Эмоциональной лабильностью: Эмоциональная лабильность

Содержание

Эмоциональная лабильность

Брест

Витебск

Гомель

Гродно

Минск

Могилев

Аксаковщина

Андраны

Антополь

Атолино

Бабиничи

Бабичи

Бакшты

Барановичи

Бараново

Барань

Бегомль

Бездедовичи

Бездеж

Белица

Беличи

Беловежский

Белоозерск

Белыничи

Белынковичи

Бенякони

Береза

Березино

Березинское

Березки

Березовка

Бешенковичи

Бигосово

Бобовня

Бобрик

Бобровичи

Бобруйск

Богушевичи

Богушевск

Большая Берестовица

Большая Крапивня

Большевик

Большие Мотыкалы

Большие Новоселки

Большие Эйсмонты

Борисов

Борковичи

Боровики

Боровка

Боровляны

Бочейково

Бояры

Брагин

Браслав

Бродец

Бродница

Буда-Кошелево

Быстрица

Бытень

Быхов

Быхов-1

Ваверка

Василевичи

Василишки

Велешковичи

Великие Дольцы

Велятичи

Верейки

Вертелишки

Верхнедвинск

Верховичи

Ветка

Ветрино

Видзы

Вилейка

Витьба

Вишневец

Войстом

Волковыск

Волколата

Волма

Воложин

Волпа

Волынцы

Вороничи

Вороново

Воропаево

Высокое

Гайтюнишки

Ганцевичи

Гатово

Гезгалы

Гиновичи

Гловсевичи

Глубокое

Глуск

Глуша

Глыбочка

Гнезно

Годылево

Голдово

Головчин

Голынка

Гольчицы

Гольшаны

Горбовичи

Горки

Городея

Городище

Городище

Городок

Горы

Гребенка

Греск

Грицевичи

Грозово

д. Бацевичи

д. Белоуша

д. Бережное

д. Большие Чучевичи

д. Бороньки

д. Ботвиновка

д. Вендорож

д. Вишов

д. Волчин

д. Вольно

д. Голынец

д. Городец

д. Грудиновка

д. Дивин

д. Доманово

д. Заелица

д. Звенчатка

д. Клепачи

д. Копачи

д. Коптевка

д. Кривошин

д. Ласицк

д. Лахва

д. Линово

д. Лядец

д. Молчадь

д. Мотоль

д. Мышковичи

д. Новоселки

д. Новые Лыщицы

д. Овсянка

д. Одрижин

д. Ольгомель

д. Орля

д. Остров

д. Остромечево

д. Охово

д. Первомайская

д. Плотница

д. Погост-Загородский

д. Подгорная

д. Полонечка

д. Полонка

д. Поречье

д. Рубель

д. Рясно

д. Семукачи

д. Синкевичи

д. Солы

д. Столовичи

д. Струга

д. Телеханы

д. Тешевле

д. Федоры

д. Ходосы

д. Хотислав

д. Хотыничи

д. Черни

д. Щорсы

д.Ореховка

д.Тюхиничи

Давид-Городок

Дараганово

Дашковка

Демброво

Деревная

Деревное

Деревянчицы

Деречин

Дзержинск

Дисна

Дмитровичи

Добромысли

Добруш

Докшицы

Долгиново

Долгое

Долгое

Домоткановичи

Достоево

Дражно

Дрибин

Дрогичин

Дружный

Друя

Дубно

Дубровка

Дубровно

Дуниловичи

Дятлово

Езерище

Елизово

Елизово

Елка

Ельск

Жабинка

Ждановичи

Желудок

Жиличи

Жировичи

Житковичи

Жлобин

Жодино

Жодишки

Забашевичи

Заболоть

Заболотье

Заборье

Задорье

Зазерье

Занарочь

Заостровечье

Заполье

Заполье 1

Заречье

Заславль

Засулье

Заширье

Зеленая Дубрава

Зеленый Бор

Зельва

Зембин

Знамя

Иваново

Ивацевичи

Ивенец

Ивье

Ижа

Илья

Индура

Исерно

Калинковичи

Каменец

Квасовка

Кирово

Кировск

Клецк

Климовичи

Кличев

Княжицы

Кобрин

Ковали

Козловщина

Колодищи

Комарин

Коммунар

Копаткевичи

Копыль

Кореличи

Корма

Короватичи

Коссово

Костеневичи

Костени

Костровичи

Костюковичи

Костюковка

Коханово

Красная Слобода

Краснополье

Красносельский

Красный Берег

Кривичи

Кричев

Круглое

Крулевщизна

Крупица

Крупки

Круча

Кузьмичи

Куриловичи

Курино

Лаздуны

Лапичи

Лебедево

Лельчицы

Ленино

Лепель

Лесковка

Лесной

Лида

Лиозно

Липень

Липово

Логойск

Лоев

Лошница

Луговая слобода

Лужки

Лунинец

Лунно

Лынтупы

Любань

Любиж

Любоничи

Любча

Лядно

Ляды

Лясковичи

Ляховичи

Малая Берестовица

Малеч

Малорита

Малые Жуховичи

Марьина Горка

Маслаки

Матвеевцы

Мачулищи

Межево

Мелешки

Мелешковичи

Микашевичи

Милославичи

Миоры

Мир

Михалево

Михановичи

Мишневичи

Мозырь

Молодечно

Молотковичи

Мосты

Мошканы

Мстиславль

Мухавец

Мядель

Наровля

Нарочь

Негневичи

Несвиж

Николаево

Новая Гожа

Новка

Новогрудок

Новодруцк

Новое поле

Новоельня

Новолукомль

Новополоцк

Новоселье

Новый Быхов

Новый Двор

Новый двор

Оболь

Обухово

Обчуга

Озеро

Озерцо

Озеры

Октябрьский

Омговичи

Ореховск

Орша

Освея

Осинторф

Осиповичи

Осовец

Осовец

Острино

Островец

Островно

Острошицкий городок

Ошмяны

п. Берестье

п. Детковичи

п. Домачево

п. Жемчужный

п. Костюковка

п. Ленинский

п. Логишин

п. Парохонск

п. Речица

п. Томашовка

п. Шерешево

п. Энергетиков

Париж

Паричи

Пелище

Першаи

Пески

Песочное

Петриков

Пинск

Пиревичи

Пламя

Плещеницы

Погост

Пограничный

Подсвилье

Положевичи

Полота

Полоцк

Поречье

Порозово

пос. Бараново

пос. Ленино

Поставы

Правдинский

Прибытки

Привольный

Прозороки

Пружаны

Пудовня

Пышно

Радошковичи

Радунь

Раков

Ратичи

Ратомка

Речень

Речица

Рованичи

Рогачев

Рогинь

Рожанка

Россоны

Россь

Руба

Рубежевичи

Руденск

Рудня

Ружаны

Савичи

Самохваловичи

Сватки

Светиловичи

Светлогорск

Свирь

Свислочь

Свислочь

Свислочь

Селец

Селявичи

Семежево

Семково

Сеница

Сенно

Сеньковщина

Сестренки

Симоничи

Синявка

Скидель

Скородное

Скрибовцы

Славгород

Славное

Слобода

Слободка

Слоним

Слуцк

Смиловичи

Смолевичи

Сморгонь

Снов

Солигорск

Соничи

Сопоцкин

Сосновка

Сосновый Бор

Сосны

Старая Дубовая

Старица

Старобин

Стародевятковичи

Старое Село

Старые Дороги

Старые Дятловичи

Стеневичи

Столбцы

Столин

Стрешин

Субботники

Сураж

Суринка

Сухари

Сухополь

Таль

Тальковщина

Тарново

Татарка

Телуша

Тимковичи

Толочин

Трабы

Трилесино

Турец

Туров

Уваровичи

Удело

Узда

Улла

Уречье

Урочь

Ухвала

Ушачи

Фаниполь

Ходевичи

Хойники

Холмеч

Холопеничи

Хоростово

Хорошевичи

Цирин

Чаусы

Чашники

Чемеры

Червень

Чернавчицы

Черницкий

Чечерск

Чисть

Чуриловичи

Шарковщина

Шацк

Шершуны

Шиловичи

Шклов

Шумилино

Шундры

Щитковичи

Щомыслица

Щучин

Юратишки

Юхновка

Язно

Яновичи

Яново

Янушковичи

Эмоциональная лабильность — причины, болезни, диагностика, профилактика и лечение — Likar24

Эмоциональная лабильность – нестабильное эмоциональное состояние, патология нервной системы, во время которой у человека часто меняется настроение, причем без видимых причин. Данный симптом проявляется отсутствием самоконтроля, импульсивностью, появлением истерик. Действия пациента не подвластны здравому смыслу, он совершает действия, вообще не думая о последствиях.

Наиболее часто распространенными причинами развития данного состояния являются:

  • высокое эмоциональное перенапряжение;
  • авитаминоз;
  • хронические стрессы;
  • гормональные сбои или эндокринологические патологии
  • психотравмы.

Опознать наличие эмоциональной лабильности можно по таким признакам:

  1. возникают внезапные аффективные вспышки по незначительному поводу, которые также быстро исчезают;
  2. резкая смена состояния гнева на слезы;
  3. нет грубости при агрессии;
  4. аффект сопровождается руганью, слезами, швырянием вещей, стенаниями;
  5. по причине непостоянства эмоций человек становится неусидчивым, несобранным;
  6. отсутствует адекватная самооценка поведения.

В данном случае затруднительно определить границы нормы, но нельзя назвать патологией:

  • гормональные всплески;
  • проблему социализации;
  • становление личности.

При обследовании пациентов с эмоциональной лабильностью основное внимание уделяется таким методам исследования:

  • клинической беседе. Пациенты отмечают в своем поведении излишнюю раздражительность, плаксивость, вспышки гнева, невозможность контролировать аффективные реакции, несмотря на полное понимание их утрированности, а также необоснованности. Часто перечисленные симптомы сопровождаются ссорами, общей подавленностью и депрессией;
  • наблюдение. Беседа с врачом – это стрессовая ситуация, поэтому вызывает у пациентов повышенную напряженность. Они могут чересчур эмоционально реагировать на вопросы доктора и с легкостью поддаются на конфликтную провокацию. Неусидчивы, совершают навязчивые действия, чтобы снять напряжение, например, покачивают ногой, перебирают пальцами края одежды, постукивают карандашом;
  • психодиагностика. Выполняется исследование эмоционально-личностной сферы с помощью комплексных опросников и проективных методик. В случае подозрения на астенический синдром психолог проводит пробы на оценку работоспособности.

Синдром эмоциональной лабильности зачастую сопутствует следующим заболеваниям:

  • облитерирующему церебральному тромбангииту;
  • гипертонической или гипотонической болезни;
  • атеросклерозу сосудов головного мозга;
  • последствиям черепно-мозговой травмы;
  • опухолям мозга.

В отдельных случаях к такому состоянию приводят тяжелые формы вегето-сосудистой дистонии, которая проявляется в чрезмерной сентиментальности, слезливости.

При появлении данной симптоматики нужно получить консультацию у терапевта, психотерапевта, невролога, психиатра, кардиолога и эндокринолога.

Самый эффективный способ профилактики – это рациональная организация режима работы и отдыха. Причем, периоды интенсивной умственной работы обязательно должны сменяться физическими нагрузками на свежем воздухе. При наличии признаков утомления рекомендуется сделать перерыв или же переключиться на иной вид деятельности. Обязательными являются полноценное питание и сон.

Лабильность. Эмоциональная лабильность. Чем обусловлена эмоциональная лабильность. Человек с эмоциональной лабильностью в группе и коллективе.

Лабильность. Эмоциональная лабильность. Чем обусловлена эмоциональная лабильность. Человек с эмоциональной лабильностью в группе и коллективе.

 

Лабильность – «labilis» — в переводе с латинского языка «скользящий, неустойчивый».

Лабильность. Понятие «лабильность» было введено русским физиологом Н. Е. Введенским в 1886 году.

Лабильность. Лабильность, изначально, это физиологический термин, означающий функциональную подвижность, быстроту прогрессирования элементарных видов физиологических процессов в такой среде, как возбудимая ткань.

Лабильность, в физиологии,  характеризует время, в течение которого ткань восстанавливает работоспособность после очередного цикла возбуждения.

Лабильность — это функциональная подвижность, скорость, протекания элементарных циклов возбуждения в нервной и мышечной тканях.

Наибольшей лабильностью человеческого организма отличаются отростки нервных клеток — аксоны, способные воспроизводить до 500-1000 импульсов в 1 с. Менее лабильны центральные и периферические места контакта – синапсы. Так например, двигательное нервное окончание может передать на скелетную мышцу не более 100-150 возбуждений в 1 с.

Лабильность — величина непостоянная и меняющаяся. Например, в сердце под влиянием частых раздражений рефракторный период укорачивается, а следовательно, возрастает лабильность. Это явление лежит в основе так называемого усвоения ритма. Учение о лабильности важно для понимания механизмов нервной деятельности, работы нервных центров и анализаторов как в норме, так и при различных болезненных отклонениях.

К уменьшению лабильности может приводить угнетение жизнедеятельности тканей и клеток (холод, недостаточное питание, воздействие наркотических препаратов), так как при этом замедляются процессы восстановления и удлиняется рефрактерный период.

 

Лабильность.

Эмоциональная лабильность.

Со временем термин «лабильность» стал широко использоваться в психиатрии и в психологии для описания индивидуальных качеств личности.

Эмоциональная лабильность (слабость, слабодушие).

