Эмоциональные расстройства: Эмоциональные расстройства — Mental Health Center

Эмоциональные, аффективные и поведенческие нарушения при поведенческой форме лобно-височной деменции

Лобно-височная деменция (ЛВД) — нейродегенеративное заболевание, проявляющееся прогрессирующими когнитивными, поведенческими, эмоциональными и аффективными нарушениями, в основе которых лежит поражение лобных и передних отделов височных долей головного мозга [1—6]. ЛВД является второй по распространенности деменцией в пресенильном возрасте после болезни Альцгеймера (БА) — 10—20% от всех деменций [7—9]. Заболеваемость составляет 10,8 случаев на 100 тыс. населения в год [8]. Пик заболеваемости ЛВД приходится на возраст 55—65 лет [5, 8]. Около 30—40% случаев имеют семейный характер. Формы с аутосомно-доминантным типом наследования составляют около 13% [4, 5, 10].

Согласно современной классификации выделяют следующие клинические формы ЛВД: поведенческая форма (ПФЛВД), первичная прогрессирующая афазия (ППА) без снижения беглости речи (семантическая форма) и ППА со снижением беглости речи (аграмматическая) [1—4, 6, 11, 12]. Речевые формы ЛВД в большинстве случаев являются дебютом ПФЛВД. По мере прогрессирования заболевания четкая граница между клиническими формами ЛВД полностью утрачивается [3—5].

ПФЛВД составляет более ½ случаев ЛВД [7, 8]. Некогнитивные нервно-психические нарушения (ННПН) при ПФЛВД наряду с когнитивными расстройствами составляют ядро клинической картины заболевания [1, 4, 6, 10]. Частота и выраженность ННПН варьируют в зависимости от локализации патологического процесса и продолжительности заболевания. У 73% пациентов ННПН выявляются в дебюте ПФЛВД. Их распространенность и выраженность увеличиваются по мере прогрессирования заболевания и наблюдаются у 100% пациентов на стадии умеренной деменции [12]. Наличие ННПН в дебюте ПФЛВД затрудняет ее диагностику на ранних стадиях. Нередко у пациентов ошибочно диагностируют первичное психическое заболевание или другие болезни, сопровождающиеся деменцией [13, 14].

Анализ ННПН при ПФЛВД может позволить прогнозировать течение патологического процесса, оптимизировать симптоматическое лечение и тем самым улучшить качество жизни пациентов и их родственников.

Цель исследования — изучение распространенности и выраженности ННПН при ПФЛВД.

Материал и методы

Обследовали 29 пациентов с ПФЛВД, 9 мужчин и 20 женщин, в возрасте от 41 года до 73 лет (средний — 60,7±8,1 года). В соответствии с международными критериями у пациентов была диагностирована вероятная ПФЛВД. Для ее диагностики требуются наличие трех из шести поведенческих и когнитивных симптомов (импульсивность, апатия, эмоциональное безразличие, стереотипное поведение, изменение пищевого поведения, нарушения управляющих функций), а также значительное нарушение повседневной деятельности, подтвержденное информацией от родственников или данными нейропсихологического тестирования, атрофия лобных и/или передних отделов височных долей головного мозга по данным МРТ или КТ либо гипоперфузия или гипометаболизм в лобных и/или передних отделах височных долей по данным ПЭТ или ОФЭКТ [6].

Всем пациентам проводили клиническое неврологическое и нейропсихологическое обследования. Оценку выраженности ННПН осуществляли при помощи нейропсихиатрического опросника J. Cummings и соавт. [15], в соответствии с которым оценивали частоту (от 1 до 4 баллов) и выраженность (от 1 до 3 баллов) 12 психопатологических симптомов (бредовые идеи, галлюцинации, возбуждение, депрессия, тревога, эйфория, апатия, расторможенность, раздражительность, аномальная двигательная активность, нарушения сна и поведения ночью, изменения аппетита и пищевого поведения). Каждый симптом оценивают при помощи умножения частоты его проявления на степень выраженности клинической симптоматики. Отсутствие симптома соответствует 0 баллов, максимальная выраженность — 12 баллам. Симптом считается клинически значимым, если его оценка составляет 4 балла и более. 27 пациентам с ПФЛВД была выполнена МРТ головного мозга в режимах Т1, Т2 и Flair.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием статистического пакета SPSS 17.0 c применением метода непараметрической статистики Вилкоксона—Манна—Уитни. За достоверные принимали различия при p<0,05.

Результаты

У всех пациентов имелись как минимум три характерных поведенческих/когнитивных симптома (табл. 1). Таблица 1. Частота психопатологических симптомов у пациентов с ПФЛВД

У 16 пациентов с ПФЛВД было высшее образование, у 13 — среднее специальное или среднее. Средняя длительность заболевания до момента первого обращения составила от 8 до 60 мес (28,6±16,4 мес). Положительный семейный анамнез имелся у 8 (27,6%) пациентов: 2 мужчин и 6 женщин, в возрасте от 50 до 73 лет (средний — 64,0±8,8 года), средняя длительность заболевания — 23,3±13,0 мес (табл. 2). Таблица 2. Характеристика пациентов с ПФЛВД

Особенности анамнеза и течения заболевания уточнялись у родственников больных (информанты). Большинство пациентов самостоятельно активно жалоб не предъявляли, только 2 больных имели жалобы на снижение умственной работоспособности и внимания, повышенную утомляемость. В дебюте заболевания, по словам информантов, у 14 (48,3%) пациентов отмечалось снижение активности и инициативы, у 5 (17,2%) — нарушение поведения в обществе (бестактность, плоский юмор), у 3 (10,3%) — повышенный аппетит, тяга к сладкой пище, у 2 (6,9%) — повышенная тревожность и рассеянность, у 5 (17,2%) — нарушения речи (трудности в подборе слов, повторение слов и фраз).

В неврологическом статусе у 27 больных выявлялись рефлексы орального автоматизма, у 13 — феномен противоудержания, у 6 — оживление глубоких рефлексов, апраксия ходьбы, у 5 — двусторонний хватательный рефлекс, тазовые нарушения в виде эпизодического недержания мочи, у 2 — симметричная легкая гипокинезия. При анализе указанных неврологических симптомов в зависимости от длительности заболевания (меньше и больше 18 мес) достоверных различий между группами выявлено не было (

p>0,05).

По данным нейропсихиатрического опросника, у пациентов с ПФЛВД наблюдались все ННПН за исключением бреда и галлюцинаций. Наиболее частыми клинически значимыми нарушениями были апатия — 93,1%, расторможенность — 75,9%, нарушение пищевого поведения — 51,7%, аномальная двигательная активность — 41,4% и эйфория — 41,4%. Менее частыми были раздражительность — 37,9%, нарушение сна — 20,7% и возбуждение — 13,8%. Эмоционально-аффективные расстройства в виде тревоги и депрессии выявлялись в 13,8 и 20,7% случаев соответственно (рис.

1). Рис. 1. Эмоционально-аффективные и поведенческие нарушения у пациентов с ПФЛВД.

