Долговременная память: Долговременная память — урок. Информатика, 7 класс.

Долговременная память: виды, диагностика, развитие

В статье рассказывается:    

1. Что такое долговременная память
2. Виды долговременной памяти
3. Причины нарушения долговременной памяти
4. Симптомы сбоев в долговременной памяти
5. Диагностика долговременной памяти
6. Развитие долговременной памяти
7. Способы повторения информации

Что это такое? Долговременная память – банк наших знаний, полученных за всю жизнь. В этом хранилище навыки катания на велосипеде, воспоминания об отпуске в 2018 году, стихотворение Пушкина, выученное наизусть в седьмом классе. Но бывает так, что память начинает давать сбои, и вот уже с трудом вспоминается то, что было три дня назад.

Как развить? Не стоит отчаиваться и впадать во фрустрацию, нужно прокачивать свой банк знаний. Для этого достаточно выполнять простые упражнения, можно даже вместе со своим ребенком в паре – так будет веселее. Глазом не успеете моргнуть, как долговременная память заработает как прежде, а может еще лучше.

Что такое долговременная память

Под долговременной памятью понимают функции мозга, которые служат для кодирования и хранения длительное время практически неограниченных объемов различных данных, фактов и другой информации. Если говорить о воспоминаниях, то долговременная память хранит их многие годы.

Наличие данного механизма способствует безошибочному и самостоятельному выполнению обязанностей и дел, из которых складывается наш день. С этим типом памяти связана способность мозга накапливать и сохранять большое количество знаний, фактов, навыков и при необходимости доставать из своих хранилищ необходимое в данный момент воспоминание.

За поддержание этой комплексной способности в рабочем состоянии отвечают разные отделы головного мозга. Как известно, поражения мозга влияют на долговременную память. Но с этой проблемой можно справиться, используя специальные упражнения.

Виды долговременной памяти

Существующая классификация памяти в зависимости от длительности хранения информации разделяет ее на сенсорный, кратковременный, рабочий и долговременный типы. К видам долговременной памяти относят:

1. Декларативную или эксплицитную,то есть такую, которая хранит информацию, воспроизводимую вербальным способом. Реализация таких способностей «поручена» промежуточному мозгу, медиальной височной доле и неокортексу. В свою очередь данный вид памяти делят на:
   • Семантический подвид, отвечающий за наши представления об окружающем мире. Эти знания не получены в результате обучения. Они состоят из словарного запаса, академических сведений о каждой вещи, предмете или понятии. К примеру, мы имеем представление о яблоке как съедобном фрукте, растущем на соответствующем дереве, которое бывает желтым, зеленым или красным. Но вряд ли нам удастся соотнести эти знания с конкретным моментом их получения.
   • Эпизодический подвид связан с воспоминаниями о происходивших с нами ситуациях и работает по принципу обучения. Сюда относятся все события жизни: мы помним, чем нас кормили вчера в гостях, где находится автобусная остановка, когда впервые были на море и т. п.

   Виды долговременной памяти

2. Недекларативную или иксплитицитную память, содержащую информацию, которая выражается невербальными средствами. Это такие «отпечатки», которые откладываются сами собой, через имплицитное обучение. Такая память лучше противостоит церебральным поражениям и меньше подвергается разрушению. Эти способности связаны с работой различных отделов мозга: неокортекса, миндалины, мозжечка и базальных ганглий. Данный подвид памяти подразделяется на:
   • Процедурную, когда человек после многократного повторения запоминает все мускульные движения, и в нужное время они производятся автоматически. Сюда относятся такие навыки, как застегивание пуговиц, вращение педалей при езде на велосипеде, подбрасывание мяча, пользование компьютерной мышкой.
   • Прайминг: здесь также имеется в виду предыдущая установка, которая помогает легко вспоминать подходящие по смыслу понятия. Память сразу выдает слова «животное» или «хищник», когда мы разговариваем о львах и тиграх.
   • Классическое обусловливание: под этим подразумевается связь условного действия с реагированием на ранее полученный безусловный сигнал. К примеру, если прозвенел звонок (условный сигнал) и после этого на нас направили луч света (безусловный сигнал), то в следующий раз в ответ на трель звонка мы можем отреагировать, как на яркий свет, прикрыв глаза. Таким образом работает недекларативная память.

Причины нарушения долговременной памяти

Долговременная память мозга ухудшается под воздействием таких физиологических проблем, как:

• острая или хроническая интоксикация – отравление алкоголем, наркотиками, лекарственными препаратами или другими веществами;
• атеросклероз, инсульт, приведшие к нарушению мозгового кровообращения;
• развитие опухоли мозга;
• болезнь Альцгеймера;
• умственная отсталость в результате генетических трансформаций, патологии в период беременности.

Топ-30 самых востребованных и высокооплачиваемых профессий 2022

Поможет разобраться в актуальной ситуации на рынке труда

Подборка 50+ ресурсов об IT-сфере

Только лучшие телеграм-каналы, каналы Youtube, подкасты, форумы и многое другое для того, чтобы узнавать новое про IT

ТОП 50+ сервисов и приложений от Geekbrains

Безопасные и надежные программы для работы в наши дни

pdf 3,7mb

doc 1,7mb

Уже скачали 14860

Кроме того, память слабеет из-за нарушений психического свойства:

• длительных стрессов;
• невротических состояний;
• переутомления, проблем со сном;
• интенсивных эмоциональных, интеллектуальных нагрузок;
• психологических травм;
• депрессии.

Ухудшение долговременной памяти человека также связано с физическим и эмоциональным истощением.

Симптомы сбоев в долговременной памяти

Ниже приведем примеры нарушений, свидетельствующих о начавшихся проблемах с памятью:

• у человека трудности с запоминанием, он не может вспомнить дату события, выученное ранее стихотворение или слова песни;
• не получается восстановить последовательность событий прошлого – недавнего или из детства, юности, наблюдаются провалы памяти;
• путает участников событий, их действия, имена, сбой причинно-следственных связей;
• забывает привычный порядок действий, не может вспомнить, что хотел делать;
• заметно снижение интеллекта и ухудшение работоспособности;
• становится несобранным, не может долго концентрировать внимание на одном деле;
• не знает, что делать, теряется в привычной обстановке.

Симптомы сбоев в долговременной памяти

Процесс ухудшения характеристик долговременной памяти может развиваться в течение нескольких лет без явных симптомов, но бывает, что дают о себе знать сразу несколько признаков «сбоя программы».

Потеря памяти вызывает проблемы во всех сферах жизни личности. Родные и друзья не сразу понимают, что происходит с их близким человеком. Начинаются претензии от коллег и начальства из-за невнимательности, ошибок, снижения качества работы. Приступы амнезии, когда человек забывает, кто он, где живет, становятся причиной социальной дезадаптации.

Диагностика долговременной памяти

Состояние долговременной памяти можно определить с помощью различных тестовых методик.

Суть первого метода состоит в том, чтобы человек запомнил слова, не имеющие между собой логической связи. Каждому слову в списке соответствует номер. Для тестирования составляют два списка из 10 слов. Долговременная память детей возраста 6-12 лет проверяется с использованием одного списка. Ведущий может зачитать список вслух, но испытуемые при этом только слушают, ничего не записывая.

Взрослые могут прослушать слова 2-3 раза, дети 4-5 раз.

Примеры списков.

Диагностика долговременной памяти

Список №1:

• магия;
• кино;
• лодка;
• аптека;
• колесо;
• деньги;
• завтрак;
• серебро;
• циркач;
• мораль.

Интенсив «Путь в IT» поможет:

• За 3 часа разбираться в IT лучше, чем 90% новичков.
• Понять, что действительно ждет IT-индустрию в ближайшие 10 лет.
• Узнать как по шагам c нуля выйти на доход в 200 000 ₽ в IT.

При регистрации вы получите в подарок:

«Колесо компетенций»

Тест, в котором вы оцениваете свои качества и узнаете, какая профессия в IT подходит именно вам

«Критические ошибки, которые могут разрушить карьеру»

Собрали 7 типичных ошибок, четвертую должен знать каждый!

Тест «Есть ли у вас синдром самозванца?»

Мини-тест из 11 вопросов поможет вам увидеть своего внутреннего критика

Хотите сделать первый шаг и погрузиться в мир информационных технологий? Регистрируйтесь и смотрите интенсив:

Только до 3 октября

Осталось 17 мест

Список №2:

• роза;
• танцы;
• горы;
• письмо;
• треугольник;
• волшебство;
• эфир;
• любовь;
• скука;
• какао.

Прослушав или перечитав список слов несколько раз, испытуемые записывают то, что запомнили, на листочке и без подглядывания. Отлично, если удастся сохранить порядок слов. После этого испытуемым предлагается другое занятие. Через полчаса тест проходят повторно.

Следующие проверки проводят на другой день и затем через неделю, при этом список зачитывают или прослушивают один раз. Результат рассчитывают с помощью формулы: С = В : А х 100, в которой С соответствует коэффициенту долговременной памяти, В – количеству правильно записанных слов, А – их общему количеству.

Результат в пределах от 75 до 100 указывает на высокий уровень долговременной памяти, от 50 до 75 – это средние показатели, от 30 до 50 − низкий уровень, а цифры до 29 говорят об очень слабой долговременной памяти.

При втором варианте проверки памяти тестируемый должен пересказать текст с сохранением смысла. В целом эти техники похожи одна на другую. Ведущий раздает всем участникам листочки с текстами. В каждом тексте выделяют основные мысли, которые необходимо запомнить и воспроизвести в письменном виде.

Диагностика долговременной памяти

Данную технику применяют для выявления нарушений долговременной памяти у людей с 13-летнего возраста. Для проверки используется та же формула, но здесь В показывает, сколько выделенных мыслей записано верно, А – сколько всего выделений.

Текстовый образец.

Каждый человек индивидуален и неповторим. Но ведь и про ветер можно сказать, что он проявляет свой характер в разные дни и времена года по-разному. Что такое ветер? Это движение воздушных масс, возникающее вследствие изменения температуры и давления в атмосфере планеты, которое мы чувствуем, как порывы, имеющие определенную силу.

Самый приятный по ощущениям – это легкий теплый ветерок, несущий прохладу в жаркий летний день. Особенно хорошо в этот момент идти по тропинке через луг к речке, касаясь ладонью цветущих ромашек и васильков. Бывает, что в некоторые дни сила ветра достигает штормовых показателей 18-20 м/с и может даже нести угрозу жизни. Во время смерча лучше спрятаться за крепкими стенами домов.

Осень приносит с собой непогоду, резкий сильный ветер с дождем, мокрым снегом. Он вырывает из рук зонтик, уносит шляпку, хлопает дверями, как разгневанный супруг. Но потом затихает, успокаивается, начинает играть опавшей листвой, словно котенок, для которого все может стать игрушкой. Вот и дорожки парка просохли, хватит плакать, пойдем гулять!

Развитие долговременной памяти

Хотя со временем долговременная память начинает слабеть, особенно если имеются генетические предпосылки, опускать руки не следует. Применяя специальные упражнения, можно выработать привычку лучше и быстрее запоминать то, что необходимо:

1. Хорошо помогает метод, когда человек дополняет нужную информацию ассоциациями и образами. Образное мышление способствует лучшему «отпечатыванию» сведений.
2. Для развития долговременной памяти важно полностью концентрировать внимание на том, что требуется запомнить. Иначе все данные просто улетучатся и не попадут в «отсек» памяти.
3. Использование навыка разбивания большого информационного объема на небольшие куски. При таком способе сразу в голову приходят нужные ассоциации.
4. Укрепление памяти тесно связано с режимом дня, правильным образом жизни, полноценным отдыхом. Ночной сон взрослого человека должен длиться не меньше шести или восьми часов.
5. Для закрепления важной информации следует ее повторять через определенные промежутки времени. Такая активная методика позволит запоминать все больше нужных сведений.

Конечно, нельзя не упомянуть о таком важном моменте, как применение изученного в практических делах. Кроме того, полезно визуализировать действия, представляя их выполнение в виде фильма. Этот метод подходит к любому обучению.

Развитие долговременной памяти

Чтобы механизм долговременной памяти служил эффективно и долго, можно обратиться к методу Цицерона. Здесь тоже речь идет о визуальной ассоциации. К примеру, когда нужно сходить за хлебом и молоком, можно представлять, что они лежат в холодильнике или на кухонном столе.

Чрезвычайно полезно заниматься развитием долговременной памяти у детей. Предложите ребенку сочинить небольшой рассказ, используя заданные слова. Или попросите выучить предложенный список слов, а спустя час проверьте, что он запомнил. Если упражнение вызвало трудности, просто повторите его еще раз, превратите тест в игру, которая понравится ребенку.

Способы повторения информации

При обучении профессии требуется запоминать много информации. Закрепить знания в памяти поможет способ, заключающийся в повторении через три дня, неделю, месяц и полгода.

Например, студентам рекомендуется за три дня до экзамена проделать следующее:

• прочитать изучаемую тему и сразу после этого повторить первый раз;
• второй раз вспомнить все, что прочитал, через 20 минут;
• третий − по истечении восьми часов;
• четвертый – на следующий день и желательно перед тем, как лечь спать.

Важный момент: в дни, когда будете заниматься повторением изучаемого предмета, в промежутках между этими повторениями нужно отвлекаться на другие дела: сходить прогуляться, приготовить еду, порисовать, убраться в комнате. Книги, Интернет, фильмы желательно исключить, чтобы усвоение материала было эффективным.

Изучение новых профессиональных навыков лучше совместить с отпуском, когда можно посвятить больше времени запоминанию, а не решению текущих задач, при этом хорошо высыпаться, находиться в спокойной домашней обстановке.

Удача сопутствует тем, кто стремится к самопознанию и расширению своих возможностей.

Рейтинг: 5

( голосов 1 )

Поделиться статьей

13.

Долговременная память, её основные компоненты и механизмы.

Физиологические механизмы долговременной памяти. Этот вид памяти не может базироваться только на циркуляции импульсов или изменениях электрофизиологических характеристик отдельных нейронов. При различных воздействиях на организм (гипоксия, наркоз, охлаждение, сон) могут разрушаться кольцевые реверберационные связи и снижаться возбудимость нейронов. При этом огромное количество информации сохраняется в долговременной памяти в неизменном виде.