Эмоциональной лабильностью, а также слабодушием, определяют в психологии особенность характера человека. Наделенные этой чертой характера люди очень боятся всевозможных трудностей и препятствий, которые постоянно встречаются на жизненном пути. Их способность вступать в борьбу с обстоятельствами весьма низкая, и практически всегда такие люди останавливаются и отступают.

Усиление эмоциональной лабильности возможно и происходит в случае наступления неблагоприятных ситуаций или критических условий, когда необходимо проявить силу воли, быть собранным, мобилизоваться, побороть свой страх и сомнения.

 

Эмоциональная лабильность.

Чем обусловлена эмоциональная лабильность?

По мнению психологов, эмоциональная лабильность как нарушение в адекватности поведения нередко возникает как следствие проблем со здоровьем в физическом плане. Больной ослабленный человек чувствует себя недостаточно сильным и защищенным, чтобы отстаивать свои интересы. Имеет значение и нехватка определенных знаний и жизненного опыта. Но самой главной причиной «эмоциональной лабильности» в большинстве случаев является неправильное воспитание с самого раннего детства.

 

Эмоциональная лабильность.

Человек с эмоциональной лабильностью в группе и коллективе.

Руководителям, в подчинении которых находятся сотрудники с ярко выраженной эмоциональной слабостью, необходимо это правильно понимать и учитывать в общении с ними. Есть несколько рекомендаций, которые помогут сделать сотрудничество приемлемым и да же высоко плодотворным по результатам.

Прежде всего, следует воздерживаться от резкой критики в адрес такого сотрудника, особенно, если при этом присутствуют другие люди. Если требуется сделать замечание, то лучше это сделать без посторонних и в мягкой доброжелательной форме.

Если отрицательные замечания не будут иметь максимально мягкую форму, то вы можете получить например следующий  результат. Например, сотрудник, если он мужчина — напишет заявление на увольнение, а женщина может просто разрыдаться от чувства обиды и переполняющих ее эмоций.

Крайнее проявление эмоциональной лабильности, когда эмоционально слабый человек после незначительного повода решается на суицид, хотя, разумеется, такие случаи исключительно редки.

 

 

Лабильность. Эмоциональная лабильность. Чем обусловлена эмоциональная лабильность. Человек с эмоциональной лабильностью в группе и коллективе.

 

Женский сайт, женский интернет портал

 Я самая красивая

 

Методика интеллектуальной лабильности | Блог РСВ

Зачастую при трудоустройстве на ответственную должность, которая предполагает наличие высоких интеллектуальных умений, кандидатам необходимо выполнить IQ-тест. Но люди с отличными результатами IQ не всегда могут быстро сориентироваться в сложной задачи или качественно работать в режиме многозадачности. За это отвечает психофизиологический параметр. Это интеллектуальная лабильность — подвижность циклов в нервной и мышечной тканях. Поэтому сегодня в компаниях один из этапов приема на работу является прохождение теста на скорость мыслительных процессов.

Что означает интеллектуальная лабильность?

Лабильность в физиологии – это функциональная подвижность, циклы возбуждения в нервной и мышечной тканях с определенной скоростью. Лабильность напрямую зависит от природных способностей, а именно от состояния нервной системы. Чем больше скорость возбуждающих и тормозящих импульсов и сбалансированней процессы, тем лабильность будет лучше.

Интеллектуальная лабильность — это умение качественно работать в режиме многозадачности, переключаться от одного задания к другому и умение долго концентрировать внимание. Чем лабильность лучше, тем быстрее скорость и качество выполнения задачи.

Плюсы интеллектуальной лабильности:

  • быстрая ориентация в разных задачах, умение работать в многозадачном режиме;
  • быстрая обучаемость, быстрое восприятие новой информации;
  • переключение внимания на другие задачи без потери качества;
  • быстрое и качественное выполнение сложных заданий;
  • способность воспринимать несколько требований в моменте.

Все эти преимущества бесспорно сделают ваше резюме более выигрышным по сравнению с другими соискателями, так как высокая интеллектуальная лабильность сильно увеличивает продуктивность работника. Сотрудники с отличной лабильностью быстрее вникают в новые обязанности, лучше выполняют задачи, и поэтому чаще достигают хороших результатов в карьере.

Пройдите онлайн-курсы бесплатно и откройте для себя новые возможности Начать изучение

Как узнать уровень интеллектуальной лабильности?

Уровень интеллектуальной лабильности чаще всего проверяют с помощью методики С. Н. Костроминой, которая подойдет для тестирования специалистов, студентов или подростков. Это уникальный метод, который состоит из 40 вопросов (для взрослых), 20 (для подростков) и листа ответов, расчерченных на квадраты.

Инструкция для прохождения теста: рядом с номером вопроса стоит номер нужного квадрата, в который необходимо поставить правильный ответ. На каждый вопрос выделяется максимум 4 секунды.

Ключи к тесту: от 1 до 4 неправильных ответов — у вас отличная интеллектуальная лабильность; 5-9 неверных ответов — у вас хороший средний уровень; 10-14 ответов — ваша лабильность чуть ниже среднего; больше 15 — низкая лабильность, но это не значит, что вы не сможете справиться со сложными задачами, просто вам понадобиться больше времени для их решения.

Тест на лабильность не подойдет для младших школьников, потому что в этом возрасте нервные психические процессы до конца не развиты, чтобы их корректно оценивать.

Как прокачать интеллектуальную лабильность?

Интеллектуальную лабильность прокачать нельзя, так как это природная способность и искусственно развить особенности нервной системы невозможно. Но не стоит расстраиваться, ведь можно прокачать дополнительные навыки, которыми обладают люди с отличной интеллектуальной лабильностью.

Научитесь справляться со стрессами, чтобы лучше и качественнее работать в режиме многозадачности. Узнаете, как работать с эмоциональным выгоранием. Что делать в условиях цейтнота и как выходить из стресса во время общения с клиентами или начальством. Как определить причины появления стресса и своевременно устранять их.

Узнайте эффективные техники самообразования, чтобы увеличить скорость восприятия новой информации. Ведь мир меняется быстрее нас. Поэтому необходимо быть в курсе всех трендов, оставаться всегда на плаву и не утонуть в море информации.

Научитесь правильно формулировать цели и задачи, чтобы не запутаться в бесконечном потоке дел. Именно правильная постановка цели — это первый шаг к реализации. Существуют эффективные техники, с помощью которых можно легко ставить цели и реализовывать план действий.

На платформе «Россия — страна возможностей» размещены более 100 бесплатных онлайн-курсов по маркетингу, личностному росту, финансам, менеджменту и другие. Прокачайте свой мозг по полной, сделайте качественный скачок в карьере или бизнесе. Используйте свободное время с пользой!

ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ ЛАБИЛЬНОСТЬ ᐉ Симптомы • Лечение • Причины • Признаки • Лекарства в Аптеке Низких Цен (АНЦ)

Эмоциональной лабильностью называют одно из нарушений эмоционального процесса, оказывающее влияние на характер и личность человека. Людям с высокой лабильностью присуща легкая изменчивость настроения по незначительным поводам. При этом одни эмоции могут моментально меняться совершенно противоположными: смеха — слезами, сумбурное веселье — чувством отчаяния и т.д. Настроение такого человека кардинальным образом зависит от меняющихся внешних обстоятельств.

Еще одним расстройством эмоциональной сферы, противоположным лабильности, является ригидность. Для нее, напротив, типично длительное переживание одних и тех же эмоций и чрезмерное упорство. Человеку с эмоциональной ригидностью бывает крайне сложно переключаться и реагировать на изменение внешних обстоятельств.

Симптомы

Эмоционально лабильных людей легко распознать по резким, неконтролируемым перепадам настроения и эмоциям, сила которых не соответствует текущим обстоятельствам. Незначительные происшествия могут вызывать у них приступы агрессии, отчаяния или глубокой печали. В состоянии гнева такие люди совершают импульсивные действия, устраивают истерики, бьют посуду, швыряют вещи и т.д.

У многих больных также наблюдается повышенная чувствительность к критике, неприятие возражений, нетерпимость к чужому мнению. Это заставляет их спорить, доказывать свою правоту и пытаться восстановить справедливость.

Причины

Легкая эмоциональная лабильность может возникать у совершенно здоровых людей в повседневной жизни. Причиной резких перемен настроения могут быть серьезные стрессы, травмирующие события или ситуации, вызывающие сильные эмоции (яркие события, душевные разговоры, эмоциональные фильмы или книги, пребывание в большой шумной толпе, занятия экстремальными видами спорта и т. д.).

Эмоциональная лабильность также бывает симптомом некоторых заболеваний:

  • пограничное расстройство личности;
  • биполярное расстройство;
  • астенический синдром;
  • эпилепсия;
  • неврологические расстройства;
  • психическое и / или физическое истощение.

Причиной эмоциональной лабильности также могут быть некоторые соматические заболевания: гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, облитерирующий церебральный тромбангиит, опухоли головного мозга, последствия инсультов и черепно-мозговых травм. В некоторых случаях такое состояние может быть вызвано тяжелыми формами вегетососудистой дистонии.

Диагностика

Распознать эмоционально лабильного человека может врач-психотерапевт, психиатр или невропатолог. Для постановки диагноза специалисту требуется провести беседу с больным и внимательно понаблюдать за ним. Для оценки эмоционально-личностной сферы также могут использоваться специальные опросники.

Люди с эмоциональной лабильностью обычно жалуются на чрезмерную раздражительность, плаксивость и невозможность контролировать свои эмоциональные реакции (несмотря на полное понимание их абсурдности). В беседе с врачом больные легко поддаются на провокации, слишком бурно реагируют на некоторые вопросы, могут перебивать специалиста. Чтобы уменьшить напряженность, они могут совершать навязчивые действия — теребить одежду, покачивать ногой, постукивать пальцами или карандашом по столу.

Лечение

Для борьбы с эмоциональной лабильностью используют методы когнитивно-поведенческой психотерапии и лекарственные препараты. Больному помогают решить внутренние конфликты, восстановить нормальное восприятие действительности и контроль над собственными эмоциональными реакциями. Это помогает улучшить социальную адаптацию пациентов.

Наряду с психотерапией больным назначают препараты, которые снижают тревожность и напряженность. Для этого могут применять седативные средства, антидепрессанты, транквилизаторы, а при необходимости — небольшие дозы нейролептиков.

Лечение эмоционально неустойчивого расстройства личности в ЦМЗ «Альянс»

У нас доступна консультация по Skype или WhatsApp.

Эмоционально неустойчивое (эксплозивное, возбудимое, эпилептоидное) расстройство личности — это глубокое нарушение характерологической конституции, ведущими симптомами которого являются крайняя эмоциональная нестабильность в сочетании со склонностью к импульсивным действиям без учета их последствий. Эти симптомы начинают проявляться с детского возраста, кристаллизуются во время пубертата и уже в ранней юности проявляется развёрнутая клиническая картина.

Выделят два подтипа этого расстройства: импульсивный и пограничный.

Импульсивный тип имеет следующие особенности:

  • Эмоциональная нестабильность проявляется в виде легко возникающих вспышек гнева, ярости и агрессии. Фон настроения дисфоричный (мрачность, раздражительность, неприязненное отношение к окружающим, недовольство всем и всеми).
  • Наряду с изменчивостью присутствует выраженная вязкость аффективных реакций. Такие люди очень злопамятны, мстительны, неуступчивы.
  • Импульсивность действий проявляется во вспышках вербальной и невербальной агрессии спонтанно или в ответ на малейшее противодействие со стороны; расторможенностью влечений, сексуальными эксцессами.

Пограничный тип характеризуется следующими отличиями:

  • Эмоциональная нестабильность является следствием впечатлительности, живости воображения, высокой скорости и подвижности когнитивных процессов. Она не несет в себе дисфорической составляющей, напротив, люди этого типа отличаются глубокой вовлечённостью в события, особенно, касающиеся сферы их интересов. Они очень восприимчивы к любым препятствиям на пути реализации своих целей. Их эмоциональные реакции чрезвычайно обострены и гипертрофированы.
  • Сильная изменчивость в когнитивной сфере проявляется в частой смене самооценки и самоидентификации, трактовке окружающей действительности.
  • Люди этого типа склонны к формированию зависимости в отношениях.
  • Импульсивность действий у этого типа проявляется частой и внезапной сменой интересов, профессии, места жительства, социального статуса и т.д. Человек с пограничным расстройством личности сначала страстно что-то желает, прикладывает массу усилий для достижения цели, при этом демонстрируя блестящие успехи на выбранном поприще, но вскоре резко охладевает и переключает всё своё внимание на новый объект.

Хотя пограничный тип несет в себе менее деструктивные проявления, чем импульсивный, всё же, из-за чрезмерной возбудимости и лабильности эмоциональной и поведенческой сфер люди этого типа испытывают трудности в формировании здоровых прочных межличностных отношений; им сложно длительное время работать в одной области, что часто становиться преградой для профессионального роста. Постоянные высокие психические нагрузки приводят к астенизации и возникновению симптомов вегетативной дисфункции.

Ведущее место в лечении эмоционально неустойчивого расстройства личности занимает психотерапия. Применяются различные формы и методики (индивидуальная, групповая, семейная; гештальт, когнитивно-поведенческая терапия). Благодаря своим особенностям, когнитивно — поведенческая терапия пограничного расстройства личности характеризуется высокой эффективностью в ближайшей и долгосрочной перспективе.