При сравнении частоты ННПН в зависимости от длительности заболевания было выявлено, что частота встречаемости депрессии и тревоги была достоверно выше у пациентов с длительностью заболевания менее 18 мес, а расторможенности и аномальной двигательной активности — более 18 мес (p<0,05). Корреляционный анализ также позволил выявить положительную связь между длительностью заболевания и выраженностью расторможенности (r=0,385) и аномальной двигательной активности (r=0,550) и отрицательную зависимость между длительностью заболевания и эмоционально-аффективными расстройствами в виде тревоги (r=–0,410) и депрессии (r=–0,397; p<0,05).

При визуальной качественной оценке данных МРТ головного мозга у 17 (63%) пациентов с ПФЛВД выявлялась атрофия коры лобно-височных долей головного мозга (рис. 2), Рис. 2. Пациент П., 68 лет. МРТ (Т1-взвешенное изображение) головного мозга, фронтальная проекция.

Атрофия левой лобной и верхних отделов левой височной долей (стрелки). у 10 (37%) — преимущественно лобная атрофия (рис. 3). Рис. 3. Пациентка Н., 51 год. МРТ (режим Flair) головного мозга, аксиальная проекция. Атрофия коры лобных долей головного мозга (стрелки). Анализ характера ННПН в зависимости от преимущественной локализации атрофии показал, что выраженность депрессии была более значительной у пациентов с лобно-височной атрофией, чем с лобной (p<0,05).

Обсуждение

ННПН имелись у всех наблюдавшихся пациентов с ПФЛВД. Отсутствие галлюцинаций согласуется с наблюдениями других исследователей [16, 17]. Это обусловлено отсутствием дефекта ацетилхолинергической системы у пациентов с ЛВД [17]. В то же время результаты ряда исследований [18, 19] свидетельствуют, что психотические симптомы могут выявляться уже в дебюте ПФЛВД.

По нашим данным, среди спектра поведенческих нарушений апатия была доминирующим симптомом. Частота встречаемости расторможенности также была высокой. Это согласуется с результатами других исследований [20—23]. T. Chow и соавт. [23] выявили апатию у 79% пациентов с ПФЛВД. Обнаружена [24, 25] связь между апатией, расторможенностью и нарушением управляющих функций. Развитие апатии при ЛВД связывают с атрофией дорсолатеральной префронтальной, латеральной орбитофронтальной коры и передней частью поясной извилины. Также обнаружена [26] связь между выраженностью расторможенности и атрофией правой медиальной височной коры, включая миндалину и гиппокамп.

По нашим данным, у ½ пациентов с ПФЛВД выявлялись клинически значимые нарушения пищевого поведения. Данные симптомы связывают с вовлечением в патологический процесс правых медио- и орбитофронтальных отделов головного мозга [20, 27, 28]. В недавнем исследовании [29] была обнаружена связь между нарушением пищевого поведения и атрофией заднего отдела гипоталамуса. Нарушения пищевого поведения наблюдаются у 60% пациентов в дебюте ПФЛВД и более чем у 80% больных на развернутых стадиях заболевания [30].

Эмоционально-аффективные нарушения в виде тревоги и депрессии были обнаружены нами у 34,5% больных с ПФЛВД. Сходные данные приводят и другие исследователи [31, 32]. В исследовании W. Liu и соавт. [21] депрессия была выявлена у 25% пациентов с ПФЛВД. Аффективные расстройства могут быть в дебюте ЛВД и развиваться задолго до постановки диагноза [31, 32].

Результаты клинико-нейровизуализационных сопоставлений свидетельствуют о роли поражения правого полушария головного мозга в происхождении аффективных нарушений при ЛВД. Была выявлена [22] корреляционная связь между депрессией и выраженностью атрофии правой миндалины и передних отделов правой височной доли. Возможно, в происхождении депрессии, помимо структурных нарушений, играет роль психологическая реакция на прогрессирующее нарушение речи на фоне более сохранной критики к своему состоянию у пациентов с ПФЛВД с преобладающей атрофией височных долей головного мозга [21].

По нашим данным, у пациентов с меньшей продолжительностью болезни выявлялась большая частота встречаемости депрессии и тревоги. В то же время при увеличении длительности заболевания более 18 мес увеличивалась частота расторможенности и аномальной двигательной активности. Данные о связи возраста, длительности болезни и тяжести ЛВД немногочисленны. Ряд авторов [33, 34] не отметили связи между возрастом, длительностью заболевания с тяжестью ЛВД. Различия могут быть связаны с разными методами обследования и характеристикой больных, включенных в исследование.

Различная представленность отдельных ННПН при ПФЛВД связана с локализацией патологического процесса. У пациентов с преимущественным поражением лобных долей головного мозга в дебюте заболевания развиваются апатия и расторможенность, височных — аффективные расстройства и нарушения пищевого поведения [21, 35]. Это согласуется с результатами клинико-нейровизуализационных исследований [36], свидетельствующих о связи между увеличением выраженности атрофии и снижением когнитивных функций у пациентов с ПФЛВД при прогрессировании заболевания. По нашим данным, у пациентов с лобно-височной атрофией выраженность депрессии была более значительной по сравнению с преимущественно лобной атрофией.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Эмоциональные расстройства и расстройства поведения у детей, связанные с нарушениями сна | Кельмансон

1. Kelmanson I.A. Disturbed sleep and emotional reactivity in 5-year-old children. Somnologie 2013; 17: 1: 49—56.

2. Nixon G.M., Thompson J.M., Han D.Y. et al. Short sleep duration in middle childhood: risk factors and consequences. Sleep 2008; 31: 1: 71—78.

3. Schultz D., Izard C.E., Bear G. Children’s emotion processing: relations to emotionality and aggression. Dev Psychopathol 2004; 16: 2: 371—387.

4. Baglioni C., Spiegelhalder K., Lombardo C., Riemann D. Sleep and emotions: a focus on insomnia. Sleep Med Rev 2010; 14: 4: 227—238.

5. Левин Я.И., Полуэктов М.Г. Избранные лекции по сомнологии. М: Медфорум 2013; 430. (Levin Ya.I., Poluektov MG. Selected lectures on somnology. Moscow: Medforum 2013; 430.)

6. Кельмансон И.А. Сон и дыхание детей раннего возраста. Ст-Петербург: Элби—Ст-Петербург 2006; 292. (Kelmanson I.A. Sleep and breathing in young children. St- Petersburg: Elbi-St-Petersburg 2006; 292)

7. Вербицкий Е.В. Сон и тревожность. Ростов-на-Дону: Изд-во ЮНЦ РАН 2008; 340. (Verbitsky E.V. Sleep and anxiety. Rostov-on-Don: South Scientific Centre of the Russian Academy of Sciences Publisher 2008; 340.)

8. Roy-Byrne P.P., Uhde T.W., Post R.M. Effects of one night’s sleep deprivation on mood and behavior in panic disorder. Patients with panic disorder compared with depressed patients and normal controls. Arch Gener Psych 1986; 43: 9: 895—899.

9. Кельмансон И.А. Закономерности психомоторного развития и риск нарушений сна у детей второго полугодия жизни. Рос вестн перинатол и педиат 2012; 5: 57—61. (Kelmanson I.A. The patterns of psychomotor development and the risk of sleep disorders in infants at the second half of the first year of life. Ros vestn perinatol I pediat 2012; 5: 57—61.)

