам может свидетельствовать об интоксикации.[3]
Внезапное начало изменения психического состояния указывает на отравление наркотиками или острые структурные повреждения, такие как травма или инсульт. Большинство метаболических нарушений и компрессионных структурных повреждений имеют относительно постепенное начало.
Неврологические нарушения или головная боль у пациента без сознания указывают на структурное поражение. Аномалии черепных нервов могут свидетельствовать о поражении ствола головного мозга. Метаболические нарушения обычно вызывают диффузную дисфункцию переднего мозга, проявляющуюся спутанностью сознания, бредом или энцефалопатией до потери сознания или комы.
Оценка
азбука
Первым шагом в обследовании пациента, находящегося без сознания, является оценка основных признаков жизни. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять пульс с последующей оценкой проходимости дыхательных путей и характера дыхания. Если у пациента отсутствует пульс или нерегулярное дыхание, показаны базовые/расширенные сердечно-сосудистые реанимационные мероприятия.
У пациентов с пульсом и адекватным дыханием оценка переходит к подробному неврологическому обследованию. Неврологическое обследование поможет определить локализацию и характер неврологического поражения и определить прогноз. Обследование считается наиболее полезным, если у пациента хорошая перфузия, нормотермия, нормогликемия и нет эффектов неврологически активных токсинов или лекарств.[8]
Оперативность
Первым шагом является оценка реактивности с использованием объективных показателей. Обращайтесь к пациенту устно, переходите к легкому встряхиванию, затем переходите к более интенсивной механической стимуляции. Достаточная стимуляция надглазничного гребня, ногтевых лож или височно-нижнечелюстного сустава может быть болезненной без риска повреждения тканей. Реакция на эти болевые раздражители должна быть билатеральной в случае очагового поражения спинного мозга. Если эти меры не дают ответа, энергичное нажатие костяшками пальцев исследователя вверх и вниз по грудине должно привести в сознание любого пациента, не находящегося в глубокой коме.[3]
Наилучшей практикой для сообщения об уровне реакции является конкретное документирование того, как пациент отреагировал на внешний стимул, предоставленный для тестирования.[3] Шкалы комы, такие как Шкала комы Глазго (GCS)[9] и Полная характеристика невосприимчивости (FOUR)[10][11], существуют для помощи в объективизации результатов для связи с поставщиком, выявления тенденций и прогноза. Медицинский осмотр следует повторять как минимум ежедневно, последовательно и систематически документировать.[8]
Ученики
Следует отметить исходное положение и движения глаз. Нистагм редко наблюдается у пациентов без сознания, но может указывать на раздражающее поражение головного мозга или даже на скрытую судорожную активность. Размер зрачков (с помощью пупилометра) и реакция на свет должны быть задокументированы. Следует использовать сильный свет, так как реакция зрачка может быть вялой у пациентов без сознания.[8]
Черепные нервы
Если возможно, осмотр глазного дна может выявить важные признаки, такие как отек диска зрительного нерва или субгиалоидное кровоизлияние.
Исследование движения глаз с помощью окулоцефалического или окуловестибулярного тестов может предоставить информацию о черепных нервах III, IV, VI и VIII. В общих чертах, у пациентов с интактным функционированием ствола мозга должна быть нормальная реакция на эти маневры. Окуловестибулярное тестирование с помощью калорической стимуляции следует проводить у пациентов, у которых отсутствует очищение шейного отдела позвоночника.
Роговичный рефлекс можно установить, стимулируя роговицу и наблюдая за морганием. Стимуляция должна вызывать как прямой, так и согласованный ответ и предполагает нормальную функцию ядер CN V и VII в стволе мозга. Рекомендуется стимулировать роговицу каплями физиологического раствора, чтобы предотвратить повреждение роговицы. Контактные линзы заметно уменьшат этот рефлекс.
Рвотный и кашлевой рефлексы свидетельствуют о нормальной функции ядер IX и X черепных нервов в стволе головного мозга.[3]
Функция двигателя
Двигательная функция проверяется путем исследования мышечного тонуса, моделей движений и периферических сухожильных рефлексов. Децеребрационная или декортикационная поза имеет плохой прогноз.
Нейровизуализация
Нейровизуализация чрезвычайно ценна при оценке пациента, находящегося без сознания, поскольку внутричерепное повреждение важно определить как можно раньше. Компьютерная томография (КТ) головного мозга обычно является первым исследованием, которое может выявить несколько ключевых результатов, включая кровоизлияние, инфаркт, объемное поражение, грыжу, отек и гидроцефалию. Магнитно-резонансная томография является полезным исследованием в случаях, которые остаются неясными после первоначальной нейровизуализации. [2][4]
Лабораторные испытания
Анализ сыворотки обычно включает общий анализ крови, электролиты сыворотки, включая кальций и глюкозу, функцию почек/печени, панель коагуляции и токсикологические исследования.[2]
Люмбальная пункция
Люмбальную пункцию следует рассмотреть, если диагноз остается неясным после вышеуказанного тестирования или при подозрении на церебральную инфекцию.[2] При подозрении на менингит эмпирические антибиотики и противовирусные препараты не следует откладывать до проведения люмбальной пункции. Риск грыжи у пациентов с супратенториальным масс-эффектом является спорным, но КТ, как правило, следует выполнять перед люмбальной пункцией [3]. Анализ спинномозговой жидкости должен включать в себя давление открытия, количество клеток, окраску по Граму, глюкозу, белок, посев и тест на вирусы.[8]
Шкала комы Глазго [9]
Реакция глаз
4 = открытые глаза спонтанно
3 = Открытие глаз до словесной команды
2 = Открытие глаз до боли
1 = Открытие глаз
9 Реакция двигателя
6 = подчинение командам
5 = локализация боли
4 = уход от боли
3 = реакция сгибания на боль
2 = реакция разгибания на боль
1 = отсутствие двигательной реакции
Устный ответ
5 = Ориентирован
4 = Смущен
3 = Неуместные слова
2 = непонятные звуки
1 = Нет Вербальный отклик
1. Четыре балла [10] [11]
Реакция глаз
4 = веки открыты или открыты, отслеживание или мигание по команде
3 = веки открыты, но не отслеживаются
2 = веки закрыты, но открыты на громкий голос = глаза закрыты но открыты для боли
0 = веки остаются закрытыми от боли
Реакция двигателя
4 = большой палец вверх, кулак или знак мира
3 = локализация боли
2 = Реакция сгибания на боль
1 = Реакция расширения на боль
0 = Ответ на боли или обобщенный миоклонный статус
0 = Ответ на боли или обобщенный миоклонный статус
4949
11114 1 = Нет Вербальный отклик. Рефлексы ствола мозга
4 = зрачковый и корнеальный рефлексы присутствуют
3 = один зрачок широкий и фиксированный
2 = зрачковый или корнеальный рефлексы отсутствуют
1 = зрачковый и корнеальный рефлексы отсутствуют
0 = отсутствуют зрачковый, корнеальный и кашлевой рефлексы
Дыхание
4 = не интубирован, обычная картина дыхания
3 = Не интубированная, шахта для дыхания Cheyne Stokes
2 = Не интубированная, нерегулярная дыхание
1 = дыхание.
0 = вдохи с частотой вентилятора или ниже
Лечение/управление
Поскольку этиология потери сознания часто изначально неясна, первоначальные парадигмы лечения применяются до полной оценки или диагностики. Принципы первоначального лечения бессознательных пациентов: [3] [4]
Убедитесь, что оксигенация
Поддерживать циркуляцию
Контрольная глюкоза
Более низкое внутрикапрановое давление
- 9004.0005
Treat infection
Restore acid-base balance and electrolyte balance
Adjust body temperature
Administer thiamine
Consider specific antidotes (naloxone, flumazenil)
Control agitation
Если вышеуказанные цели достигнуты, управление может быть адаптировано на основе результатов диагностического тестирования. Пациенты, которые постоянно находятся в коме, несмотря на первоначальные вмешательства, часто нуждаются в уходе высокого уровня, например, в отделении интенсивной терапии.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика причин потери сознания широка.[4]
Некоторые этиологии просты, например аноксическая травма головного мозга, нарушения мозгового кровообращения, судороги и отравления, но некоторые категории сами по себе имеют широкую дифференциацию. Например, метаболические причины комы могут включать печеночную энцефалопатию, уремию, нарушения электролитного баланса и эндокринные расстройства. Инфекции, шок, нарушения терморегуляции, дыхательная недостаточность и травмы также могут вызывать кому.[12]
При обследовании пациента без сознания крайне важно дифференцировать органические причины комы от расстройств, вызывающих психическую невосприимчивость, таких как кататония, тяжелая депрессия, конверсионное расстройство и симуляция.[13][14] Психогенная невосприимчивость, скорее всего, включает активное закрывание век, реактивные зрачки, нистагм, вариабельный двигательный тонус, эйпноэ или гипервентиляцию, отсутствие патологических рефлексов и нормальную ЭЭГ [3]. Структурные нарушения головного мозга также могут имитировать психические заболевания. Психогенную кому следует диагностировать только после тщательного медицинского и неврологического обследования.[4]
Прогноз
Прогноз у пациентов без сознания варьирует и сильно зависит от этиологии, тяжести черепно-мозговой травмы и индивидуальных особенностей пациента. GCS используется для оценки результатов в исследовательских целях.[15]
ЧМТ была наиболее изученной этиологией комы, вероятно, из-за ее высокой распространенности и сильно различающихся исходов. Расчетная смертность у пациентов в коме от ЧМТ колеблется от 40 до 50%.[16] Предикторы, связанные с исходами, включают возраст пациента, двигательные нарушения, нейроофтальмологические признаки, вторичные травмы, данные нейровизуализации и продолжительность комы.[3]
Пациенты с нетравматической этиологией, которые не выздоравливают быстро, имеют еще худший прогноз, чем когорта ЧМТ. Смертность от нетравматической комы варьировала от 25 до 87%. [5][17] У пациентов с нетравматической потерей сознания продолжительностью более шести часов смертность в течение одного месяца составила 76%.[18] Исходы нетравматической комы весьма разнообразны по этиологии. Нетравматическая потеря сознания из-за передозировки депрессантов, демиелинизирующего заболевания, судорог, отравления или аутоиммунного энцефалита имеет отличный прогноз при адекватной поддерживающей терапии. Сосудистые причины, такие как обширный инсульт или аневризматическое кровоизлияние, имеют тяжелый прогноз, как и гипоксически-ишемическое повреждение. Нейроофтальмологические признаки и двигательная функция являются постоянными предикторами отдаленных результатов.[18]
Complications
Permanent initial brain damage
Secondary brain injury from anoxia
Coma
Aspiration pneumonia
Bladder bowel dysfunction
Skin ulcers
Deterrence and Обучение пациентов
Профилактика предпочтительнее поздних вмешательств. Пациентов необходимо информировать об их системных заболеваниях и о том, как предотвратить осложнения. Некоторые состояния, ведущие к потере сознания, могут позволить вмешательство до развития комы. Более тщательное наблюдение и обучение пациентов с плохо контролируемым диабетом могут быть возможностью для профилактики. Для тех пациентов, которые подвержены риску передозировки наркотиков или интоксикации в результате употребления запрещенных наркотиков, раннее вмешательство и консультирование предотвратят многие осложнения. Пациентов можно научить формулировать пожелания относительно жизненных решений в случае, если они теряют сознание.
Улучшение результатов медицинского персонала
Бессознательное состояние вызвано временным или постоянным нарушением двустороннего переднего мозга (таламуса/головного мозга) или ретикулярной активирующей системы ствола головного мозга. Из-за различных причин бессознательного состояния пациента с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, состоящая из невролога, терапевта, реаниматолога, поставщика первичной медико-санитарной помощи и нейрохирурга. Рекомендуется систематическая оценка пациента в бессознательном состоянии. Поскольку многие случаи потери сознания обратимы, ведение пациентов без сознания требует одновременного тщательного сбора анамнеза, оценки состояния пациента, стабилизирующего лечения и диагностического тестирования. Прогноз у пациентов, постоянно находящихся в бессознательном состоянии, вариабелен, но, как правило, неблагоприятен. Наиболее последовательными прогностическими результатами обследования являются нейроофтальмологические реакции и двигательная функция [19].] [Уровень 5]
Медсестра помогает пациенту с отсутствующими защитными рефлексами, устранением, уходом за кожей, переориентацией в окружающем и ориентацией на семью (проблемно-ориентированный подход) для улучшения результатов.[1][7][20] ] Всегда необходима ранняя связь с ближайшими родственниками, семьей или соответствующим адвокатом. При неблагоприятном прогнозе эти межпрофессиональные обсуждения будут включать в себя рассмотрение вопроса о прекращении лечения и проведении сердечно-легочной реанимации [2]. Важно иметь представление о состоянии здоровья пациента до его поступления. Понимая, что прогноз у многих коматозных пациентов неблагоприятный, предморбидное состояние будет определять решения относительно эскалации помощи и целесообразности сердечно-легочной реанимации. Решения должны соответствовать установленным желаниям пациента.
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Ссылки
- 1.
Вонг Дж., Вонг С., Демпстер И.К. Уход за больным в бессознательном состоянии: проблемно-ориентированный подход. J Нейросург Нурс. 1984 июнь; 16 (3): 145-50. [PubMed: 6564141]
- 2.
Куксли Т., Роуз С., Холланд М. Систематический подход к бессознательному пациенту. Клин Мед (Лондон). 2018 Февраль;18(1):88-92. [Бесплатная статья PMC: PMC6330912] [PubMed: 29436445]
- 3.
Plum F, Posner JB. Диагноз сопор и кома. Контемп Нейрол Сер. 1972; 10:1-286. [PubMed: 4664014]
- 4.
Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF. Диагностика обратимых причин комы. Ланцет. 2014 Декабрь 06;384(9959):2064-76. [PubMed: 24767707]
- 5.
Horsting MW, Franken MD, Meulenbelt J, van Klei WA, de Lange DW. Этиология и исход нетравматической комы в реанимации: систематический обзор. БМС Анестезиол. 2015 29 апр;15:65. [Статья PMC бесплатно: PMC4424591] [PubMed: 25924678]
- 6.
Huff JS, Tadi P. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 4 июля 2022 г. Кома. [PubMed: 28613473]
- 7.
Герати М. Уход за пациентом без сознания. Стенд Нурс. 2005 г., 14–20 сентября; 20(1):54–64; викторина 66. [PubMed: 16178324]
- 8.
Walker MC, O’Brien MD. Неврологическое обследование больного в бессознательном состоянии. JR Soc Med. 1999 июля; 92 (7): 353-5. [Бесплатная статья PMC: PMC1297287] [PubMed: 10615273]
- 9.
Teasdale G, Jennett B. Оценка комы и нарушения сознания. Практичная шкала. Ланцет. 1974 г., 13 июля; 2 (7872): 81-4. [PubMed: 4136544]
- 10.
Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL. Валидация новой шкалы комы: оценка FOUR. Энн Нейрол. 2005 г., октябрь; 58 (4): 585–93. [PubMed: 16178024]
- 11.
Stead LG, Wijdicks EF, Bhagra A, Kashyap R, Bellolio MF, Nash DL, Enduri S, Schears R, William B. Валидация новой шкалы комы, оценка FOUR, в отделении неотложной помощи. Нейрокрит Уход. 2009;10(1):50-4. [PubMed: 18807215]
- 12.
Weiss N, Regard L, Vidal C, Luque Y, Taldir G, Vallet H, Diehl JL, Fagon JY, Guerot E. Причины комы и их эволюция в интенсивной терапии узел ухода. Дж Нейрол. 2012 июль; 259 (7): 1474-7. [PubMed: 22231871]
- 13.
Хаффман Дж. К., Стерн Т.А. Оценка бодрствующего, но не отвечающего на запросы пациента. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2003 окт; 5 (5): 227-231. [Бесплатная статья PMC: PMC419301] [PubMed: 15213789]
- 14.
Samuels MA. Оценка коматозных больных. Hosp Pract (Off Ed). 1993 15 марта; 28 (3): 165-82. [PubMed: 8444981]
- 15.
Jennett B, Bond M. Оценка исхода после тяжелого повреждения головного мозга. Ланцет. 1975 01 марта; 1 (79)05):480-4. [PubMed: 46957]
- 16.
Консенсусная конференция. Реабилитация лиц с черепно-мозговой травмой. Группа разработки консенсуса NIH по реабилитации лиц с черепно-мозговой травмой. ДЖАМА. 08 сентября 1999 г .; 282 (10): 974–83. [PubMed: 10485684]
- 17.
Forsberg S, Höjer J, Ludwigs U. Прогноз у пациентов с нетравматической комой. J Emerg Med. 2012 март; 42(3):249-53. [PubMed: 20542655]
- 18.
Леви Д.Э., Бейтс Д., Каронна Дж.Дж., Картлидж Н.Е., Книлл-Джонс Р.П., Лапински Р.Х., Сингер Б.Х., Шоу Д.А., Плам Ф.