Когнитивно-поведенческая терапия: особенности при лечении расстройства личности

Являясь результатом слияния двух фундаментальных направлений психотерапии и воздействуя одновременно на мышление и поведение пациента, когнитивно-поведенческая терапия обеспечивает комплексный подход к коррекции расстройств личности.

Когнитивная составляющая, в ходе которой происходит выявление и трансформация дисфункциональных паттернов мышления, проводиться в виде индивидуальных сессий. Поведенческая, призванная помочь пациенту заменить нежелательные формы поведения новыми, более конструктивными, — может проводиться как в индивидуальной, так и в групповой или семейной форме. В последнем случае сессии направлены не только на пациента, но и на членов его семьи, чтобы помочь им научиться правильно взаимодействовать с человеком, страдающим пограничным расстройством личности.

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) имеет следующие особенности:

  1. использование лишь тех методов, эффективность которых достоверно доказана экспериментальным путём;
  2. терапия начинается с проработки конкретных, наиболее актуальных для пациента задач — правило «здесь и сейчас»;
  3. КПТ подразумевает директивную позицию психотерапевта и активную позицию пациента, четко следующего указаниям врача. Работа осуществляется не только во время сессий, пациент часто получает «домашние задания» в виде конкретных упражнений, ведения «дневника мыслей» и др.
  4. при согласии пациента в терапии активно используется помощь членов семьи.

Благодаря своим особенностям, когнитивно-поведенческая психотерапия зарекомендовала себя как терапевтическая методика с доказанной высокой эффективностью, причём первые положительные результаты пациенты отмечают уже после нескольких сессий.

Долгосрочное влияние терапии на пограничное расстройство личности

Когнитивно-поведенческая терапия не останавливается на исправлении существующих дисфункциональных паттернов мышления и поведения. Одной из целей этого метода является научение пациента справляться с новыми жизненными трудностями, используя те приёмы и навыки, которые он приобрёл в ходе лечения. Благодаря этому достигается быстрая реабилитация, стойкая и длительная компенсация состояния с одновременной профилактикой «срывов».

Таким образом, когнитивно-поведенческая терапия пограничного расстройства личности позволяет решать следующие задачи:

  • трансформация дисфункциональных черт личности пациента: формирование новых установок и способов мышления, для создания позитивного отношения к собственной личности и окружающему миру;
  • снижение возбудимости и устранение астенических проявлений;
  • обучение пациента: контролировать своё поведение и эмоции, новым конструктивным навыкам социального взаимодействия, использовать полученные умения и знания, чтобы адаптироваться к любым жизненным обстоятельствам.

В центре ментального здоровья «Альянс» работают квалифицированная команда психотерапевтов, имеющих многолетний опыт в сфере когнитивно-поведенческой терапии. Индивидуальный подход к каждому случаю позволяет подобрать наиболее эффективную форму работы: индивидуальная, групповая, семейная психотерапия или их сочетание. Грамотное ведение реабилитации и поддерживающей терапии, осуществляемое нашими докторами, — залог стойкой, длительной компенсации и высокого качества жизни наших пациентов.

Когнитивно-поведенческая психотерапия во всём мире зарекомендовала себя как высокоэффективный метод лечения характерологических нарушений, в том числе, пограничного расстройства личности. В ходе терапии решаются не только актуальные проблемы, вызванные дисфункциональными чертами личности, но и происходит обучение пациента навыкам, которые в дальнейшем позволят ему самостоятельно справляться с различными жизненными трудностями.

Психоэмоциональные нарушения — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

28 июля 2020 г.

Общая характеристика

Эмоции – психические состояния, отражающие отношение человека к происходящим событиям, к людям и самому себе. Эмоциональные реакции складываются из трех компонентов: ощущение переживания, изменение физиологических процессов и появление внешних выразительных комплексов. Другими словами, человек чувствует эмоцию (радость, злость, страх, печаль), испытывает изменения в работе организма (потоотделение, сердцебиение) и выражает свое состояние при помощи мимики, жестов.

Эмоциональные состояния приобретают патологический характер, когда их продолжительность, интенсивность и содержание не соответствуют ситуации, приносят физический и психологический дискомфорт. Психоэмоциональные нарушения характеризуются необоснованностью и неадекватностью аффекта, не вписываются в обычные временные рамки, мешают выполнению общественных функций, воспринимаются как болезненные или не осознаются самим человеком.

Классификация

Нарушения эмоциональной сферы могут быть самостоятельными расстройствами или компонентами других психических заболеваний. Патологическое усиление эмоций проявляется увеличением их интенсивности при сохранении адекватного содержания. К этой группе расстройств относятся:

  1. Депрессия. В структуре депрессивных состояний доминирует пониженное настроение, подавленность. Больные ощущают тревогу, чувство неполноценности. Повседневные трудности воспринимаются ими как непреодолимые, провоцируют плач, уныние, нежелание что-либо делать.
  2. Мания. Маниакальные состояния проявляются повышенным настроением, ускоренным темпом психической деятельности, усилением физической активности. Человек становится гиперактивным, суетливым, стремится к достижениям, к познанию нового, но ему не хватает концентрации внимания и целенаправленности.
  3. Эйфория. В эйфории у людей преобладает беспечность, повышенное настроение, инфантильность. Снижаются критические способности и серьезное отношение к ситуациям. Пассивность и чрезмерное благодушие не позволяют выполнять ежедневные обязанности.

Другим вариантом психоэмоциональных нарушений является ослабление эмоций. Вне зависимости от происходящих событий – радостных, печальных, провоцирующих агрессию – люди остаются равнодушными или испытывают слабые переживания, не соответствующие значимости ситуации. Примеры таких расстройств:

  1. Эмоциональное уплощение. При некоторых психических заболеваниях, например, при шизофрении происходит обеднение эмоций – они становятся однообразными, примитивными, слабовыраженными. При тяжелых вариантах сохраняется лишь некоторое проявление недовольства в ситуациях дискомфорта. Остальные события – встречи с родственниками, утрата близкого человека – не вызывают никаких эмоций.
  2. Апатия. Состояние апатии характерно для больных депрессией. Отмечается общее снижение всех эмоциональных реакций. Пациент безразличен к происходящему, неспособен испытывать радость, грусть, страх, злость. Часто апатия сочетается со снижением двигательной активности и абулией – патологическим безволием, невозможностью начать какое-либо действие.

При нарушениях подвижности эмоций изменяется способность человека контролировать продолжительность переживания. Это проявляется застреванием, внезапностью или быстрой неконтролируемой сменой эмоциональных состояний. Различают несколько вариантов расстройства динамического аспекта:

  1. Эмоциональная лабильность. При аффективной лабильности эмоции легко возникают, быстро сменяют друг друга, зависят от мимолетных внешних событий или случайных воспоминаний. Такие состояния считаются нормой в раннем детстве, когда слезы ребенка внезапно сменяются смехом, но у взрослых являются признаком эмоционального нарушения.
  2. Эксплозивность. Данным термином обозначают эмоциональную взрывчатость. После периода спокойствия человек внезапно демонстрирует гнев, раздражение, злость, а затем так же быстро возвращается в состояние равновесия. Во время эксплозивных вспышек возможно проявление агрессии, провокация конфликтов.
  3. Инертность. Синонимы инертности – застреваемость, тугоподвижность. Такие люди подолгу переживают одну эмоцию, не могут отвлечься и произвольно сменить ее, пребывают в состоянии раздражительности, тоски, озлобленности.

Наиболее яркими психоэмоциональными расстройствами являются нарушения адекватности. Неадекватные эмоциональные проявления отнесены к патологическим по содержательному критерию: то, что чувствует человек, не имеет связи с его мыслями или внешними событиями. В данную группу входят:

  1. Неадекватность. При эмоциональной неадекватности человек переживает и демонстрирует эмоции, которые совершенно не подходят к ситуации. Например, возникает смех в ответ на известие о гибели людей, вспышки злости при встрече с близким человеком (матерью, другом).
  2. Амбивалентность. У лиц с шизофренией нередко наблюдается амбивалентность переживаний – одновременное существование противоположных эмоций. Такое состояние трудно понять здоровому человеку. Внешне оно проявляется как постоянная, ничем не обусловленная смена радости и тоски, нежности и злобы, гневливости и слезливого слабодушия.
  3. Эмоциональная напряженность. К неадекватным переживаниям может быть отнесен беспредметный страх, немотивированная тревога, необъяснимое чувство озлобленности или недовольства собой. При таких состояниях люди находятся в эмоциональном напряжении, но не могут определить, чем оно обусловлено. Обычно они говорят: «неспокойно на душе», «внезапно душа в 

Эмоциональная лабильность, сопутствующие заболевания и нарушения у взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности

Фон: Взрослые с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) часто сообщают об эмоциональной лабильности (EL). Однако неизвестно, может ли EL быть объяснена сопутствующими психическими заболеваниями или симптомами. В этом исследовании оценивается влияние коморбидных клинических симптомов на EL и изучается взаимосвязь между EL и нарушениями.

Методы: Были обследованы более 500 последовательных направлений взрослых мужчин в клинику СДВГ для взрослых в Южном Лондоне и больнице Модсли (Великобритания). Был выявлен 41 человек с СДВГ без сопутствующих заболеваний, принимаемых в настоящее время лекарств или часто употребляемых психоактивных веществ, которые сравнивались с 47 подобранными здоровыми мужчинами из контрольной группы. Измерения включали IQ, клиническое интервью и самооценку симптомов СДВГ, EL, нарушения и антисоциальное поведение.

Полученные результаты: Участники с СДВГ сообщили о повышенном EL, что свидетельствует о хорошей дифференциации случай-контроль при анализе рабочей кривой приемника. EL был наиболее сильно предсказан гиперактивностью-импульсивностью, а не субсиндромальными коморбидными симптомами, и независимо способствовал ухудшению в повседневной жизни.

Ограничения: Результаты могут не распространяться на детей с СДВГ или многих взрослых с СДВГ, которые часто страдают сопутствующими психическими заболеваниями и расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ.

Выводы: ЭЛ у взрослых с СДВГ, по-видимому, в первую очередь связана с самим СДВГ, а не с сопутствующими состояниями, и помогает объяснить некоторые нарушения, не относящиеся к классическим характеристикам расстройства. Результаты показывают, что взрослых с долгосрочными проблемами с EL следует регулярно обследовать на наличие СДВГ.

Лабильное настроение: что такое эмоциональная лабильность?

Нет проблем с самовыражением.Но проявить себя в неподходящее время — проблема.

Два миллиона американцев живут с эмоциональной лабильностью. Это в два раза больше американцев, живущих с болезнью Паркинсона.

Но мало кто знает, что такое эмоциональная лабильность. Когда они слышат об этом, они думают, что это не более чем слишком сильный плач или смех. Но иметь лабильное настроение гораздо сложнее.

Разберитесь в нюансах лабильности, и вы сможете получить комплексное лечение для себя или близкого человека.Вот ваше краткое руководство.

Основы эмоциональной лабильности

Эмоциональная лабильность связана с интенсивными и быстро меняющимися эмоциями. Они экстремальны и быстры, при этом изменения происходят с минимальным предупреждением.

Сами эмоции могут быть неуместными. Кто-то может начать смеяться над чем-то несмешным или плакать над чем-то, что не грустно.

Качели могут быть неподходящими. Кто-то может начать смеяться над чем-то смешным, а потом они начнут плакать.

Человек может потерять осознание своих эмоций, смеясь или плача, не контролируя себя. Они могут стать нечувствительными к чувствам других людей и смеяться, когда кто-то плачет. У них также может быть острая реакция на небольшие стрессовые факторы.

Есть несколько разных названий эмоциональной лабильности. Иногда это называют «эмоциональным недержанием мочи», «псевдобульбарным аффектом» и «расстройством непроизвольного эмоционального выражения». Эти термины взаимозаменяемы во многих медицинских документах.

Лабильное настроение описывает определенное чувство, которое испытывает человек. Это нестабильно и быстро пройдет. Лабильное настроение может включать смех или плач.

Причины

Эмоциональная лабильность — это неврологическое состояние. Он основан на головном мозге и часто вызван повреждением мозга или основным заболеванием.

Несколько структур мозга контролируют эмоции. Гиппокамп сохраняет воспоминания, а миндалевидное тело координирует физические реакции организма на вещи, вызывающие эмоции.

Черепно-мозговая травма или инсульт могут повредить любую из этих частей. Пути между этими частями могут быть разорваны, не позволяя человеку установить контроль.

Эмоциональная лабильность часто является признаком психического заболевания, а не проявляется сама по себе. Экстремальные выражения эмоций и внезапные смены настроения встречаются при биполярном расстройстве и деменции.

Симптомы и признаки неустойчивого настроения

Самыми яркими симптомами эмоциональной лабильности являются неконтролируемый плач и неконтролируемый смех.Человек может захотеть остановиться, но не может. Они могут чувствовать некоторую грусть или счастье, или их выражения могут не иметь отношения к тому, что они чувствуют.

Человек может начать смеяться, а затем заплакать. Возможно и обратное. Их эмоции могут появиться на несколько минут, а затем прекратиться по непонятной причине.

Эмоциональное выражение может появиться из ниоткуда. Человек может вообще не проявлять эмоций, а потом начинает смеяться.

Как это диагностируется

Для постановки диагноза недостаточно одного лабильного настроения.У здорового человека может быть перепад настроения или необычная эмоциональная реакция. Это обычная реакция на стресс.

Не существует клинических тестов для диагностики эмоциональной лабильности. Симптомы совпадают со многими различными заболеваниями, включая депрессию.