10. Alfano C.A., Mellman T.A. Sleep in anxiety disorders. In: J.W.Winkelman, D. T.Plante (eds). Foundations of psychiatric sleep medicine. London: Cambridge University Press 2010; 286—297.

11. Muris P., Merckelbach H., Ollendick T.H. et al. Children’s nighttime fears: parent-child ratings of frequency, content, origins, coping behaviors and severity. Behav Res Ther 2001; 39: 1: 13—28.

12. Forbes E.E., Bertocci M.A., Gregory A.M. et al. Objective sleep in pediatric anxiety disorders and major depressive disorder. J Am Acad Child Adol Psychiat 2008; 47: 2: 148—155.

13. Say How O., Wickramaratne P., Min T., Weissman M.M. Early childhood sleep and eating problems as predictors of adolescent and adult mood and anxiety disorders. J Affective Dis 2006; 96: 1: 1—8.

14. Yoo S.S., Gujar N., Hu P. et al. The human emotional brain without sleep-a prefrontal amygdala disconnect. Current biology: CB 2007; 17: 20: R877—878.

15. Zohar D., Tzischinsky O., Epstein R., Lavie P. The effects of sleep loss on medical residents’ emotional reactions to work events: a cognitive-energy model. Sleep 2005; 28: 1: 47—54.

16. El-Sheikh M., Buckhalt J.A. Vagal regulation and emotional intensity predict sleep problems children’s sleep problems. Dev Psychobiol 2005; 46: 4: 307—317.

17. Forbes E.E., Williamson D.E., Ryan N.D. Peri-sleep-onset cortisol levels in children and adolescents with affective disorders. Biol Psychiat 2006; 59: 1: 24—30.

18. Scher A., Hall W.A., Zaidman-Zait A., Weinberg J. Sleep quality, cortisol levels, and behavioral regulation in toddlers. Dev Psychobiol 2010; 52: 1: 44—53.

19. Warren S.L., Gunnar M.R., Kagan J. et al. Maternal panic disorder: infant temperament, neurophysiology, and parenting behaviors. J Am Acad Child Adol Psychiat 2003; 42: 7: 814—825.

20. Buckley T.M., Schatzberg A.F. On the interactions of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and sleep: normal HPA axis activity and circadian rhythm, exemplary sleep disorders. J Clin Endocrinol Metabol 2005; 90: 5: 3106—3114.

21. Dahl R.E. The regulation of sleep and arousal: Development and psychopathology. Development Psychopathol 1996; 8: 1: 3—27.

22. Borbely A.A., Tobler I., Loepfe M. et al. All-night spectral analysis of the sleep EEG in untreated depressives and normal controls. Psychiat Res 1984; 12: 1: 27—33.

23. Emslie G.J., Armitage R., Weinberg W.A. et al. Sleep polysomnography as a predictor of recurrence in children and adolescents with major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol 2001; 4: 2: 159—168.

24. Rao U., Hammen C.L., Poland R.E. Risk markers for depression in adolescents: sleep and HPA measures. Neuropsychopharmacol 2009; 34: 8: 1936—1945.

25. Gillin J.C., Sitaram N., Mendelson W.B. Acetylcholine, sleep, and depression. Hum Neurobiol 1982; 1: 3: 211—219.

26. Duman R.S. Pathophysiology of depression: the concept of synaptic plasticity. Eur Psychiat 2002; 17: Suppl 3: 306—310.

27. Chamberlain S.R., Sahakian B.J. Cognition in mania and depression: psychological models and clinical implications. Curr Psychiat Rep 2004; 6: 6: 451—458.

28. Salomon R.M., Ripley B., Kennedy J.S. et al. Diurnal variation of cerebrospinal fluid hypocretin-1 (Orexin-A) levels in control and depressed subjects. Biol Psychiat 2003; 54: 2: 96—104.

29. Pandi-Perumal S.R., Kramer M. Sleep and mental illness. Cambridge—New York: Cambridge University Press 2010; 430.

30. Arendt J. Melatonin: a new probe in psychiatric investigation? Br J Psychiat 1989; 155: 585—590.

31. Kelmanson I.A. Temperament and sleep characteristics in twomonth- old Infants. Sleep Hypnosis 2004; 6: 2: 67—73.

32. Chervin R.D., Archbold K.H., Dillon J.E. et al. Inattention, hyperactivity, and symptoms of sleep-disordered breathing. Pediatrics 2002; 109: 3: 449—456.

33. Wolfson A.R., Carskadon M.A. Sleep schedules and daytime functioning in adolescents. Child Devel 1998; 69: 4: 875—887.

34. Morrison D.N., McGee R., Stanton W.R. Sleep problems in adolescence. J Am Acad Child Adol Psychiat 1992; 31: 1: 94—99.

35. Lecendreux M., Konofal E. , Bouvard M. et al. Sleep and alertness in children with ADHD. J Child Psychol Psychiat All Disciplines 2000; 41: 6: 803—812.

36. Van der Heijden K.B., Smits M.G., Van Someren E.J. et al. Effect of melatonin on sleep, behavior, and cognition in ADHD and chronic sleep-onset insomnia. J Am Acad Child Adol Psychiat 2007; 46: 2: 233—241.

37. Gruber R., Sadeh A. Sleep and neurobehavioral functioning in boys with attention-deficit/hyperactivity disorder and no reported breathing problems. Sleep 2004; 27: 2: 267—273.

38. Bell-McGinty S., Habeck C., Hilton H.J. et al. Identification and differential vulnerability of a neural network in sleep deprivation. Cerebral Cortex 2004; 14: 5: 496—502.

39. Ali N.J., Pitson D., Stradling J.R. Sleep disordered breathing: effects of adenotonsillectomy on behaviour and psychological functioning. Eur J Pediat 1996; 155: 1: 56—62.

40. Beebe D.W., Gozal D. Obstructive sleep apnea and the prefrontal cortex: towards a comprehensive model linking nocturnal upper airway obstruction to daytime cognitive and behavioral deficits. J Sleep Res 2002; 11: 1: 1—16.

41. Barry R.J., Johnstone S.J., Clarke A.R. A review of electrophysiology in attention-deficit/hyperactivity disorder: II. Event-related potentials. Clin Neurophysiol 2003; 114: 2: 184—198.

42. van den Berg J., Neely G., Nilsson L. et al. Electroencephalography and subjective ratings of sleep deprivation. Sleep Med 2005; 6: 3: 231—240.

43. Drummond S.P., Brown G.G., Gillin J.C. et al. Altered brain response to verbal learning following sleep deprivation. Nature 2000; 403: 6770: 655—657.

44. Mesulam M.M. Large-scale neurocognitive networks and distributed processing for attention, language, and memory. Ann Neurol 1990; 28: 5: 597—613.

45. Arnsten A.F., Li B.M. Neurobiology of executive functions: catecholamine influences on prefrontal cortical functions. Biol Psychiat 2005; 57: 11: 1377—1384.

46. Zang Y.F., He Y., Zhu C.Z. et al. Altered baseline brain activity in children with ADHD revealed by resting-state functional MRI. Brain Devel 2007; 29: 2: 83—91.

47. Kelmanson I.A. Snoring, noisy breathing in sleep and daytime behaviour in 2—4-month-old infants. Eur J Pediat 2000; 159: 10: 734—739.

48. O’Brien L.M., Mervis C.B., Holbrook C.R. et al. Neurobehavioral implications of habitual snoring in children. Pediatrics 2004; 114: 1: 44—49.

49. Mulvaney S.A., Goodwin J.L., Morgan W.J. et al. Behavior problems associated with sleep disordered breathing in schoolaged children—the Tucson children’s assessment of sleep apnea study. J Pediat Psychol 2006; 31: 3: 322—330.

50. Katz E.S., D’Ambrosio C.M. Pediatric obstructive sleep apnea syndrome. Clin Chest Medicine 2010; 31: 2: 221—234.

51. Gozal D., Pope D.W. Snoring during early childhood and academic performance at ages thirteen to fourteen years. Pediatrics 2001; 107: 6: 1394—1399.

52. LeBourgeois M.K., Avis K., Mixon M. et al. Snoring, sleep quality, and sleepiness across attention-deficit/hyperactivity disorder subtypes. Sleep 2004; 27: 3: 520—525.

53. Xu W., Chi L., Row B.W. et al. Increased oxidative stress is associated with chronic intermittent hypoxia-mediated brain cortical neuronal cell apoptosis in a mouse model of sleep apnea. Neuroscience 2004; 126: 2: 313—323.

54. Gozal D., Crabtree V.M., Sans Capdevila O. et al. C-reactive protein, obstructive sleep apnea, and cognitive dysfunction in school-aged children. Am J Res Crit Care Med 2007; 176: 2: 188—193.

55. Halbower A.C., Mahone E.M. Neuropsychological morbidity linked to childhood sleep-disordered breathing. Sleep Med Rev 2006; 10: 2: 97—107.

56. Lewin D.S., Rosen R.C., England S.J., Dahl R.E. Preliminary evidence of behavioral and cognitive sequelae of obstructive sleep apnea in children. Sleep Medicine 2002; 3: 1: 5—13.

57. Huang Y.S., Guilleminault C., Li H.Y. et al. Attentiondeficit/ hyperactivity disorder with obstructive sleep apnea: a treatment outcome study. Sleep Med 2007; 8: 1:18—30.

58. Picchietti D.L., Picchietti M.A. Restless legs syndrome: what have we learned from prevalence studies and how will incidence studies further clinical knowledge? J Clin Sleep Med 2012; 8: 2: 125—126.

59. Allen R.P. Race, iron status and restless legs syndrome. Sleep Med 2002; 3: 6: 467—468.

60. Hodges K.E., Felt B.T., Giordani B.J., Chervin R.D. Behavioral morbidity in pediatric sleep-disordered breathing. In: L. Kheirandish-Gozal, D. Gozal (eds). Sleep disordered breathing in children. New York: Humana Press 2012; 427—440.

Передовая статья: Стресс-индуцированные нервные изменения при эмоциональных расстройствах

Психологические процессы включают два одинаково важных аспекта психических процессов: познание и эмоции, эмоциональные расстройства могут составлять более 90% психических расстройств. Например, большая депрессия является распространенным эмоциональным расстройством, которым страдает более 1/5 населения во всем мире, что делает его одной из наиболее распространенных причин человеческих страданий, связанных со здоровьем. Более того, он является ведущим фактором риска примерно одного миллиона смертей от самоубийств в год во всем мире. Несмотря на то, что эмоция имеет для нас решающее значение, эмоция является одним из наименее изученных биологических явлений мозга, механизм возникновения эмоциональных расстройств не ясен. Таким образом, лечение не так эффективно, как ожидалось, что может быть эффективным только у части пациентов и действует медленно (1).

Стресс считается критическим фактором, вызывающим эмоциональные расстройства. Стресс является эволюционно адаптивной реакцией на ситуации, которые угрожают организму и требуют быстрой реакции «беги или борись» (2). Стресс эволюционно важен для выживания и пользы для всех жизней, однако подавляющий стресс считается одним из основных факторов риска развития многих эмоциональных расстройств, таких как тревожность, депрессия. Например, начало большой депрессии часто коррелирует со стрессовыми событиями в более ранних жизнях, во многих исследованиях сообщается о достоверной корреляции между началом большой депрессии и количеством травмирующих событий в течение 3 месяцев до начала заболевания. Кроме того, стресс может случиться очень давно, например, стресс в раннем возрасте может вызвать эмоциональную депрессию во взрослой жизни (3). Это означает, что стресс может вызвать долгосрочные изменения в организме, вызывающие эмоциональные расстройства.

Нервные изменения, вызванные стрессом, очень сложны. Имеются убедительные доказательства причинно-следственной связи между хроническим стрессом и симпатической системой, а также ГГН-осью (ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники) и эмоциональными расстройствами. Стресс вызывает повышение уровня кортикостероидов и других гормонов стресса, таких как CRF (кортикотропный рилизинг-фактор), известный гормон стресса. Нарушение регуляции ГГН может быть как причинным фактором, так и следствием эмоциональных расстройств. В дополнение к гипоталамусу важную роль в стрессе играет locus Coerleus (центральный норадреналин). Основная функция системы норадреналина (НЭ) известна как эмоции «бей или беги» или «страха или гнева» (4). Как мы сообщали ранее, все вокруг нас происходит ожидаемым образом (ожидаемым) или непредвиденным образом (удивительно). Если это происходит так, как ожидалось, люди чувствуют себя спокойно; если это произойдет неожиданно, люди испугаются или разозлятся (5). Поэтому в моделях депрессии на животных чаще всего используют хронические непредсказуемые стрессы. Когда животные сталкиваются со стрессом, они часто реагируют эмоциями страха или гнева, а также реакцией «бей или беги», пытаясь избавиться от этих стрессоров. После длительного периода неспособности справиться с этими стрессорами они научились «беспомощности» и пытаются с грустью жить с этими стрессорами. Мы говорим, что эти животные находятся в депрессии, и настраивается модель депрессии.

Кроме того, стресс может вызвать долговременные изменения в эндокринной системе, которые, в свою очередь, вызывают изменения в поведении, которые обычно связаны со стрессовыми ситуациями, таким образом, цитокин также рассматривается как вызывающий механизм депрессии. Лимфоциты, тучные клетки и другие клетки иммунной системы содержат адренорецепторы, которые реагируют на периферическое высвобождение норадреналина. Центральная система НЭ иннервирует многие жизненно важные части иммунной системы — лимфатические органы, селезенку, тимус. Сообщается, что активность лимфоцитов резко снижена у пациентов с депрессией. Имеются данные о том, что симпатическая нервная, иммунная и эндокринная системы взаимосвязаны. Более того, к эмоциональным расстройствам могут быть причастны некоторые эпигенетические изменения или изменения нервной системы, вызванные стрессом в раннем возрасте. На экспрессию всех рецепторов предшествующих нейромодуляторов, нейротрансмиттеров, цитокинов может влиять эпигенетика. Было высказано предположение, что эти изменения связаны с эмоциональными заболеваниями.

В 2017 году мы предложили одну тему «Стресс-индуцированная нейропластичность и психические расстройства» для исследования нейропластичности и получили 41 заявку. В 2018 году мы предложили одну тему под названием «Стресс и депрессия в раннем возрасте» для Frontiers in Psychiatry и получили 42 заявки. Это быстро развивающаяся тема, поэтому здесь мы продолжаем предлагать аналогичную тему для сбора недавних исследований о механизмах стресса, вызывающего эмоциональные расстройства, такие как фобии, депрессия и тревога. В этом специальном выпуске мы получили 27 заявок и приняли 18 статей.