Биохимическая теория развивает представление об активировании ферментативных процессов при образовании медиаторов или перестройке мембраны нейронов. Было обнаружено, что при активации нейрональных процессов в них происходит интенсификация белкового обмена. Исследованиями показано, что в хранении и воспроизведении следов информации необходимы специфические белки. Кроме того показано, что торможение синтеза белка приводит к нарушению или прекращению консолидации следов в долговременной памяти. Уже можно с уверенностью сказать, что в механизмах долговременной памяти перестройка структур молекул ДНК и РНК в нейронах головного мозга играет первостепенную роль.

Превращение краткосрочной памяти в долговременную обусловлено наступлением стойких изменений синаптической проводимости как результат повторного возбуждения нервных клеток. Переход кратковременной памяти в долгосрочную (консолидация памяти) обусловлен химическими и структурными изменениями в соответствующих нервных образованиях.

По одной из гипотез, получивших широкий резонанс, ввод информации в мозг сопровождается возникновением энграммы. В результате процесса научения возникают физические, химические и морфологические изменения в нервных структурах, которые сохраняются некоторое время и оказывают существенное влияние на осуществляемые организмом рефлекторные реакции. Совокупность таких структурно-функциональных изменений в нервных образованиях, известная под названием «энграмма» (след) действующих раздражителей становится важным фактором, определяющим все разнообразие приспособительного адаптивного поведения организма.

Эта энграмма сама по себе недолговечна и закрепляется лишь при достаточной интенсивности модулирующих процессов, вызванных воздействием сопутствующих неспецифических реакций (ориентировочных, эмоциональных). Закрепление осуществляется параллельно через соответствующие структурнобиохимические изменения на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях. С точки зрения этой гипотезы кратковременная память участвует в закреплении энграммы за счет преобразования синапсов (избирательное повышение эффективности синаптической передачи), а также повышении возбудимости постсинаптических нейронов, задействованных данной информацией.

Одной из распространенных химических теорий памяти является гипотеза Хидена о белковой природе долговременной памяти. По мнению автора, информация, лежащая в основе долговременной памяти, кодируется, записывается в структуре молекулы РНК. Т.е. в основе долгосрочной памяти лежат изменения белкового синтеза.

Разная структура импульсных потенциалов, в которых закодирована определенная сенсорная информация в афферентных нервных проводниках, приводит к разной перестройке молекулы, к специфическим для каждого сигнала перемещениям нуклеотидов в их цепи. Таким образом происходит фиксация каждого сигнала в виде специфического отпечатка в структуре молекулы РНК. Процесс фиксации информации в нервной клетке находит отражение в синтезе белка, в молекулу которого вводится соответствующий следовой отпечаток изменений в молекуле РНК. При этом молекула белка становится чувствительной к тем специфическим изменениям, которые произошли в РНК, тем самым она как бы узнает тот афферентный сигнал, который закодирован в этом импульсном паттерне. В результате происходит освобождение медиатора в соответствующем синапсе, приводящее к передаче информации с одной нервной клетки на другую в системе нейронов, ответственных за фиксацию, хранение и воспроизведение информации.

Глиальная теория основывается на изменениях глиальных клеток, которые окружают нейроны и могут синтезировать особые вещества, облегчающие синаптическую передачу или повышающие возбудимость соответствующих нейронов. Предполагается следующий механизм участия глиальных клеток в осуществлении условно-рефлекторного механизма научения. На стадии образования и упрочения условного рефлекса в прилегающих к нервной клетке глиальных клетках усиливается синтез миелина, и тем самым облегчается проведение по ним нервных импульсов, в результате чего повышается эффективность синаптической передачи возбуждения. В свою очередь стимуляция образования миелина происходит в результате деполяризации мембраны олигодендроцита (глиальной клетки) под влиянием поступающего нервного импульса. Таким образом, в основе долговременной памяти могут лежать сопряженные изменения в нервно-глиальном комплексе центральных нервных образований.

Возможность избирательного выключения кратковременной памяти без нарушения долговременной и избирательного воздействия на долговременную память в отсутствие каких-либо нарушений краткосрочной памяти обычно рассматривается как свидетельство разной природы лежащих в их основе нейрофизиологических механизмов. Косвенным доказательством наличия определенных различий в механизмах кратковременной и долговременной памяти являются особенности расстройств памяти при повреждении структур мозга. Так, при некоторых очаговых поражениях мозга (поражения височных зон коры, структур гиппокампа) при его сотрясении наступают расстройства памяти, выражающиеся в потере способности запоминать текущие события или события недавнего прошлого (произошедшие незадолго до воздействия, вызвавшего данную патологию) при сохранении памяти на прежние, давно случившиеся события.

Однако, с другой стороны, имеется ряд других воздействий оказывает однотипное влияние и на кратковременную, и на долговременную память. По-видимому, несмотря на некоторые заметные различия физиологических и биохимических механизмов, ответственных за формирование и проявление кратковременной и долговременной памяти, в их природе намного больше общего, чем различного; их можно рассматривать как последовательные этапы единого механизма фиксации и упрочения следовых процессов, протекающих в нервных структурах под влиянием повторяющихся или постоянно действующих сигналов.

Долговременная память | Мир Психологии

Войти Зарегистрироваться

ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ПАМЯТЬ

Долговременная память (англ. long-term memory) — вид памяти человека и животных, характеризующийся прежде всего длительным сохранением материала после многократного его повторения и воспроизведения. Функциональные и структурные характеристики долговременной памяти наиболее изучены у человека, тогда как основные данные о нейрофизиологических механизмах памяти получены в экспериментах на животных (см. Памяти морфологический субстрат, Памяти физиологические механизмы).

Нейрофизиологической основой Долговременной памяти служат консолидированные следовые состояния мозга, которые формируются в процессе разных видов обучения. При образовании следов Д. п. временные последовательности преобразуются в структурно-пространственные, в силу чего они являются не процессом, а структурой. В этом причина устойчивости Д. п. ко многим внешним воздействиям и существенное отличие от следов кратковременной памяти, которые по сути своей являются процессами.

Эффективность долговременной памяти оценивают отношением числа символов, которые сохранились в памяти спустя некоторое время (более 30 мин), к числу их повторений, необходимых для запоминания. Этот показатель зависит от количества информации в запоминаемом материале.

Различают 2 формы Долговременной памяти:

• эксплицитная (декларативная) память — сознательное восстановление прошлого, память на факты, события,
• имплицитная (см. Память процедурная), которая проявляется в условных рефлексах, привычках, навыках (моторных, перцептивных, речевых и пр.).

Отчасти это деление аналогично прежнему делению на память духа и память тела (в терминах А. Бергсона). имплицитная память, в отличие от эксплицитной, не подвержена амнезии. Е. Тульвинг (1972) различает в структуре эксплицитной Д. п. 2 вида хранилищ, которые соответствуют делению памяти на семантическую и эпизодическую (в т.ч. автобиографическую). В семантической памяти содержится вся информация, необходимая для того, чтобы пользоваться речью (слова, их символические репрезентации, правила манипуляции с ними). Эта память содержит все известные человеку общие знания (безотносительно к месту и времени их получения). В эпизодической памяти, наоборот, сведения и события «привязаны» к определенному времени и/или месту их получения. информация, хранящаяся в семантической и эпизодической памяти, в различной мере подвержена забыванию: в большей мере — находящаяся в эпизодической памяти, в меньшей мере — в семантической.

Модель Д. п. А. Пайвио (1971) предполагает дифференциацию познавательных процессов на вербальные и невербальные, которым соответствуют 2 различные системы памяти. В процессе решения субъектом мнемических задач эти системы функционируют совместно, хотя могут в неодинаковой мере определять успешность запоминания. Вербальные механизмы играют некоторую роль в запоминании зрительного материала. Однако основные закономерности этого процесса определяются специфическими невербальными механизмами, которые способны самостоятельно обеспечить высокую эффективность запоминания. М. Познер (1978) разработал модель Долговременная память, в которой постулируется существование 3 уровней мнемических структур: уровень следов, копирующих физические свойства стимуляции в модально-специфической форме; уровень понятийных структур, в которых отображается прижизненный опыт субъекта; уровень глобальных когнитивных систем в виде семантических сетей и субъективных пространств, необходимых для отражения окружающей действительности с требуемой степенью полноты.

Наиболее разработанная структурная модель Долговременная память предложена Р. Аткинсоном (1980). Структурные компоненты этой модели: перцептивное хранилище с временем хранения информации до 1 с; кратковременная память с временем хранения до 30 с; долговременная память с практически неограниченным временем хранения информации. В модели памяти Р. Аткинсона детально представлена динамическая иерархическая организация всей системы памяти, в т.ч. процессов управления потоками информации (кодирование, внимание к стимулу, распознавание, поиск в памяти, повторение и пр.). См. Трехкомпонентная модель памяти, Семантические сети. (Т.П. Зинченко)

Психологический словарь. И. Кондаков

Долговременная память

• Категория — элемент трехкомпонентной модели памяти.
• Специфика — блок обработки информации, характеризующийся практически неограниченными временем хранения и объемом хранимой информации. К этой памяти нет прямого доступа, поэтому индивид должен специально считывать требующуюся информацию. Ее эффективность определяется за счет систематического повторения семантически закодированной информации, приводящего к установлению ассоциативных связей между элементами, по которым отдельная информация может быть восстановлена из всего информационного поля. Фактором, препятствующим воспроизведению из долговременной памяти, является интерференция.

Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук

нет значения и толкования слова

Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.

нет значения и толкования слова

Оксфордский толковый словарь по психологии

нет значения и толкования слова

предметная область термина

 

назад в раздел : словарь терминов  /  глоссарий  /  таблица

 

ХОТИТЕ ПОМОЧЬ НАШЕМУ САЙТУ? Любая денежная сумма от Вас — это поддержка для нас!

• Долговременная память

Роль микроРНК в обучении и долговременной памяти | Гринкевич

1. Ai J., Sun L.H., Che H., Zhang R., Zhang T.Z., Wu W.C., Su X.L., Chen X., Yang G., Li K., Wang N., Ban T., Bao Y.N., Guo F., Niu H.F., Zhu Y.L., Zhu X.Y., Zhao S.G., Yang B.F. MicroRNA195 protects against dementia induced by chronic brain hypoperfusion via its anti-amyloidogenic effect in rats. J. Neurosci. 2013;33(9):3989-4001. DOI 10.1523/JNEUROSCI.1997-12.2013. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6619292.

2. Aksoy-Aksel A., Zampa F., Schratt G. MicroRNAs and synaptic plasticity – a mutual relationship. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 2014;369(1652):20130515. DOI 10.1098/rstb.2013.0515. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4142036.

3. Aquino-Jarquin G. Emerging role of CRISPR/Cas9 technology for microRNAs editing in cancer research. Cancer Res. 2017;77(24): 6812-6817. DOI 10.1158/0008-5472.CAN-17-2142. https://cancerres.aacrjournals.org/content/77/24/6812.long.

4. Aten S., Hansen K.F., Snider K., Wheaton K., Kalidindi A., Garcia A., Alzate-Correa D., Hoyt K.R., Obrietan K. miR-132 couples the circadian clock to daily rhythms of neuronal plasticity and cognition. Learn. Mem. 2018;25(5):214-229. DOI 10.1101/lm.047191.117. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5903403.

5. Baby N., Alagappan N., Dheen S.T., Sajikumar S. MicroRNA-134-5p inhibition rescues long-term plasticity and synaptic tagging/capture in an Aβ(1-42)-induced model of Alzheimer’s disease. Aging Cell. 2020;19(1):e13046. DOI 10.1111/acel.13046. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6974725.

6. Baek S., Hwan C., Kim J. Ebf3-miR218 regulation is involved in the development of dopaminergic neurons. Brain Res. 2014;1587: 23-32. DOI 10.1016/j.brainres.2014.08.059. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25192643.

7. Banks S.A., Pierce M.L., Soukup G.A. Sensational microRNAs: neurosensory roles of the microRNA-183 family. Mol. Neurobiol. 2020;57(1):358-371. DOI 10.1007/s12035-019-01717-3. https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12035-019-01717-3.

8. Bartel D.P. MicroRNAs: target recognition and regulatory functions. Cell. 2009;136:215-233. DOI 10.1016/j.cell.2009.01.002. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3794896.

9. Benito E., Kerimoglu C., Ramachandran B., Pena-Centeno T., Jain G., Stilling R.M., Islam M.R., Capece V., Zhou Q., Edbauer D., Dean C., Fischer A. RNA-dependent intergenerational inheritance of enhanced synaptic plasticity after environmental enrichment. Cell Rep. 2018;23(2):546-554. DOI 10.1016/j.celrep.2018.03.059. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5912949.

10. Berger S.L. The complex language of chromatin regulation during transcription. Nature. 2007;447(7143):407-412. DOI 10.1038/nature 05915. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17522673.

11. Beveridge N.J., Gardiner E., Carroll A.P., Tooney P.A., Cairns M.J. Schizophrenia is associated with an increase in cortical microRNA biogenesis. Mol. Psychiatry. 2010;15(12):1176-1189. DOI 10.1038/mp.2009.84. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2990188.

12. Bicker S., Khudayberdiev S., Weiss K., Zocher K., Baumeister S., Schratt G. The DEAH-box helicase DHX36 mediates dendritic localization of the neuronal precursor-microRNA-134. Genes Dev. 2013;27(9):991-996. DOI 10.1101/gad.211243.112. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3656329.

13. Bitetti A., Mallory A.C., Golini E., Carrieri C., Carreño Gutiérrez H., Perlas E., Pérez-Rico Y.A., Tocchini-Valentini G. P., Enright A.J., Norton W.H.J., Mandillo S., O’Carroll D., Shkumatava A. MicroRNA degradation by a conserved target RNA regulates animal behavior. Nat. Struct. Mol. Biol. 2018;25(3):244-251. DOI 10.1038/s41594-018-0032-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29483647.

14. Cao T., Zhen X.C. Dysregulation of miRNA and its potential therapeutic application in schizophrenia. CNS Neurosci. Ther. 2018; 24(7):586-597. DOI 10.1111/cns.12840.

15. Chen W., Qin C. General hallmarks of microRNAs in brain evolution and development. RNA Biol. 2015;12(7):701-708. DOI 10.1080/15476286.2015.1048954. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4615839.