Если вы считаете, что у вас эмоциональная лабильность, вам следует обратиться к врачу. Вы должны пройти полное медицинское обследование, включая физическое обследование вашего мозга. Человек может пострадать от инсульта, который не проявляет никаких симптомов, кроме лабильного настроения.

Врач задаст вам вопросы о ваших эмоциях и недавней истории болезни. Важно полностью ответить на эти вопросы. Эмоциональные колебания могут сбивать с толку, но ваш врач пытается докопаться до сути вашего состояния.

Как лечить

Человек с эмоциональной неустойчивостью может лечиться несколькими способами. Есть много лекарств, которые помогают регулировать настроение. Nuedexta влияет на сигналы мозга, расслабляя части мозга, которые реагируют на стрессовые ситуации.

Антидепрессанты тоже могут помочь, особенно если человек много плачет. Золофт и прозак повышают уровень серотонина — гормона, регулирующего тревожность и повышающего уровень счастья.

Группы поддержки могут помочь снять стресс и чувство одиночества. Многие люди живут с эмоциональной лабильностью, и каждый разрабатывает стратегии, как с ней справиться. Посещение группового собрания может помочь вам изучить эти меры.

Вы можете пройти терапию. Йога-терапия учит контролю над телом и разумом.Это может дать ощущение силы, которое облегчит преодоление эмоциональной лабильности.

Попытайтесь сосредоточиться на чем-нибудь другом во время эпизода. Сосредоточьтесь на своем дыхании или на объекте в другом конце комнаты. Это может помочь утихнуть эпизоду и облегчить страдания, вызванные эпизодом.

Имейте краткое объяснение для людей, которые могут запутаться. «У меня заболевание, которое заставляет меня смеяться» — это все, что вам нужно сказать.

Узнайте, есть ли триггер для ваших эпизодов.Это может быть стрессовая ситуация, а может быть переутомление. По возможности избегайте триггеров.

Оставайтесь на связи со своим врачом. Сообщите им, если ваши симптомы изменятся или появятся новые симптомы.

Получите помощь от лучших

Эмоциональная лабильность — не повод для смеха. Он включает в себя интенсивные выражения эмоций, которые быстро проходят. Его вызывает повреждение головного мозга, но это может быть признаком основного заболевания, такого как биполярное расстройство.

Человек может с трудом сдерживать свои эмоции.Они могут захотеть перестать плакать, но не могут.

Не существует клинических тестов на лабильность, поэтому обратитесь к врачу, если вы считаете, что у вас она есть. Вы можете принимать лекарства, получать терапию и развивать механизмы самопомощи.

Обратитесь к кому-нибудь с опытом лабильного настроения. D’Amore Mental Health — ведущее психиатрическое учреждение Южной Калифорнии. Свяжитесь с нами сегодня.

эмоциональных изменений

В дополнение к физическим симптомам рассеянный склероз (РС) может иметь глубокие проявления. эмоциональные последствия.Поначалу может быть сложно приспособиться к диагнозу. расстройства, которое непредсказуемо, имеет неустойчивое течение и сопряжено с риском прогрессирования со временем до определенного уровня физической инвалидности. Отсутствие знаний о болезни добавляет беспокойства, которое обычно испытывают люди, недавно поставлен диагноз.

Помимо этих эмоциональных реакций на болезнь, демиелинизацию и повреждение нервных волокон в головном мозге также может привести к эмоциональным изменениям.Некоторые лекарства, используемые при рассеянном склерозе, также могут оказывать значительное влияние на эмоции.

Эмоциональные изменения очень распространены при РС, они являются реакцией на стрессы. жизни с хроническим, непредсказуемым заболеванием, неврологическими и иммунные изменения, вызванные заболеванием. Приступы депрессии (что отличается от здорового горя, которое должно произойти перед лицом потерь и изменений вызванные рассеянным склерозом), перепады настроения, раздражительность и эпизоды неконтролируемого смех и плач (псевдобульбарный аффект) создают серьезные проблемы для люди с РС и члены их семей.

Псевдобульбарный аффект (ПБА) — это состояние, при котором человек внезапно начинает смейтесь или плачьте. Реакция не вызывается ничем — например, шуткой или грустью. кино. Человек просто разразился смехом или слезами без какой-либо реальной причины и они не могут остановиться. По данным Национальное общество рассеянного склероза.

Исследователи начали определять конкретные категории перепадов настроения, эмоциональность и аффективные расстройства, которые могут испытывать люди с рассеянным склерозом.Даже поэтому вы можете столкнуться с изменениями, которые не вписываются в эти категории. Вместо этого вы можете распознать характеристики из одной или нескольких категорий с определенные аспекты того, что одни сильнее других.

Эмоциональные изменения, наблюдаемые в MS:
Серьезные депрессивные эпизоды, а также менее тяжелые депрессивные симптомы.
Скорбь о потерях, связанных с болезнью.
Стресс и реакции на стрессовые ситуации.
Общий дистресс и тревога.
Эмоциональная лабильность или перепады настроения.
Псевдобульбарный аффект (PBA) — неконтролируемый смех и / или плач.
Неподходящее поведение, например сексуальная агрессивность.

Эмоциональная лабильность, часто называемая «капризностью» или «перепадами настроения», может влияют на людей с РС и проявляются как быстрые и, как правило, непредсказуемые изменения эмоций.Члены семьи могут жаловаться на частые приступы гнев или раздражительность. Неясно, наблюдается ли эмоциональная лабильность в рассеянном склерозе возникает из-за дистресса, связанного с заболеванием, или если оно вызвано из-за повреждения нервов в головном мозге. Какая бы ни была причина, эмоциональная лабильность может быть одним из самых сложных аспектов рассеянного склероза с точки зрения семейная жизнь.

Эмоциональная лабильность описывает состояние, в котором эмоции и то, как они выраженные не могут контролироваться, как когда-то.Вместо этого люди испытывают стремительные взлеты и падения в своих чувствах. Люди могут легко обнаружить свои эмоции возбуждены, свободно выражаются и имеют свойство быстро и спонтанно меняться. Для Например, вы можете легко расплакаться или внезапно сильно разозлиться из-за что-то, что кажется преувеличенным или непропорциональным. Были ли эти вспышки включают плач, гнев, смех или что-то еще, обычно они вызвано конкретным событием.

К наиболее частым эмоциональным изменениям при РС относятся:

Горе и печаль: естественная реакция на изменения и / или убытки, которые может вызвать MS.Эти чувства будут вероятны приливы и отливы в течение болезни.
Беспокойство, страх, капризность, раздражительность и тревога: Нормальные реакции перед лицом непредсказуемости; кто угодно может стать раздражительным и тревожным при столкновении с трудными проблемы.
Депрессия: один из самых распространенных симптомов рассеянного склероза.

Депрессия, постоянное беспокойство и крайняя раздражительность неестественны или неизбежно даже у людей с рассеянным склерозом.Однако они очень распространены. Эти изменения требуют лечения, как и любые физические симптомы болезни; настроение изменения сами по себе могут быть значительным источником боли и страданий.

Настроение и раздражительность

Настроение и раздражительность могут проявляться быстро и, как правило, непредсказуемо изменения эмоций. Члены семьи могут жаловаться на частые приступы гнева или раздражительность.

Повышение раздражительности и капризности может иметь несколько причин:

Многие люди в депрессии становятся раздражительными или угрюмый.
Причиной этого могут быть изменения в головном мозге.
Проблемы жизни с РС могут заставить многих людей чувствовать себя раздражительным.

Какой бы ни была причина, эмоциональная лабильность может быть одной из самых сложных аспекты РС с точки зрения семейной жизни. Семейное консультирование может очень важно иметь дело с эмоциональной лабильностью, так как перепады настроения могут повлиять на всех в семье.

Правильная диагностика проблемы важна для определения правильное лечение. Хотя антидепрессанты могут быть оптимальным лечением если причиной является депрессия, может помочь лекарство, стабилизирующее настроение при резких перепадах настроения и эмоциональных всплесках.

Euphoria

Euphoria отличается неизменно веселым настроением, особенно в времена трудности. Людям может показаться странным безразличием их продолжающееся физическое ухудшение и может иметь чувство оптимизма, что кажется неуместным в их ситуации.

У некоторых людей и их настроение, и то, как они выражают свои чувства эйфория. В других случаях их внешнее выражение оптимизма не оправдывает ожиданий. дать истинное представление об их внутреннем чувстве отчаяния.

РС и несоответствующее поведение

Очень небольшая часть людей с РС демонстрирует ненадлежащее поведение например, сексуальное растормаживание. Растормаживание — одно из самых редких поведенческих симптомы рассеянного склероза, и только очень небольшой процент людей страдают.Считается, что такое поведение частично вызвано повреждением, связанным с рассеянным склерозом. к нормальным тормозным функциям мозга.

Такое поведение может также отражать очень плохое суждение, связанное с когнитивными дисфункция, вызванная рассеянным склерозом. Такое поведение вообще не поддается контролю личности и не является признаком моральной слабости или социопатического тенденции.

Лечение этих проблем является сложным. Человеку с РС может потребоваться какая-то форма психиатрических лекарств, возможно, вместе с психотерапией.Членам семьи, вероятно, потребуется поддерживающее консультирование, поскольку такое поведение часто бывают шокирующими и разрушительными. В некоторых случаях пострадавший может потребоваться наблюдение, чтобы предотвратить проявление поведения в вопрос.

Для круглосуточной профилактики самоубийств в США звоните 1-800-273-8255. Lifeline обеспечивает круглосуточную, бесплатную и конфиденциальную поддержку людей, терпящих бедствие, круглосуточно и без выходных

Эмоциональное недержание — обзор

Псевдобульбарный аффект

Псевдобулярный аффект (PBA) известен под многими другими названиями — патологический смех и плач, эмоциональное недержание, эмоциональная лабильность.Это относится к состоянию, при котором пациенты демонстрируют короткие непроизвольные эпизоды смеха или плача, которые могут быть эмоционально конгруэнтными или неконгруэнтными и обычно провоцируются, казалось бы, тривиальными событиями (McAllister, 2013). Это контрастирует с постоянным изменением исходных эмоций, происходящим из-за расстройства настроения или случаев, когда люди просто на протяжении всей жизни имеют более низкий порог выражения эмоций (Green et al., 1987; Work et al., 2011; Engelman et al., 2014 ). В патофизиологии PBA недавние исследования выявили нарушения в кортико-лимбической-субкортико-таламической-понто-мозжечковой сети (Rabins and Arciniegas, 2007), регионах, часто поражаемых ЧМТ.

В одном исследовании сообщалось о распространенности более 10% после первого года после ЧМТ (Tateno et al., 2004). В других странах сообщалось о гораздо более высоких показателях, но они, по-видимому, в значительной степени обусловлены выбором инструмента оценки (Work et al., 2011; Engelman et al., 2014).

Лечение PBA обычно фармакологическое, и литература здесь снова скудна. СИОЗС обычно используются в качестве первой линии (Wortzel et al., 2008) с небольшой горсткой тематических исследований, свидетельствующих о пользе циталопрама, флуоксетина, сертралина и пароксетина (Nahas et al., 1998; Мюллер и др., 1999; Kaschka et al., 2001). С точки зрения минимизации побочных эффектов и межлекарственных взаимодействий сертралин, циталопрам и эсциталопрам снова могут быть более предпочтительными СИОЗС (Jorge and Arciniegas, 2014).

Помимо СИОЗС, одно тематическое исследование также показало пользу от использования ламотриджина у пациентов с ЧМТ (Chahine and Chemali, 2006). При других неврологических состояниях ПБА лечили ТЦА, ингибиторами обратного захвата норадренергических рецепторов и дофаминергическими агентами, хотя данных по этим агентам для лечения ПБА при ЧМТ нет (Wortzel et al., 2008).

Совсем недавно декстрометорфан / хинидин (DM / Q) был оценен как потенциальное средство лечения ПБА при ЧМТ (Garcia-Baran et al., 2016). DM является неконкурентоспособным антагонистом рецептора NMDA, агонистом рецептора σ1 и SNRI; Q блокирует метаболизм DM в печени, увеличивая биодоступность DM (Pioro, 2014). Лечение посттравматической PBA с помощью DM / Q было дополнительно подтверждено недавним открытым многоцентровым исследованием (Hammond et al., 2016). Общая частота ПБА и польза от фармакологического лечения до сих пор не определены.Необходимы дальнейшие исследования по лечению и экономической эффективности.

Сверхэкспрессия глюкокортикоидных рецепторов в переднем мозге: мышиная модель повышенной эмоциональной лабильности

Абстрактные

Молекулярные механизмы, контролирующие диапазон и стабильность эмоций, неизвестны, но эти знания имеют решающее значение для понимания расстройств настроения, особенно биполярного заболевания. Здесь мы показываем, что рецептор глюкокортикоидов (GR) модулирует эти особенности эмоциональной реакции.Мы создали трансгенных мышей со сверхэкспрессией GR в переднем мозге. Эти мыши демонстрируют значительное усиление тревожного и депрессивного поведения по сравнению с диким типом. Тем не менее, они также сверхчувствительны к антидепрессантам и проявляют повышенную сенсибилизацию к кокаину. Таким образом, мыши со сверхэкспрессией GR в переднем мозге имеют постоянно более широкий, чем обычно, диапазон реактивности как в положительных, так и в отрицательных тестах на эмоциональность. Этот фенотип связан в определенных областях мозга с повышенной экспрессией генов, связанных с эмоциональностью: кортикотропин-рилизинг гормона, серотонина, переносчиков норэпинефрина и дофамина и рецептора 5-гидрокситриптамина 1A .Таким образом, сверхэкспрессия GR в переднем мозге вызывает более высокую «эмоциональную лабильность», вторичную по отношению к уникальному паттерну молекулярной регуляции. Это открытие предполагает, что естественные вариации в экспрессии генов GR могут способствовать тонкой настройке эмоциональной стабильности или лабильности и могут играть роль в биполярном расстройстве.