В обзорной статье под названием «Система голубого пятна — норадреналин при возбуждении: анализ исторических, текущих и будущих перспектив» авторы Росс и Ван Бокстале из Университета Дрексела дали подробный обзор функции возбуждения голубого пятна (LC). )-NE система. Они обсудили технологические достижения, которые в хронологическом порядке привели к нашему нынешнему пониманию системы возбуждения. Статья была рассмотрена профессорами Лешеком Кубином из Пенсильванского университета и Шахзадом Ханом из Стэнфордского университета, которые дали высокую оценку этой статье: «Преимуществом этого обзора является его подробный и тщательный обзор исследований стресса и возбуждения». «Охватить эту обширную тему, основанную на нескольких разделах нейронауки, которые традиционно развивались отдельными путями, — амбициозная задача. Авторам в значительной степени удалось создать текст, который имеет превосходную образовательную ценность».

В экспериментальной статье автор Yang et al. из Чжэцзянского университета, одного из самых известных университетов Китая, определили некоторые специфические генетические мишени для диагностики и лечения депрессии. Они проверили 325 дифференциально экспрессируемых генов, из которых 42 гена подавляются, а 283 гена активируются в ткани гиппокампа. Результаты показали значительное изменение Wfs1 после стимуляции хроническим стрессом, и они предположили, что Wfs1 можно использовать в качестве цели прогноза и лечения депрессии. Статья называется «Wfs1 и родственные молекулы как важные биомаркеры в гиппокампе депрессии».

В экспериментальной статье под названием «Жестокое обращение в детстве и депрессия во взрослом возрасте у китайских студенток колледжа: опосредующий эффект стиля преодоления» Zheng et al. исследовали опосредующий эффект стиля совладания с депрессией во взрослом возрасте среди китайских студенток колледжей. Они использовали анкеты для самоотчетов, оценивающие жестокое обращение в детстве, депрессию и стиль преодоления среди 738 участников, и результаты показали, что жестокое обращение в детстве может влиять на депрессию у взрослых через опосредующую роль стиля преодоления.

В обзорной статье под названием «Гипотеза, основанная на аутофагии, о роли реакции мозга на катехоламины во время стресса» авторы Limanaqi et al. исследовали стресс-индуцированные изменения гомеостатического баланса катехоламиновых систем мозга, включая норадреналин (NE)- и дофамин (DA)-содержащие нейроны в голубом пятне (LC) и вентральной области покрышки (VTA), которые легко и аналогичным образом активируются психостимуляторы. Они обнаружили, что катехоламиновая реакция мозга на стресс приводит к зависимым от времени регуляторным процессам с участием мезокортиколимбических цепей и сетей, где нейроны LC-NE реагируют с большей готовностью, чем нейроны VTA-DA. В этом мини-обзоре они также обсудили роль аутофагии в реакции катехоламинов мозга на стресс и те факторы, которые могут привести к их дисрегуляции. Они предположили, что аутофагия играет решающую роль в реакции и адаптации систем LC-NE и VTA-DA к стрессу.

В экспериментальной статье «Электроакупунктура облегчает церебральную ишемию-реперфузию у крыс с помощью ацетилирования гистона h5 лизина 16 аутофагии» авторы Xu et al. использовали иглоукалывание для лечения животных и обнаружили, что иглоукалывание может изменить аутофагию за счет снижения лизина 16 ацетилирования гистона h5. Их открытие предлагает некоторое эпигенетическое предположение для стресс-индуцированной депрессии, что регуляция ацетилирования гистона h5 lysine 16-опосредованной аутофагии может быть ключевым механизмом стресс-индуцированной депрессии.

Разлучение с матерью (РС) обычно используется в качестве модели для грызунов для определения последствий отсутствия заботы о детях в развитии. В статье «Пренебрежение в раннем возрасте изменяет эмоциональное и когнитивное поведение в зависимости от пола и снижает возбудимость глутаматергических нейронов в префронтальной коре» Sun et al. исследовали влияние стресса в раннем возрасте на возбудимость глутаматергических нейронов в префронтальной коре. Крыс отделяли от матери на 4 часа в день на 2–5-й день после рождения и на 8 часов в день на 6–16-й день после рождения, а затем отлучали от матери на 17-й день. у самцов крыс и вызывало тревожное поведение, пассивную стратегию выживания и усиление памяти о страхе у самцов крыс, а также снижение двигательной активности у обоих полов. Кроме того, разлучение с матерью также слегка нарушило рабочую память во время нестрессовых ситуаций у самок крыс, но не изменило память о пространственных ориентирах или ассоциативное обучение в стрессовых обстоятельствах у обоих полов.

В другой статье под названием «Влияние раннего отделения матери в сочетании с хроническим непредсказуемым легким стрессом в подростковом возрасте на поведение и синаптическую пластичность у взрослых самок крыс» авторы Huang et al. оценили модель депрессии раннего РС в сочетании с CUMS у взрослых самок крыс SD и измерили экспрессию синаптофизина (SYN), постсинаптической плотности-95 (PSD-95) и связанного с ростом белка-43 (GAP-43) в гиппокампе. вестерн-блот. Результаты показали, что крысы в ​​группе РС + CUMS демонстрировали более серьезное депрессивно-подобное и тревожно-подобное поведение, чем в группе РС. Кроме того, несколько телец Ниссля в областях CA1 и DG гиппокампа, меньший процент SYN-позитивных клеток и подавленная экспрессия SYN, PSD-95, и GAP43 были обнаружены в гиппокампе крыс в группе МС+КУМС. Они пришли к выводу, что взрослые самки крыс, перенесшие РС и CUMS, демонстрировали более критическое поведение, подобное депрессии и тревоге, и этот процесс может быть результатом нарушения синаптической пластичности.

Экспериментальное исследование на животных под названием «Дифференциальная роль цитокинов в реакциях на стресс у самок крыс с овариэктомией» изучало механизмы тревоги и депрессии, вызванных менопаузой. Авторы Park et al. применили стресс к овариэктомированным крысам и обнаружили, что овариэктомия и стресс в сочетании усиливают депрессивное поведение и нейровоспалительные реакции. Кроме того, они показывают нейровоспаление как потенциальный фактор депрессивных симптомов во время менопаузального перехода.

В экспериментальной статье Zhang et al. изучали другой вид депрессии, связанной с сексом, предменструальное дисфорическое расстройство, которое является распространенным расстройством психического здоровья, связанным с несколькими периодическими психологическими симптомами у женщин. Статья называлась «Паэонол в определенных дозах смягчает агрессивное и тревожное поведение в двух моделях крыс с предменструальным дисфорическим расстройством». Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются терапией первой линии для пациентов с ПМС/ПМДР; однако побочные эффекты неизбежны, особенно при длительном лечении. В этом исследовании они использовали своего рода природное соединение паэонол и обнаружили, что он эффективен при заболеваниях центральной нервной системы благодаря его противовоспалительному, антиоксидантному и нейрозащитному действию.