16. Cheng Y., Wang Z.M., Tan W., Wang X., Li Y., Bai B., Li Y., Zhang S.F., Yan H.L., Chen Z.L., Liu C.M., Mi T.W., Xia S., Zhou Z., Liu A., Tang G.B., Liu C., Dai Z.J., Wang Y.Y., Wang H., Wang X., Kang Y., Lin L., Chen Z., Xie N., Sun Q., Xie W., Peng J., Chen D., Teng Z.Q., Jin P. Partial loss of psychiatric risk gene miR137 in mice causes repetitive behavior and impairs sociability and learning via increased Pde10a. Nat. Neurosci. 2018;21(12):1689-1703. DOI 10.1038/s41593-018-0261-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6261680.

17. Chmielarz P., Konovalova J., Najam S.S., Alter H., Piepponen T.P., Erfle H., Sonntag K.C., Schütz G., Vinnikov I.A., Domanskyi A. Dicer and microRNAs protect adult dopamine neurons. Cell Death Dis. 2017;8(5):e2813. DOI 10.1038/cddis.2017.214. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5520729.

18. Danka Mohammed C.P., Park J.S., Nam H.G., Kim K. MicroRNAs in brain aging. Mech. Ageing Dev. 2017;168:3-9. DOI 10.1016/j.mad.2017.01.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28119001.

19. Dias B.G., Goodman J.V., Ahluwalia R., Easton A.E., Andero R., Ressler K.J. Amygdala-dependent fear memory consolidation via miR-34a and notch signaling. Neuron. 2014;83(4):906-918. DOI 10.1016/j.neuron.2014.07.019. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4172484.

20. Dimmeler S., Nicotera P. MicroRNAs in age-related diseases. EMBO Mol. Med. 2013;5(2):180-190. DOI 10.1002/emmm.201201986. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3569636.

21. Fiorenza A., Barco A. Role of Dicer and the miRNA system in neuronal plasticity and brain function. Neurobiol. Learn. Mem. 2016; 135:3-12. DOI 10.1016/j.nlm.2016.05.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27163737.

22. Fiorenza A., Lopez-Atalaya J.P., Rovira V., Scandaglia M., GeijoBarrientos E., Barco A. Blocking miRNA biogenesis in adult forebrain neurons enhances seizure susceptibility, fear memory, and food intake by increasing neuronal responsiveness. Cereb. Cortex. 2016;26:1619-1633. DOI 10.1093/cercor/bhu332. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25595182.

23. Fischer A. Epigenetic memory: the Lamarckian brain. EMBO J. 2014;33(9):945-967. DOI 10.1002/embj.201387637. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4193930.

24. Gaine M.E., Chatterjee S., Abel T. Sleep deprivation and the epigenome. Front. Neural Circuits. 2018;12:14. DOI 10.3389/fncir.2018.00014. https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/PMC5835037.

25. Gantier M.P., McCoy C.E., Rusinova I., Saulep D., Wang D., Xu D., Irving A.T., Behlke M.A., Hertzog P.J., Mackay F., Williams B.R. Analysis of microRNA turnover in mammalian cells following Dicer1 ablation. Nucleic Acids Res. 2011;39(13):5692-5703. DOI 10.1093/nar/gkr148. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3141258.

26. Gao J., Wang W.Y., Mao Y.W., Gräff J., Guan J.S., Pan L., Mak G., Kim D., Su S.C., Tsai L.H. Anovel pathway regulates memory and plasticity via SIRT1 and miR-134. Nature. 2010;466(7310):1105- 1109. DOI 10.1038/nature09271. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2928875.

27. Griggs E.M., Young E.J., Rumbaugh G., Miller C.A. MicroRNA-182 regulates amygdala-dependent memory formation. Version 2. J. Neurosci. 2013;33(4):1734-1740. DOI 10.1523/JNEUROSCI.2873-12.2013. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3711533.

28. Grinkevich L.N. Epigenetics and long-term memory formation. Rossiyskiy Fiziologicheskiy Zhurnal im. I.M. Sechenova = I.M. Sechenov Physiological Journal. 2012;98(5):553-574. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22838191/ (in Russian)

29. Grinkevich L.N. Influence of PLL treatment on the long-term memory formation in Helix mollusk. Meditsynskiy Akademicheskiy Zhurnal = Medical Academic Journal. 2019;19(4):87-92. DOI 10.17816/MAJ19080. https://journals.eco-vector.com/MAJ/article/view/19080. (in Russian)

30. Gu Q.H., Yu D., Hu Z., Liu X., Yang Y., Luo Y., Zhu J., Li Z. miR-26a and miR-384-5p are required for LTP maintenance and spine enlargement. Nat. Commun. 2015;6:6789. DOI 10.1038/ncomms7789. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4403380.

31. Gu X., Xu Y., Xue W.Z., Wu Y., Ye Z., Xiao G., Wang H.L. Interplay of miR-137 and EZh3 contributes to the genome-wide redistribution of h4K27me3 underlying the Pb-induced memory impairment. Cell Death Dis. 2019;10(9):671. DOI 10.1038/s41419-019-1912. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6739382.

32. Hansen K.F., Sakamoto K. , Wayman G.A., Impey S., Obrietan K. Transgenic miR132 alters neuronal spine density and impairs novel object recognition memory. PLoS One. 2010;5(11):e15497. DOI 10.1371/journal.pone.0015497. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2993964.

33. Havekes R., Abel T. The tired hippocampus: the molecular impact of sleep deprivation on hippocampal function. Curr. Opin. Neu¬ robiol. 2017;44:13-19. DOI 10.1016/j.conb.2017.02.005. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5511071.

34. He L., Hannon G.J. MicroRNAs: small RNAs with a big role in gene regulation. Nat. Rev. Genet. 2004;5(7):522-531. DOI 10.1038/nrg1379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15211354.

35. Hébert S.S., Papadopoulou A.S., Smith P., Galas M.C., Planel E., Silahtaroglu A.N., Sergeant N., Buée L., De Strooper B. Genetic ablation of Dicer in adult forebrain neurons results in abnormal tau hyperphosphorylation and neurodegeneration. Hum. Mol. Genet. 2010;19(20):3959-3969. DOI 10.1093/hmg/ddq311. https://pubmed. ncbi.nlm.nih.gov/20660113.

36. Hirosawa M., Fujita Y., Parr C.J.C., Hayashi K., Kashida S., Hotta A., Woltjen K., Saito H. Cell-type-specific genome editing with a microRNA-responsive CRISPR-Cas9 switch. Nucleic Acids Res. 2017;45(13):e118. DOI 10.1093/nar/gkx309. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5570128.

37. Hoffmann M.D., Aschenbrenner S., Grosse S., Rapti K., Domenger C., Fakhiri J., Mastel M., Börner K., Eils R., Grimm D., Niopek D. Cell-specific CRISPR-Cas9 activation by microRNA-dependent expression of anti-CRISPR protein. Nucleic Acids Res. 2019;47(13):e75. DOI 10.1093/nar/gkz271. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6648350.

38. Hu T., Zhou F.J., Chang Y.F., Li Y.S., Liu G.C., Hong Y., Chen H.L., Xiyang Y.B., Bao T.H. miR21 is associated with the cognitive improvement following voluntary running wheel exercise in TBI mice. J. Mol. Neurosci. 2015;57(1):114-122. DOI 10.1007/s12031-015-0584-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26018937.

39. Hu Z., Li Z. miRNAs in synapse development and synaptic plasticity. Curr. Opin. Neurobiol. 2017;45:24-31. DOI 10.1016/j.conb.2017.02.014. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5554733.

40. Hu Z., Yu D., Gu Q.H., Yang Y., Tu K., Zhu J., Li Z. miR-191 and miR-135 are required for long-lasting spine remodelling associated with synaptic long-term depression. Nat. Commun. 2014;5: 3263. DOI 10.1038/ncomms4263. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3951436.

41. Hu Z., Zhao J., Hu T., Luo Y., Zhu J., Li Z. miR-501-3p mediates the activity-dependent regulation of the expression of AMPA receptor subunit GluA1. J. Cell Biol. 2015;208(7):949-959. DOI 10.1083/jcb.201404092. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4384731.

42. Inukai S., de Lencastre A., Turner M., Slack F. Novel microRNAs differentially expressed during aging in the mouse brain. PLoS One. 2012;7:e40028. DOI 10.1371/journal.pone.0040028. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3402511.

43. Jawaid A., Woldemichael B.T., Kremer E.A., Laferriere F., Gaur N., Afroz T., Polymenidou M., Mansuy I.M. Memory decline and its reversal in aging and neurodegeneration involve miR-183/96/182 biogenesis. Mol. Neurobiol. 2019;56(5):3451-3462. DOI 10.1007/s12035-018-1314-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30128653.

44. Jessop P., Toledo-Rodriguez M. Hippocampal TET1 and TET2 expression and DNA hydroxymethylation are affected by physical exercise in aged mice. Front. Cell Dev. Biol. 2018;6:45. DOI 10.3389/fcell.2018.00045. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5922180.

45. John B., Enright A.J., Aravin A., Tuschl T., Sander C., Marks D.S. Human microRNA targets. PLoS Biol. 2004;2(11):e363. DOI 10.1371/journal.pbio.0020363. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC521178.

46. Jovasevic V., Corcoran K.A., Leaderbrand K., Yamawaki N., Guedea A.L., Chen H.J., Shepherd G.M., Radulovic J. GABAergic mechanisms regulated by miR-33 encode state-dependent fear. Nat. Neurosci. 2015;18(9):1265-1271. DOI 10.1038/nn.4084. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4880671.

47. Kandel E. Small neuron systems. In: The Brain. Scientific American, 1979.

48. Kandel E. The molecular biology of memory: cAMP, PKA, CRE, CREB-1, CREB-2, and CPEB. Mol. Brain. 2012;5(14):1-12. DOI 10.1186/1756-6606-5-1426. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3514210.

49. Karabulut S., Korkmaz Bayramov K., Bayramov R., Ozdemir F., Topaloglu T., Ergen E., Yazgan K., Taskiran A.S., Golgeli A. Effects of post-learning REM sleep deprivation on hippocampal plasticity-related genes and microRNA in mice. Behav. Brain Res. 2019;361:7-13. DOI 10.1016/j.bbr.2018.12.045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30594545.

50. Kim S., Kaang B.K. Epigenetic regulation and chromatin remodeling in learning and memory. Exp. Mol. Med. 2017;49(1):e281. DOI 10.1038/emm.2016.140. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5291841.

51. Konopka W., Kiryk A., Novak M., Herwerth M. , Parkitna J.R., Wawrzyniak M., Kowarsch A., Michaluk P., Dzwonek J., Arnsperger T., Wilczynski G., Merkenschlager M., Theis F.J., Köhr G., Kaczmarek L., Schütz G. MicroRNA loss enhances learning and memory in mice. J. Neurosci. 2010;30(44):14835-14842. DOI 10.1523/JNEUROSCI.3030-10.2010. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6633640.

52. Korneev S.A., Vavoulis D.V., Naskar S., Dyakonova V.E., Kemenes I., Kemenes G. A CREB2-targeting microRNA is required for long-term memory after single-trial learning. Sci. Rep. 2018; 8(1):3950. DOI 10.1038/s41598-018-22278-w. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5834643.

53. Lee R.C., Feinbaum R.L., Ambros V. The C. elegans heterochronic gene lin-4 encodes small RNAs with antisense complementarity to lin-14. Cell. 1993;75(5):843-854. DOI 10.1016/0092-8674(93)90529-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8252621.

54. Lee S.T., Chu K., Jung K.H., Kim J.H., Huh J.Y., Yoon H., Park D.K., Lim J.Y., Kim J.M., Jeon D., Ryu H., Lee S. K., Kim M., Roh J.K. miR-206 regulates brain-derived neurotrophic factor in Alzheimer disease model. Ann. Neurol. 2012;72:269-277. DOI 10.1002/ana.23588. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22926857.

55. Lesseur C., Paquette A.G., Marsit C.J. Epigenetic regulation of infant neurobehavioral outcomes. Med. Epigenet. 2014;2(2):71-79. DOI 10.1159/000361026. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4116357.

56. Leung A.K.L. The whereabouts of microRNA actions: cytoplasm and beyond. Trends Cell Biol. 2015;25(10):601-610. DOI 10.1016/j.tcb.2015.07.005. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4610250.

57. Lewis B.P., Shih I.-H., Jones-Rhoades M.W., Bartel D.P., Burge C.B. Prediction of mammalian microRNA targets. Cell. 2003;115(7): 787-798. DOI 10.1016/s0092-8674(03)01018-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14697198.

58. Lin Q., Ponnusamy R., Widagdo J., Choi J.A., Ge W., Probst C., Buckley T., Lou M., Bredy T.W., Fanselow M.S., Ye K., Sun Y.E. MicroRNA-mediated disruption of dendritogenesis during a critical period of development influences cognitive capacity later in life. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2017;114(34):9188-9193. DOI 10.1073/pnas.1706069114. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5576812.

59. Liu E.Y., Cali C.P., Lee E.B. RNA metabolism in neurodegenerative disease. Dis. Model. Mech. 2017;10(5):509-518. DOI 10.1242/dmm.028613. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5451173.

60. Lugli G., Larson J., Martone M.E., Jones Y., Smalheiser N.R. Dicer and eIF2c are enriched at postsynaptic densities in adult mouse brain and are modified by neuronal activity in a calpain-dependent manner. J. Neurochem. 2005;94(4):896-905. DOI 10.1111/j.1471-4159.2005.03224.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16092937.

61. Malmevik J., Petri R., Knauff P., Brattas P.L., Akerblom M., Jakobsson J. Distinct cognitive effects and underlying transcriptome changes upon inhibition of individual miRNAs in hippocampal neurons. Sci. Rep. 2016;6:19879. DOI 10.1038/srep19879. https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4728481.

62. Mathew R.S., Tatarakis A. , Rudenko A., Johnson-Venkatesh E.M., Yang Y.J., Murphy E.A., Todd T.P., Schepers S.T., Siuti N., Martorell A.J., Falls W.A., Hammack S.E., Walsh C.A., Tsai L.H., Umemori H., Bouton M.E., Moazed D.A. microRNA negative feedback loop downregulates vesicle transport and inhibits fear memory. eLife. 2016;5:e22467. DOI 10.7554/eLife.22467. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5293492.