В то время как много внимания было уделено определению генетических и нервных механизмов тревоги и настроения, мы меньше знаем о контроле эмоционального диапазона и эмоциональной стабильности.Очевидно, что некоторые люди демонстрируют постоянство в своем настроении, тогда как другие имеют более широкий диапазон эмоциональной напряженности и / или большую вероятность переключения из одного эмоционального состояния в другое. Последний паттерн называется «эмоциональной нестабильностью» или «лабильностью» и, вероятно, способствует определенным психическим расстройствам. Биполярное расстройство (маниакально-депрессивное заболевание) является ярким примером неконтролируемой эмоциональной лабильности, когда пациенты проявляют крайние отрицательные и положительные эмоции и могут легко переключаться из одного состояния в другое (1).Более того, пациенты с биполярным расстройством могут быть очень чувствительны к антидепрессантам, так что доза, необходимая для обращения негативного эффекта, также может вызвать переключение в состояние возбуждения и мании (2). Напротив, тяжелая депрессия может быть истолкована как недостаточная способность выйти из тяжелого негативного эмоционального состояния или эмоционально переключать передачи, что является типом эмоциональной ригидности. Таким образом, лучшее понимание механизмов эмоциональной устойчивости, лабильности или ригидности может иметь важные клинические последствия.

Глюкокортикоидный рецептор (GR) представляет собой широко выраженный лиганд-зависимый фактор транскрипции, который принадлежит к суперсемейству ядерных гормональных рецепторов и модулирует широкий спектр нейронных функций, включая реакцию на стресс и когнитивные функции (3-8). Нарушение регуляции функции GR связано с депрессией и тревожным расстройством у человека (9, 10). Крысы, демонстрирующие различия в тревожности и рискованном поведении, также имеют различия в экспрессии GR в гиппокампе (11).Было создано несколько моделей мышей со сниженной активностью GR, в том числе модель, в которой точечная мутация предотвращает димеризацию рецептора (12), специфический для мозга нокаут GR (13) и модель GR-антисмысла со сниженной экспрессией в головном мозге и некоторых периферических тканях. (14). Последние две модели выявили снижение тревожного поведения, сопровождающееся глубокими изменениями в нейроэндокринной системе (13, 15–17). Вместе эти результаты привели к гипотезе о том, что устойчивое увеличение активности GR в мозге может быть связано с усилением тревожно-подобного эмоционального поведения.Однако они не предполагали изменения эмоциональной лабильности. В этом исследовании сверхэкспрессия GR в переднем мозге (GRov) приводит к усилению тревожного и депрессивного поведения в сочетании с удивительно высокой реакцией на несколько антидепрессантов. Более того, эти мыши демонстрируют повышенную сенсибилизацию к провокации кокаином. Кроме того, мы идентифицируем некоторые молекулярные изменения, связанные с этим поведенческим фенотипом, и показываем измененную нервную экспрессию кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH), рецептора 5-гидрокситриптамина (5-HT) 1A , переносчика серотонина (SERT). , транспортер норадреналина (NET) и транспортер дофамина (DAT).

Материалы и методы

Поколение мышей GRov. Кодоны, кодирующие эпитоп гемагглютинина гриппа (НА), были добавлены к 5′-концу полноразмерной кДНК GR мыши (18) с помощью ПЦР. Верность кДНК HA-GR размером 2,6 т.п.н. была подтверждена секвенированием ДНК. Свойство трансактивации HA-GR было подтверждено анализом глюкокортикоидного ответного элемента-хлорамфениколацетилтрансферазы. КДНК HA-GR была субклонирована в сайт Eco RV pNN265.КДНК HA-GR вместе с прикрепленными 5 ‘/ 3’ интронами плюс сигнал полиаденилирования обезьяньего вируса 40 затем вставляли в сайт Not I pMM403, который содержит 8,5 т.п.н. кальций-кальмодулин-зависимой протеинкиназы II α мыши. промотор (19), в результате чего трансгенная конструкция кальций-кальмодулин-зависимая протеинкиназа IIα-HA-GR. Линии мышей были созданы основателями селекции и их потомством мышей C57BL / 6J. Все эксперименты проводились на мышах-самцах. Более подробная информация представлена ​​в Supporting Methods in Supporting Text , который опубликован в качестве вспомогательной информации на веб-сайте PNAS.

Поведенческий анализ. Для лечения антидепрессантами в тесте приподнятого крестообразного лабиринта (EPM) мышам вводили внутрибрюшинную инъекцию. один раз в день в течение 10 дней с носителем (0,9% физиологический раствор) или дезипрамином (DMI, 20 мг / кг), имипрамином (IMI, 10 мг / кг) и флуоксетином (FLX, 10 мг / кг). Тест EPM был проведен через 12 ч после последней инъекции. В тесте принудительного плавания (FST) использовалась 6-минутная тестовая сессия через 30 минут после i.p. инъекция носителя, DMI (5, 10 и 20 мг / кг), IMI (10 мг / кг) или FLX (10 мг / кг) утром 1-го дня.Оценивали продолжительность неподвижности в течение последних 4 минут тестового периода. Вторую инъекцию мыши получали через 8–10 ч после первого воздействия FST. Последняя инъекция вводилась за 30 минут до второй экспозиции FST через 24 часа после первого плавания. Оценивали продолжительность неподвижности в течение всей 6-минутной тестовой сессии на 2-й день. В исследованиях с кокаином (10 и 20 мг / кг; внутрибрюшинно) мышей сначала приучали к устройству на 30 минут, затем вводили лекарство и сразу же помещали обратно в открытое поле.Для индуцированной кокаином поведенческой сенсибилизации после ежедневных инъекций кокаина в течение 5 последовательных дней мышам вводили ту же дозу кокаина на 14-й день. Более подробная информация представлена ​​в Supporting Methods .

Статистический анализ. Все статистические анализы были выполнены с помощью непарного двустороннего теста t и ANOVA с последующим апостериорным тестированием, если необходимо. Двухфакторный дисперсионный анализ ANOVA (генотип × день) с повторными измерениями проводился по общей двигательной активности в открытом поле.Однофакторный дисперсионный анализ ANOVA (генотип) был выполнен для поведения в EPM и в светлом-темном поле. Двухфакторный дисперсионный анализ ANOVA (генотип × лекарственное средство) был проведен на поведении в EPM и FST. Двухфакторный дисперсионный анализ ANOVA (генотип × лекарственное средство или генотип × день) проводился в исследованиях кокаина.

Результаты

Поколение мышей GRov. Для создания мышей GRov мы использовали ранее охарактеризованный промотор кальций-кальмодулин-зависимой протеинкиназы II α для управления экспрессией кДНК мышиного GR (HA-GR), меченной НА (рис.7 A , который опубликован в качестве вспомогательной информации на веб-сайте PNAS). Анализ активации транскрипции показал, что добавление эпитопа НА не изменяет трансактивационные свойства GR (фиг. 7 B ). Эксперименты по гибридизации in situ (ISH) с использованием зонда, специфичного для трансгена, показали, что распределение трансген-специфичной мРНК GR у взрослых мышей GRov было в первую очередь специфичным для переднего мозга (рис. 1 A ; более подробная информация представлена ​​в вспомогательных результатах в вспомогательном тексте ).Сигнал был едва обнаружен в мозжечке (данные не показаны) и не обнаруживался в периферических тканях, например, гипофизе (данные не показаны). Наиболее интенсивные сигналы гибридизации для трансген-специфичной мРНК GR наблюдались в гиппокампе (HC). У однопометников дикого помета не было обнаруживаемого трансген-специфического сигнала (рис. 1 A ). Эксперименты ISH с использованием зонда для мРНК GR показали, что мыши GRov демонстрируют значительно более высокие уровни общей мРНК GR в областях переднего мозга (рис.1 В ). Наблюдалось особенно значительное увеличение уровней мРНК GR в областях, которые обычно рассматриваются как регулирующие эмоциональную реактивность и реакцию на стресс (таблица 2, которая опубликована в качестве вспомогательной информации на веб-сайте PNAS), включая префронтальную кору, прилежащее ядро, ядро ​​кровати. терминальной полоски, центрального ядра миндалины (CeA), паравентрикулярного ядра гипоталамуса (PVN) и гиппокампа. Напротив, базальная экспрессия мРНК GR не была затронута в передней доле гипофиза (таблица 2) или в катехоламиновых нейронах среднего мозга (данные не показаны).Кроме того, трансген-специфический белок HA-GR экспрессировался в переднем мозге, что было обнаружено с помощью вестерн-блоттинга с антителом против эпитопа HA (фиг. 7, C, слева, ). Точно так же мыши GRov экспрессировали на ≈78% больше белка GR в переднем мозге, чем контроли WT, как обнаружено с помощью специфических антител против GR (фиг. 7 C, справа ). Эти результаты продемонстрировали более высокую экспрессию белка GR в переднем мозге мышей GRov.

Инжир.1.

Поколение мышей GRov. ( A ) ISH выявил трансген-специфическую мРНК GR, экспрессировавшуюся в переднем мозге. Типичные изображения показаны в диапазоне от Bregma 1,54 мм (, верхний ряд, ) до Bregma -4,60 мм (, нижний ряд, ). ( B ) Сверхэкспрессия GR в переднем мозге мышей GRov.

Нормальная активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) в основном и в ответ на легкий стресс. Для оценки базальной функции оси HPA у мышей GRov образцы плазмы собирали через 2 часа после включения света или за 30 минут до выключения света. Не было значительных различий в уровнях базального циркулирующего кортикостерона и адренокортикотропного гормона (АКТГ) между мышами GRov и WT ни утром, ни вечером (таблица 1). Мы также проанализировали эндокринные реакции на легкий стрессор, 5-минутное свободное исследование в EPM. Мыши GRov показали тенденцию к более низким уровням АКТГ в плазме, чем мыши WT, сразу или через 10 минут после теста EPM (таблица 1, P = 0.09 и 0,12 соответственно). Однако не было явной разницы в уровнях кортикостерона между мышами GRov и WT сразу или через 10 минут после этого теста (таблица 1). Эти результаты предполагают, что в этом состоянии легкого стресса сверхэкспрессия GR в переднем мозге существенно не изменяет реакцию на стресс. Эксперименты ISH не выявили различий в генотипах в базовой экспрессии мРНК проопиомеланокортина в передней доле гипофиза или минералокортикоидных рецепторов в HC (Таблица 1). Кроме того, не наблюдалось различий в генотипах в базовой экспрессии мРНК CRH в PVN (таблица 1).

Таблица 1. Активность оси HPA

Повышенное беспокойство, нормализованное антидепрессантами. Общая двигательная активность измерялась в течение 30 мин в открытом поле с повторными измерениями в течение 3 дней. Результаты не выявили каких-либо изменений в двигательной активности мышей GRov и WT (см. Информацию в Supporting Results ).Более того, нет никаких генотипных различий в массе тела (данные не показаны). Чтобы определить поведенческие последствия сверхэкспрессии GR в переднем мозге в анксиогенной среде, мышей исследовали с использованием приподнятого крестообразного лабиринта. Мыши GRov входили в открытые руки EPM значительно реже, чем мыши WT (рис. 2 A , P <0,05). Они также проводили значительно меньше времени, чем мыши WT, на открытых рукавах (рис. 2 B , P <0.05). Анализ общего количества входов в руки показал, что мыши GRov и WT проявляли одинаковую двигательную активность в тесте EPM (WT = 10,68 ± 1,58 записей, GRov = 11,38 ± 1,15 записей, P = 0,73). Эти результаты показали, что мыши GRov демонстрируют повышенное тревожное поведение при EPM. Мыши GRov также демонстрировали повышенный анксиогенный ответ в светло-темном поле. Мыши GRov продемонстрировали тенденцию к более длительной задержке входа в световой короб (рис. 2 C , P = 0.20) и тенденция к меньшему количеству выходов из темного ящика (данные не показаны, P = 0,22). Мыши GRov проводили в световом боксе значительно меньше времени, чем мыши WT (рис. 2 D , P <0,05).

Рис. 2.

Повышенное тревожное поведение у мышей GRov в приподнятом крестообразном лабиринте ( A и B ) и в светлой темной коробке ( C и D ).Данные выражены как среднее ± SEM. Приподнятый крестообразный лабиринт: WT, n = 19; GRov, n = 16. Светлый прямоугольник: WT, n = 20; GRov, n = 19. * , P <0,05.