В обзорной статье «Гендерные различия в депрессии: данные генетики» Zhao et al. сравнили гендерные различия депрессии в аспекте поведенческой генетики. Они обнаружили, что гендерные различия существуют в наследственности и гене, связанном с депрессией, после обзора соответствующих исследований. И гены, и взаимодействия между генами и окружающей средой вносят свой вклад в риск депрессии в зависимости от пола. Они очень подробно рассказали о взаимосвязи между промоторной областью, связанной с геном переносчика серотонина (5-HTTLPR), и депрессией.

В экспериментальной статье под названием «Восприятие стресса и удовлетворенности жизнью среди китайских учителей клинического ухода: модель умеренного посредничества выгорания и регуляции эмоций» исследованы основные механизмы того, как и когда воспринимаемый стресс увеличивает риск выгорания и снижает удовлетворенность жизнью среди клинические обучающие медсестры. Они использовали анкеты о воспринимаемом стрессе, эмоциональном выгорании, регуляции эмоций и удовлетворенности жизнью, которые были заполнены 1372 медсестрами из восьми высших военных госпиталей в Китае. Результаты показали, что воспринимаемый стресс оказывает прямое и косвенное влияние на удовлетворенность жизнью, при этом основной элемент выгорания — эмоциональное истощение выступает в качестве посредника. Более того, связь между воспринимаемым стрессом и эмоциональным истощением смягчалась подавлением эмоций — ключевой стратегией регуляции эмоций.

В интересном исследовании авторы Song et al. исследовал влияние китайской травы на депрессию. Статья озаглавлена ​​«Влияние Xiaoyaosan на депрессивное поведение у крыс с хроническим непредсказуемым легким стрессом посредством астроцитарной активности, индуцированной осью HPA». Они исследовали поведенческие изменения хронического непредсказуемого легкого стресса (CUMS), экспрессию кортикостерона оси HPA, экспрессию глутаматного рецептора и глиального фибриллярного кислого белка астроцитов в гиппокампе. Исследование доказало, что этот вид китайской травы влияет на депрессию, влияя на ось HPA и рециркуляцию глутамата.

В другой статье «Влияние отвара Цзянь-Пи-Чжи-Донг на нейротрансмиттеры аминокислот в крысиной модели синдрома Туретта и коморбидного тревожного расстройства» авторы Чжан и др. изучили другой вид китайской травы при депрессии. Они наблюдали митохондриальные изменения с помощью просвечивающей электронной микроскопии, а также измеряли содержание глутамата и γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) как в сыворотке, так и в стриатуме, а также экспрессию их рецепторов с помощью вестерн-блоттинга и полимеразной цепной реакции в реальном времени. Исследование показало, что китайская трава эффективно уменьшала тяжесть поведенческих симптомов тревоги за счет повышения уровня ГАМК и снижения уровня глутамата в сыворотке крови.

В еще одной статье под названием «Влияние рецепта ZiBuPiYin на связанное с диабетом снижение когнитивных функций у диабетических жирных крыс Zucker после хронического психологического стресса» Bi et al. исследовали влияние другого вида рецепта китайской травы ZiBuPiYin на диабетических жирных крыс Zucker и исследовали влияние хронического стресса на измененный метаболизм β-амилоида (Aβ) через субстрат рецептора инсулина (IRS) 1 / протеинкиназу B (AKT) / мишень млекопитающих. сигнального пути рапамицина (mTOR) после индукции хронического психологического стресса. Они обнаружили, что лечение травами значительно снизило тревожное поведение и уровень кортикостерона в плазме, а также улучшило нарушения обучения и памяти у крыс после хронического психологического стресса. Поэтому они предположили, что растение может быть потенциальным терапевтическим средством для лечения депрессии, вызванной хроническим психологическим стрессом.

Недавно было обнаружено, что воспаление является фактором, вызывающим депрессию, в экспериментальной статье «Изменения сывороточного мелатонина, интерлейкина-6, гомосистеина, уровней комплемента С3 и С4 у пациентов с депрессией», Tao et al. исследовали изменения сывороточных концентраций мелатонина, интерлейкина-6 (ИЛ-6), гомоцистеина, комплемента С3 и С4 у пациентов с депрессией и их взаимосвязь с депрессивной активностью. Результаты показывают, что более высокие уровни MT, IL-6 и hcy в сыворотке коррелируют с патогенезом депрессии.

Аналогичным образом, в другой статье, озаглавленной «Чувствительность к гипергликемии у крыс с депрессивно-подобным поведением, вызванным стрессом: участие IL-6-опосредованной передачи сигналов гомеостаза глюкозы», Li et al. также изучали роль воспаления в патогенезе депрессии и резистентности к инсулину. Результаты показали, что воздействие CUMS приводило к депрессивному поведению у крыс в различные моменты времени. Кроме того, у крыс наблюдалось повышение уровня глюкозы в периферической крови, нарушение работы гепатоцитов и нейронов гиппокампа и снижение уровня GLUT4 в гипоталамусе после 6 недель воздействия CUMS. Эксперимент также показал, что 6-недельная стимуляция CUMS также индуцировала предрасположенность к гипергликемии, которая связана с опосредованным IL-6 ингибированием передачи сигналов гомеостаза глюкозы в гипоталамусе.

В статье «SGK1 (сывороточно- и глюкокортикоидно-регулируемая киназа 1): в прямую линию для большого депрессивного расстройства» Dattilo et al. рассмотрели экспрессию нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), а также их влияние на нейрогенную активность. Кроме того, они рассмотрели исследования SGK1 по экспрессии BDNF и VEGF, пытаясь изобразить SGK1 как молекулярное соединение сложных механизмов, лежащих в основе MDD, в попытке предложить киназу в качестве потенциального биомаркера и стратегической мишени в современном молекулярном антидепрессанте. терапия.

В экспериментальной статье «Повторяющееся воздействие закиси азота оказывает антидепрессантоподобное действие посредством активации нейрональной синтазы оксида азота в медиальной префронтальной коре» авторы Liu et al. также исследовали эффекты нейрогенеза N ₂ O на BDNF и предположили, что антидепрессантоподобные эффекты N ₂ O работают за счет повышения уровней экспрессии BDNF, что может лежать в основе фармакологического механизма антидепрессантоподобных эффектов N _{. 2} Воздействие O.

В совокупности для БДР было предложено несколько патогенных гипотез, таких как дефицит моноаминов и нейробиологические изменения в системе, реагирующей на стресс, включая ось HPA, систему моноаминов и иммунную систему, в последнее время многие исследования указывают на нейрогенез (6 ). В этом специальном выпуске эти 18 статей исследовали поведение, связанное с депрессией, вызванное стрессом, предлагая некоторые новые механизмы, такие как изменения VEGF, изменения BDNF, которые могут модулироваться N 9.0047 2 О или СГК1. Мы надеемся, что эти статьи прольют новый свет на исследования стресса и эмоций.

Вклад автора

FW и JH написали. FP и YT помогли с доработкой. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Статья была поддержана грантом Фонда гуманитарных наук и искусств Министерства образования Китая (19YJAZH083).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Малинов Р. Депрессия: кетамин выходит из темноты. Природа. (2016) 533:477–8. doi: 10.1038/nature17897

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

2. Gu S, Wang W, Wang F, Huang JH. Нейромодулятор и эмоциональный биомаркер психических расстройств, вызванных стрессом. Нейропласт. (2016) 2016:2609128. doi: 10.1155/2016/2609128

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

3. Xu Q, Jiang M, Gu S, Wang F, Yuan B. Вызванное стрессом метилирование ДНК моноаминоксидазы в раннем возрасте приводит к депрессивному поведению. Front Cell Dev Biol. (2020) 8:582247. doi: 10.3389/fcell.2020.582247

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

4. Ван Ф., Ян Дж., Пан Ф., Хо Р.С., Хуан Дж.Х. От редакции: нейротрансмиттеры и эмоции. Передняя психология. (2020) 11:21. doi: 10.3389/fpsyg.2020.00021

Полный текст CrossRef | Google Scholar

5. Gu S, Wang F, Cao C, Wu E, Tang YY, Huang JH. Интегративный способ изучения нейронной основы базовых эмоций с помощью фМРТ. Передние неврологи. (2019) 13:628. doi: 10.3389/fnins.2019.00628

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

6. Юань Т., Гу С., Шань С., Марчадо С., Ариас-Каррион О. Окислительный стресс и нейрогенез у взрослых. Stem Cell Rev Rep. (2015) 11:706–9. doi: 10.1007/s12015-015-9603-y

CrossRef Full Text | Google Scholar

Детское психическое здоровье и эмоциональные или поведенческие расстройства Project

Есть ли у вашего ребенка эмоциональное или поведенческое расстройство?

Когда и где можно получить помощь

Знакомство с системой образования

Дети с психическими, эмоциональными или поведенческими расстройствами, как и все дети, нуждаются в том, чтобы их понимали и ценили за их сильные стороны и таланты. Они также, как и другие дети, нуждаются в принадлежности — к своим семьям, школьному персоналу, друзьям и своим сообществам.

Для успешного обучения ребенка с психическими, эмоциональными или поведенческими расстройствами в школьной среде, включая общеобразовательный класс, могут потребоваться специальные услуги и поддержка. Им может понадобиться помощь школьного психолога, учителя, специального педагога или психолога, чтобы помочь им адаптироваться к школьным ожиданиям. Им могут потребоваться изменения в школьной программе (адаптация и модификации), чтобы они могли добиться успеха в школьной работе. Им может потребоваться обучение по трудоустройству, чтобы подготовить их к миру труда. Им может понадобиться группа дружбы или социальных навыков, чтобы найти друга. Такого рода услуги могут быть предоставлены любому ребенку, испытывающему проблемы.

Узнать больше

---

Есть ли у моего ребенка психическое, эмоциональное или поведенческое расстройство?

Среди всех дилемм, с которыми сталкивается родитель ребенка с эмоциональными или поведенческими проблемами, первый вопрос — достаточно ли отличается поведение ребенка, чтобы требовать всесторонней оценки профессионалами — может быть самым трудным из всех. Даже когда ребенок демонстрирует негативное поведение, члены семьи могут не все согласиться с тем, является ли поведение серьезным.

На что обращать внимание

Проблемы с психическим здоровьем или поведенческие расстройства встречаются чаще, чем многие думают. На самом деле у детей диагностируют расстройства психического здоровья в 6,8% случаев, а в подростковом возрасте — еще выше. Вполне вероятно, что каждый из нас знал кого-то с проблемами психического здоровья или поведения или имел их у себя. Расстройства психического здоровья не различаются по возрасту, расе, полу, этнической принадлежности, роду занятий, религии, экономическому классу или этническому происхождению. Неправильные представления о психическом здоровье могут способствовать отсутствию финансирования и общественной поддержки для эффективного лечения и поддержки детей и молодых людей.

Проверьте свои знания

1. Правда или ложь: психические заболевания можно вылечить силой воли.

   Проверить ответ  

   Ложь. Психическое заболевание не происходит от недостатков характера, и сила воли не лечит психическое заболевание. Психическое заболевание — это категория многих различных психических расстройств, таких как депрессия, тревога, шизофрения, анорексия или биполярное расстройство. Текущие исследования позволяют лучше понять, как работает мозг и что происходит, когда ребенок, молодежь или взрослый испытывают проблемы с мыслями, настроением, поведением или взаимодействием с другими людьми. Точно так же, как рак, болезни сердца или диабет являются медицинскими состояниями, таковыми являются и психические заболевания.

   Чтобы узнать больше о психических заболеваниях и исследованиях мозга:

   • nami.org – узнайте больше о психических заболеваниях
   • nih.gov – студенты узнают о мозге

2. Верно или неверно: у подростка, биологические родители которого страдают психическим заболеванием, также разовьется психическое заболевание.

   Проверить ответ  

   Ложь. Исследования показали, что наличие психического заболевания у биологического родственника, такого как родитель, бабушка или дедушка, или родного брата, является фактор риска ; это не определяет, разовьется ли у кого-то психическое заболевание. Другие факторы риска, связанные с развитием психического заболевания, включают хроническое заболевание, жестокое обращение в детстве, травмирующие жизненные ситуации, воздействие токсинов, таких как алкоголь, во время беременности или злоупотребление веществами, включая алкоголь или наркотики. Исследования показывают, что 90 160 защитных факторов 90 161 могут помочь противодействовать этим факторам риска. Примеры защитных факторов включают хорошую систему социальной поддержки, достаточное питание, безопасное жилье, финансовую обеспеченность, хорошие навыки решения проблем и доступ к позитивным развлекательным мероприятиям.

   Чтобы узнать больше о факторах риска и защиты:

   • mayoclinic.org – факторы риска психических заболеваний
   • young. gov – психическое здоровье молодежи

3. Правда или ложь: дети и подростки могут иметь психические заболевания.

   Проверить ответ  

   Верно. Детское психическое расстройство — это термин, используемый для объяснения всех психических расстройств, которые могут быть диагностированы и начинаются в детстве. У многих взрослых с диагностированным психическим расстройством первые симптомы появились в подростковом или детском возрасте. Смущение, страх, давление со стороны сверстников, отсутствие общественной поддержки и стигматизация могут помешать или отсрочить получение помощи человеком. Раннее вмешательство важно для лечения и восстановления после проблем с психическим здоровьем.

   Чтобы узнать больше о психическом здоровье детей:

   • aacap.org – факты для семей
   • cdc.gov – психическое здоровье детей
   • zerotothree.org – развитие младенцев и детей младшего возраста

4. Правда или ложь: детям или подросткам с проблемами психического здоровья никогда не становится лучше.

   Проверить ответ  

   Ложь. При надлежащем медицинском обслуживании многие дети и подростки, страдающие проблемами психического здоровья, могут вести и ведут здоровую, продуктивную и приносящую удовлетворение повседневную жизнь. Хотя болезнь может не исчезнуть, с симптомами или проблемами можно справиться с помощью соответствующего лечения и поддержки. Многие люди получают пользу от поддержки и вмешательств, которые основаны на фактических данных и руководствуются принципами самоопределения, выздоровления и культурной компетентности.

   Чтобы узнать больше о здоровой, продуктивной и приносящей удовлетворение повседневной жизни:

   • healthchildren.org – здоровый образ жизни

    

5. Верно или неверно: когда детям или подросткам ставят диагноз психического здоровья, им приходится принимать лекарства.