63. McNeill E., Van Vactor D. MicroRNAs shape the neuronal landscape. Neuron. 2012;75(3):363-379. DOI 10.1016/j.neuron.2012.07.005. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3441179.

64. Murphy C.P., Singewald N. Potential of microRNAs as novel targets in the alleviation of pathological fear. Genes Brain Behav. 2018; 17(3):e12427. DOI 10.1111/gbb.12427. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/gbb.12427.

65. Nilsson E.K., Boström A.E., Mwinyi J., Schiöth H.B. Epigenomics of total acute sleep deprivation in relation to genome-wide DNA methylation profiles and RNA expression. OMICS. 2016;20(6): 334-342. DOI 10.1089/omi.2016.0041. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4926204.

66. Nudelman A.S., DiRocco D.P., Lambert T.J., Garelick M.G., Le J., Nathanson N.M., Storm D.R. Neuronal activity rapidly induces transcription of the CREB-regulated microRNA-132, in vivo. Hippocampus. 2010;20(4):492-498. DOI 10.1002/hipo.20646. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2847008.

67. Paul S., Reyes P.R., Garza B.S., Sharma A. MicroRNAs and child neuropsychiatric disorders: a brief review. Neurochem. Res. 2020;45(2):232-240. DOI 10.1007/s11064-019-02917-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31773374.

68. Rajasethupathy P., Fiumara F., Sheridan R., Betel D., Puthanveettil S.V., Russo J.J., Sander C., Tuschl T., Kandel E. Characterization of small RNAs in Aplysia reveals a role for miR-124 in constraining synaptic plasticity through CREB. Neuron. 2009;63(6): 803-817. DOI 10.1016/j.neuron.2009.05.029. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2875683.

69. Ramakrishna S., Muddashetty R.S. Emerging role of microRNAs in dementia. J. Mol. Biol. 2019;431(9):1743-1762. DOI 10.1016/j.jmb.2019.01.046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30738891.

70. Reinhart B.J., Slack F.J., Basson M., Pasquinelli A.E., Bettinger J.C., Rougvie A.E., Horvitz H.R., Ruvkun G. The 21-nucleotide let-7 RNA regulates developmental timing in Caenorhabditis elegans. Nature. 2000;403(6772):901-906. DOI 10.1038/35002607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10706289.

71. Saus E., Soria V., Escaramis G., Vivarelli F., Crespo J.M., Kagerbauer B., Menchón J.M., Urretavizcaya M., Gratacòs M., Estivill X. Genetic variants and abnormal processing of pre-miR182, a circadian clock modulator, in major depression patients with late insomnia. Hum. Mol. Genet. 2010;19(20):4017-4025. DOI 10.1093/hmg/ddq316. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20656788.

72. Selbach M., Schwanhäusser B., Thierfelder N., Fang Z., Khanin R., Rajewsky N. Widespread changes in protein synthesis induced by microRNAs. Nature. 2008;455(7209):58-63. DOI 10.1038/nature07228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18668040.

73. Shen J., Li Y., Qu C., Xu L., Sun H., Zhang J. The enriched environment ameliorates chronic unpredictable mild stress-induced depressive-like behaviors and cognitive impairment by activating the SIRT1/miR-134 signaling pathway in hippocampus. J. Affect Disord. 2019;248:81-90. DOI 10.1016/j.jad.2019.01.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30716615.

74. Siegert S., Seo J., Kwon E.J., RudenkoA., Cho S., Wang W., Flood Z., Martorell A.J., Ericsson M., Mungenast A.E., Tsai L.H. The schizophrenia risk gene product miR-137 alters presynaptic plasticity. Nat. Neurosci. 2015;18(7):1008-1016. DOI 10.1038/nn.4023. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4506960.

75. Sim S.E., Lim C.S., Kim J.I., Seo D., Chun H., Yu N.K., Lee J., Kang S.J., Ko H.G., Choi J.H., Kim T., Jang E.H., Han J., Bak M.S., Park J.E., Jang D.J., Baek D., Lee Y.S., Kaang B.K. The brain-enriched microRNA miR-9-3p regulates synaptic plasticity and memory. J. Neurosci. 2016;36(33):8641-8652. DOI 10.1523/JNEUROSCI.0630-16.2016. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6601897.

76. Smalheiser N.R. The RNA-centred view of the synapse: non-coding RNAs and synaptic plasticity. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 2014;369(1652):20130504. DOI 10.1098/rstb.2013.0504. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4142025.

77. Smith A.C.W., Kenny P.J. MicroRNAs regulate synaptic plasticity underlying drug addiction. Genes Brain Behav. 2018;17(3): e12424. DOI 10.1111/gbb.12424. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5837931.

78. Sweatt J.D. Neural plasticity and behavior – sixty years of conceptual advances. J. Neurochem. 2016;139(Suppl.2):179-199. DOI 10.1111/jnc.13580. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26875778.

79. Vetere G., Barbato C., Pezzola S., Frisone P., Aceti M., Ciotti M., Cogoni C., Ammassari-Teule M., Ruberti F. Selective inhibition of miR-92 in hippocampal neurons alters contextual fear memory. Hippocampus. 2014;24(12):1458-1465. DOI 10.1002/hipo.22326. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24990518.

80. Wang C.N., Wang Y.J., Wang H., Song L., Chen Y., Wang J.L., Ye Y., Jiang B. The anti-dementia effects of Donepezil involve miR-206- 3p in the hippocampus and cortex. Biol. Pharm. Bull. 2017;40(4): 465-472. DOI 10.1248/bpb.b16-00898. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28123152.

81. Wang X., Liu D., Huang H.Z., Wang Z.H., Hou T.Y., Yang X., Pang P., Wei N., Zhou Y.F., Dupras M.J., Calon F., Wang Y.T., Man H.Y., Chen J.G., Wang J.Z., Hébert S.S., Lu Y., Zhu L.Q. A novel microRNA-124/PTPN1 signal pathway mediates synaptic and memory deficits in Alzheimer’s disease. Biol. Psychiatry. 2018;83(5):395-405. DOI 10.1016/j.biopsych.2017.07.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28965984.

82. Wingo T.S., Yang J., Fan W., Min Canon S., Gerasimov E.S., Lori A., Logsdon B., Yao B., Seyfried N.T., Lah J.J., LeveyA.I., Boyle P.A., Schneider J.A., De Jager P.L., Bennett D.A., Wingo A.P. Brain microRNAs associated with late-life depressive symptoms are also associated with cognitive trajectory and dementia. NPJ Genom. Med. 2020;5:6. DOI 10.1038/s41525-019-0113-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7004995.

83. Woldemichael B.T., Jawaid A., Kremer E.A., Gaur N., Krol J., Marchais A., Mansuy I.M. The microRNA cluster miR-183/96/182 contributes to long-term memory in a protein phosphatase 1-dependent manner. Nat. Commun. 2016;7:12594. DOI 10.1038/ncomms12594. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5007330.

84. Wu Y.Y., Kuo H.C. Functional roles and networks of non-coding RNAs in the pathogenesis of neurodegenerative diseases. J. Biomed. Sci. 2020;27(1):49. DOI 10.1186/s12929-020-00636-z. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7140545.

85. Yan H.L., Sun X.W., Wang Z.M., Liu P.P., Mi T.W., Liu C., Wang Y.Y., He X.C., Du H.Z., Liu C.M., Teng Z.Q. MiR-137 deficiency causes anxiety-like behaviors in mice. Front. Mol. Neuro¬ sci. 2019;12:260. DOI 10.3389/fnmol.2019.00260. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6831983.

86. Yang Y., Shu X., Liu D. , Shang Y., Wu Y., Pei L., Xu X., Tian Q., Zhang J., Qian K., Wang Y.X., Petralia R.S., Tu W., Zhu L.Q., Wang J.Z., Lu Y. EPAC null mutation impairs learning and social interactions via aberrant regulation of miR-124 and Zif 268 translation. Neuron. 2012;73(4):774-788. DOI 10.1016/j.neuron.2012.02.003. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3307595.

87. You Y.H., Qin Z.Q., Zhang H.L., Yuan Z.H., Yu X. MicroRNA-153 promotes brain-derived neurotrophic factor and hippocampal neuron proliferation to alleviate autism symptoms through inhibition of JAK-STAT pathway by LEPR. Biosci. Rep. 2019;39(6): BSR20181904. DOI 10.1042/BSR20181904. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6591574.

88. Zovoilis A., Agbemenyah H.Y., Agis-Balboa R.C., Stilling R.M., Edbauer D., Rao P., Farinelli L., Delalle I., Schmitt A., Falkai P., Bahari-Javan S., Burkhardt S., Sananbenesi F., Fischer A. MicroRNA-34c is a novel target to treat dementias. EMBO J. 2011;30: 4299-4308. DOI 10.1038/emboj. 2011.327. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3199394.

Раскрыты молекулярные основы долговременной памяти • Виталий Кушниров • Новости науки на «Элементах» • Нейробиология, Молекулярная биология

У человека и животных известны кратковременная и долговременная память. Кратковременная память связана с фосфорилированием ряда белков в нейронах в ответ на их стимуляцию, что приводит к изменению «силы» синапсов. По мере того как модифицированные белки выводятся из оборота, событие забывается, если только не фиксируется в долговременной памяти. Очевидно, что механизм долговременной памяти принципиально отличен и должен базироваться на изменении, способном сохраняться очень долго. Но каком? Несколько лет назад было предположено, что таким изменением является переход в амилоидное состояние белка CPEB (Orb2 у мушки дрозофилы). И вот, наконец, эта гипотеза получила убедительное подтверждение. Американские биологи показали, что стимуляция нейронов у дрозофилы приводит к амилоидной олигомеризации белка Orb2, а мутации, нарушающие его олигомеризацию, также нарушают и долговременную память.

В этой работе соединились две большие области исследований: механизмы памяти и амилоиды. Предыстория открытия интересна и содержит немало важных деталей.

Амилоиды (см. amyloid) известны в первую очередь как патологические белковые структуры, вызывающие обширную группу амилоидных заболеваний, в частности болезни Альцгеймера и Паркинсона, а также прионные болезни. Они представляют собой фибриллярные полимеры некоторых в норме растворимых клеточных белков. Амилоиды катализируют структурную перестройку и присоединение к себе мономеров того же белка, и за счет этого растут. Они намного прочнее штатных клеточных полимеров, составляющих цитоскелет, поскольку фактически представляют собой единый мультимолекулярный бета-слой, в котором отдельные молекулы соединены множеством водородных связей. Поэтому амилоиды обладают высокой устойчивостью к протеазам и накапливаются, вызывая болезнь.

Амилоиды могут быть инфекционными, и тогда они называются прионами. У человека и животных прионы связаны лишь с одним белком, PrP, и вызывают коровье бешенство, скрейпи овец и болезнь Крейцфельдта–Якоба у людей. Инфекционность прионов связана с общим свойством амилоидов катализировать структурную перестройку. Различие же с прочими амилоидами по инфекционности определяется частными деталями: расположением прионного белка PrP на внешней клеточной мембране и, вероятно, какими-то механизмами, дробящими полимеры PrP на множество мелких, более подвижных частиц.

Явление, аналогичное прионам, было обнаружено у дрожжей Saccharomyces cerevisiae. У дрожжей, однако, прионы проявляются не как болезнь, а как фенотипы с нестандартным, неменделевским способом наследования. Прионы дрожжей (см. fungal prions) возникают спонтанно, но достаточно редко. Затем они могут стабильно сохраняться в ряду поколений, а при скрещивании и мейотической сегрегации передаваться всем потомкам. Таким образом, прионогенный белок может стабильно находиться в двух состояниях: прионном (полимеризующемся) или нормальном. А значит, клетку с прионогенным белком можно представить, как однобитную ячейку памяти.

А теперь перейдем к устройству памяти. Большая доля знания о работе нейронов была получена при изучении нейронов моллюска Aplysia californica. Этот крупный моллюск имеет большие и удобные для изучения нейроны. Ключевым механизмом памяти считается способность нейронов изменять силу своих синапсов, или синаптическая пластичность. Существует два вида памяти — кратковременная и долговременная. Кратковременная память опосредуется фосфорилированием некоторых уже существующих белков и укреплением имеющихся синаптических связей. Долговременная требует синтеза новых мРНК и белков и часто сопровождается установлением новых синаптических связей. Поскольку синтез мРНК происходит в ядре и затрагивает весь нейрон, возник вопрос: происходит ли событие запоминания одновременно во всех синапсах нейрона или же оно специфично для каждого синапса? На модели изолированного нейрона было показано, что единичный импульс нейромедиатора серотонина вызывает кратковременное синапс-специфическое запоминание, а два и более — долговременное. При этом, если первый импульс прикладывали к одному синапсу, а второй — к другому, то долговременное запоминание происходило во втором синапсе и только в нём.

Это позволило предположить, что первый импульс активировал транскрипцию мРНК, необходимых для запоминания, которые отправлялись во все синапсы, но были неактивными, «спящими». Второй импульс активировал эти мРНК в отдельно взятом синапсе. В поиске такого активатора Нобелевский лауреат Эрик Кандель с сотрудниками обратили внимание на белок CPEB (cytoplasmic polyadenylation element binding protein; не путать с транскрипционным фактором CREB), который активирует спящие мРНК в разных типах клеток. Активация происходит вследствие удлинения полиаденинового хвоста (см. polyadenylation), сигналом для чего служит связывание CPEB с последовательностью СРЕ в 3′ нетранслируемой части мРНК.

И действительно, оказалось, что CPEB необходим для долговременной, но не кратковременной памяти, и его синтез намного увеличивается при стимуляции нейрона нейромедиатором серотонином. Далее обнаружилась удивительная вещь: по своей структуре CPEB оказался похож на дрожжевые прионные белки. Эти белки довольно несхожи между собой, но каждый из них имеет две части: функциональный домен и прионный домен, способный полимеризоваться. Функциональные домены совершенно различны, а прионные обладают общим свойством: они не структурированы и сильно обогащены аминокислотными остатками глутамином и аспарагином. Это свойство позволяет прионным доменам полимеризоваться в амилоидные фибриллы, и именно такой домен был обнаружен в белке CPEB. Свойства CPEB проверили в дрожжевой модели, и оказалось, что он ведет себя, как полноценный дрожжевой прион, то есть может переходить в стабильно наследуемое полимерное состояние. Правда, в отличие от дрожжевых белков, у которых прионное состояние функционально неактивно, у CPEB прионное состояние отличалось повышенной активностью. Всё это позволило предположить, что переход CPEB в полимерное состояние является ключевым событием в формировании долговременной памяти.

Однако доказательство этого тезиса оказалось нелегким, и, несмотря на интенсивные усилия, следующее продвижение в этой теме произошло лишь через семь лет. Видимо, это говорит о том, насколько сложнее манипулировать нервными клетками аплизии в сравнении с клетками дрожжей: трудно набрать достаточное количество клеток для биохимического анализа, сложнее манипуляции с генами. На этом этапе в тело нейрона аплизии инъецировали гены, кодирующие различные гибриды белка CPEB, сшитые с зеленым флуоресцентным белком. Такие гибриды — классический инструмент в изучении прионов: если белок растворим, клетка светится равномерно, а если он перешел в амилоидное состояние — свечение концентрируется в яркие точки. Гибридные белки, синтезированные нейроном, образовали характерные зеленые точки, а контрольный белок без глутамин-богатого домена давал диффузное свечение. Амилоидное состояние СРЕВ-GFP в точках было подтверждено окрашиванием амилоид-специфичным флуоресцентным красителем тиофлавином S. Также было показано, что переход СРЕВ-GFP в амилоидное состояние усиливался при стимуляции нервных клеток нейромедиатором серотонином. Прогресс небольшой, да и получен он был при искусственно завышенном уровне синтеза СРЕВ.

Но недавняя работа, сделанная уже на дрозофиле, расставила все точки над i. В отличие от аплизии, у дрозофилы есть два варианта белка СРЕВ: Orb2A и Orb2B, которые получаются из одной мРНК в результате альтернативного сплайсинга. Orb2B синтезируется постоянно (конститутивно), а Orb2A — лишь в ответ на стимуляцию нейрона. Они одинаковы в карбокси-концевой части, содержащей глутамин-богатый прионо-подобный домен и РНК-связывающий домен, но отличаются в амино-концевой части, имеющей 8 аминокислот в Orb2A и 162 аминокислоты в Orb2B (рис. 2). Было показано, что оба белка способны полимеризоваться, однако Orb2B может стабильно пребывать в растворимом состоянии, а Orb2A, напротив, с высокой вероятностью начинает полимеризацию. В частности, это наблюдали при флуоресцентной микроскопии гибридных белков Orb2-GFP (рис. 3). Оказалось, что способность Orb2A начинать полимеризацию связана с его уникальным N‑концевым фрагментом из 8 аминокислот.

Эти наблюдения позволили предложить простую схему: при стимуляции синапса синтезируется Orb2A, он переходит в полимерное состояние и увлекает за собой Orb2B. Далее процесс полимеризации поддерживается молекулами Orb2B и может продолжаться сколь угодно долго, что соответствует фиксации события в долговременной памяти.

Для подтверждения этой модели провели мутагенез Orb2A и получили мутации, нарушающие его способность инициировать полимеризацию. Половина мутаций попала в уникальный N‑концевой фрагмент Orb2A, содержащий лишь 8 аминокислот. Наиболее эффективная из этих мутаций была изучена подробнее. Это оказалась замена в пятой позиции фенилаланина на тирозин.

У мушек с этой мутацией нормально работала кратковременная память, а вот долговременная была нарушена. Это выяснили в следующих тестах. Мушкам давали попробовать капельки воды, простой или с сахаром, помеченные разными запахами. Затем проверяли, в течение какого времени мушки смогут выбирать правильную каплю по запаху. У мутантов ассоциация сохранялась лишь в течение двух суток. В другом тесте самцу предъявляли несколько раз подряд «неотзывчивую» самку, уже прошедшую спаривание. Наученный таким горьким опытом, обычный самец навсегда разуверивался в женском поле и не начинал ухаживаний, встречая очередную самку. А мутантный самец забывал о своих романтических неудачах примерно через двое суток. Эти тесты показывают, что мутация, нарушающая полимеризацию Orb2, нарушает и долговременную память.

Таким образом, нервным клеткам удалось «приручить» амилоиды — элементы, которые ассоциируются в основном с болезнями. Кстати, в статье, а также в комментариях к ней полимер Orb2 часто называют прионом. Это неверно, он амилоид неинфекционный. Полимеризация Orb2 не передается не только другим нейронам, но даже, вероятно, и между синапсами одного нейрона.

Важным достижением данной работы является и то, что она впервые показала, как клетка может управлять переходом в амилоидное состояние. Однако существование механизма, способного вывести синапс из этого состояния, представляется маловероятным. Скорее всего, в компьютерной терминологии, мозг является устройством с однократной записью, подобным CD, а не винчестеру.

Несомненно, эта работа устанавливает один из принципов устройства живых организмов. Однако она заслуживает не только похвал. На всякого мудреца довольно простоты, и в этой работе есть существенный прокол. Он не отменяет главного вывода, хотя и ослабляет его и бросает плотную тень на научно-издательский процесс. Мы привыкли думать, что наиболее авторитетные научные журналы, к которым относится Cell, не могут публиковать откровенных ошибок. Ан нет. Среди представленных доказательств существенную роль имеет подтверждение существования полимеров СРЕВ методом электрофореза, выполненным совершенно некорректно. Авторы тщательно кипятят образцы в присутствии детергента, а в этих условиях любой амилоид должен раствориться. Удивительным образом растворяется не совсем всё, но всё равно такое безграмотное и неколичественное использование столь сильных средств недопустимо. В частной переписке авторы признали этот просчет. А ведь двумя годами раньше у них была еще одна статья в Cell с той же ошибкой. И это один из лучших и самых строгих журналов!

Как бы то ни было, но теперь мы понимаем основу устройства памяти. Интересно, для чего еще могут быть использованы амилоиды? Есть мнение, что это может быть процесс клеточной дифференциации.

Источники:
1) Kausik Si, Maurizio Giustetto, Amit Etkin, Ruby Hsu, Agnieszka M. Janisiewicz, Maria Conchetta Miniaci, Joung-Hun Kim, Huixiang Zhu and Eric R. Kandel. A Neuronal Isoform of CPEB Regulates Local Protein Synthesis and Stabilizes Synapse-Specific Long-Term Facilitation in Aplysia (PDF, 411 КБ) // Cell. V. 115. Issue 7. Pp. 893–904. 26 December 2003.
2) Kausik Si, Susan Lindquist and Eric R. Kandel. A neuronal isoform of the aplysia CPEB has prion-like properties // Cell. V. 115. Issue 7. Pp. 879–891. 26 December 2003.
3) Kausik Si, Yun-Beom Choi, Erica White-Grindley, Amitabha Majumdar, Eric R.  Kandel. Aplysia CPEB can form prion-like multimers in sensory neurons that contribute to long-term facilitation // Cell. V. 140. Issue 3. Pp. 421–435. 5 February 2010. На сайте Sciencedirect статья находится в свободном доступе.
4) Amitabha Majumdar, Wanda Colón Cesario, Erica White-Grindley, Huoqing Jiang, Fengzhen Ren, Mohammed «Repon» Khan, Liying Li, Edward Man-Lik Choi, Kasthuri Kannan, Fengli Guo, Jay Unruh, Brian Slaughter, Kausik Si. Critical Role of Amyloid-like Oligomers of Drosophila Orb2 in the Persistence of Memory // Cell. V. 148. Issue 3. Pp. 515–529. 26 January 2012.

Виталий Кушниров

Долговременная память

Долговременная память является самой важной и наиболее сложной системой памяти. Если мы удерживаем событие на протяжении нескольких минут, оно перемещается в долговременную память.

Кратковременная и долговременная память

Кратковременная память представляет собой хранилище для небольших порций информации. Если она не имеет большого значения, то моментально выбрасывается из хранилища. Кратковременная память не позволяет запоминать бесполезные даты и номера телефонов, но именно благодаря ей, мы строим свои мыслительные процессы.

Долговременная память сохраняет только важную информацию. Именно в этом хранилище находится все, что вы знаете о мире. Где бы вы не находились, эти знания всегда остаются с вами. Специалисты утверждают, что долговременная память наделена безграничным объемом. Так, чем больше знает человек, тем легче он начинает запоминать новые данные. Долговременную память нельзя заполнить до отказа.

Стоит сказать, что существует и оперативная память долговременная память. Если человек выполняет какое-либо действие, например, проводит расчеты, он осуществляет их по частям, удерживая в уме некоторые промежуточные результаты, вот в подобных случаях и работает этот вид долговременного запоминания.

Виды долговременной памяти

1. Имплицитная память формируется в мозге неосознанно и не предполагает словесного выражения. Это, так называемый, «скрытый» вид памяти.
2. Эксплицитная память создается сознательно. Человек осознанно удерживает ее, и при желании может озвучить запомненную информацию.

Специалисты утверждают, что оба вида долговременной памяти могут конфликтовать друг с другом. К примеру, чтобы проявить свою подсознательную память, мы должны прекратить думать и наоборот. Конфликт между двумя этими видами может вылиться в неприятности.

Для большего понимания приведем пример. Человек помнит благодаря подсознательной памяти, как вести автомобиль. Но если в момент вождения задуматься и сосредоточиться на чем-то более значимом и серьезном для него, возникает риск попасть в аварию. Исходя из этого, важно научиться с умом пользоваться двумя видами долговременной памяти. Задействовать их одновременно нелегко, но необходимо научиться выдвигать на первый план ту, что на данный момент важнее всего.

Как улучшить долговременную память?

1. Научитесь применять метод ассоциаций. Если вам необходимо запомнить какое-либо событие, снабдите его понравившейся картинкой или предметом. К примеру, ваша работа связана с людьми и вам нужно запомнить одного из своих клиентов, а потому представьте рядом с ним ананас, забавного кролика и т.д.
2. Научитесь концентрироваться. Не пытайтесь запомнить информацию с фоновым звуком. Иначе вы постоянно будете отвлекаться, и тратить свои силы на обработку ненужных данных.
3. Если вам необходимо запомнить набор слов, не связанных друг с другом по смыслу, попробуйте придумать историю с каждым из них. Когда же список слишком большой, придумайте несколько подобных историй.
4. Разбивайте информацию на блоки. Если вам необходимо быстро запомнить текст, просто разделите его на кусочки и начинайте запоминать с первого. К слову, на телефонных номерах пробелы обозначаются именно для этого.
5. Начните запоминать запахи. Во время запоминания положите рядом с собой источник приятного для вас запаха, например, флакон духов. Во время экзамена или выступления, просто поднесите флакончик к носу — мозг тут же примется искать информацию, связанную с этим запахом.

Долговременная память позволяет нам жить полноценной жизнью, извлекать ценные уроки и выполнять намеченные планы. Старайтесь тренировать свою память, чтобы в самый нужный момент она не подвела вас. Для долговременного хранения информации пользуйтесь вышеперечисленными советами.

 

Статьи по теме:

Влияние общества на личность Как говорил В.Г. Белинский: «жить в обществе и быть независимым от общества — невозможно». В этой статье мы рассмотрим вопрос влияния общества на формирование человека, как личности и на дальнейшее ее становление.	Идентификация личности Идентификация личности достаточно важный момент в развитии человека, как личности, так как даже самые незначительные нарушения самоидентификации могут привести к различным психическим расстройствам.
Эмоционально-волевая сфера личности В этой статье мы поговорим об эмоционально-волевой сфере личности, о факторах, на нее влияющих и о причинах нарушения эмоционально-волевой сферы человека.	Эмоциональная сфера личности Эмоциональная сфера человека является своеобразным механизмом нашей защиты, способом приспособления и адаптации личности в обществе и отражает взаимодействие человека с окружающим миром.

Определения, потери, психология и многое другое

Долговременная память состоит из воспоминаний, которые мозг хранит в течение длительного периода времени. Эти воспоминания могут быть как час назад, так и десятилетия назад.

Люди с долговременной потерей памяти с трудом запоминают важные факты, события, людей или навыки.

Хотя старение может повлиять на долговременную память, многочисленные состояния здоровья также могут привести к потере памяти.

Продолжайте читать, чтобы узнать больше о том, что такое долговременная память, о некоторых состояниях, которые могут привести к потере долговременной памяти, и о том, как люди могут улучшить свою долговременную память.

Долговременная память относится к процессу памяти в мозгу, который берет информацию из хранилища кратковременной памяти и создает долговременные воспоминания. Эти воспоминания могут быть как час назад, так и несколько десятилетий назад.

Долговременная память может хранить неограниченное количество информации в течение неопределенного периода времени. Кратковременные воспоминания становятся долговременными в области мозга, называемой гиппокампом. Другая часть мозга, называемая корой, хранит эти долговременные воспоминания.

Существует два типа долговременной памяти: процедурная и декларативная.

Процедурные долговременные воспоминания представляют собой информацию, относящуюся к действиям, усвоенным посредством практики и повторения, например, вождению автомобиля.

Декларативная долговременная память — это информация о фактах, правилах, событиях, определениях и опыте, которую можно вспомнить при необходимости.

Узнайте больше о типах памяти здесь.

Потеря долговременной памяти происходит, когда человек начинает забывать или не может вспомнить то, что он должен знать, или то, что он знал ранее.

Некоторые распространенные симптомы потери долговременной памяти включают:

• забывание важных дат, правил или фактов
• забывание того, как выполнять важные действия, например, как водить машину, ездить на велосипеде или пользоваться компьютером
• забывчивость имена людей, как они выглядят или кто они такие
• забывая названия обычных предметов или заменяя неправильные слова, например, называя мобильный телефон книгой или стол стулом
• заполнение пробелов в памяти ложной информацией
• заблудиться в знакомых местах

С возрастом многие люди становятся немного забывчивее, и это может быть нормальной частью старения.

Однако, если забывчивость становится частой или влияет на способность человека функционировать в своей повседневной жизни, он может обратиться к врачу, чтобы узнать, нет ли у него основного заболевания.

Некоторые из наиболее распространенных причин долговременной потери памяти включают следующее.

Старение

По мере старения мозга могут происходить изменения, из-за которых человеку становится труднее усваивать новую информацию или навыки или вызывать воспоминания. Тем не менее, старение само по себе обычно не вызывает серьезных проблем с долговременной памятью.

Нейродегенеративные состояния

Нейродегенеративные состояния вызывают постепенную гибель нервных клеток в головном мозге. Этот процесс часто приводит к потере памяти и другим изменениям мозга. Одним из примеров нейродегенеративного состояния является деменция.

Деменция вызывает необратимые изменения в способности человека к обучению, рассуждению и мышлению, а также вызывает потерю кратковременной и долговременной памяти.

Наиболее распространенной формой деменции является болезнь Альцгеймера, хотя деменция также является симптомом нескольких неврологических состояний, в том числе:

• сосудистая деменция
• болезнь Гентингтона на более поздних стадиях деменции и других нейродегенеративных состояний.

  Инфекции головного мозга

  Инфекции, поражающие головной мозг, такие как менингит, энцефалит и ВИЧ, могут вызывать повреждения головного мозга, приводящие к потере памяти.

  Потеря памяти, связанная с инфекциями головного мозга, может исчезнуть при соответствующем лечении.

  В зависимости от того, насколько серьезным или распространенным является повреждение или где оно произошло, человеку могут потребоваться лекарства, поддерживающая терапия или долгосрочная терапия, чтобы попытаться восстановить память или справиться с любой потерей памяти, вызванной инфекцией.

  Опухоли головного мозга

  Более 90% людей с опухолями головного мозга испытывают когнитивные проблемы, такие как проблемы с памятью, вниманием и исполнительными функциями. В некоторых случаях потеря памяти может исчезнуть или улучшиться с помощью хирургического вмешательства, химиотерапии или лучевой терапии.

  Узнайте больше об опухолях головного мозга здесь.

  Сгустки крови, кровоизлияния в мозг и инсульт

  Все, что ограничивает или останавливает приток богатой кислородом крови к мозгу, может повредить или разрушить клетки мозга, что может повлиять на память, в зависимости от вовлеченной области мозга.

  Устранение потери памяти с помощью лечения, например хирургического вмешательства или лекарств, зависит от степени, тяжести и локализации повреждения головного мозга.

  Узнайте больше о кровоизлияниях в мозг здесь.

  Хроническое злоупотребление алкоголем

  Если кто-то употребляет много алкоголя в течение длительного периода времени, это может привести к необратимому повреждению частей мозга, связанных с долговременной памятью, таких как гиппокамп и кора.

  Узнайте больше о повреждениях головного мозга, связанных с алкоголем, здесь.

  Травмы головы

  Любая травма головы, при которой нарушается приток крови к областям мозга или повреждаются части мозга, отвечающие за долговременную память, такие как гиппокамп и кора, могут вызвать проблемы с памятью.

  В зависимости от серьезности, местоположения и степени повреждения потеря памяти может или не может исчезнуть с помощью лечения или реабилитационной терапии.

  Некоторые лекарства

  Многие лекарства, обладающие седативным действием или вызывающие сонливость, также могут влиять на память. Некоторые лекарства, связанные с проблемами долговременной памяти, включают:

  • бензодиазепины, которые подавляют активность в областях мозга, участвующих в передаче информации из кратковременной памяти в долговременную
  • антидепрессанты, которые блокируют активность ключевых химических мессенджеров в головном мозге, называемых серотонином и норэпинефрином
  • противосудорожные препараты, подавляющие активность центральной нервной системы (ЦНС)
  • наркотические препараты, которые ЦНС
  • лекарства от высокого кровяного давления, которые блокируют активность химических мессенджеров в головном мозге, таких как норэпинефрин и адреналин
  • лекарства от болезни Паркинсона, которые активируют пути в головном мозге для химического мессенджера дофамина
  • снотворные препараты, действие и эффекты которых аналогичны бензодиазепинам
  • антигистаминные препараты, блокирующие активность химического посредника в головном мозге, называемого ацетилхолином
  • лекарства от недержания мочи, которые также блокируют активность ацетилхолина важные питательные вещества, которые помогают мозгу функционировать должным образом, включая фолиевую кислоту, тиамин и витамин B12, могут вызвать потерю памяти.

    Хронический дефицит тиамина может возникнуть из-за длительного злоупотребления алкоголем.

    Гидроцефалия

    Гидроцефалия возникает, когда спинномозговая жидкость накапливается в желудочках головного мозга. Цереброспинальная жидкость окружает головной и спинной мозг и защищает их от повреждений. Он также помогает доставлять питательные вещества в мозг и удалять отходы.

    По мере того, как желудочки головного мозга увеличиваются из-за избытка спинномозговой жидкости, они могут повреждать или мешать окружающим тканям головного мозга, что может вызвать проблемы с памятью.

    Узнайте больше о гидроцефалии здесь.

    Заболевания щитовидной железы

    Заболевания щитовидной железы могут вызывать когнитивные изменения, такие как потеря памяти.

    В случае гипотиреоза, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов щитовидной железы, это состояние может вызвать уменьшение размера гиппокампа, который является важной областью мозга, участвующей в памяти.

    Рекреационное употребление наркотиков

    Многие рекреационные наркотики могут временно нарушать кратковременную память и мешать формированию новых долговременных воспоминаний. Чрезмерное или серьезное употребление наркотиков также может вызвать повреждение головного мозга, что, в свою очередь, приводит к долговременной потере памяти.

    Артрит

    Некоторые хронические заболевания, такие как определенные виды артрита, могут вызывать туман в голове, который включает в себя трудности с запоминанием новой информации и припоминанием старой информации.

    Другие причины

    Некоторые другие, менее распространенные причины потери долговременной памяти включают:

    • лишение сна
    • потерю слуха или зрения
    • гипокальциемию и гиперкальциемию
    • метаболические нарушения
    8
    • гипонатриемию0027 воздействие токсинов
    • курение сигарет
    • церебральный васкулит

    В некоторых случаях психологические состояния могут вызывать изменение функционирования мозга или химических процессов, что может ухудшить создание, хранение и воспроизведение долговременной памяти.

    Некоторые общие психологические или психические состояния, связанные с долговременной потерей памяти, включают:

    • депрессию
    • посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)
    • стресс
    • тревогу

    Варианты лечения долговременной потери памяти зависят от причины.

    В некоторых случаях лечение может улучшить или даже устранить потерю памяти. Однако состояния, которые вызывают повреждение головного мозга, могут привести к необратимым изменениям в мозге и необратимой неизлечимой потере памяти.

    Некоторые распространенные методы лечения и средства для состояний, вызывающих потерю памяти, включают:

    • прием антибиотиков или противовирусных препаратов для лечения инфекций
    • перенесение хирургического вмешательства, химиотерапии или лучевой терапии при опухолях головного мозга
    • прием витаминных добавок или внесение изменений в диету при дефиците витаминов
    • прием препаратов гормонов щитовидной железы при заболеваниях щитовидной железы
    • применение методов снижения стресса, таких как медитация, йога, контролируемое дыхание или физические упражнения
    • применение антидепрессантов и терапии, например, когнитивно-поведенческой терапия депрессии
    • прием успокаивающих препаратов или применение методов снижения стресса при тревоге
    • получение большего количества сна при недосыпании
    • прекращение приема, снижение дозы или замена лекарств, вызывающих потерю памяти, но только под наблюдением врача употребление алкоголя, рекреационных наркотиков или курение сигарет, которые могут потребовать консультирования или терапии
    • перенесение операции по удалению избытка спинномозговой жидкости по поводу гидроцефалии
    • прием кортикостероидов и иммунодепрессантов при церебральном васкулите
    • прием обезболивающих и достаточное количество сна и физических упражнений при хронических болевых состояниях

    Не существует методов лечения, которые могут обратить вспять или вылечить нейродегенеративные состояния, хотя некоторые лекарства могут помочь замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера легкой и средней степени тяжести. Некоторые лекарства также могут помочь справиться с симптомами других нейродегенеративных состояний.

    Национальный институт старения (NIA) предлагает несколько советов по управлению или улучшению забывчивости, в том числе:

    • следовать распорядку дня
    • заранее планировать задачи
    • составлять списки дел или оставлять заметки на важных устройствах, таких как кофеварка, компьютер или пульт от телевизора, которые объясняют, как и когда их использовать
    • ведение телефонные будильники или оповещения
    • постоянное обучение новым навыкам и выполнение знакомых задач
    • постоянное участие и тесная связь с системой поддержки, такой как семья или друзья
    • волонтерство или более активная вовлеченность в свое сообщество или религиозные группы
    • кладите важные предметы, такие как телефоны, кошельки, сумочки, пульты от телевизора и очки, в одно и то же место каждый день
    • правильный сон и физические упражнения
    • здоровое, сбалансированное питание
    • контроль или профилактика высокого кровяного давления
    • отказ от алкоголя и рекреационных наркотиков
    • обращение за лечением от депрессии, сильного стресса, беспокойства или посттравматического стрессового расстройства
    • занятие деятельностью, задействующей мозг, например разгадывание кроссвордов, судоку и чтение

    Производители множества пищевых добавок, безрецептурных лекарств и головоломок утверждают, что их продукты могут обратить вспять потерю памяти или улучшить память.

    Тем не менее, NIA предостерегает от недоказанных методов лечения потери памяти, утверждая, что ни одно из них не имеет достаточного количества исследований, подтверждающих их использование. Некоторые могут даже вызывать непреднамеренные побочные эффекты или мешать другим лекарствам, которые принимает человек.

    Узнайте больше советов по улучшению памяти здесь.

    Людям, которые считают, что у них проблемы с памятью, следует обратиться за советом к врачу. Они могут оценить, являются ли симптомы нормальной частью старения или причиной основного состояния здоровья, которое может потребовать лечения.

    Люди, которые думают, что кто-то из их близких может испытывать потерю памяти, также должны поощрять их или помогать им обращаться за медицинской помощью.

    Если у кого-то проблемы с памятью, ему следует проходить обследование у врача каждые 6–12 месяцев, чтобы узнать, улучшается ли его состояние, ухудшается ли оно или остается стабильным.

    Долговременная память относится к процессу памяти в мозгу, который извлекает информацию из хранилища кратковременной памяти и создает длительные воспоминания.

    Потеря долговременной памяти может быть связана с нейродегенеративными состояниями на средней и поздней стадиях, такими как болезнь Альцгеймера, и некоторыми другими состояниями, влияющими на работу мозга или его химический состав.

    Человек должен обратиться к врачу по поводу проблем с памятью, если они вызывают беспокойство, поскольку многие из них поддаются улучшению или обратимы при соответствующем лечении и наблюдении, если только необратимое повреждение головного мозга не является причиной.

    Долгосрочные воспоминания — дело порядка, а не просто повторения

    Резюме: Формирование долговременной памяти зависит от внутренних неврологических процессов обучения и повторения событий.

    Источник: NYU

    Долгосрочные воспоминания зависят как от повторения событий, так и от сложного неврологического процесса обучения, чтобы сохранить эти воспоминания, показывает новое исследование, проведенное группой нейробиологов.

    Его результаты дают более детальное представление о том, как формируются эти типы воспоминаний, а также о том, что может нарушить их создание.

    «Повторение является хорошо задокументированным триггером для формирования памяти: чем больше раз что-то повторяется, тем лучше оно запоминается», — объясняет Николай В. Кукушкин из Нью-Йоркского университета, ведущий автор исследования, опубликованного в журнале . Труды Национальной академии наук ( PNAS ).

    «Однако механизм мозга сложнее. Наше исследование показывает, что эффекты отдельных повторяющихся событий взаимодействуют более нюансированным образом и играют различную роль в работе по формированию долговременных воспоминаний — нейроны могут воспринимать не только повторение, но и порядка  повторяющихся переживаний и может использовать эту информацию, чтобы различать различные модели этих событий при построении воспоминаний».

    «Например, нейроны могут определить разницу между двумя событиями в порядке возрастания интенсивности и теми же двумя событиями в противоположном порядке, формируя память только в том случае, если интенсивность увеличивается с течением времени», — добавляет он.

    Исследователи, среди которых также были Томас Кэрью, профессор Центра неврологических наук Нью-Йоркского университета, и Тасним Табассум, исследователь из Нью-Йоркского университета, стремились лучше понять, что стоит за хорошо задокументированными неврологическими процессами, в частности, что повторяющиеся события вызывают длительные временная память, где отдельные события этого не делают.

    Осталось неясным то, как повторяющихся события взаимодействуют друг с другом, формируя память.

    Чтобы изучить этот вопрос, ученые изучили Aplysia californica , калифорнийского морского слизня. Aplysia  является модельным организмом для такого рода исследований, поскольку его простые воспоминания хорошо изучены на молекулярном и клеточном уровне.

    Нейроны, которые их контролируют, можно выделить и изучить в чашке Петри, как это сделали здесь авторы исследования, воспроизводя все необходимые компоненты формирования памяти.

    Исследователи «тренировали» эти нейроны, применяя повторяющиеся химические импульсы, которые воспроизводили реакцию Aplysia на стимулы, такие как слабые удары электрическим током, обычно используемые в экспериментах.

    Затем они отслеживали долговременное укрепление связей между нейронами, тем самым имитируя, а затем наблюдая за формированием долговременной памяти.

    «Обучение с двумя пробами — это метод, с помощью которого аплизии или даже изолированные нейроны аплизии можно заставить формировать долговременную память после двух опытов», — объясняет Кукушкин, научный сотрудник Центра нейронных наук Нью-Йоркского университета. и клинический доцент гуманитарных наук в Нью-Йоркском университете.

    «Одиночные испытания не имеют никакого эффекта, но два испытания, если они должным образом распределены по времени, дают».

    В рамках этих экспериментов исследователи специально изучили результирующую активность белка ERK, необходимого для памяти.

    Ранее ученые считали, что активация ERK должна накапливаться в процессе обучения. Но в исследовании PNAS исследователи обнаружили более сложную динамику: «перетягивание каната» между молекулами, которые активируют ERK (и, следовательно, поддерживают память), и теми, которые ее деактивируют (и, следовательно, противостоят памяти).

    Они отмечают, что после единственного испытания преобладала дезактивирующая сторона «перетягивания каната», и активность ERK была остановлена, что предотвратило формирование памяти. Напротив, потребовалось второе испытание, чтобы предотвратить снижение активности ERK, тем самым позволив воспоминаниям закрепиться.

    Ученые использовали различные варианты процедуры обучения — изменения, которые по-разному влияли на память в зависимости от схемы стимуляции. Они изменили «интенсивность» отдельных тренировочных мероприятий, изменив концентрацию химических веществ, используемых для имитации поражения электрическим током.

    Что было неясно, так это то, как повторяющиеся события взаимодействуют друг с другом, формируя память. Изображение находится в свободном доступе

    Когда тренировка с двумя попытками включала события разной интенсивности, только схема тренировки «слабый-сильный» давала долговременную память, тогда как обратная последовательность «сильный-слабый» этого не делала . Другими словами, одна и та же комбинация испытаний имела эффект только в том случае, если ее интенсивность увеличивалась, а не уменьшалась с течением времени.

    Это может представлять собой эволюционную адаптацию, позволяющую расставить приоритеты в запоминании растущих стимулов, предполагают ученые — как они отмечают, события, интенсивность которых возрастает, имеют большую предсказательную силу, чем те, интенсивность которых снижается.

    «Формирование долговременной памяти, таким образом, зависит от того, какая из двух конкурирующих сторон в перетягивании каната ЭРК со временем одержит победу», — объясняет Кукушкин.

    См. также

    «Но, возможно, более важно то, что работа демонстрирует, что эффекты повторяющихся событий не просто накапливаются. На самом деле у них разные роли, например, инициировать и подтверждать занесение информации в долговременную память.

    «Нейроны могут ощущать не только повторение, но и порядок  стимулов, и они используют эту информацию для различения различных паттернов опыта».

    Финансирование: Это исследование было поддержано грантом Национального института здравоохранения (1R01Mh220300-01A1).

    Автор: Джеймс Девитт
    Источник: NYU
    Контактное лицо: Джеймс Девитт – NYU
    Изображение: Изображение находится в открытом доступе

    4:2.
    «Точное время фосфорилирования/дефосфорилирования ERK определяет результат пробного повторения при формировании долговременной памяти» Николая В. Кукушкина и соавт. PNAS

    ---

    Abstract

    Точное время фосфорилирования/дефосфорилирования ERK определяет результат пробного повторения во время формирования долговременной памяти одна попытка не имеет никакого эффекта, но две точно расположенные попытки индуцируют долговременную память. Активность внеклеточно регулируемой киназы (ERK) необходима для взаимодействия между пробами, но механизм остается нерешенным.

    Комбинация иммунохимических и оптогенетических инструментов обнаруживает неожиданную сложность передачи сигналов ERK во время индукции долговременного синаптического облегчения двумя интервальными импульсами серотонина (5-гидрокситриптамин, 5HT). В частности, двойное фосфорилирование ERK в его активирующем мотиве TxY сопровождается дефосфорилированием в положении pT, что приводит к накоплению неактивных однократно фосфорилированных pY-ERK.

    Фосфорилирование и дефосфорилирование происходят одновременно, но по-разному масштабируются в зависимости от различных концентраций 5HT, что позволяет предположить, что смешанные протоколы из двух испытаний, включающие как «сильные», так и «слабые» импульсы 5HT, должны быть чувствительны к точному порядку и времени испытаний. Действительно, долговременное синаптическое облегчение индуцируется только тогда, когда слабые импульсы предшествуют сильным, а не наоборот. Это может представлять собой физиологический механизм приоритета воспоминаний об эскалации угроз.

    Стимуляция мозга улучшает краткосрочную память старения на месяц, показало исследование

    Си-Эн-Эн —

    Готовы к небольшой неинвазивной стимуляции мозга, чтобы улучшить вашу память о старении для следующего большого проекта, рабочей встречи или семейной встречи? Новое исследование предполагает, что однажды наука сможет предложить такое лечение.

    Уменьшите риск слабоумия, улучшив свой рацион и повысив уровень активности, говорят исследования.

    прессмастер/Adobe Stock

    Снизьте риск развития деменции с помощью этих продуктов питания и занятий

    Согласно исследованию , проведенному группой Бостонского университета, опубликованному в понедельник в журнале Nature Neuroscience, воздействие электрических токов на две части мозга, которые известны тем, что они хранят и запоминают информацию, умеренно ускоряет быстрое запоминание слов у людей старше 65 лет.

    «Будут ли эти улучшения происходить для повседневных воспоминаний, а не только для списков слов, еще предстоит проверить», — сказал в своем заявлении Масуд Хусейн, профессор неврологии и когнитивной нейробиологии в Оксфордском университете. Он не участвовал в исследовании.

    Тем не менее, исследование «предоставляет важные доказательства того, что стимуляция мозга небольшим количеством электрического тока безопасна, а также может улучшить память», — сказал доктор Ричард Айзексон, директор Клиники профилактики болезни Альцгеймера в Центре здоровья мозга при Флоридском Атлантическом университете имени Шмидта. Медицинский колледж, который не участвовал в исследованиях.

    Улучшения были наиболее выражены у участников исследования с самой плохой памятью, у которых «считается, что у них легкие когнитивные нарушения», — сказал нейробиолог Руди Танзи, профессор неврологии Гарвардской медицинской школы, не участвовавший в исследовании.

    «Было очевидно положительное влияние на немедленное запоминание слов у людей с легкими когнитивными нарушениями», — сказал Танци, который также является директором отдела исследований генетики и старения в Массачусетской больнице общего профиля в Бостоне.

    «Это предварительное, но многообещающее открытие требует дальнейшего изучения использования биоэлектронных подходов для лечения таких расстройств, как болезнь Альцгеймера», — добавил он.

    Раньше ученые думали, что к определенному моменту в раннем взрослом возрасте мозг становится неподвижным, неспособным расти или изменяться. Сегодня широко известно, что мозг способен к пластичности — способности реорганизовывать свою структуру, функции или связи — на протяжении всей жизни.

    Кроссфитеры растягиваются на полу.

    Питер Мюллер/Источник изображения/Getty Images

    8 мифов о диете, физических упражнениях и сне

    Транскраниальная стимуляция переменным током, или tACS, пытается улучшить функциональность мозга с помощью устройства, которое подает волнообразные электрические токи на определенные области мозга через электроды на коже головы. Электрические волны могут имитировать или изменять активность мозговых волн, стимулируя рост и, возможно, изменяя нейронные сети мозга.

    Альтернативная версия, в которой используются магнитные поля, называемая транскраниальной магнитной стимуляцией или ТМС, одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения депрессии.

    «Я считаю, что это будущее неврологических вмешательств, чтобы помочь укрепить сети в нашем мозгу, которые могут дать сбой», — сказал доктор Гаятри Деви, клинический профессор неврологии и психиатрии в Школе медицины Цукера в Университете Хофстра/Нортуэлл в Нью-Йорке. Йорк. Она не участвовала в новых исследование.

    «Кроме того, лечение может быть адаптировано для каждого человека, исходя из его сильных и слабых сторон, чего фармакотерапия не может сделать», — сказала Деви.

    Привлекательная чернокожая женщина старшего возраста на велосипеде

    adamkaz/E+/Getty Images

    С возрастом мыслите быстрее, увеличивая физическую и умственную активность, говорится в исследовании.

    В новых результатах, опубликованных в Nature Neuroscience, клетки мозга «активируются в определенные моменты времени, и это определяется частотой (электрической) стимуляции», — сказал соавтор исследования Шрей Гровер, докторант в области мозга, поведения и познания. программа Бостонского университета.

    «Следствием изменения времени активации клеток мозга является то, что оно вызывает этот процесс пластичности. Пластичность — это то, что позволяет перенести эффекты во времени, даже когда стимуляция закончилась», — добавил он.

    С возрастом мозг часто теряет часть способности к запоминанию. У некоторых людей больше всего страдает кратковременная память: где я припарковал машину в торговом центре во время похода по магазинам? У других могут быть проблемы с запоминанием вещей в течение более длительного периода времени: где я припарковал свою машину две недели назад, прежде чем сел в самолет в отпуск? А некоторые борются с обоими типами памяти.

    Исследователи из Бостонского университета проанализировали как немного более долговременную память, так и кратковременную или рабочую память отдельно в двух экспериментах, в каждом из которых участвовали случайные группы из 20 человек в возрасте от 65 до 88 лет. Эксперименты чередовались между применением гамма-волн с частотой 60 Гц и тета-волн с частотой 4 Гц. к двум центрам мозга, которые играют ключевую роль в памяти.

    Гамма-волны — это самые короткие и быстрые частоты мозговых волн, работающие в диапазоне от 30 до 80 герц, или циклов в секунду. Некоторые мозговые волны, называемые высокой гаммой были разогнаны до 100 герц.

    Мозг на гамма-волнах интенсивно и полностью задействован. Люди в состоянии стресса, которым необходимо сфокусироваться на лазере, например, когда они сдают тест, решают сложную проблему или устраняют сложную механическую проблему, могут генерировать гамма-волны.

    Тета-волны намного медленнее, в диапазоне от четырех до восьми циклов в секунду. Вы, вероятно, бежите на автопилоте, когда находитесь в тета-режиме — едете на работу, не думая о маршруте, чистите зубы или волосы, даже мечтаете. Это часто происходит, когда люди обдумывают идею или придумывают решение проблемы. Исследования показали, что тета-активность может предсказать успех в обучении.

    Норман Лир, исполнительный продюсер поп-сериала «Один день за раз», позирует для портрета во время зимнего пресс-тура Ассоциации телевизионных критиков 13 января 2020 года в Пасадене, Калифорния.

    Крис Пиззелло/Invision/ АП

    В 99 лет культовый продюсер Норман Лир не хочет бросать работу. Может ли работа помочь нам всем жить дольше?

    В первом эксперименте одна группа получала высокочастотные (60 герц) гамма-волны в префронтальную кору, которая находится непосредственно за глазами и лбом. Как центр обучения и познания, префронтальная доля помогает хранить долговременные воспоминания.

    Другая группа из 20 человек получила низкочастотную (4 Гц) тета-стимуляцию теменной коры, области мозга, расположенной чуть ниже того места, где должен располагаться хвостик. Теменная кора находится над гиппокампом, другой частью мозга, которая играет важную роль в обучении и памяти. У людей с болезнью Альцгеймера часто наблюдается сморщивание гиппокампа, поскольку орган теряет ткань и сжимается.

    Третья группа из 20 человек подверглась фиктивному процессу, чтобы служить контрольной группой.

    Сеансы проводились в течение четырех дней подряд. Каждый человек прошел пять тестов на запоминание 20 слов во время ежедневной 20-минутной стимуляции. Их попросили немедленно вспомнить как можно больше слов в конце каждого из пяти тестов.

    Исследовательская группа оценивала эффективность двумя способами: насколько хорошо участники запомнили слова из конца списка, которые они только что услышали? Это будет мерой кратковременной или рабочей памяти. Сколько слов они могли вспомнить из начала каждого списка, что было бы минутами в прошлом? Этот результат будет оцениваться способность помнить несколько дольше.

    Результаты показали, что 17 из 20 человек, получивших высокочастотную гамма-стимуляцию, улучшили свою способность вспоминать слова с начала словесного теста — то, что исследователи назвали долговременной памятью.

    Точно так же 18 из 20 участников, подвергшихся низкочастотной тета-стимуляции, улучшили свою кратковременную рабочую память или способность вспоминать слова, услышанные последними.

    cms.cnn.com/_components/paragraph/instances/paragraph_9CD47F38-A0BE-4ED4-427F-C2B4C8D448DE@published» data-editable=»text» data-component-name=»paragraph»> По сравнению с группой людей, получавших имитацию или стимуляцию плацебо, те, кто получал лечение, видели результаты, которые «переводятся в то, что пожилые люди вспоминали в среднем на 4–6 слов больше из списка из 20 слов к концу 4-го курса». — однодневное вмешательство», — сказал соавтор исследования Роберт Рейнхарт, директор Лаборатории когнитивной и клинической неврологии в Бостонском университете .

    Борьба с болезнью Альцгеймера: где мы сейчас?

    «Важно подчеркнуть, что исследование в основном показывает скромное, но значительное улучшение кратковременной памяти, но не показывает явного влияния на долговременную память, поскольку тест был основан на воспроизведении слов всего через минуту или около того после заучивания слов. — сказал Танзи.

    «Когнитивные эксперты сказали бы, что то, что вы вспоминаете час назад, является долговременной памятью», — добавил Танци. «Но что касается клинических симптомов болезни Альцгеймера и возрастных нарушений памяти, мы бы отнесли их к кратковременной памяти. Когда мы говорим, что пациенты с болезнью Альцгеймера сохраняют долговременную память, мы имеем в виду воспоминания о деталях дня своей свадьбы».

    Исследование показало, что переключение областей мозга, получивших тета- и гамма-стимуляцию, во втором эксперименте не дало никаких преимуществ. Третий эксперимент с 30 людьми был проведен для проверки предыдущих результатов.

    Через месяц после вмешательства участников попросили пройти еще один тест на запоминание слов, чтобы увидеть, сохранятся ли улучшения памяти.

    В целом, результаты показали, что низкочастотные тета-токи улучшили кратковременную рабочую память в течение одного месяца, в то время как высокочастотная гамма-стимуляция этого не сделала. Противоположное было верно для долговременных воспоминаний — гамма, а не тета, улучшала производительность.

    Пожилые люди гуляют в парке

    Lightfield Studios/Adobe Stock

    Ваша скорость ходьбы может указывать на слабоумие

    cms.cnn.com/_components/paragraph/instances/paragraph_83E25E33-0B21-CBDD-C641-B8360272CBB1@published» data-editable=»text» data-component-name=»paragraph»> «Основываясь на пространственном расположении и частоте электрической стимуляции, мы можем улучшить либо кратковременную память, либо долговременную память по отдельности», — объяснил Рейнхарт, доцент кафедры психологии и наук о мозге Бостонского университета.

    Это означает, что исследователи могут адаптировать лечение к потребностям человека, сказал Рейнхарт.

    На что это будет похоже? Устройства хорошо переносятся, с ограниченными побочными эффектами.

    «В идеальном мире конечной целью было бы портативное домашнее устройство, которое могло бы предложить эту терапию», — сказал Исааксон, попечитель Фонда исследований мозга Макнайта, который финансирует исследования стареющего мозга.

    «На данный момент получать эти процедуры обременительно, так как необходимо специальное оборудование. Кроме того, это может занять много времени и средств», — добавил Исааксон. «Тем не менее, существует ограниченное количество вариантов лечения когнитивного старения, которым страдают десятки миллионов людей, так что это обнадеживающий шаг вперед для устранения симптомов и улучшения здоровья мозга».

    Долгосрочные воспоминания — это вопрос порядка, а не просто повторение

    Долгосрочные воспоминания зависят как от повторения событий, так и от сложного неврологического процесса обучения, чтобы сохранить эти воспоминания, показывает новое исследование, проведенное группой нейробиологов. Его результаты дают более подробное представление о том, как формируются эти типы воспоминаний, а также о том, что может нарушить их создание.

    «Повторение — это хорошо задокументированный триггер для формирования памяти: чем больше раз что-то повторяется, тем лучше оно запоминается», — объясняет Николай В. Кукушкин из Нью-Йоркского университета, ведущий автор исследования, опубликованного в журнале 9.0536 Труды Национальной академии наук ( PNAS ). «Однако механизм мозга более сложен. Наше исследование показывает, что эффекты отдельных повторяющихся событий взаимодействуют более нюансированным образом и играют различную роль в работе по формированию долговременных воспоминаний — нейроны могут ощущать не только повторение, но и порядок повторяющихся событий и могут использовать эту информацию, чтобы различать различные модели этих событий в построении воспоминаний».
    

    «Например, нейроны могут определить разницу между двумя событиями в порядке возрастания интенсивности и теми же двумя событиями в противоположном порядке, формируя память только в том случае, если интенсивность увеличивается с течением времени», — добавляет он.
    

    Исследователи, в число которых также входили Томас Кэрью, профессор Центра нейронных наук Нью-Йоркского университета, и Тасним Табассум, исследователь из Нью-Йоркского университета, стремились лучше понять, что стоит за хорошо задокументированными неврологическими процессами, в частности, что повторяющиеся события вызывают длительные Временная память, где отдельные события этого не делают.
    

    Осталось неясным, как повторяющиеся события взаимодействуют друг с другом, формируя память.
    

    Чтобы изучить этот вопрос, ученые изучили Aplysia californica , калифорнийского морского слизня. Аплизия является модельным организмом для такого рода исследований, поскольку его простая память хорошо изучена на молекулярном и клеточном уровне. Нейроны, которые их контролируют, можно выделить и изучить в чашке Петри, как это сделали здесь авторы исследования, воспроизводя все необходимые компоненты формирования памяти. Исследователи «тренировали» эти нейроны, применяя повторяющиеся химические импульсы, которые воспроизводили Реакции аплизии на раздражители, такие как слабые удары электрическим током, обычно используемые в экспериментах. Затем они отслеживали долговременное укрепление связей между нейронами, тем самым имитируя, а затем наблюдая за формированием долговременной памяти.
    

    «Обучение с двумя пробами — это метод, при котором 90 536 аплизий 90 537 или даже изолированные 90 536 аплизий 90 537 нейронов могут формировать долговременную память после двух опытов», — объясняет Кукушкин, научный сотрудник Центра нейронных исследований Нью-Йоркского университета. наук и клинический доцент в области гуманитарных наук в Нью-Йоркском университете. «Одиночные испытания не имеют никакого эффекта, но два испытания, если они должным образом разнесены во времени, дают».
    

    В рамках этих экспериментов исследователи специально изучили результирующую активность белка ERK, необходимого для памяти.
    

    Ранее ученые считали, что активация ERK должна накапливаться в процессе обучения. Но в исследовании PNAS исследователи обнаружили более сложную динамику: «перетягивание каната» между молекулами, которые активируют ERK (и, следовательно, способствуют памяти), и теми, которые ее деактивируют (и, следовательно, противостоят памяти).
    

    Они отмечают, что после всего лишь одного судебного разбирательства преобладала дезактивирующая сторона «перетягивания каната», и активность ERK была остановлена, что предотвратило формирование памяти. Напротив, второе испытание потребовалось, чтобы предотвратить снижение активности ERK, тем самым позволив воспоминаниям закрепиться.
    

    Ученые использовали различные варианты процедуры обучения — изменения, которые по-разному влияли на память в зависимости от характера стимуляции. Они изменили «интенсивность» отдельных тренировочных мероприятий, изменив концентрацию химических веществ, используемых для имитации поражения электрическим током. Когда двукратное обучение включало события разной интенсивности, долговременную память вызывала только схема обучения «слабый-сильный», тогда как обратная последовательность «сильный-слабый» этого не делала. Другими словами, одна и та же комбинация испытаний имела эффект только в том случае, если ее интенсивность увеличивалась, а не уменьшалась с течением времени. Ученые предполагают, что это может представлять собой эволюционную адаптацию к тому, чтобы отдавать приоритет запоминанию растущих стимулов — как они отмечают, события, интенсивность которых возрастает, имеют большую предсказательную силу, чем те, интенсивность которых снижается.
    

    «Формирование долговременной памяти, таким образом, зависит от того, какая из двух конкурирующих сторон в перетягивании каната ЭРК со временем одержит победу», — объясняет Кукушкин. «Но, возможно, более важно то, что работа демонстрирует, что эффекты повторяющихся событий не просто накапливаются. На самом деле у них разные роли, например, инициировать и подтверждать занесение информации в долговременную память. Нейроны могут ощущать не только повторение, но и порядок стимулов, и они используют эту информацию для различения различных паттернов опыта».
    

    Это исследование было поддержано грантом Национального института здравоохранения (1R01Mh220300-01A1).
    

     

    Долговременная память — Последние исследования и новости

    • Atom
    • RSS-канал

    Долговременная память — это информация, закодированная в мозгу в масштабе лет. Он состоит из эксплицитных (декларативных) воспоминаний, которые сознательно сообщаются и сильно зависят от медиальной височной доли и гиппокампа, а также имплицитных (процедурных) воспоминаний, которые бессознательны и зависят от базальных ганглиев и мозжечка.

    Последние исследования и обзоры

    • Исследовательская работа
      23 сентября 2022 г. | Открытый доступ

      • ДеАнна Пинноу
      • , Рене Кози-Аптон
      •  и Питер Мейленбрук

      Научные отчеты 12, 15881

    • Исследовательская работа
      20 сентября 2022 г. | Открытый доступ

      • Кристоф Сеска
      • , Ханна Пюньер
      • и Альфонс О. Хамм

      Трансляционная психиатрия 12, 394

    • Исследовательская работа
      12 сентября 2022 г. | Открытый доступ

      • org/Person»> Алиреза Ченани
      • , Габиба Уэстон
      • и Алессио Аттардо

      Трансляционная психиатрия 12, 381

    • Исследовательская работа
      03 сентября 2022 г. | Открытый доступ

      • Сандра Гаттас
      • , Хизер А. Коллетт
      • org/Person»> и Бойер Д. Уинтерс

      npj Наука обучения 7, 21

    • Исследовательская работа | 22 августа 2022 г.

      Reinhart et al. показывают, что повторяющаяся транскраниальная стимуляция переменным током (tACS) с уникальными комбинациями ритмической частоты и мест стимуляции приводит к выборочным и долговременным улучшениям вербальной рабочей памяти и долговременной памяти у пожилых людей.

      • Шри Гровер
      • , Вен Вен
      • org/Person»>  и Роберт М. Г. Рейнхарт

      Nature Neuroscience 25, 1237-1246

    • Отзывы | 15 августа 2022 г.

      Батталья и его коллеги обсуждают доказательства функциональных взаимодействий между воспроизведением памяти и активностью сети режима по умолчанию (DMN) и предлагают обновленную модель консолидации и извлечения памяти, в которой DMN действует как центр каскадного воспроизведения через мозг. .

      • Карола Кафер
      • , Федерико Стелла
      • org/Person»> и Франческо П. Батталья

      Nature Reviews Neuroscience 23, 628-640

    Все исследования и обзоры

    Новости и комментарии

    • Основные результаты исследований | 16 сентября 2022 г.

      Нейромодуляция определенными частотами в определенных участках мозга выборочно улучшает либо рабочую память, либо долговременную память у пожилых людей.

      • Джейк Роджерс

      Nature Reviews Neuroscience, 1

    • Комментарии и мнения | 03 марта 2022 г.

      Участие в науке может быть пугающей перспективой. Это особенно верно для ученых, чья работа связана с животными моделями, особенно с приматами. Здесь мы показываем, что открытое объяснение нашего обоснования нашей работы в области нейробиологии с участием нечеловеческих приматов, а также правовых и этических норм, регулирующих эксперименты на животных, повысило общественную поддержку и понимание, что имеет решающее значение для продолжения этого важного исследования.

      • Хуан Карлос Мендес
      • , Брук А. Л. Перри
      • и Анна С. Митчелл

      Неврология природы 25, 401-403

    • Основные результаты исследований | 02 марта 2022 г.

      • Дениз Дж. Кай
      •  и Тристан Шуман

      Нейропсихофармакология 47, 1283-1284

    • Новости и просмотры | 17 февраля 2022 г.

      Хотя глюкоза классически служит основным источником топлива для нейронов в головном мозге, Silva et al. демонстрируют, что кетоны, продуцируемые местными глиальными клетками, имеют решающее значение для формирования памяти у голодающих мух. Здесь мы обсуждаем значение этих результатов для старения, нейродегенерации и генетики метаболизма кетонов.

      • Кеннет А. Уилсон
      • , Судипта Бар
      • и Панкадж Капахи

      Природа Метаболизм 4, 159-160

    • Основные результаты исследований | 12 января 2022 г.

      Исследование показало, что воспоминания о вымышленных событиях по яркости и личной важности аналогичны воспоминаниям об автобиографических событиях.

      • org/Person»> Тереза ​​Шуберт

      Обзоры природы Психология 1, 11

    Все новости и комментарии

    памяти | Определение, поиск и забывание

    Ключевые люди:

    Анри Бергсон Джерри Лукас Даниэла Шиллер Георг Элиас Мюллер Герман Эббингауз

    Похожие темы:

    нарушение памяти пространственная память мнемонический краткосрочная память отзывать

    Просмотреть весь связанный контент →

    Резюме

    Прочтите краткий обзор этой темы

    память , кодирование, хранение и поиск в человеческом уме прошлого опыта.

    Тот факт, что переживания влияют на последующее поведение, свидетельствует об очевидной, но тем не менее замечательной деятельности, называемой запоминанием. Память является как результатом, так и влиянием на восприятие, внимание и обучение. Базовый паттерн запоминания состоит из внимания к событию, за которым следует представление этого события в мозгу. Постоянное внимание, или практика, приводит к кумулятивному эффекту на память и позволяет выполнять такие действия, как искусная игра на музыкальном инструменте, декламация стихотворения, чтение и понимание слов на странице. Обучение не может происходить без функции памяти. Так называемое интеллектуальное поведение требует памяти, а запоминание является предпосылкой рассуждений. Способность решить любую проблему или даже признать, что проблема существует, зависит от памяти. Обычное действие, такое как решение перейти улицу, основано на воспоминании о многочисленных прошлых переживаниях. Акт запоминания опыта и доведения его до сознания в более позднее время требует ассоциации, которая формируется из опыта, и «сигнала поиска», который вызывает воспоминание об опыте.

    Практика (или повторение) направлена ​​на создание и поддержание памяти для задания или любого изученного материала. В период без практики то, что было изучено, имеет тенденцию забываться. Хотя адаптивное значение забывания может быть неочевидным, драматические случаи внезапного забывания (например, при амнезии) можно рассматривать как адаптивные. В этом смысле способность к забыванию можно интерпретировать как естественный отбор у животных. Действительно, когда воспоминание об эмоционально болезненном опыте приводит к сильной тревоге, забвение может принести облегчение. Тем не менее, эволюционная интерпретация может затруднить понимание того, как был выбран обычно постепенный процесс забывания.

    Размышляя об эволюции памяти, полезно подумать о том, что произойдет, если память не исчезнет. Забывание явно помогает ориентироваться во времени; поскольку старые воспоминания ослабевают, а новые имеют тенденцию быть яркими, даются подсказки для определения продолжительности. Если не забывать, адаптивная способность пострадает; например, выученное поведение, которое десять лет назад могло быть правильным, может больше не быть уместным или безопасным. Действительно, зарегистрированы случаи, когда люди (по обычным меркам) забывают так мало, что их повседневная деятельность полна беспорядка. Таким образом, забывание, по-видимому, служит выживанию не только отдельного человека, но и всего человеческого рода.

    Дополнительные предположения постулируют систему хранения памяти ограниченной емкости, которая обеспечивает адаптивную гибкость, в частности, за счет забывания. Согласно этой точке зрения, между обучением или хранением в памяти (вход) и забыванием (выход) происходят постоянные корректировки. На самом деле есть свидетельства того, что скорость, с которой люди забывают, напрямую связана с тем, сколько они узнали. Такие данные обеспечивают общую поддержку моделей памяти, которые предполагают баланс ввода-вывода.

    Каким бы ни было его происхождение, забывание привлекло значительное внимание исследователей. Большая часть этих исследований была направлена ​​на выявление тех факторов, которые изменяют скорость забывания. Предпринимаются усилия по изучению того, как информация может храниться или кодироваться в человеческом мозгу. Можно сказать, что запомненный опыт состоит из закодированных коллекций взаимодействующей информации, и взаимодействие, по-видимому, является основным фактором забывания.

    Оформите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

    Посмотрите, как исследователи используют транскраниальную магнитную стимуляцию для изучения мозга и улучшения памяти эта система — «след» или группа следов. Пока эти следы существуют, теоретически они могут быть рестимулированы, вызывая запоминание события или опыта, которые их установили.

    Исследования американского психолога и философа Уильяма Джеймса (1842–1910) позволили ему выделить два типа памяти: первичную, предназначенную для обработки непосредственных забот, и вторичную, предназначенную для управления хранилищем информации, накопленной с течением времени. С тех пор исследователи памяти использовали термин кратковременная память для обозначения первичных или кратковременных функций памяти, определенных Джеймсом.

    No related posts.