Чтобы проверить, модулируют ли антидепрессанты эти тревожные реакции у мышей GRov, в EPM оценивали эффекты трех антидепрессантов: IMI (смешанный ингибитор обратного захвата норэпинефрина / серотонина), DMI (селективный ингибитор обратного захвата норадреналина) и FLX (a селективный ингибитор обратного захвата серотонина).После i.p. инъекции носителя или антидепрессанта один раз в день в течение 10 дней, мыши GRov, получавшие физиологический раствор, входили в открытые руки значительно реже (рис. 3 A , P <0,001) и потратил значительно меньше времени на открытые рукава (Рис. 3 B , P <0,05), чем контроли с физиологическим раствором дикого типа, демонстрируя, что ежедневный стресс инъекции как таковой не влияет на усиление тревожного поведения, проявляемое мышами GRov.Ни обработка DMI, ни IMI не влияла на поведение мышей WT в отношении EPM. Напротив, эти препараты оказали сильное действие на трансгенных мышей (рис. 3). Мыши GRov, получавшие DMI, больше входили в открытые руки ( P <0,01) и проводили больше времени в открытых рукавах ( P <0,05), чем контрольные группы GRov с физиологическим раствором; Мыши GRov, получавшие IMI, делали больше входов в открытые руки ( P <0,01) и проводили немного больше времени на открытых рукавах ( P = 0,14), чем контрольные группы GRov с физиологическим раствором.Таким образом, мыши GRov, получавшие DMI или IMI, стали неотличимы от мышей WT в тесте EPM. Хотя лечение FLX вызывало анксиогенный эффект у мышей WT, о чем свидетельствует меньшее количество времени, затрачиваемое на открытые руки ( P <0,05) и меньшее количество вводов в открытые руки ( P <0,01) по сравнению с контрольными солевыми растворами WT. , на поведение мышей GRov в EPM обработка FLX не влияла (рис. 3). Эти результаты демонстрируют, что повышенное тревожное поведение у мышей GRov может быть нормализовано через 10 дней лечения DMI или IMI, но не FLX.

Рис. 3.

Повышенное тревожное поведение мышей GRov в EPM, нормализованное DMI и IMI, но не FLX. ( A и B ) ANOVA выявил значительное взаимодействие гено-тип × лекарство, представленное процентным соотношением открытых ветвей ( A , P <0.05) и процент времени, проведенного на открытых рукавах ( B , P <0,05). * , P <0,05; ** , P <0,01 по сравнению с контролем в физиологическом растворе. #, P <0,05; ###, P <0,001 по сравнению с контролем дикого физиологического раствора. Данные представлены как среднее ± стандартная ошибка среднего. Мыши WT: физиологический раствор, n = 15; DMI, n = 10; IMI, n = 10; FLX, n = 12; Мыши GRov: физиологический раствор, n = 15; DMI, n = 9; IMI, n = 10; FLX, n = 12.

Повышенная чувствительность к антидепрессантам в FST. Для оценки роли гиперэкспрессии GR переднего мозга в опосредованных антидепрессантами поведенческих изменениях в FST, физиологический раствор или антидепрессант вводили внутрибрюшинно. мышам, используя трехдозовый режим в течение 24 часов, а неподвижность измеряли утром (20). Мы протестировали три антидепрессанта: DMI, IMI и FLX. В день 1 мыши GRov, получавшие физиологический раствор, демонстрировали значительно увеличенную исходную неподвижность при FST по сравнению с контрольными животными, получавшими физиологический раствор (рис.4 А , P <0,01). После лечения антидепрессантами у мышей дикого типа не наблюдалось уменьшения неподвижности по сравнению с контрольными животными дикого типа, обработанными физиологическим раствором (фиг. 4 A ). Однако лечение DMI (20 мг / кг), IMI (10 мг / кг) или FLX (10 мг / кг) значительно снижало неподвижность мышей GRov по сравнению с контрольными животными GRov, получавшими физиологический раствор (рис. 4 A ). , P <0,001). Более того, DMI снижал показатели неподвижности дозозависимым образом у мышей GRov в FST (рис.4 С ).

Рис. 4.

Повышенная поведенческая реакция мышей GRov на антидепрессант в FST. ( A ) В день 1 оценивалась продолжительность неподвижности в течение последних 4 минут 6-минутного сеанса тестирования. ANOVA выявил значимое взаимодействие генотип × лекарственное средство ( P <0.05). ** , P <0,001 по сравнению с контролем в физиологическом растворе GRov. ##, P <0,01 по сравнению с контролем дикого физиологического раствора. ( B ) Оценивали продолжительность неподвижности в течение всего 6-минутного сеанса тестирования на 2-й день. ANOVA выявил значимое взаимодействие генотипа × лекарственное средство ( P <0,05). * , P <0,05; ** , P <0,01; *** , P <0,0001 по сравнению с соответствующим контролем физиологического раствора. #, P <0.05 по сравнению с группой дикого типа при тех же условиях лечения. Данные представлены как среднее ± стандартная ошибка среднего. Мыши WT: физиологический раствор, n = 15; DMI, n = 10; IMI, n = 10; FLX n = 12; Мыши GRov: физиологический раствор, n = 14; DMI, n = 9; IMI, n = 10; FLX, n = 12. ( C ) Кривая зависимости реакции от дозы DMI на день 1. ANOVA выявил значимое взаимодействие генотипа лекарственное средство ( P <0,05). * , П <0.05; ** , P <0,001; *** , P <0,0001 по сравнению с контролем с физиологическим раствором GRov. ##, P <0,01 по сравнению с контролем дикого физиологического раствора. ( D ) Кривая зависимости реакции от дозы DMI на 2-й день. ANOVA выявил значимое взаимодействие генотип × лекарственное средство ( P <0,01). ** , P <0,001; *** , P <0,0001 по сравнению с контролем с физиологическим раствором GRov. +, P <0,05; ++ , P <0,01 по сравнению с контролем дикого физиологического раствора.#, P <0,05; ##, P <0,01 по сравнению с группой WT при тех же условиях лечения. Данные представлены как среднее ± стандартная ошибка среднего. Мыши: физиологический раствор, n = 15; 5 мг / кг, n = 12; 10 мг / кг, n = 10; 20 мг / кг, n = 10 на генотип.

Обездвиженность в FST также была измерена на 2-й день путем введения трех i.p. инъекции в течение 24 часов, как описано в Материалы и методы .Здесь снова мыши GRov, получавшие физиологический раствор, демонстрировали значительно увеличенную исходную неподвижность при FST по сравнению с контрольными животными, получавшими физиологический раствор (фиг. 4 B ). , P <0,05). DMI (20 мг / кг), вводимый в этом режиме дозирования, уменьшал неподвижность мышей GRov и WT по сравнению с соответствующими контрольными группами с физиологическим раствором (фиг.4 B ; ГРов, П <0,0001; WT, P <0,01). Мыши WT, получавшие физиологический раствор или DMI, оставались неподвижными в течение 196 лет.40 ± 14,47 и 124,20 ± 18,63 с, соответственно, тогда как мыши GRov, получавшие физиологический раствор или DMI, были неподвижны в течение 247,07 ± 17,17 и 69,44 ± 14,98 с, соответственно. Хотя мыши GRov имели большую исходную неподвижность, мыши GRov, получавшие DMI, демонстрировали значительно меньшую неподвижность по сравнению с мышами WT, получавшими DMI ( P <0,05). Таким образом, дифференциальный эффект, вызванный DMI, на показатели неподвижности был в 2,4 раза выше у мышей GRov по сравнению с мышами WT (фиг.4 B , 177.63 секунды в GRov против 72,2 секунды в WT). IMI также уменьшал неподвижность мышей GRov и WT по сравнению с соответствующими контрольными группами с физиологическим раствором (рис. 4 B , ГРов, П <0,0001; WT, P <0,05). Мыши GRov, получавшие IMI, показали тенденцию к снижению неподвижности по сравнению с мышами WT IMI ( P = 0,19). После лечения FLX мыши WT не показали значительного снижения неподвижности по сравнению с контрольными животными, получавшими физиологический раствор, тогда как мыши GRov продемонстрировали резко сниженную неподвижность по сравнению с контрольными животными, получавшими физиологический раствор GRov (рис.4 В , P <0,01). Кроме того, DMI снижал неподвижность дозозависимым образом как у мышей GRov, так и у мышей WT на 2-й день (фиг. 4 D ). Неподвижность была снижена более широким диапазоном DMI у мышей GRov по сравнению с контрольными животными, получавшими физиологический раствор (фиг. 4 D ). Эти результаты демонстрируют, что мыши GRov имеют повышенный исходный ответ на FST и повышенную чувствительность к антидепрессантам, по оценке IMI, DMI и FLX.

Повышение сенсибилизации, вызванной кокаином. Чтобы оценить роль гиперэкспрессии GR, специфичной для переднего мозга, на локомоторный ответ, вызванный кокаином, мы вводили i.p. физиологический раствор или кокаин для мышей и измеряли передвижение в открытом поле. Острое введение кокаина приводило к значительному дозозависимому увеличению локомоции как у мышей GRov, так и у мышей WT, и не было различий в генотипах острой локомоторной реакции на это лекарство (рис.5 А ). Более того, не было различий в генотипах локомоторного ответа на повторное введение 20 мг / кг кокаина в течение 5 дней (данные не показаны). После 5 ежедневных инъекций кокаина мышам вводили контрольную дозу той же дозы кокаина на 14-й день. Двигательная активность в ответ на кокаиновую провокацию была значительно увеличена по сравнению с 1-м днем ​​как у мышей GRov, так и у мышей WT (рис. 5 B ). ), что свидетельствует о развитии поведенческой сенсибилизации.Что еще более важно, мыши GRov показали большую сенсибилизацию, чем мыши WT, на что указывает значительное взаимодействие генотип × день ( P <0,001). Мыши GRov также показали повышенную сенсибилизацию при дозе кокаина 10 мг / кг при той же схеме лечения (данные не показаны).

Рис. 5.

Повышение сенсибилизации, вызванной кокаином, у мышей GRov.( A ) Дозозависимое увеличение двигательной активности в открытом поле после острого лечения кокаином. ( B ) Сверхчувствительность к провокации кокаином (20 мг / кг) на 14 день. ANOVA выявил значимое взаимодействие генотип × день ( P <0,001). *** , P <0,001 по сравнению с группой WT на 14 день. Данные представлены в виде среднего значения ± SEM. Мышей: n = 10 на группу на генотип.

Измененная базальная экспрессия мРНК генов, связанных с эмоциональностью. Учитывая приведенные выше поведенческие результаты, мы спросили, приводит ли избыточная экспрессия GR в переднем мозге к изменению экспрессии целевых генов, которые могут модулировать эмоциональную реактивность (например, CRH в миндалине), реакцию на антидепрессанты (NET, SERT и 5- HT 1A ) и сенсибилизация к кокаину (DAT). Эксперименты ISH показали, что сверхэкспрессия GR в переднем мозге значительно увеличивает базальную экспрессию CRH в ростральном CeA (рис. 6 A и Таблица 3, которая опубликована в качестве вспомогательной информации на веб-сайте PNAS).Не было различий в генотипах в базальной экспрессии CRH в каудальном CeA или в ядре ложа терминальной полоски (Таблица 3). Исследования ISH показали, что сверхэкспрессия GR в переднем мозге значительно увеличивает базальную экспрессию NET в голубом пятне (LC) (рис. 6 B ). и таблица 3), экспрессия SERT в вентромедиальной области дорсального шва (DR) (фиг. 6 C и таблица 3), а также экспрессия DAT в вентральной тегментальной области (VTA) (рис. 6 D и Таблица 3).Не было различий в генотипах в базальной экспрессии SERT в дорсомедиальной DR или в срединном шве (MnR) (Таблица 3). Точно так же не было различий в генотипах в базальной экспрессии DAT в черной субстанции (таблица 3). Мы также количественно оценили базальную экспрессию мРНК рецептора 5-HT 1A в ядрах шва и гиппокампе. Исследования ISH показали, что не было различий в генотипах базальной экспрессии мРНК ауторецептора 5-HT 1A в DR или MnR (таблица 3). Однако наблюдалось значительное увеличение базальной экспрессии мРНК постсинаптического рецептора 5-HT 1A в зубчатой ​​извилине гиппокампа мышей GRov (рис.6 E и Таблица 3). Эти результаты предполагают, что сверхэкспрессия GR в переднем мозге существенно изменяет базальную экспрессию мРНК генов в CRH, норадренергической, дофаминергической и серотонинергической системах, но очень регионально-специфическим образом.

Рис. 6.

Базовая экспрессия мРНК рецепторов CRH, NET, SERT, DAT и 5-HT 1A в определенных областях мозга.( A ) Мыши GRov экспрессировали более высокие уровни CRH в ростральном CeA (CeA-r) по сравнению с мышами WT ( P <0,05). Не было различий в экспрессии CRH в PVN. ( B ) Мыши GRov экспрессировали более высокие уровни NET в LC ( P <0,05). ( C ) Мыши GRov экспрессировали более высокие уровни SERT в вентромедиальном DR (DR-vm; P <0,05). Не было разницы в экспрессии SERT ни в дорсомедиальном DR (DR-dm), ни в MnR. ( D ) Мыши GRov экспрессировали более высокие уровни DAT в VTA ( P <0.05). Не было разницы в экспрессии DAT в черной субстанции. ( E ) Мыши GRov экспрессировали более высокие уровни рецептора 5-HT 1A в DG гиппокампа ( P <0,05). Не было различий в экспрессии рецептора 5-HT 1A в СА1 гиппокампа.

Обсуждение

Это исследование представляет собой животную модель повышенной эмоциональной лабильности. Трансгенные мыши GRov продемонстрировали более широкий диапазон ответов на стимулы, которые вызывают как отрицательные, так и положительные эмоциональные реакции.Это открытие может быть проиллюстрировано усилением тревожного поведения в новой среде, повышенной неподвижностью в тесте на «поведенческое отчаяние», а также усилением реакции на антидепрессанты, которые изменяют эмоциональную реактивность. Более того, мыши GRov показали большую поведенческую сенсибилизацию к кокаину. Эти результаты демонстрируют, что диапазон эмоциональных реакций шире у мышей GRov, и они более склонны к переходу из одного эмоционального состояния в другое.