   Проверить ответ  

   Ложь. Диагноз психического здоровья не всегда означает, что ребенку или подростку нужно будет принимать лекарства. Некоторым детям и подросткам помогают лекарства как часть их общего плана лечения, но есть и другие вмешательства, которые можно рассмотреть.

   Чтобы узнать больше о диагностике психического здоровья или назначении медикаментов:

   • nimh.nih.gov — психическое здоровье детей и подростков
   • nimh.nih.gov – информационный бюллетень о лечении детей

6. Правда или ложь: люди с психическими заболеваниями склонны к насилию.

   Проверить ответ  

   Ложь. Большинство людей, живущих с психическим заболеванием, не склонны к насилию и не рискуют стать агрессивными. В одном исследовании изучался риск насилия среди людей с серьезными психическими заболеваниями, и было обнаружено, что диагноз психического здоровья не является важным показателем того, будет ли человек склонен к насилию. Факторы, которые говорят нам кое-что о том, может ли человек быть подвержен риску насилия, включают: (1) история насильственной виктимизации в раннем возрасте; (2) употребление психоактивных веществ; и (3) подверженность насилию в их окружении. Есть небольшое количество людей, которые испытывают проблемы с психическим здоровьем, которые могут включать агрессию. Для этих людей доступ к лечению, поддержке и своевременному вмешательству являются необходимыми компонентами для выздоровления.

   Чтобы узнать больше о психическом здоровье и насилии:

   • nimh.gov — дети и насилие
   • Treatmentadvocacycenter.org – отсутствие лечения и насилие

7. Верно или неверно: наличие психического заболевания отличается от умственной отсталости.

   Проверить ответ  

   Верно. Многие люди путают психические заболевания с нарушениями интеллекта, но они отличаются друг от друга. Психические заболевания — это медицинские состояния, которые нарушают мышление человека, его настроение, повседневную деятельность или способность общаться с другими людьми. Интеллектуальная инвалидность — это тип нарушения развития, характеризующийся значительными ограничениями как интеллектуального функционирования (например, IQ человека или интеллектуального коэффициента), так и адаптивного поведения (социальные и практические навыки). Люди с умственной отсталостью более подвержены развитию психических заболеваний.

   Чтобы узнать больше о психических заболеваниях и нарушениях умственного развития:

   • Intelligentdisability.info — эпидемиология умственной отсталости и сопутствующих заболеваний
   • nadd.org – нарушения развития и потребности в области психического здоровья

8. Правда или Ложь: Все молодые люди, злоупотребляющие наркотиками или алкоголем, выбирают не собираться вместе.

   Проверить ответ  

   Ложь. Молодежь, злоупотребляющая наркотиками или алкоголем, может заниматься самолечением из-за невыявленного или нелеченного психического расстройства. Они также могут бороться с зависимостью, которая требует медицинского вмешательства. Постоянное употребление алкоголя и наркотиков может играть роль в развитии или ухудшении некоторых симптомов и расстройств психического здоровья. Подростку, борющемуся с употреблением алкоголя или химических веществ, может быть полезна всесторонняя профессиональная оценка для определения возможного лечения или поддержки.

   Чтобы узнать больше о злоупотреблении психоактивными веществами и проблемах психического здоровья у молодежи:

   • hhs.gov – злоупотребление психоактивными веществами у подростков
   • samhsa.gov – профилактика

9. Верно или неверно: родители с психическим заболеванием могут быть хорошими родителями.

   Проверить ответ  

   Верно. Качества, которые делают «хорошими родителями», применимы ко всем родителям, включая тех, кто живет с психическим заболеванием. Некоторым родителям может потребоваться дополнительная помощь в решении родительских задач, когда они сталкиваются с какими-либо заболеваниями или проблемами со здоровьем, включая психические заболевания. К сожалению, родители сталкиваются со значительными препятствиями в доступе к лечению и поддержке родителей из-за стигмы, связанной с психическими заболеваниями. Семейная жизнь может быть здоровой и значимой, когда и родители, и дети признают и понимают болезнь, имеют поддержку и общаются друг с другом по поводу проблем.

   Чтобы узнать больше о воспитании детей с психическими заболеваниями:

   • Семейные программы взаимной поддержки в области психического здоровья детей
   • psychcentral.com – советы по воспитанию детей с психическими заболеваниями

10. Правда или ложь: школы обязаны помогать детям с проблемами психического здоровья.

    Проверить ответ  

    Верно. Дети обязаны посещать школу. Государственные школы обязаны предоставлять образование всем учащимся, включая детей с ограниченными возможностями. Есть варианты для ребенка с проблемами психического здоровья, у которого есть проблемы со школой, включая как неформальную, так и формальную поддержку. Неформальной поддержкой может быть посещение «группы друзей» или присутствие человека, который «регистрирует». Формальная поддержка может включать наличие плана 504 или проведение оценки услуг специального образования. В некоторых школах есть общешкольные инициативы по укреплению психического здоровья и благополучия всех учащихся. Сюда могут входить вмешательства и поддержка позитивного поведения (PBIS), социально-эмоциональное обучение (SEL), школьные услуги по охране психического здоровья, инициативы по предотвращению издевательств, помощь с учетом травм и службы реагирования на кризисы психического здоровья молодежи.

    Узнать больше о поддержке в школах:

    • apa.org – работа с этнокультурно разнообразным населением
    • casel.org – эффективные программы социального и эмоционального обучения
    • PBISmn.org — исследование
    • nami.org – разнообразные сообщества
    • pbis.org – поддержка позитивного поведения для семьи
    • samhsa.gov – удовлетворение потребностей различных слоев населения
    • usf.edu– школьная психиатрическая служба

• Планирование школьного собрания о потребностях вашего ребенка в поведении

  Вам часто звонят из школы о проблемах с поведением у вашего ребенка? Хотели бы вы чувствовать себя более уверенно и подготовленно к посещению школьного собрания, посвященного потребностям вашего ребенка в поведении? Эта публикация PACER поможет вам разработать стратегии более эффективного информирования школьного персонала о проблемном поведении вашего ребенка. Он также включает вопросы, которые вы и школьная команда вашего ребенка можете рассмотреть, чтобы помочь вам лучше понять своего ребенка и его потребности в поведении.

• Истерики, слезы и гнев: поведение — это общение

  Что на самом деле происходит, когда ваш ребенок закатывает истерику или проявляет экстремальное поведение, которое нелегко успокоить? В этой публикации PACER обсуждается поведение как форма общения, определяются различные факторы, которые могут повлиять на поведение ребенка, и предлагаются позитивные стратегии реагирования на проблемное поведение

  .

• Советы учителям, директорам и вспомогательному персоналу школы от учащихся с нарушениями психического здоровья и поведения

  Ваш ребенок с проблемами психического здоровья говорит вам, что учителя его не понимают? Хотели бы вы, чтобы у вас был ресурс для школьного персонала, который помог бы им лучше понять свои проблемы? Эта публикация PACER, написанная молодежью с проблемами психического здоровья и поведения, предлагает родителям идеи, которыми они могут поделиться с учителями, директорами и вспомогательным персоналом школы при работе с учащимися с проблемами психического здоровья.

  No related posts.