Эта работа показывает, что увеличение экспрессии GR в переднем мозге приводит к усилению тревожного поведения, как и предсказывается нашей гипотезой.Не было изменений в базальных уровнях АКТГ и кортикостерона в плазме у мышей GRov утром или вечером, а также не было изменений в базальной экспрессии мРНК минералокортикоидного рецептора в HC, CRH в PVN или проопиомеланокортина в передней доле гипофиза. Более того, мыши GRov не показали отличий от WT в уровнях кортикостерона сразу и через 10 минут после теста приподнятого крестообразного лабиринта, умеренного стрессора. Эти результаты показывают диссоциацию между эмоциональной реакцией и активностью оси HPA. Однако следует отметить, что более тяжелый и продолжительный стресс действительно обнаруживает изменения в динамике ответа HPA у мышей GRov (Q.W., неопубликованная работа). Настоящие результаты предполагают, что даже при отсутствии периферических нейроэндокринных изменений существует прямая корреляция между уровнями GR и тревожностью, и что блокада GR может оказаться полезным инструментом для изменения аффективного тонуса.

Тот факт, что повышенная тревожность у мышей GRov в приподнятом крестообразном лабиринте может быть нормализована 10-дневным лечением DMI или IMI, но не FLX, предполагает, что сверхэкспрессия GR в переднем мозге может усиливать тревожные реакции за счет изменений норадренергической активности. системы, потому что тревожные реакции блокируются антидепрессантами, связанными с норадреналином.Однако это повышенное беспокойство может также задействовать серотонинергические механизмы более сложным образом, поскольку сверхэкспрессия GR отменяет анксиогенный эффект FLX, наблюдаемый у животных WT.

Считается, что неподвижность при FST отражает либо отсутствие настойчивости в поведении, направленном к побегу (то есть поведенческое отчаяние), либо развитие пассивного поведения, которое отвлекает животное от активных форм совладания со стрессовыми стимулами (21). Увеличение исходной неподвижности, демонстрируемое мышами GRov, указывает на существенный депрессивный эффект генетической манипуляции.Возможны альтернативные объяснения, включающие способность к обучению и стратегию энергосбережения (22). Примечательным открытием настоящего исследования является то, что увеличение экспрессии GR в переднем мозге приводит к повышенной чувствительности ответа на антидепрессанты при FST, включая трициклические антидепрессанты и селективный ингибитор обратного захвата серотонина (рис. 4). Несмотря на повышенную исходную неподвижность мышей GRov, мыши GRov, получавшие DMI, показали значительное снижение неподвижности по сравнению с мышами WT, получавшими DMI, при дозе 20 мг / кг на 2-й день.Этот результат предполагает, что исходная неподвижность мышей GRov может быть отделена от поведенческого эффекта антидепрессанта. Предыдущие исследования (21) предполагают, что эффекты селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, снижающие подвижность, было труднее продемонстрировать при FST. В этом исследовании лечение FLX явно уменьшало неподвижность мышей GRov, предполагая, что мыши GRov могут представлять собой особенно полезную модель для тестирования широкого спектра антидепрессантов.

Чувствительность к введению кокаина использовалась для оценки реактивности на очень полезный стимул, который, как известно, действует частично за счет активации дофаминергической системы.Хорошо известно, что стресс влияет на дофаминовую систему в переднем мозге и модулирует реакцию на наркотики, вызывающие злоупотребление (23). В этом исследовании мыши GRov не являются сверхактивными или даже чрезмерно реактивными на острый кокаин, но их повышенная восприимчивость к сенсибилизации указывает на то, что они становятся все более гиперреактивными на сильные эмоциональные стимулы. Это усиление значимости может способствовать возникновению множества патологических состояний и зависящего от времени процесса с различными нейроадаптациями в разные моменты времени (24, 25).Будущие эксперименты потребуются для систематического изучения влияния сверхэкспрессии GR на несколько аспектов поведения за вознаграждение.

Затем мы исследовали возможные механизмы, посредством которых увеличение экспрессии GR в переднем мозге может приводить как к повышенной эмоциональной реактивности в положительных и отрицательных тестах на эмоциональность, так и к усилению реакции на антидепрессанты. Мы сосредоточились на базовой экспрессии мРНК генов-мишеней в CRH, норадренергической, серотонинергической и дофаминергической системах.В то время как CRH в PVN, как известно, играет роль в активации стрессовой реакции, его основная роль в CeA — это модуляция страха и тревожных реакций (26). Мы сообщаем здесь, что повышенная экспрессия GR в переднем мозге связана с базальным увеличением экспрессии CRH в ростральном CeA, что может способствовать усилению тревожно-подобного поведения у GRov мышей (10, 26). Другим изменением экспрессии генов в эмоциональных цепях мышей GRov является повышенная экспрессия мРНК NET в LC, SERT в вентромедиальном DR и DAT в VTA.Переносчики плазматических мембран являются молекулярными мишенями антидепрессантов и психостимуляторов (27). Было высказано предположение, что клиническая депрессия сопровождается гипофункцией норадренергической и / или серотонинергической систем (28), поскольку блокирование обратного захвата этих моноаминов антидепрессантами представляет собой эффективный способ терапии антидепрессантами. У мышей GRov увеличение экспрессии NET в LC и экспрессии SERT в вентромедиальном DR может способствовать повышенной чувствительности как к трициклическим антидепрессантам, так и к селективному ингибитору обратного захвата серотонина в FST.Изменение DAT также было очень селективным и пролило свет на повышенную сенсибилизацию к провокации кокаином у мышей GRov. МРНК DAT была активирована в GRov, но только в VTA, а не в черной субстанции. Это открытие предполагает, что нигростриатальная дофаминергическая система была затронута меньше, чем мезокортиколимбическая дофаминергическая система, возникающая при ВТА. В отличие от нигростриатальной системы, которая более активно участвует в моторном контроле, мезокортиколимбическая дофаминергическая система более четко связана с побудительной мотивацией и эмоциональными процессами (25, 29, 30).Учитывая, что многие исследования роли транспортеров моноаминов основывались на генетических манипуляциях, которые вызывают глубокие изменения в экспрессии (27), потребуются дальнейшие исследования мышей GRov, чтобы определить, как более тонкие изменения в базальной экспрессии мРНК этих транспортеров приводят к повышенной чувствительности. к антидепрессантам и сенсибилизация к кокаину.

Характер изменения экспрессии рецептора 5-HT 1A является неожиданным, потому что этот рецептор в гиппокампе в первую очередь реагирует на минералокортикоидный рецептор, а не на GR (31, 32).Хотя влияние на 5-HT 1A может быть непрямым, оно особенно способствует повышению эмоциональной реактивности и реакции на антидепрессанты (33). Имеются данные, свидетельствующие о том, что ауторецептор 5-HT 1A в шве снижает нервное возбуждение в этом ядре и, следовательно, синтез и высвобождение серотонина в терминальных областях, тогда как постсинаптический рецептор 5-HT 1A гиппокампа усиливает действие антидепрессантов ( 34). Таким образом, увеличение экспрессии гена 5-HT 1A в гиппокампе в GRov является оптимальным для усиления нейрональных эффектов серотонина и чувствительности этой системы к антидепрессантам.

Таким образом, избирательная сверхэкспрессия GR в переднем мозге ведет к отчетливому нервному фенотипу. Этот нервный фенотип включает устойчивое увеличение экспрессии стресс-специфических генов (GR в переднем мозге, CRH в миндалине), которые приводят к усилению негативных аффективных реакций в новых или стрессовых ситуациях. Это также приводит к увеличению количества моноаминергических генов, которые были связаны с усилением копинга и которые опосредуют исключительную реакцию на моноаминергические антидепрессанты и повышенную сенсибилизацию к кокаину.Вместе эти изменения в экспрессии нервных генов создают поведенческий фенотип, при котором эта мышь находится между положительными и отрицательными аффективными реакциями и, следовательно, демонстрирует более сильные колебания в реакции на окружающую среду. Он определяет GR не только как регулятор реакции на стресс, но и как ключевой регулятор эмоциональной лабильности, и согласуется с недавними открытиями, демонстрирующими, что у пациентов с психотической депрессией или биполярным расстройством наблюдается улучшение настроения после лечения антагонистом GR (35, 36).Таким образом, эта модель на мышах, вероятно, окажется важной для исследования молекулярных механизмов, лежащих в основе различий в эмоциональной реактивности и уязвимости людей к расстройствам настроения.

Благодарности

Мы благодарим докторов наук. Э. Хебда-Бауэру и К. Нилу за полезные обсуждения; Доктору М. Дэниелсену (Медицинский центр Джорджтаунского университета, Вашингтон, округ Колумбия) за дар кДНК мышиного GR; Доктору Э. Р. Канделу (Колледж врачей и хирургов Колумбийского университета, Нью-Йорк) за дар плазмид pMM403 и pNN265; и Ядро трансгенных животных Мичиганского университета.Эта работа была поддержана грантом 5 P01 Mh52251 Национального института здравоохранения (S.J.W. и H.A.) и Сетью исследований депрессии Нэнси Притцкер.

Сноски

  • ↵ † Кому следует обращаться по адресу: Научно-исследовательский институт психического здоровья, Мичиганский университет, 205 Zina Pitcher Place, Ann Arbor, MI 48109-0720. Электронная почта: qweis {at} umich.edu.

  • ↵ ‡ Текущий адрес: Департамент фармакологии, Центр медицинских наук Техасского университета, Сан-Антонио, Техас 78229.

  • Этот документ был отправлен напрямую (Трек II) в офис PNAS.

  • Сокращения: DMI, дезипрамин; EPM, приподнятый крестообразный лабиринт; FLX, флуоксетин; FST, тест принудительного плавания; GR, рецептор глюкокортикоидов; GRov, сверхэкспрессия GR в переднем мозге; IMI, имипрамин; АКТГ, адренокортикотропный гормон; CRH, кортикоптропин-рилизинг-гормон; 5-HT, 5-гидрокситриптамин; SERT, переносчик серотонина; NET, переносчик норадреналина; DAT, переносчик дофамина; НА, гемагглютинин; HC, гиппокамп; ISH, гибридизация in situ ; CeA, центральное ядро ​​миндалины; PVN, паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса; HPA, гипоталамус-гипофиз-надпочечники; LC, голубое пятно; DR — дорсальный шов; MnR — срединный шов; VTA, вентральная тегментальная область.

  • Авторские права © 2004, Национальная академия наук

Эмоциональная лабильность как уникальный признак подозрения на хроническую травматическую энцефалопатию

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) — нейродегенеративное заболевание, вызванное травмой головы. Диагностика этого заболевания затруднена, поскольку надежные биомаркеры не установлены, и часто это клиническое состояние недооценивается из-за плохого распознавания его клинических проявлений (Lenihan and Jordan, 2015).Окончательный диагноз CTE определяется путем выявления нейрофибриллярных клубков в периваскулярном пространстве вокруг бороздок в посмертной ткани (McKee et al., 2015). Однако выполнение биопсии мозга для поиска нейрофибриллярных клубков не является возможным вариантом для ранней диагностики. Таким образом, диагноз подозреваемого CTE у живых был основан на клиническом подозрении с использованием предложенных исследовательских критериев клинических проявлений. Кроме того, методы нейровизуализации показали некоторые перспективы в диагностике.Клинически более известно, что CTE ассоциируется с нарушением памяти и нарушением исполнительной функции (Stern et al., 2013). Тем не менее, здесь мы представляем два уникальных случая предыдущих профессиональных футболистов, в которых изменения поведения были первыми определяющими факторами в клинической картине, и обсуждаем возможные варианты нейровизуализации, которые могут помочь в диагностике CTE. Поскольку поведенческие изменения могут быть ошибочно приняты за другие нейропсихологические заболевания, распознавание различных клинических комбинаций имеет решающее значение для ранней диагностики, раннего вмешательства и улучшения ухода за пациентами с подозрением на CTE.

1. Введение

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) связана с популярными американскими контактными видами спорта, такими как футбол, хоккей и футбол. Клинические проявления CTE можно разделить на две разные группы. Одна группа представляет изменения когнитивных функций, включая нарушения памяти и исполнительных функций. Вторая группа представляет собой поведенческие изменения, в том числе импульсивность и агрессивное поведение, предшествующее ухудшению настроения или когнитивных функций [1]. Эту вторую группу часто ошибочно принимают за психическое расстройство, и ее не так легко распознать.Клинические диагностические критерии CTE были предложены для исследовательских целей, но еще не получили широкого распространения для клинических целей [1]. Полезность нейровизуализации, такой как МРТ (магнитно-резонансная томография) и ПЭТ (позиционная эмиссионная томография), была оценена для помощи в ранней диагностике [2]. В этом клиническом случае описываются две уникальные презентации поведенческих изменений как ранних признаков подозреваемого CTE и дается дальнейшее обсуждение возможностей нейровизуализации. Эта информация важна для повышения осведомленности о различных клинических проявлениях CTE.

Окончательный диагноз CTE — это невропатологическое свидетельство раннего периваскулярного отложения тау-белка в головном мозге [3]. Тау — это связывающий микротрубочки белок, важный для транспорта аксонов. Аномальное отложение фосфорилированного тау также обнаруживается при других типах нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера [4]. На более поздних стадиях CTE отложение тау-белка появляется в других областях мозга [5, 6].

Без биомаркеров CTE продолжает оставаться диагностической дилеммой [7]. Клинические проявления частично совпадают с психиатрическими проявлениями, такими как депрессия и нарушение памяти.Для исследовательских целей предлагается несколько диагностических критериев [8–10], в том числе повторяющиеся травмы головы и когнитивные и / или поведенческие нарушения в анамнезе. Часто симптомы, связанные с CTE, можно игнорировать, поэтому повышение осведомленности и распознавание симптомов имеют решающее значение. Ниже мы представляем два случая профессиональных игроков в американский футбол, чтобы проиллюстрировать изменения поведения и памяти, предполагающие ранние симптомы подозреваемого CTE. В их случаи включены базовые демографические данные в таблице 1.Вкл. 30 с 30 История сотрясения мозга да да Возраст занятия контактными видами спорта 5 13 Детство / преморбидный анамнез 901 901 901 901 нет 901 901 Семейный анамнез болезни Альцгеймера или другой деменции нет нет


2.Изложение дела
2.1. Пациент А

Пациент А был 39-летним правшой, бывшим профессиональным футболистом. Он обратился в Клинику расстройств памяти в больнице третичного уровня для оценки проблем с памятью. У него впервые возникли проблемы с настроением с раздражительностью, депрессией и социальной изоляцией примерно в то время, когда он ушел из профессионального футбола, когда ему было чуть за 30. Он испытывал значительные перепады настроения, иногда неконтролируемый смех, раскачивание, расхаживание и ворчание.У него также были суицидальные мысли. Позже проблемы с кратковременной памятью начали коварно и постепенно ухудшились к середине 30-х годов. Он быстро забывал, постоянно повторял вопросы, часто забывал о назначенных встречах и терял предметы. Ему было трудно ориентироваться, и он полагался на GPS, чтобы передвигаться. Он забывал оплачивать счета, и поэтому управление финансами переходило к его опекуну. Ему было трудно выполнять свою работу, потому что он не мог вспомнить задачи. Он также легко расстраивался и не мог одновременно выполнять несколько задач.

Пациент А начал заниматься футболом в 5 лет. Он играл в футбол 25 лет. Он получил восемь сотрясений мозга, в четырех из которых он потерял сознание. Кроме того, он испытал кратковременный «звон колокольчика», удар головой и появление звезд, что происходило по крайней мере один раз, если не чаще, каждый раз, когда он играл в футбол. Семейный анамнез болезни Альцгеймера не известен.

Его оценка по шкале MOCA составляла 20/30, а CDR — 1. При нейропсихологическом тестировании у пациента выявлен значительный дефицит во многих областях, включая комплексное внимание, исполнительное функционирование и память (таблица 2).Мозг пациента А на МРТ в норме. Пациент ранее не имел психиатрического диагноза. На основании анамнеза и нейропсихологического тестирования был поставлен диагноз: серьезное нейрокогнитивное расстройство, хроническая травматическая энцефалопатия и большое депрессивное расстройство.

9012 9012 Сканирование визуальных трасс 9012K 9012K Комиссионные ошибки CPT ошибки двигатель / визуально-моторное функционирование 40 901 26 37 Язык 907 907

Испытание Пациент
A B
T оценка
9013 9012 9013 9012 9013

Интервал цифр WAIS IV 30 47
Арифметика WAIS IV 37 43
Последовательность Последовательность WAIS Кодирование WAIS IV 27 53
Поиск символов WAIS IV 27 50
Отмена WAIS IV 30 37 50
Последовательность номеров трейлов DKEFS 27 50
Последовательность следования букв DKEFS 20 57
Комиссионные ошибки CATA 21
CPT 9013 31

Восприятие звуков речи 43 40
Морской ритм 25 41

Конструкция блока WAIS-IV 53 43
Визуальные головоломки WAIS-IV 37 40 рассуждения 50 63
Башня DKEFS te st 40 70

Исполнительное функционирование

Свободное владение речью (FAS)

См. TN / LS
Тест категории 38 36
Сходство WAIS-IV 40 40
DKEFS См. Переключение количества трейлов / букв DKEFS
Плавность букв DKEFS 37 53
Плавность по категориям DKEFS 37 50
Переключение DKEFS: полностью правильное 37 40
Запрещение цвета / слова DKEFS 20
Переключатель запрета цвета / слова DKEFS 20 40
Тест контекста слова DKEFS 40 53

Boston Naming Test N / A N / A
Категория беглости (присвоение имен животным) 37 53
DKEFS letter fluency 370130 370130 Сложный идеальный материал BDAE н / д н / д
DKEFS тест контекста слова 40 53
Категория DKEFS беглость См. Выше
5 IV WMS-IV дизайны
Работа памяти

Журнал WMS-IV логическая память I 23 40
Логическая память WMS-IV II 23 33
Словесные парные партнеры WMS-IV I 33 WMS-IV 43 парные партнеры II 23 47
Визуальное воспроизведение WMS-IV I 37 43
Визуальное воспроизведение WMS-IV II 27 50
43 НЕТ
Конструкции WMS-IV II 40 НЕТ

2.2. Пациент B

Пациент B был 41-летним правша, бывшим профессиональным футболистом. Он начал чувствовать себя подавленным в возрасте 30 лет, и с годами оно постепенно ухудшалось. В течение трех-четырех лет у него развились значительные перепады настроения, когда он постоянно тосковал, то плакал, то смеялся, то сердился. Ему не ставили диагноз и не лечили проблем с настроением, потому что он никогда не обращался за медицинской помощью. Он потерял интерес к своим хобби и постепенно сократил свои повседневные дела до лежания дома.

Проблемы с памятью начались примерно в 39 лет. Проблемы с памятью начинались незаметно и постепенно прогрессировали. Пациент B не мог вспомнить подробности событий. Ему нужно было все записывать; в противном случае они бы не закончили. Он повторял вопросы несколько раз в день.

Его повседневная деятельность (ADL), которая представляет собой повседневную деятельность по уходу за собой, включая прием пищи, купание, одевание туалета, перевод и воздержание, не была полностью неизменной. Ему требовались напоминания о принятии душа.Хотя он мог одеваться сам, ему требовалась подсказка, чтобы одеться соответственно этому случаю. Его инструментальные ADL (iADL), которые представляют собой действия, требующие навыков для успешной самостоятельной жизни, были затронуты. Он мог самостоятельно ходить по магазинам; он мог выбрать предметы и заплатить за них. Его жена полностью взяла на себя оплату счетов, чтобы гарантировать своевременную оплату счетов, потому что он забыл оплатить некоторые счета. Его вождение не затронуло. Он не попал в аварию и не заблудился.Однако он использовал GPS, чтобы передвигаться. Он продолжал заниматься домашними делами, но обычно нуждался в помощи. Например, он мог начать стирку, но забыл закончить стирку.

Он начал заниматься футболом с 13 лет. Он играл 9 лет в профессиональный футбол и 4 года в колледж. Всего он играл в футбол 18 лет. У него было множество событий, связанных с видением звезд / видением света / ошеломлением на несколько минут в течение сезона. Он не мог вспомнить, сколько у него было, но сообщил, что имел довольно много.Он действительно помнил, как четыре раза нокаутировал и выводил с поля.

Его оценка по MOCA составляла 23/30, а CDR — 1. При нейропсихологическом тестировании у пациента выявлен значительный дефицит во многих областях, включая комплексное внимание и исполнительное функционирование (таблица 2). МРТ в норме. Его результаты нейропсихологического тестирования и история болезни соответствовали критериям DSM V для основного нейрокогнитивного расстройства, поскольку у него был дефицит, который мешал повседневной жизни в двух разных областях.

3. Обсуждение

В этом клиническом случае подчеркивается важное понимание того, как CTE может развиваться у спортсменов уже в возрасте 30 лет и может однозначно вызывать проблемы с настроением, предшествующие проблемам с памятью и исполнительными функциями.

Эти два случая имеют схожую историю с другими профессиональными американскими спортивными игроками, поскольку оба начали играть в футбол в детстве (Таблица 1). Оба играли в средней школе, колледже, а затем и профессионально около 10 лет. Пациент А начал играть на 10 лет раньше, чем пациент Б.Возможно, что у пациента А заболевание развилось раньше, чем у пациента Б, так как пациент А начал играть раньше. Количество лет занятий спортом коррелирует с тяжестью заболевания [11].

КТР — таупатия. При вскрытии мозга наблюдаются NFT, тау-положительные астроциты, тау-положительные клеточные процессы, которые преимущественно затрагивают кортикальные борозды, медиальную височную долю, промежуточный мозг и ствол мозга. Патология тау-белка обычно периваскулярна, наиболее выражена в борозде и преимущественно затрагивает поверхностные корковые слои.Эти микроскопические изменения накапливаются со временем и помогают лучше понять его патофизиологию; однако в настоящее время эти изменения тау-белка не помогают врачам в диагностике заболевания.

Что касается нейровизуализации, оба пациента сохранили нормальные МРТ головного мозга и, таким образом, использование изображений головного мозга может быть бесполезным для ранней диагностики. У пациентов с ХТР может развиться прозрачная полая полость при травме головного мозга; однако это только в небольшой подгруппе пациентов с ХТР [11]. Совсем недавно ПЭТ-визуализация рассматривалась как потенциально полезный метод нейровизуализации для обнаружения патологии КТР.Уже разработано соединение ПЭТ, PiB (соединение B из Питтсбурга), которое отслеживает отложение амилоида при болезни Альцгеймера и помогает понять патологию бета-амилоида после травмы головы [12]. За последние два года были разработаны индикаторы, специфичные для тау-белка для ПЭТ, THK5317, THK5351, AV1451 и PBB3. Из-за сложности и вариабельности различных типов отложений тау при различных заболеваниях, эти индикаторы необходимо будет оценить на предмет эффективности в диагностике CTE и понимании его патологии [13].С будущим пониманием специфических для тау маркеров ПЭТ, пациенты, представленные в этом отчете, могут иметь дополнительные подтверждающие данные, указывающие на окончательный диагноз CTE.

На данный момент эти два пациента попадают в клинические исследования диагностических критериев расстройства настроения до дефицита памяти для CTE [8–10]. Их возраст начала (30-40 лет) также согласуется с поведенческими симптомами, проявляющимися в более молодом возрасте по сравнению с возрастом проявления когнитивных симптомов [1]. Клинические признаки CTE включают нарушения настроения (депрессия, суицидальность и раздражительность), поведения (взрывная активность, насилие и импульсивность), когнитивных функций (нарушение памяти, исполнительная дисфункция и снижение концентрации) и двигательных функций (паркинсонизм, дизартрия, изменения походки. , и слабость).Продольное исследование детей, занимающихся видами спорта с высоким риском сотрясения мозга, и их превращение в профессиональных спортсменов было бы наиболее полезным для выявления и описания CTE. В настоящее время CTE часто недооценивают или неправильно диагностируют. Для клиницистов очень важно быть в курсе различных проявлений CTE, особенно когда пациенты изначально жалуются на эмоциональную лабильность или поведенческие симптомы.

Конфликт интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Болезнь Альцгеймера: изучение эмоциональной лабильности и ярости

Я все время забываю, что эта болезнь может продолжаться очень долго. За такие длительные периоды времени самооценка меняется; Я уже до малейшей степени это чувствую.

Я перестал быть врачом в 1993 году, но мне потребовалось несколько лет, прежде чем я оставил себя врача. И пока я не оставил это позади, я не осознавал, сколько сил это дало мне. Через три, четыре или пять лет это нынешнее уверенное и компетентное чувство собственного достоинства будет атрофироваться.Прямо сейчас я могу распознать свои симптомы и понять, что у меня болезнь Альцгеймера, но я еще не считаю себя сумасшедшим. Это изменится: убытки будут расти.

Один из будущих сценариев, который меня пугает, — это ярость, которая иногда сопровождает среднюю стадию болезни Альцгеймера. Они пугают и озадачивают тех, кто за ними ухаживает, потому что кажутся такими нехарактерными для пациента. Они могут быть агрессивными и требовать сдерживания. Я беспокоюсь о страданиях, которые эта ярость причинит Марье и другим, и о том, как это изолирует меня.

У меня всегда было впечатление, что эти крайние, необоснованные вспышки гнева были просто внутренними и непредотвратимыми. Но в статье в Интернете говорится, что эта ярость часто возникает из-за гнева, подавляемого в ходе болезни, а не из-за какой-то запрограммированной органической неизбежности.

Если люди с этим заболеванием не позволяют себе проработать свои эмоциональные реакции, если им приходится это отрицать, если они не понимают, что происходит, и / или им не дают разрешения выразить свой совершенно нормальный гнев, тогда эмоциональная лабильность (быстрые и сильные перепады настроения), присущая болезни, в конечном итоге гораздо чаще проявляется в виде гнева.

Но я начинаю в совершенно другом направлении, сообщаю друзьям и семье, пытаюсь сейчас , чтобы заручиться поддержкой на потом. Я много говорю об этом и пытаюсь представить, какими могут быть сценарии будущего. И у меня есть много людей, которые готовы отправиться в путешествие со мной. Надеюсь, это, по крайней мере, поможет мне сдержать гнев.

Однако кажется, что эмоциональная лабильность запрограммирована в этой болезни, и вопрос в том, как она проявится.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *