Физиология стресса у человека: Физиология стресса — Психологос

Содержание

Три стадии стресса по Селье: тревога, сопротивление, истощение

Просмотров: 219681 Опубликовано: / Обновлено:

  • Стресс

Общие сведения

Стресс — одно из нормальных состояний организма, поскольку связан с повышением адаптационных механизмов. Стресс является неотъемлемым проявлением жизни. Стрессовые реакции филогенетически помогали человеку справляться с трудностями, поэтому в этом аспекте стрессовые реакции полезны. Однако, когда стресс имеет яркое выражение и длительное проявление, в таком случае он причиняет вред здоровью человека.

Виды стресса

По типу воздействия стресс бывает системным и психическим. Системный стресс отражает ответную реакцию организма на травмы, воспаление, инфекции и проч. Психический стресс сначала вызывает изменения в психо-эмоциональной сфере, а затем проявляется на биологическом уровне.

Наблюдения Селье

Ганс Селье считается родоначальником теории биологического стресса. Модель общего адаптационного синдрома Ганса Селье представляет чёткое биологическое объяснение того, как организм реагирует и приспосабливается к стрессу.

В своих исследованиях Селье заметил, что организм приспосабливается к внешним стрессорам с точки зрения биологической модели, которая пытается восстановить и сохранить внутренний баланс. В своей попытке сохранить гомеостаз организм использует гормональную ответную реакцию, которая непосредственно осуществляет борьбу со стрессором. Борьба организма против стресса является главной темой общего адаптационного синдрома.

Еще одно наблюдение, которое обнаружил Селье, заключалось в том, что стрессовые реакции имеют свои пределы. Ограниченный запас энергии организма для адаптации к стрессовой среде истощается, когда организм постоянно подвергается воздействию стрессора.


Три фазы стрессовой реакции

Общий адаптационный синдром — это модель, которая состоит из трёх элементов или фаз, которые описывают реакцию организма на стресс:

1. Стадия тревоги

На стадии реакции тревоги, сигнал бедствия посылается в часть мозга, которая называется гипоталамус. Гипоталамус обеспечивает высвобождение гормонов, называемых глюкокортикоидами.

Глюкокортикоиды запускают выброс адреналина и кортизола. Адреналин дает человеку заряд энергии: сердечный ритм увеличивается, кровяное давление повышается, уровень сахара крови также повышается. Эти физиологические изменения регулируются частью вегетативной нервной системы человека, называемой симпатической ветвью.

Надпочечники начинают активно вырабатывать повышенное количество кортизола и находятся в состоянии гиперфункции. Это состояние можно подтвердить, используя паттерн изменений в гормональном профиле слюны, при котором будут следующие показатели: повышенный уровень кортизола/нормальный уровень DHEA.

2. Стадия сопротивления

Во время стадии сопротивления организм пытается противодействовать физиологическим изменениям, которые произошли во время стадии реакции тревоги. Стадия сопротивления регулируется частью вегетативной нервной системой, которая называется парасимпатической.

Парасимпатическая нервная система пытается вернуть тело в норму: уменьшается количество вырабатываемого кортизола, частота сердечных сокращений и артериальное давление начинают возвращаться к норме. Уровень сопротивляемости организма значительно выше обычного. На этой стадии осуществляется сбалансированное расходование адаптационных ресурсов.

Если стрессовая ситуация заканчивается, на этапе сопротивления тело возвращается в нормальное состояние. Однако, если стрессогенный фактор остаётся, организм остаётся настороже, чтобы бороться с его проявлениями.

Надпочечники адаптируются к этой стадии, уже используя механизм, называемый «захват прегненолона». Прегненолон является метаболитом холестерина и представляет собой исходное химическое вещество для производства как кортизола, так и половых гормонов, включая тестостерон. При изменении метаболизма прегненолона, уровень тестостерона, вырабатываемого в организме, снижается. При этой стадии, паттерн гормонального профиля в слюне будет представлен следующими показателями: повышенный уровень кортизола/низкий уровень DHEA.

3. Стадия истощения

На этом этапе стресс сохраняется в течение длительного периода. Организм начинает терять способность бороться со стрессором и уменьшать его вредное воздействие, поскольку истощается вся адаптивная способность. Стадия истощения может приводить к стрессовым перегрузкам и к проблемам со здоровьем, если они не будут решены немедленно.

В этой стадии надпочечники больше не способны адаптироваться к стрессу и исчерпали свои функциональные возможности. Сначала при исследовании гормонального профиля в слюне будут выявляться нормальный уровень кортизола/низкий уровень DHEA (или уровень кортизола, характерный для гиперфункции и сниженной функции будет сочетаться с нормальным уровнем DHEA). Когда надпочечники исчерпают свои возможности, будут определяться: низкий уровень кортизола/низкий уровень DHEA.

Если стресс продолжает воздействовать и далее, истощаются запасы кофакторов, которые необходимы для производства кортизола, вследствие чего организм разрывает механизм шунтирования прегненолона и вновь переключается на выработку DHEA. Такой паттерн будет представлен низким уровнем кортизола/нормальным уровнем DHEA.

СТРЕСС И ДИСТРЕСС — Новооскольская центральная районная больница

СТРЕСС И ДИСТРЕСС 

В переводе  с английского «стресс» — это «напряжение, давление, нажим». Его вызывают холод, жара, негативная информация,  нанесенная обида, сильные эмоции вообще.  Известный канадский биохимик Ганс Селье сформулировал понятие стресса как «неспецифичный ответ организма на любое предъявленное ему требование». Стресс сам по себе явление повседневное. Состояние стресса можно определить, как появление необходимости разрешить возникшую ситуацию и адаптироваться в новых условиях. Так можно ли жить без стресса? Ответ один – нельзя. Жизнь это постоянный источник изменений, и приспосабливаться к новым условиям нам приходится каждый день.

Центром социальной и судебной психиатрии им. Сербского проводится ежегодный мониторинг населения России по общему количеству больных психическими заболеваниями и числу вновь выявленных. Кривая этих показателей неуклонно  растет. В абсолютных цифрах на 100 тысяч населения психически больны 3 тысячи взрослых людей и 4 тысячи подростков. Такая статистика дает повод задуматься: как мы живем, что необходимо изменить, чтобы временные конфликты, неприятности и стрессы не привели к нарушению работы внутренних органов и психическим заболеваниям.

В жизни мы все чаще сталкиваемся с эмоциональным или психосоциальным стрессом, вызванным сильной эмоциональной реакцией человека на нестандартные личные и социальные обстоятельства. Обычно стресс возникает в условиях конфликтных ситуаций. Как правило, в таких случаях мы мобилизируем свои силы для того, чтобы разрешить проблему.

Стрессорная реакция является не только психическим, но и физиологическим ответом на изменение ситуации.

Встречаясь с опасностью, человек  начинает чаще дышать, его сердце бьется в ускоренном темпе. Это связано с действием выброшенного в кровь гормона – адреналина. В результате происходит перераспределение крови: от кожи и органов она оттекает к мышцам, подготавливая их к бою. Кроме этого, происходит повышение в крови уровня глюкозы (основного источника энергии), начинается распад жира – энергетического запаса организма, увеличивается свертываемость крови на случай травм. Поэтому  стресс часто называют реакцией «бей или беги» (бук. от английского fight-or-flight)  и направлена она на то, чтобы избежать неприятностей. Если это вовремя удается сделать, то организм быстро адаптируется без вреда для здоровья.

Стрессы бывают эмоционально положительные и отрицательные, кратковременные и продолжительные.

Положительные стрессы (например: рождение ребенка, свадьба, поступление в институт и т.д.) обогащают и украшают нашу жизнь. В таком случае организм сам регулирует работу всех жизненно важных органов и продолжает функционировать в нормальном режиме после эмоционального взрыва. Такое нервное напряжение даже полезно, потому что мобилизует  умственные и физические возможности, повышает самооценку и уверенность в себе.

Отрицательные стрессы.

Кратковременные отрицательные стрессы (например: напугала собака, грянул гром и т.д.) можно считать безвредными, если нет тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Длительный отрицательный стресс, дистресс является причиной возникновения многих заболеваний. Особенно вредны подавленные, невыраженные негативные чувства.

 

 

ЧТО ТАКОЕ ДИСТРЕСС

 

Если стресс продолжительный, неконтролируемый, то у организма нет возможности нормализовать уже активированные процессы и физиологические изменения в организме могут нанести вред здоровью. Скандалы в семье, материальные проблемы, потеря работы, или близких людей могут быть причиной длительного стресса на долгие месяцы, и даже годы. Опасным для психического и физического здоровья человека является продолжительный, хронический стресс или дистресс.

Такой стресс возникает в результате затяжных конфликтных ситуаций, когда отрицательные эмоции переходят  в форму «застойного» возбуждения структур мозга и нарушаются основные биоритмы организма: сон, и гормональные функции, механизм саморегулирования отдельных наиболее ослабленных функциональных систем организма.

В результате длительных стрессов развиваются неврозы, психозы, алкоголизм, нарушения сердечной деятельности, артериальная гипертензия,   язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Эти тяжелые последствия усугубляются, если существует склонность  к злоупотреблению курением и алкоголем. Возможны даже такие критические исходы, как инфаркт миокарда и инсульт.

Как распознать надвигающийся дистресс

Если в Вашей жизни происходят неприятные события, которые могут привести к дистрессу, и Вы встревожены своим состоянием, то постарайтесь прислушаться к себе и определить наличие симптомов надвигающегося дистресса:

Ø     Переедание или потеря аппетита

Ø     Увеличение количества выкуренных сигарет и доз спиртных напитков

Ø     Бессонница, апатия

Ø     Повышенная раздражительность и беспокойство

Ø     Отсутствие чувства юмора

Ø     Потеря интереса к сексуальным отношениям

Ø     Забывчивость, трудности при выполнении привычной работы

Ø     Отсутствие потребности общения с подругами, друзьями

Ø     Необоснованная ревность  и подозрения.

На фоне дистресса у Вас может ухудшиться самочувствие:

v    Головная боль

v    Необъяснимая усталость

v    Боль в области сердца

v    Снижение работоспособности

v    Повышение артериального давления

v    Дрожь и озноб

v    Повышенная потливость

v    Нехватка воздуха

v    Тошнота

v    Мышечная боль

Если указанные признаки имеют место, то очевидно, что в Вашей жизни происходят негативные явления, и Вы не можете быстро и правильно на них отреагировать. Это может быть длительный конфликт на работе или вынужденное расставание с близким человеком. Чтобы исправить ситуацию, надо принимать экстренные меры, и начинать следует с самых доступных средств.

В качестве метода экспресс — диагностики может быть рекомендована шкала Ридера для самооценки уровня стресса.

 

Утверждение

Да, согласен

Скорее согласен

Скорее не согласен

Нет, не согласен

 

1. Пожалуй, я человек нервный

 

1

2

3

4

 

2. Я очень беспокоюсь о своей работе

 

1

2

3

4

 

3. Я часто ощущаю нервное напряжение

 

1

2

3

4

 

4. Моя повседневная деятельность вызывает большое напряжение

 

1

2

3

4

 

5. Общаясь с людьми, я часто ощущаю нервное напряжение

 

1

2

3

4

 

6. К концу дня я совершенно истощен физически и психически

 

1

2

3

4

 

7. В моей семье часто возникают напряженные отношения

 

1

2

3

4

 

         Оцените свое состояние по таблице уровня психического стресса по среднему баллу (сложите все баллы и разделите на 7).

 

Уровень стресса

Средний балл

Мужчины

Женщины

высокий

1 — 2

1 – 1,82

средний

2,01 — 3

1,83 – 2,82

низкий

3,01 — 4

2,83 — 4

 

Для того, что бы стрессовая ситуация не превратилась в дистресс, необходимо проанализировать ее и решить, что можно предпринять для того, что бы приобрести душевное равновесие.

1. Дайте выход агрессии: разбейте старые бутылки, порвите ненужные журналы, напишите письмо обидчику, в котором выплесните все свои эмоции, а заем порвите его.

2. Побалуйте себя: купите себе то, о чем давно мечтали, приготовьте себе любимое блюдо, бросьте домашние дела и поиграйте с детьми, идите в театр, организуйте пикник.

3. Приведите в порядок свой рацион.  Небольшие порции богатой  углеводами пищи способствует выработке гормона счастья  — серотонина.

4. Постарайтесь успокоиться. Во время обеденного перерыва сходите в парк, посидите на скамейке или пройдитесь по аллее. Вечером примите теплую ванну, сделайте массаж,  послушайте приятную успокаивающую музыку.

5. Будьте реалистами. Помните, что на смену неудачам обязательно  придут счастливые дни. А может то, что произошло, и есть лучший выход из сложившийся ситуации?

6. Постарайтесь  иногда что-то пустить на самотек, невозможно постоянно все контролировать.

7. Поговорите о своих проблемах с близким человеком. Это поможет Вам понять их суть, получить совет от тех, кто любит Вас и почувствовать, что Вы не одиноки.

Перечисленные примеры дадут Вам возможность получить передышку, расслабиться, успокоиться и уменьшить негативное действие дистресса на здоровье.

Как же уйти от длительного стресса или защититься от него? Что делать если Вы подвержены ему, если он угнетает Вас, выводит из строя нервную и сердечно-сосудистую  систему, и все потому, что Вы попали в затяжную экстремальную ситуацию? Совет тут один: попытайтесь всеми силами приспособиться к изменившимся условиям, если они никак не зависят от Вас. Потеря любимой работы, конечно же,  не только серьезный удар по вашему самолюбию, но и чувствительная утрата вчерашних, так необходимых для жизни материальных средств. Не отчаивайтесь! Постарайтесь найти любую другую работу, какой бы немилой она ни выглядела для вас. Сейчас важно «прокормить» себя, свою семью, а завтрашний день может открыть  иные перспективы и возможности. Вера в будущее, борьба за будущее – ваше спасение. Паника, отчаяние, тоска, и чувство беспросветности – плохие попутчики.

Если вам не удается быстро справиться со сложной  ситуацией  и приходится долго пребывать в состоянии психоэмоционального, то все системы организма  вынуждены работать с перегрузкой – возможно появление  симптомов психологического истощения на фоне длительного стресса. В этот период характерны потеря контроля над собой, низкая самооценка, снижение интереса к работе и к другим ежедневным делам. У человека появляются безразличие, равнодушие, которые сопровождаются усталостью и упадком сил. Кажется, что  ничто и никто не сможет вывести Вас из этого состояния.

Среди психосоциальных факторов наиболее значение для развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний имеют депрессия и тревога.

 

Нас сегодняшний день имеются научные доказательства, что длительные стрессы и психоневрологические  расстройства являются самостоятельными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца.

 

 

КАК «СЖЕЧЬ» ЛИШНИЙ АДРЕНАЛИН

 

Если человеку не удается быстро справиться со сложной ситуацией  и приходится долго пребывать  в состоянии эмоционального напряжения, то все системы организма вынуждены работать с перегрузкой. Чтобы выдержать длительный стресс, необходимо иметь резервы здоровья, которые появляются только в результате длительных физических тренировок.

Стресс оказывает влияние на многие системы организма человека, в частности, на надпочечники, которые в состоянии нервного напряжения выделяют адреналин и норадреналин. По их воздействием повышается тревога, страх и острота восприятия, появляется раздражение и агрессия. Все эти процессы являются неотъемлемой частью острой реакции на стресс или угрозу.

Если человек физически тренирован, то его адаптационные силы справляются с кратковременной временной  перегрузкой. Для того, чтобы выдержать длительный стресс, необходимо иметь хорошую физическую форму. Очень полезно владеть методами управления собой в критических ситуациях. Однако, многие из них направлены на подавление реакции на раздражение, а это лишает организм разрядки. Наукой доказано, что лучший способ нейтрализовать  избыток выделившихся во время стресса гормонов (адреналина и норадреналина) является физическая нагрузка.

Высокая концентрация адреналина и норадреналина  оказывает повреждающее действие на сердце, что и наблюдается при стрессе. Избыток гормонов приводит к учащенному сердцебиению, и такая реакция может привести к  тому, что у нетренированного человека сердце будет работать на пределе возможности. У людей, регулярно занимающихся оздоровительной  физкультурой, частота сердечных сокращений низкая и даже в моменты эмоционального напряжения растет медленно за счет того, что сильное сердце за одно сокращение выбрасывает больше крови. Физические аэробные упражнения помогают смягчить стресс непосредственно в момент нервного напряжения. Для профилактики стресса полезными считаются аэробные упражнения в конце рабочего дня.

Физические нагрузки естественным образом в отличии от курения и алкоголя ослабляют действие адреналина и восстанавливают в организме состояние химического равновесия и этим помогают выдержать эмоциональные перегрузки.

Любая аэробная физическая нагрузка (бег, быстрая ходьба, плавание, аэробика и т.д.), которая дает положительный результат, усиливает чувство уверенности и снижает стресс. Упражнения должны быть длительными и интенсивными, но с соблюдением зоны безопасного пульса.

Нередко состояние душевного дискомфорта приводит к тому, что возникает привычка «заедать» стресс. Регулярные физические нагрузки в этом случае избавят Вас от проблем с лишним весом.

Многие физически активные люди во время и после аэробных тренировок испытывают чувство огромного удовлетворения или даже эйфории. Это объясняется усиленным выделением при напряженной физической активности гормона эндорфина. Повышенное содержание эндорфина в организме человека после завершения  нагрузки сохраняется  еще в течение 30 минут.

 

 

 

Для любознательных!

      Эндорфины – вещества, которые синтезируются клетками головного мозга и обладают способностью уменьшать боль и влиять на эмоциональное состояние. Этот гормон называется «природным наркотиком» или «гормоном радости».

     Многие хронические заболевания, стресс, депрессия, синдром хронической усталости сопровождаются недостаточностью эндорфинов.

     Эндорфины обладают обезболивающим действием в экстремальной ситуации и нейтрализовать последствия выброса адреналина во время стресса и восстанавливают нормальную работу сердечно-легочной системы и других внутренних органов.

 

КАК ПРОТИВОСТОЯТЬ ДЛИТЕЛЬНОМУ СТРЕССУ

 

   РЕЛАКС-ТРЕНИНГ

Психическое состояние человека зависит от многих факторов, в частности от умения  противостоять длительным стрессам. Эти методы помогут справиться с депрессией, плохим настроением, раздражительностью. Современная медицина уделяет большое внимание психологическим методам оздоровления человека. Врачи-психологи и психотерапевты профессионально помогут Вам выбрать индивидуальные методы нервно-мышечной и психологической релаксации в зависимости от вашего состояния и характера, стереотипов поведения. Значительный эффект приносит аутогенная тренировка. Она основана на использовании формулы самовнушения для достижения состояния релаксации.

Релакс-тренинг – не только эффективное средство для нормализации общего состояния человека. Его можно по праву называть антистрессовой программой, своего рода учебным пособием для достижения сложнейшего искусства управления, владения собой в самых критических ситуациях.

Подберите оптимальный способ разрядки в зависимости от условий работы и образа жизни.

Упражнение 1

1. Начните считать от 10 до 1, на каждом счете делая вдох и медленный выдох. Выдох должен быть заметно длительнее вдоха.

2. Закройте глаза. Снова посчитайте от 10 до 1, задерживая дыхание на каждом счете. Медленно выдыхайте, представляя, как с каждым выдохом уменьшается, и наконец, исчезает напряжение.

3. Не раскрывая глаз, считайте от 10 до 1. На этот раз представте, что выдыхаемый воздух окрашен в теплые, пастельные  цвета. С каждым выдохом цветной туман сгущается, превращается в облако. Плывыти по ласковым облакам до тех пор, пока глаза не откроются сами.

4. Чтобы найти нужный ритм счета, дышите медленно и спокойно, не думая о всевозможных волнениях при помощи воображения. Этот метод очень хорошо ослабляет стресс. Через неделю начинайте считать от 20 до 1, еще через неделю от 30 до 1.

Правильное дыхание.

При стрессе мы совершаем быстрые, глубокие вдохи, часто сбиваемся – вздыхаем и задыхаемся. Что же делать и как правильно дышать в стрессовой ситуации? В противоположность описанному выше типу дыхания существует так называемое «абдоминальное» дыхание – дыхание с участием нашей главной дыхательной мышцы – диафрагмы.   Его еще называют «дыхание животом». Такое дыхание всегда ровное, глубокое,  и расслабление происходит само собой.

Попробуйте следующее:

1. Положите правую руку на живот, а левую на грудь.

2. Спокойно, свободно выдохните, как бы выпуская все напряжение из тела с этим выдохом, и Вы увидите и почувствуете, что Ваш живот как бы втягивается в момент выдоха.

3. Теперь вдохните через нос и почувствуйте, что Ваш живот как бы раздувается, в то время как Ваша грудная клетка практически неподвижна. Это был вдох за счет диафрагмы, а не мышц грудной клетки.

4. Продолжайте дышать, повторяя пункты 2-3-2-3-2-3… и Вы почувствуете расслабляющую волну, идущую по вашему телу. Не надо дышать слишком глубоко, дышите в максимально комфортном для Вас ритме. Подышав так несколько минут, Вы подготавливаете Ваш организм к сеансу релаксации.

Расслабление тела и разума.

Стресс приводит мышцы в состояние готовности к нагрузке, повышает их тонус (напряжение в покое), а при их расслаблении в мозг идет сигнал о том, что обстановка разрядилась и, таким образом, снимается стрессовое напряжение. Для сеанса релаксации нужна теплая, хорошо знакомая Вам комната, где никто не потревожит около 20 минут. Во время сеанса релаксации можно сидеть в кресле, а лучше лечь на кровать или на пол, обязательно подложив под голову подушку или валик.

1. Лежа на спине, руки вдоль тела, закройте глаза и начинайте дышать животом. Почувствуйте как напряжение  покидает ваше тело с каждым выдохом. Представьте  себе, как солнечное тепло проникает в ваше тело, расслабляя его и делая тяжелым. Ваше дыхание становиться естественно глубоким и спокойным.

2. Сожмите правый кулак и напрягите мышцы правой руки. Подержите руку в напряжении некоторое время, а затем расслабьте ее. Проделайте тоже с левой рукой.

3. Напрягите мышцы правой ноги так, чтобы слегка приподнялось колено. Не перестарайтесь, иначе ногу может свести. Сконцентрируйтесь на вашей правой ноге, почувствуйте напряжение, сковывающее ваши мышцы, а затем на выдохе расслабьтесь. Почувствуйте, как нога становиться тяжелее, напряжение сходит, и затем проделайте те же операции левой ногой.

4. Скажите «расслабься» на выдохе и подумайте о напряжении, уходящем из тела.

5. Поднимите плечи, постарайтесь буквально подтянуть их к ушам. Задержитесь в таком положении, ощутите неудобство в ваших плечах, груди и голове. Потом, выдыхая, постепенно ослабляйте напряжение мышц и затем дайте им полностью расслабиться.

6. Напрягите мышцы шеи, вжавшись затылком в подушку, задержитесь и опять постепенно расслабьтесь.

7. Напрягите плечи, как бы вжимая их в кровать (если вы лежите), выгнитесь (если вы сидите). Почувствуйте, как напряжена спина и шея, а затем на выдохе расслабьтесь.

8. Втяните живот как можно сильнее, напрягите мышцы пресса. Ваше дыхание как переместилось в грудную клетку, вы дышите грудью, и это немного другое дыхание. Ощутите напряжение и расслабьтесь до конца.

9. Напрягите мышцы лица, сожмите губы, ваше лицо превращается в гримасу. Почувствуйте как это неудобно и неестественно, а затем постепенно выпустите напряжение, ощутите, что ваше лицо снова становиться гладким  и спокойным, и представьте,  что солнце светит вам в лицо, не слепит, а как бы согревает вас.

10. Дайте своему телу полностью расслабиться  под своим весом, почувствуйте, что оно  стало как будто  мягче и как бы растекается по кровати. Дышите животом, чувствуйте дыхание и движения брюшной стенки – вверх – вниз, вверх-вниз. Теперь наступил покой и вы представляете себе, что попали в сад с колодцем посередине.  Вы входите в сад и чувствуете запах цветов, легкий ветер касается вашей кожи, поют птицы, и вы слышите их пение, неподалеку журчит ручей – это ваш сад, здесь ничто не потревожит, и вы можете приходить сюда, когда вам вздумается, надо  только расслабиться.

11. Теперь нужно вернуться в комнату, в которой вы находились до этого. Просто подумайте о комнате, и ваши мысли сами вернуть вас в нее. Медленно откройте глаза и как следует потянитесь как бы включаясь. Можете вставать.

Научившись этим несложным приемам, вы можете теперь применять некоторые их них. Когда Вы еще не до конца научились расслабляться, можно пользоваться аудиокассетами  с расслабляющей музыкой, можно даже записать описание своих действий на диктофон, так будет легче запомнить их последовательность. К тому же это ваш собственный голос, и вы его будете спокойней воспринимать.

Проводя вот такие сеансы релаксации 1 – 2 раза в день, можно добиться того, что сможете заранее  ощутить излишнее напряжение в мышцах и расслаблять их, чтобы не дать накопиться. Возможно даже сами этого не осознавая.

 

   СОН

Важное место принадлежит полноценному сну, правильному режиму труда и отдыха. Сон – самая эффективная форма отдыха. Если Вы можете спать «как убитый», то это просто счастье для Вас. Многие люди при стрессе  могут в лучшем случае отключаться на короткие промежутки времени, что совершенно не освежает и даже изматывает.  Если Вы страдаете расстройствами сна при стрессе, то вот несколько советов, которые могут оказаться полезными.

               Сон требует тишины. Постарайтесь устранить источник шума или, если это невозможно (например, вряд ли вы сможете перенести ветку железной дороги или аэропорт возле вашего дома), отправляйтесь на дачу, к родителям – куда угодно, где вам смогут предоставить  тихое помещение, чтобы просто выспаться.

               Кровать должна быть удобной. Если при росте под 2 метра  ваше ложе имеет такую длину, что ноги свисают, а одеяло еле покрывает вас наполовину, то нечего удивляться вашей бессоннице. Просто подберите себе нормальную кровать.

               Откажитесь от вечернего чая или кофе. Возможно, именно эта доза кофеина не дает вам уснуть.

               Небольшая физическая нагрузка, даже немного усталости (за 2-3 часа до сна) поможет вам уснуть.

               Не переедайте на ночь! Ваш желудок не даст вам уснуть. Последний прием пищи должен быть за 3 часа до сна.

               Постарайтесь ложиться спать в определенное время, это тоже может помочь. Перед сном примите теплый душ.

               Не внушайте себе: «Надо спать по 8 часов». Может вам в вашем положении хватить и 6. Наполеон спал 4-5 часов. Другое дело, если вы хотите спать и не можете уснуть. Но помните, что погружать себя в сон насильно, то же не стоит.

               Перевозбуждение от радостных событий или умственной нагрузки также могут не дать вам уснуть. Старайтесь не смотреть перед сном по телевизору передач и фильмов, смакующих ужасы, стрельбу и убийство. Почитайте хорошую книгу, послушайте любимую музыку, расслабьтесь – это должно помочь.

Если причиной бессонницы является нарушение естественного ритма, то эти методы помогут вам. В крайнем случае, можно применять снотворные препараты, но предварительно проконсультироваться  с врачом.

 

   ВОССТАНАВЛИВАЮЩИЙ ОТДЫХ

 

Для каждого работающего человека необходим регулярный отдых: после рабочего дня, по выходным, во время отпуска. Для того чтобы полноценно восстанавливать силы, старайтесь провести это время с пользой для физического и душевного здоровья.

Если Вы не хотите пошатнуть свое здоровье, то во время отпуска не пытайтесь сразу приобрести все: свободу, море, много солнца, изобилие еду и спиртных напитков, экзотику – не впадайте из одной крайности в другую.

Для людей напряженно работающих целый год, устающих от суеты, обилия деловых контактов, санаторно-курортный отдых поможет восстановить здоровье за короткий срок. Именно молодым и энергичным необходим отдых в тишине и покое в живописном уголке природы. Тренажерные залы, баня, массаж, бассейн или море, консультации врачей позволят вам снять напряжение и получить истинное удовольствие  от отпуска.

Другой, очень полезный вид отдыха – это отправиться с рукзаком за плечами в путь. Активный отдых позволяет полностью отключиться от цивилизации и добавить себе здоровья с помощью физических нагрузок, новых впечатлений и хорошего настроения.

Неважно, как вы будете отдыхать, важно, чтобы был исключен риск для здоровья и после отпуска не потребовалось время для того, чтобы «прийти в себя».

 

 

КОНКРЕТНЫЕ СОВЕТЫ

 

В критической ситуации каждому человеку приходится решать, как поступить – вступить в схватку, защитить себя или попросту уйти, сбежать от опасности  «не принимая боя».

Что же делать? В любом положении, в любой ситуации, какими бы опасными они не были, надо искать выход из кажущегося тупика.

                Постарайтесь  как можно быстрее разрешить конфликтную ситуацию и недоразумение.

                Проявляя сдержанность в самом принципиальном конфликте, важно избавиться от раздражения, чтобы уберечь свое сердце. Это даст вам возможность сохранять контроль над собой и не выводить конфликт на новый виток.

                Относитесь к окружающим как к себе.

                Ставьте перед собой реальные цели и добивайтесь их.  Учитесь планировать свои дела, выделять приоритеты.

                Взвешивайте целесообразность действий и поступков.

                Чаще смейтесь и улыбайтесь. Когда вы смеетесь отдыхают лицевые мышцы, падает эмоциональное напряжение, появляются положительные ощущения перспективы. Умение увидеть смешное или забавное в собственных трудностях – лучший способ изменения своего отношения к проблеме.

                Надейтесь на лучшее. Если вы ожидаете неприятностей, то чаще всего они и случаются. Вы как бы предсказываете себе неудачу, ваше поведение меняется, окружающие реагируют на это соответствующим образом – и неприятность происходит.

                Избегайте уединения  с проблемой. Расскажите об этом своим близким. Не лишайте себя дружеской поддержки. Люди, у которых много друзей, оказываются в более выгодном положении, им легче выстоять в трудных жизненных ситуациях.

                Займитесь физкультурой. Хорошая физическая форма повышает стрессоустойчивость.

                Поддерживайте те привычки, которые повышают ощущение стабильности  и уверенности в себе: начинайте день как обычно, с утренней зарядки, привычного душа и бутерброда с кофе. Этим вы даете себе понять, что «встали с нужной ноги» и все идет по плану.

                Длительный стресс приводит к повышенному расходу витаминов и минеральных веществ. В этот период очень важно наладить правильное питание. Необходимо включить в рацион чеснок, лук, кисломолочные продукты. Рекомендуется каждый  день употреблять по 100 – 200 грамм моркови, а также съедать по 1 банану. Бананы содержат в себе алкалоид харман, основу которого составляет так называемый «наркотик счастья» — мескалин. В этом состоянии важно знать, что успокаивают, снимают напряжение витамины А, В, С, Е, кальций, глюкоза. Вызывает прилив энергии, бодрость: магний, марганец, незаменимые аминокислоты (метионин, фенилаланин, триптофан). Побалуйте себя кистью винограда, горстью изюма или 2-3 персиками, абрикосами – такое угощение благодаря высокому содержанию калия укрепляет нервную систему  и добавляет положительные эмоции. Употребляя продукты содержащие йод (фейхуа, плоды ирги, цветная капуста, устрицы, моллюски), вы укрепляете психический иммунитет.

                Если вы находитесь в состоянии психологического напряжения, то старайтесь помочь своему организму: выбирайте продукты, которые приятны вам и полезны. Вместо конфет и сахара возьмите сладкие фрукты, а булочки и торты замените хлебом с отрубями и намажьте его качественным маргарином, обогащенным витаминами.

                Снять состояние нервного перенапряжения вам помогут обтирания холодной водой с добавлением поваренной соли (1 ч. л. на 0,5 л. воды) утром и вечером. Полезны также баня и ванны с лекарственными травами.

                Непременно возьмите на вооружение ароматерапию. При вдыхании эфирного масла (масла пихты, лаванды, базилика, бергамота) стимулирует умственную активность, снимают стрессовые состояния. Современная ароматерапия предлагает применять эфирные масла при массаже, в ванных и саунах.

                Пионером метода, получившего названия «аниматерапия», является нью-йоркский врач Б.Левинсон, который открыл метод лечения с помощью животных. Он взял себе в помощники кошку, а потом поместил в приемной аквариум с яркими тропическими рыбками. Доказано, что биоэнергетика некоторых животных может оказывать положительное влияние на больные органы  человека. Четвероногий друг может спасти вас от гиподинамии, а сеансы соловьиных трелей используются при лечении болезней сердца.

 

Необходимо понять, что никто за вас не силах изменить приоритеты вашего образа жизни. Следовательно, как можно меньше бесплодных эмоций и как можно больше здравого смысла, настойчивости, упорства.

Психология стресса: теория и практика

%PDF-1.5 % 1 0 obj > /Metadata 4 0 R >> endobj 5 0 obj /Author /Title >> endobj 2 0 obj > endobj 3 0 obj > endobj 4 0 obj > stream

  • Психология стресса: теория и практика
  • Мельникова М. Л.1.5Microsoft® Word 20102018-11-16T12:28:31+05:002018-11-16T12:28:31+05:00 endstream endobj 6 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] /XObject > >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents [129 0 R 130 0 R 131 0 R] /Group > /Tabs /S /StructParents 0 /Annots [132 0 R] >> endobj 7 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 134 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 1 >> endobj 8 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 135 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 2 >> endobj 9 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 136 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 3 >> endobj 10 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 137 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 4 >> endobj 11 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 138 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 5 >> endobj 12 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 140 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 6 >> endobj 13 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 141 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 7 >> endobj 14 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 142 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 8 >> endobj 15 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 143 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 9 >> endobj 16 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 145 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 10 >> endobj 17 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 148 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 11 >> endobj 18 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 149 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 12 >> endobj 19 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 150 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 13 >> endobj 20 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 151 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 14 >> endobj 21 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 152 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 15 >> endobj 22 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 153 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 16 >> endobj 23 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 154 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 17 >> endobj 24 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 155 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 18 >> endobj 25 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 156 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 19 >> endobj 26 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 157 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 20 >> endobj 27 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 160 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 21 >> endobj 28 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 161 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 22 >> endobj 29 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 162 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 23 >> endobj 30 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 163 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 24 >> endobj 31 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 164 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 25 >> endobj 32 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 165 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 26 >> endobj 33 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 166 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 27 >> endobj 34 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 167 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 28 >> endobj 35 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 168 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 29 >> endobj 36 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 169 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 30 >> endobj 37 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 170 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 31 >> endobj 38 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 171 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 32 >> endobj 39 0 obj > /XObject > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 173 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 33 >> endobj 40 0 obj > /XObject > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 176 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 34 >> endobj 41 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 177 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 35 >> endobj 42 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 178 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 36 >> endobj 43 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 179 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 37 >> endobj 44 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 180 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 38 >> endobj 45 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 181 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 39 >> endobj 46 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 182 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 40 >> endobj 47 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 183 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 41 >> endobj 48 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 184 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 42 >> endobj 49 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 185 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 43 >> endobj 50 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 186 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 44 >> endobj 51 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 187 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 45 >> endobj 52 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 188 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 46 >> endobj 53 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 189 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 47 >> endobj 54 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 190 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 48 >> endobj 55 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 191 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 49 >> endobj 56 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 192 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 50 >> endobj 57 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 193 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 51 >> endobj 58 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 194 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 52 >> endobj 59 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 195 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 53 >> endobj 60 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 196 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 54 >> endobj 61 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 197 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 55 >> endobj 62 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 198 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 56 >> endobj 63 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 199 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 57 >> endobj 64 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 200 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 58 >> endobj 65 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 201 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 59 >> endobj 66 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 202 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 60 >> endobj 67 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 203 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 61 >> endobj 68 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 204 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 62 >> endobj 69 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 205 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 63 >> endobj 70 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 206 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 64 >> endobj 71 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 207 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 65 >> endobj 72 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 208 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 66 >> endobj 73 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 209 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 67 >> endobj 74 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 210 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 68 >> endobj 75 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 211 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 69 >> endobj 76 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 212 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 70 >> endobj 77 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 213 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 71 >> endobj 78 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 214 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 72 >> endobj 79 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 215 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 73 >> endobj 80 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 216 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 74 >> endobj 81 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 217 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 75 >> endobj 82 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 218 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 76 >> endobj 83 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 219 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 77 >> endobj 84 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 220 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 78 >> endobj 85 0 obj > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 221 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 79 >> endobj 86 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 222 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 80 >> endobj 87 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 223 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 81 >> endobj 88 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 224 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 82 >> endobj 89 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 225 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 83 >> endobj 90 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 226 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 84 >> endobj 91 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 227 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 85 >> endobj 92 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 228 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 86 >> endobj 93 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 229 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 87 >> endobj 94 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 230 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 88 >> endobj 95 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 231 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 89 >> endobj 96 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 232 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 90 >> endobj 97 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 234 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 91 >> endobj 98 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 235 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 92 >> endobj 99 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 237 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 93 >> endobj 100 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 238 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 94 >> endobj 101 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 239 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 95 >> endobj 102 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 240 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 96 >> endobj 103 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 241 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 97 >> endobj 104 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 242 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 98 >> endobj 105 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 243 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 99 >> endobj 106 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 244 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 100 >> endobj 107 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 245 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 101 >> endobj 108 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 246 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 102 >> endobj 109 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 247 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 103 >> endobj 110 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 248 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 104 >> endobj 111 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 249 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 105 >> endobj 112 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 250 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 106 >> endobj 113 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 251 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 107 >> endobj 114 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595. 32 841.92] /Contents 252 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 108 >> endobj 115 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 253 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 109 >> endobj 116 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 254 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 110 >> endobj 117 0 obj > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 595.32 841.92] /Contents 255 0 R /Group > /Tabs /S /StructParents 111 >> endobj 118 0 obj > endobj 119 0 obj > endobj 120 0 obj > endobj 121 0 obj > endobj 122 0 obj > endobj 123 0 obj > endobj 124 0 obj > endobj 125 0 obj > endobj 126 0 obj > endobj 127 0 obj > endobj 128 0 obj > stream x [email protected] [email protected] endstream endobj 129 0 obj > stream xX=6rSV«>8 vT* )ɶd{4J4㱟H|]|MiU\>Zh_iU2=J7%~yM:OieJU}zN|\PJ۝`#c;{$p{. {&Pt2~*v\2[ 5deiڀήd9WtyqVZ[;?=$[?Oc*D’OH;%]3 wt

    Физиология стресса | Ключи к здоровью

    Что такое стресс? Почему и как он возникает? Можно ли избавиться от него? Вот лишь немногие вопросы, которые задает себе современный человек, не понаслышке знакомый с этим понятием Давайте постараемся в этом разобраться.

    Автор концепции стресса Ганс Селье определяет стресс как изменение функционального состояния организма, отвечающего задаче, решаемой организмом. По его мнению, «полная свобода от стресса означает смерть». Даже в состоянии полного расслабления спящий человек испытывает некоторый стресс. Автор разделяет понятия «стресс» и «дистресс». Дистресс – это стресс, который неприятен и наносит вред организму.

    Стресс – это реакция организма на экстремальное воздействие, несущее в себе угрозу физическому здоровью. Зачем Бог заложил в нас этот механизм реагирования? Его функция – адаптация. Он предназначен для защиты организма и обеспечения его выживаемости. Таким образом, кратковременный стресс – нормальное явление в здоровом организме. Другое дело – затянувшийся, «хронический» стресс, или дистресс. На этом фоне могут развиться нарушения функционирования адаптивных механизмов и появиться серьезные изменения: сердечно-сосудистая патология, заболевания пищеварительного тракта, депрессия и т. д.

    Что вызывает стресс?

    Воздействия, вызывающие стресс, называются стрессорами. Различают физические, химические и психологические стрессоры. Физические и химические стрессоры оказывают непосредственное воздействие на ткани тела: высокая или низкая температура, болевые ощущения, сдавливание, чрезмерная физическая нагрузка, чрезмерные световые, вкусовые и слуховые раздражители и т. д.

    Психологические сигнализируют о социальной или биологической значимости событий: переживания, обиды, необходимость решения сложной задачи, невозможность удовлетворить свои социальные или биологические потребности. Универсальными психологическими стрессорами являются слова. Они способны оказывать самое сильное и продолжительное влияние: «Язык укротить никто из людей не может: это – неудержимое зло; он исполнен смертоносного яда» (Иакова 3:8).

    Три стадии стресса

    Первая – стадия тревоги – состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма. Она выражается в увеличении и повышении активности коры надпочечников (наружный слой надпочечников вырабатывает гормоны кортикостероиды), сморщивании тимуса и лимфатических желез (органы иммунной системы), что ведет к угнетению иммунной реакции, а также в точечных кровоизлияниях в слизистую оболочку желудка и кишечника и образовании крошечных язвочек на ней. Затем наступает вторая стадия – стадия сопротивления, адаптации. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости поднимается значительно выше обычного. В результате длительного воздействия стрессора, несмотря на возросшую сопротивляемость, запасы адаптационной энергии постепенно истощаются. Тогда вновь возникают признаки тревоги, но теперь они необратимы – это фаза истощения.

    Стресс «изнутри»

    Давайте подробнее рассмотрим физиологию развития стресса. Стрессор через кору полушарий головного мозга сигнализирует гипоталамусу о возникшей опасности. В его нервных клетках гормон норадреналин из неактивного состояния переходит в активное, что, в свою очередь, стимулирует мозговой (внутренний) слой надпочечников к выбросу в кровь смеси адреналина и норадреналина – катехоламинов.

    Эти гормоны еще называют «аварийными», так как под их воздействием активизируется работа сердечно-сосудистой системы (сужаются сосуды, повышается артериальное давление, нарастает частота пульса и т. д.), усиливается обмен веществ (повышается уровень сахара в крови), замедляется пищеварение и т. д.

    С действием катехоламинов связана первая стадия стресса. Они, попадая в кровь, вновь достигают гипоталамуса и стимулируют выделение вещества (релизинг-фактора), которое вызывает выделение гипофизом гормона, стимулирующего кору надпочечников (адренокортикотропный гормон, АКТГ). Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, и содержание их в крови нарастает. Они обладают противовоспалительным, антиаллергенным, противошоковым и антитоксическим действием, что помогает устранить негативное воздействие стрессоров. Это соответствует второй стадии стресса  – адаптации.

    Как только содержание кортикостероидов достигает верхней границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Из крови они проникают в спинномозговую жидкость и мозг и тормозят выработку релизинг-фактора в гипоталамусе. Автоматически приостанавливается образование АКТГ, и уровень гормонов коры надпочечников в крови падает. При особо затянувшемся воздействии стрессоров в механизме обратной связи наступает сбой, и тогда развивается третья стадия стресса – стадия истощения. Избыточное накопление гормонов коры надпочечников в жидких средах организма ведет к расстройству функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем.

    Внешняя реакция организма

    Стресс влияет на эффективность деятельности человека. При высоком  уровне стрессовой напряженности падает работоспособность. В первую очередь страдают более сложные мыслительные процессы, нарушаются координационные движения. Простые же реакции (реакция на аварийный сигнал), наоборот, улучшаются. На фоне стресса расширяется поле зрения, однако нарушается сложное опознание, увеличиваются ошибки памяти, возможна чрезмерно повышенная активность мышления (навязчивые мысли, бесполезное фантазирование). Рост сердечно-сосудистых заболеваний и возникновение язвенной болезни желудка во многом связаны с эмоциональными перегрузками, с увеличением стрессовых воздействий, которым подвергается человек в современном мире. Патологический процесс возникает в результате истощения всех защитных резервов организма, которые используются в результате реакции на стресс.

    Простое планирование своего времени и доверие любящему, заботливому, милостивому и справедливому Богу, Который контролирует все во Вселенной и в вашей жизни, Который обещает, что любящим Его и действующим по Его воле все содействует ко благу (Римлянам 8:28), поможет вам, даже если вы подверглись воздействию стрессора, не перейти из фазы сопротивления в фазу истощения, а победить его и остаться здоровым.

    Статью подготовил коллектив врачей
    пансионата «Наш Дом» (Украина)

    Поделиться

    Стресс и система гемостаза

    Авторы: А. А. Мельник, к.б.н., г. Киев

    03.07.2021

    Стресс (от англ. stress – давление, нажим, напор) считается проблемой тысячелетия и является широко распространенным явлением на протяжении всей жизни человека, так как сегодняшняя деятельность людей связана со стрессом во всех его аспектах [1, 2]. Несмотря на постоянные дискуссии относительно точного значения этого термина, стресс признан в качестве центральной проблемы в человеческой жизни.

    Ученые различных дисциплин по-своему относятся к концепции стресса, однако в каждой из данных областей этот термин имеет свое значение. Например, для социолога – это социальное неравновесие, т. е. нарушение социальной структуры, внутри которой живут люди. Инженеры воспринимают напряжение как некую внешнюю силу, которая вызывает деформацию материалов, подвергшихся воздействию. Физиологи имеют дело с факторами физического стресса, которые включают широкий спектр раздражающих состояний, вредных для организма. В истории исследования психологического стресса не было четкого разделения между факторами физического стресса, которые воздействуют на системы биологических тканей, и психологическими стрессорами. Первое и наиболее четкое определение этого понятия было предложено Гансом Селье: «Стресс – это неспецифический нейрогуморальный ответ организма на действие стрессовых факторов разной природы (физических, химических, биологических, социальных)» [3, 4]. Для психологических изменений при стрессе характерны тревога, страх, напряжение, неуверенность, растерянность, подавленность, беззащитность, паника, а из физиологических отмечаются затрудненное дыхание, дрожь, учащение пульса, бледность или краснота кожных покровов, расширение зрачков, желудочный спазм. При стрессе нарушаются функции сердечно-сосудистой системы, кислородообеспечения, иммунитета, а также содержание катехоламинов, гормонов щитовидной железы, половых гормонов и др. Действие стрессорных реакций организма осуществляется прежде всего через систему гормональных сдвигов, направленность которых определяется скоростью действия и видом стрессорного воздействия (острый, хронический, физический, механический, посттравматический, психологический, иммобилизационный стресс). Выделяют три стадии развития стресса – тревога, стабилизация и истощение.

    Биологические и физиологические основы стресса

    Стресс – это естественная и физиологическая реакция на сложные или угрожающие обстоятельства, которая способствует адаптации организма и увеличивает шансы на выживание. Основными путями при активации стресса являются вегетативная нервная система (ВНС) и ось «гипоталамус – гипофиз – надпочечники» (ГГН). Необходимо отметить, что ВНС быстро (в течение нескольких секунд) реагирует на стрессовую ситуацию, в то время как ось ГГН задействована в продолжительном ответе. Острые стрессовые ситуации (кратковременный стресс) характеризуются высвобождением химических эффекторов или процессом, называемым аллостазом (буквально означает «достижение стабильности через изменения»). Способность справляться со стрессовыми переживаниями различается у разных людей, причем большинство людей, способных успешно адаптироваться к сложным или угрожающим событиям, являются «стойкими», в то время как другие относятся к «восприимчивым», для которых сложно правильно адаптироваться к стрессовым ситуациям. Хотя механизмы, лежащие в основе этих различных реакций, до конца не изучены, предполагается, что дезадаптивный ответ зависит от индивидуальной генетической предрасположенности и/или предыдущего жизненного опыта.

    ВНС делится на симпатическую (СНС) и парасимпатическую нервную систему (ПНС). В нормальных условиях стресс запускает активацию СНС, которая, в свою очередь, способствует выработке и высвобождению катехоламинов из мозгового вещества надпочечников. С другой стороны, ПНС активируется тогда, когда стрессовая ситуация снижается. Происходит высвобождение ацетилхолина, играющего ключевую роль в уменьшении стрессовой реакции путем ингибирования СНС и ГГН.

    Стрессовая реакция осуществляется путем активации гипоталамо-симпато-­адреномедулярной, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и ренин-ангиотензиновой систем. В ответ на стресс нейроны гипоталамуса секретируют кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), стимулирующий выработку гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ), активирующего, в свою очередь, выработку надпочечниками кортизола, который мобилизирует резерв глюкозы из печени и способствует глюконеогенезу за счет катаболизма жирных кислот и белков. Во время стрессового события повышение уровня кортизола может дать энергию, необходимую для решения длительных или экстремальных проблем. Затем, когда уровень кортизола, поступившего в кровоток, достигает определенного порога, он запускает механизм отрицательной обратной связи – тормозит секрецию КРГ в гипоталамусе и АКТГ в гипофизе [5-8].

    Важную роль во время стресса играет гиппокамп, так как когнитивные процессы (такие как последние воспоминания) могут иметь определенное воздействие для формирования определенной реакции на стресс. Кроме того, гиппокамп – это область мозга, которая во время воздействия стресса подвержена повреждению и атрофии [9, 10]. Голубое пятно, или locus coeruleus, участвует в выработке нейромедиатора норадреналина, играющего центральную роль в процессе обмена сообщениями. В дополнение к голубому пятну, которое секретирует норадреналин в ЦНС, надпочечники могут выделять норадреналин в кровь во время стресса [11, 12].

    Ось ГГН представляет собой сложный набор взаимодействий между тремя эндокринными железами гипоталамуса, гипофиза и надпочечников. Взаимодействие между этими тремя железами формирует ось, которая составляет большую часть нейроэндокринной системы, контролирующая реакцию организма на стресс и регулирующая многие процессы в организме, включая пищеварение, настроение, работу аутоиммунной системы, половые циклы, сохранение и потребление энергии [13]. Ось ГГН – многоступенчатый путь, по которому информация передается химическими посредниками из одной точки в другую [14].

    Краткая история изучения влияния стресса на систему гемостаза

    В 50-х годах XX века известный гарвардский физиолог Уолтер Б. Кэннон продемонстрировал серией экспериментов с млекопитающими (кошки), что ­стимуляция ­селезеночного нерва, боль, страх и гнев приводят к укорочению времени кровотечения. При этом время свертывания оставалось в нормальном интервале, если у животного в ходе эксперимента надпочечники были удалены или «истощены» из-за стресса (кошек держали в клетках рядом с собаками). Уолтер Б. Кэннон интерпретировал эти наблюдения следующим образом: «Быструю коагуляцию с полным основанием можно рассматривать как пример эволюционной адаптивной полезной реакции организма при травме, которая может быть следствием борьбы, причиной которой, в свою очередь, являются страх, гнев или ярость» [15]. После новаторской работы Уолтера Б. Кэннона относительно реакции человека на стресс, что заключается в выражении «бей или беги» (англ. fight-or-flight response, т. е. атаковать источник – «бей» или избежать опасной ситуации – «беги»), получено множество экспериментальных исследований, в которых показано, что стресс, вызванный психическим расстройством, приводит к изменению гемостатических реакций, а именно к гиперкоагуляции ­[16-19]. Установлена роль усиления коагуляции, нарушения фибринолиза и гиперактивации тромбоцитов в развитии атерогенеза, атеротромбоза и острого коронарного синдрома [20], причем на фоне риска приобретенных и наследственных протромботических состояний (например, иммобилизация, обезвоживание и тромбофилия) психический стресс может вызвать протромботическое состояние, способствующее возникновению венозного тромбоэмболизма.

    Молекулярные механизмы гиперкоагуляции, вызванные стрессом

    Хотя клинические и экспериментальные исследования установили связь между стрессом и тромбозом, лежащие в основе механизмы этого явления до конца не изучены. В стрессовых условиях организм реализует адаптивный ответ через активацию оси ГГН и ВНС, что приводит к секреции различных глюкокортикоидных гормонов и катехоламинов (норадреналин и адреналин), которые прямо или косвенно способствуют изменению гемостаза [21]. Стресс играет ключевую роль в тромботических процессах, при этом наблюдаются повышенная активация тромбоцитов, эндотелиальная дисфункция и коагуляция, а также отмечаются изменения в системе фибринолиза и повышенная воспалительная реакция.

    Влияние стресса на тромбоциты

    Влияние острого стресса на тромбоциты
Многочисленные литературные данные показали, что при стрессе происходят стимуляция тромбопоэза и активация тромбоцитов [22-27]. Во время острого стресса наблюдается повышенная экспрессия гликопротеинов, рецепторов фибриногена и Р-селектина на поверхности тромбоцитов, что способствует их агрегации и взаимодействию с лейкоцитами для защиты организма от чрезмерного кровотечения в реакции «бей или беги». В соответствии с этими данными было отмечено, что у здоровых людей процент агрегации тромбоцитов возвращается к базальному уровню между 20 и 45 мин после острой стрессовой ситуации, тогда как, например, у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) этот показатель увеличен до 75 мин после стресса [28]. Это указывает на то, что в стрессовых условиях пациенты с ССЗ более склонны к длительной активации тромбоцитов по сравнению со здоровыми пациентами.

    Однако влияние острого стресса на реактивность тромбоцитов у здоровых пациентов приводило к противоположным результатам. Например, некоторые исследования показали повышенную активацию тромбоцитов в ответ на острый стресс [29-31], тогда как в других работах никаких значительных изменений в экспрессии GPIb и GPIIb/IIIa на поверхности тромбоцитов и способности связывать фибриноген у здоровых субъектов не было [32, 33]. Можно предположить, что вариация методов, используемых для измерений, а также различное время для оценки функции тромбоцитов после стресса может частично объяснить эти противоречивые результаты.

    Эффект хронического стресса на тромбоциты

    Низкий социально-экономический статус (СЭС) и высокая нагрузка на работе сопровождаются повышенной активацией тромбоцитов по сравнению с более высоким социальным статусом или у пациентов во время отдыха [34].

    Различные модели на животных определенно показали, что постоянный и интенсивный стресс увеличивает продуктивность и активацию тромбоцитов, повышая способность тромбина и АДФ стимулировать агрегацию тромбоцитов и способствовать взаимодействию тромбоцитов и лейкоцитов [35]. Механизмы, при которых стрессовые условия могут влиять на активацию тромбоцитов, были связаны как с осью ГГН, так и с активацией ВНС.

    Хорошо известно, что количество тромбоцитов, их активация и агрегация увеличиваются после экзогенного введения глюкокортикоидов здоровым добровольцам [36, 37]. Эта закономерность активации наблюдается у пациентов с синдромом ­Кушинга – состоянием, характеризующимся хроническим гиперкортизолизмом [38-40]. В соответствии с этими наблюдениями высокий уровень кортизола, измеренный во время периода высокой интенсивности в работе, был связан с повышенным уровнем тромбин-индуцированной агрегации тромбоцитов, что подтверждает сильную взаимосвязь между хроническим стрессом, кортизолом и функцией тромбоцитов.

    Согласно уже известной серотонинергической регуляции активности оси ГГН [41], положительная корреляция между концентрацией серотонина тромбоцитов и уровнем кортизола была обнаружена у здоровых субъектов в стрессовых условиях, поэтому изменение уровня серотонина, вызывающего стресс, может иметь решающее значение при активации тромбоцитов, что увеличивает риск коронарного тромбоза [42].

    Таким образом, как стрессовые состояния, так и введение катехоламинов стимулируют тромбопоэз и увеличивают экспрессию GPIb, комплекса GPIIb-IIIa и P-селектина за счет активации α2-адренорецепторов (α2-ADR), широко экспрессирующихся на тромбоцитах и ​​мегакариоцитах [43]. Тем не менее более высокий уровень циркулирующих катехоламинов, выделяемых при остром стрессе, может вызвать десенсибилизацию α2-ADR, о чем свидетельствует сниженная аффинность связывания рецептора в тромбоцитах человека и животных, подверженных воздействию различных стрессоров. Это состояние может со временем привести к ­увеличению количества α2-ADR на тромбоцитах как компенсаторный эффект [44, 45]. В ­таблице 1 приведены сводные данные о влиянии стресса на тромбоциты.

    Влияние стресса на коагуляцию и фибринолиз

    Гемостаз включает в себя набор строго регулируемых процессов, в которых циркулирующие белки свертывания крови, тромбоциты и эндотелий взаимодействуют между собой, чтобы поддерживать тонкий баланс между протромботическим и антитромботическим статусом. Традиционно гемостаз описывается как процесс, происходящий в три фазы: первичный гемостаз, вторичный гемостаз и фибринолиз. Взаимодействие тромбоцитов с активированным эндотелием приводит к формированию нестабильной пробки тромбоцитов (первичный гемостаз) с последующей активацией системы свертывания с образованием сгустка фибрина (вторичный гемостаз). Высвобождение тканевого фактора (ТФ) активированными эндотелиальными и гладкими мышечными клетками (а также нейтрофилы и моноциты вместе с циркулирующими микрочастицами) является триггером каскада коагуляции [46].

    ТФ, действуя как кофактор, способствует протеолизу и активации фактора FVII (a) и образованию внешнего комплекса теназы (комплекс TF/FVIIa), который индуцирует активацию факторов FIX и FX (FIXa и FXa). Затем фактор FXa, связанный с кофактором FVa (комплекс протромбиназы), превращает протромбин (II) в тромбин (IIa) [47]. Медленно накапливающееся количество тромбина активирует адгезию тромбоцитов в месте повреждения, инициируя фазу амплификации, с последующей активацией FV(FVa) и превращением FVIII в FVIIIa, который действует как кофактор FIXa на поверхности активированных тромбоцитов. Теназный комплекс FIXa/FVIIIa катализирует превращение FX в FXa, который, в свою очередь, образует FXa/FVa-комплекс, продуцирующий достаточное количество тромбина для преобразования фиб­риногена в мономер фибрин. В конечном итоге происходит активация тромбином трансглутаминазы плазмы FXIIIa, которая катализирует образование ковалентной сшивки между соседними цепями фибрина с образованием эластичного полимеризованного фибринового сгустка. Этот процесс строго регулируется, чтобы предотвратить неконтролируемое образование сгустков. Некоторые антикоагулянтные факторы (антитромбин III, протеины C и S, тромбомодулин, ингибитор пути ТФ) подавляют или способствуют деградации активированных факторов свертывания крови [48-50].

    Фибринолиз – последняя фаза гемостаза

    Активация плазминогена (PA) сериновыми протеазами, включая PA тканевого типа (tPA), PA урокиназного типа (uPA) и калликреины (а также факторы FXIa и FXIIa), приводит к образованию плазмина, который ускоряет разрушение сгустков крови, вызывая расщепление фибрина на продукты типа D-димеров [51]. Чрезмерная регуляция плазмина или активности активатора плазминогена предотвращается ингибитором активатора плазминогена 1 и 2 (PAI‑1 и PAI‑2), α2-антиплазмином (A2AP) и активируемым тромбином ингибитором фибринолиза (TAFI) [52]. Этот тонкий баланс может быть нарушен из-за сверхактивации коагуляции или нарушения фибринолиза, что приводит к неконтролируемому образованию сгустка с последующей окклюзией артерии или вены. Аномальный гемостатический ответ был обнаружен у здоровых людей и пациентов с ССЗ как в остром периоде, так и при хроническом стрессовом состоянии [53, 54]. Однако механизмы острого и хронического стресса, влияющие на гемостаз, несколько различаются. При остром стрессе коагуляция и фибринолиз одновременно ­усиливаются, хотя прокоагулянтные факторы увеличиваются больше, чем фибринолитические, что приводит к протромботическому состоянию. При хроническом стрессе через активацию действует только прокоагулянтный путь [55].

    Острый стресс

    У здоровых людей при психологическом остром стрессе отмечается увеличение фильтрационной способности плазмы с последующим повышением вязкости крови, уменьшением объема плазмы, ­повышением гематокрита и активацией факторов свертывания крови [56, 57]. В частности, происходит увеличение факторов FVIIa, FVIIIa, FXIIa, фибриногена, антигена фактора фон Виллебранда ­(vWF: Ag), тромбин-антитромбинового комплекса (ТАТ) и D-димера (табл. 2).

    Кроме активации внешнего пути (увеличение протромбинового времени, ПВ), происходило изменение факторов внутреннего пути свертывания крови, о чем свидетельствует снижение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) [58]. Интересно, что возраст и пол, похоже, также играют роль в реакции на стресс у здоровых людей. Была обнаружена положительная связь между возрастом и повышенным уровнем фибриногена, D-димера и фактора FVIIa [59]. Следует отметить, что активность фактора FVIIa увеличивалась только у мужчин, подвергшихся воздействию острого стресса, тогда как у женщин было обнаружено значительное повышение активности t-PA [60]. Аналогично пациенты с ССЗ, подвергшиеся острому стрессу, демонстрировали аномальную гиперактивацию и повышение D-димера с медленным восстановлением израсходованного антитромбина III и снижением активации фибринолитического пути по сравнению с контрольной группой здоровых пациентов [61-63].

    Хронический стресс

    В условиях хронического стресса повышенная прокоагулянтная активность (например, высокий фибриноген, D-димер, FVIIa, FVIIIa и vWF: Ag) связана с нарушением фибринолитического пути, о чем свидетельствует увеличение экспрессии и активности PAI‑1 и снижение t-PA. Для низкого СЭС, стресса на работе характерны повышение уровней фибриногена, факторов FVIIa, FVIIIa, vWF, D-димера и PAI‑1 [64-67]. Кроме того, стресс, связанный с работой, снижает активность t-PA без влияния на ПВ и АЧТВ. Напротив, стресс у лиц, осуществляющих уход за пациентами, в основном был связан с повышением уровней vWF: Ag, PAI‑1: Ag, TAT, D-димера, t-PA: Ag и значительным увеличением уровня D-димера, которые остаются выше, чем у здоровых людей в течение 30 мес после завершения ухода за пациентами [68-72] (табл. 3).

    Хронический стресс может приводить к изменению системы гемостаза через различные механизмы. Так, введение кортикостероидов или гиперкортизолизм (например, синдром Кушинга) повышают уровни vWF в плазме, PAI‑1, фактор FVIII и приводят к снижению маркеров фибринолитической активации [73, 74]. У здоровых людей при приеме глюкокортикоидов повышается уровень фибриногена и vWF, тогда как во время активного воспаления увеличиваются уровни PAI‑1 c одновременным снижением vWF и фиб­риногена [75, 76].

    Выводы

    Стресс представляет собой неспецифическую адаптивную реакцию на различные стимуляторы. Гиперкоагуляция, вызванная стрессом, может представлять собой адаптивную реакцию на кровотечение. Многочисленные эпидемиологические ис­следования показали, что существует корреляция между стрессом и тромботическим риском, а с биохимической точки зрения установлена связь между психологическим стрессом и путями коагуляции. Реакция на стресс сочетается с нейрогормональными изменениями, опосредованными в основном СНС и осью ГГН. Медиаторы стрессовой реакции (нейротрансмиттеры и гормоны) могут напрямую влиять на тромбоциты и каскад свертывания, а также косвенно на гемостаз через изменения гемодинамики.

    Реакция на стресс определяет протромботическое состояние, характеризующееся вегетативной и нейроэндокринной дисфункцией, активацией тромбоцитов, нарушением регуляции коагуляции, фибринолиза, эндотелиальной дисфункции и воспалением. Тем не менее эта физиологическая реакция на стресс может считаться патологическим триггером только у восприимчивых пациентов. Предложена концептуальная модель «идеального шторма», в котором только совместное возникновение различных патофизиологических и психосоциальных факторов, каждый из которых действует в тандеме друг с другом, может объяснить повышенный риск, вызванный стрессом. Эти данные могут помочь разработать программы скрининга и лечебной медикаментозной коррекции, чтобы внедрить стратегии, улучшающие ведение пациентов. Некоторые исследования показали, что такие действия как релаксация, регулирование эмоций или лекарственные средства могут помочь уменьшить протромботические реакции на стресс. Для этого необходимы более глубокие и всесторонние исследования, чтобы в полной мере изучить реальную эффективность таких стратегий для улучшения управления стрессом у пациентов с различными заболеваниями, снижая вероятность возникновения и прогрессирования патологии.

    Список литературы находится в редакции.

    Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 10 (503), 2021 р.

    • Номер:
    • Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 10 (503), 2021 р.
    • Номер:
    • Тематичний номер «Акушерство, Гінекологія, Репродуктологія» № 3 (44) 2021 р.
    • Номер:
    • Тематичний номер «Хірургія, Ортопедія, Травматологія, Інтенсивна терапія» № 3 (46), 2021 р.

    16.09.2022 Пульмонологія та оториноларингологіяТерапія та сімейна медицинаУкраїнські медики використовують цифрові технології для лікування пацієнтів із туберкульозом

    Завдяки проєкту «Підтримка зусиль у протидії туберкульозу в Україні», що реалізує міжнародна організація PATH за фінансової підтримки Агентства США з міжнародного розвитку (USAID), українські медики можуть використовувати цифрові технології та інноваційні підходи до підтримання в пацієнтів прихильності до лікування та покращення якості надання медичної допомоги у разі туберкульозу.

    16.09.2022 Терапія та сімейна медицинаПАМ’ЯТІ БОРИСА МИХАЙЛОВИЧА ПУХЛИКА

    23 липня 2022 р. внаслідок тривалої тяжкої хвороби пішов із життя багаторічний завідувач кафедри фтизіатрії з курсом клінічної імунології та алергології Вінницького національного медичного університету ім. М. І. Пирогова, лауреат Державної премії України, доктор медичних наук, професор Борис Михайлович Пухлик…

    15.09.2022 Терапія та сімейна медицинаОбґрунтування відсутності горіння в системах нагрівання тютюну

    16-18 червня у Варшаві (Польща) відбувся Глобальний форум із нікотину 2022 (Global Forum on Nicotine, #GFN22). Дискусії на заході сфокусувалися навколо менш шкідливих нікотинових продуктів, які допомагають кинути курити. Такі продукти не лише знижують шкоду, вони також дають змогу прискорити відмову від куріння й зменшують інші ризики для здоров’я при вживанні тютюну. На #GFN22 розглядалися наукові засади цього підходу, зміни в політиці та нормативно-правовому регулюванні для максимального використання його потенціалу, а також перепони на шляху впровадження регуляторних заходів у різних країнах. Тему форуму було сформульовано як «Зниження шкоди від тютюну – ​зараз і назавжди». …

    14.09.2022 Терапія та сімейна медицинаСправа життя Гедеона Ріхтера продовжує служити людству

    Цьогоріч виповнюється 150 років від дня народження Гедеона Ріхтера – винахідника, підприємця та засновника всесвітньовідомої фармацевтичної компанії. Життєва стежка Гедеона Ріхтера була тернистою та звивистою, йому довелося пройти жахіття нацистської окупації, проте незламність і наполегливість допомогли здолати труднощі та досягти чималих висот. Мабуть, ці досягнення були б неможливі без таких особистих якостей, як повага до людей і безмежна відданість власній справі. Наразі його компанія продовжує розвиватися та гідно відповідає на складні виклики сьогодення, допомагаючи українському народу в боротьбі з російською агресією. Тому сьогодні ми з удячністю згадуємо Гедеона Ріхтера, життєва історія котрого тісно переплетена з історією компанії….

    Стресс и его значение для человека

    17 сентября 2015 г.

                Среди разнообразных психических процессов и состояний человека, таких как восприятие, ощущение, внимание, воля, способности, можно выделить достаточно обширную область состояний эмоциональных, объединив их таким понятием, как стресс.

                Классическое определение стресса, сформулированное всемирно известным исследователем этого феномена Гансом Селье, подразумевает неспецифический ответ организма на предъявленное ему требование. При этом данный ответ представляет собой напряжение организма, направленное на преодоление возникающих трудностей и, соответственно, приспособление к ним.

             Отмечается, что при развитии стресса обычные эмоции могут смениться беспокойством и вызвать нарушения как в физиологическом, так и в психологическом плане. Исследования показали, что разнообразные неблагоприятные факторы такие как страх, боль, обида, унижение, холод, вызывают в нашем организме однотипную реакцию независимо от того, какой именно раздражитель воздействует на него «здесь и сейчас». Стоит отметить, что эти раздражители вовсе не обязательно должны существовать в реальности, достаточно лишь потенциальной угрозы или напоминания о ней. Например, стресс может возникнуть не только в ситуации развода супругов, но и в нервозном ожидании разрыва супружеских отношений.

             В зависимости от фактора, опосредующего развитие стресса, можно выделить физиологический и психологический стресс. Последний, в свою очередь, можно разделить на информационный и эмоциональный. Предположим, если человек не справляется с поставленной задачей и не успевает принимать верные решения в заданном темпе, особенно в ситуации повышенной ответственности, возникает информационная перегрузка и развивается информационный стресс. Эмоциональный стресс возникает в ситуациях обиды, опасности и т.п. При этом процесс развития любого стресса носит характер исключительно стадиальный. Таких стадий три: на первой, обозначаемой как реакция тревоги, происходит мобилизация защитных сил организма с перераспределением резервов: решение главной задачи происходит за счет задач второстепенных; вторая стадия знаменуется стабилизацией параметров, «выбитых из колеи» в первой фазе и закреплением их на новом уровне; наступление третьей стадии – истощения – происходит лишь при длительном сохранении стрессовой ситуации, и может привести к значительному ухудшению самочувствия и разного рада заболеваниям, в исключительных случаях – к смерти.

              Физиологический смысл стресса – это мгновенная мобилизация всех сил организма, которые необходимы для борьбы. Это тесно связано с такой биохимической реакцией, как выброс адреналина. Но, увы, современный человек, в отличие скажем от первобытного, не так уж часто решает свои проблемы с помощью физической силы или быстрого бега, а гормоны, не нашедшие должного применения, продолжают циркулировать в крови и будоражить организм.

               Итак, развитие стрессового состояния у человека сопровождается: нарастанием напряжения → собственно стрессом → снижением внутренней напряженности. Длительность каждого этапа уникальна для каждого человека. Нередко нам приходится встречать людей, которые «заводятся» в течение нескольких минут, а у других нарастание стресса может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Но в обоих случаях, можно наблюдать изменения «знака» поведения на противоположный. Например, спокойный и уравновешенный человек может стать раздражительным  или даже агрессивным, а подвижный и жизнерадостный – мрачным и неразговорчивым.

              Причем, у человека есть свой индивидуальный сценарий стрессового поведения по частоте и форме его проявления. Как это происходит? Наиболее часто этот сценарий усваивается в детском возрасте. Предположим родители конфликтуют на глазах у ребенка, вовлекая его, таким образом, в свои взрослые проблемы. Вот и получается, что одни переживают стресс, чуть ли не каждый день, но в приемлемых дозах, без ущерба для себя и окружающих, а другие – несколько раз в год, но чрезмерно сильно, находясь, что называется в «стрессовом угаре».

                Всё бы ничего, но усвоенный стрессовый сценарий воспроизводит не только частоту и форму проявления стресса, но еще и направленность стрессовой агрессии: один будет заниматься самокопанием, а другой обвинит всех вокруг, но только не себя.

              Таким образом, стрессовые состояния существенно влияют на деятельность человека. Поведение человека в стрессовой ситуации зависит от многих условий, но, прежде всего от психологической подготовки человека, включающей умение быстро оценивать обстановку, навыки мгновенной ориентировки в неожиданных обстоятельствах, волевую собранность и решительность, опыт поведения в аналогичных ситуациях.

             Различают так называемый «стресс льва», когда опасность подстегивает человека и направляет его действия в русло мужественности, и «стресс кролика», когда деятельность дезорганизуется и происходит общее торможение.

                 Как ни странно, но к развитию стресса могут приводить не только отрицательные, но и положительные жизненные события. Когда что-то резко меняется в лучшую сторону, организм тоже реагирует на это стрессом.

                 Здесь естественным образом возникает вопрос: а можно ли избежать стрессов?

              Увы, избежать стрессов невозможно в принципе. Это механизм приспособления, адаптации к постоянно изменяющимся условиям окружающей среды. Стресс может не только понизить, но и повысить устойчивость организма к негативным факторам. Для разведения этих полярных функций существует понятие эустресса и дистресса:

    • эустресс — это напряжение, мобилизующее, активизирующее организм для борьбы с источником негативных эмоций;
    • дистресс — это чрезмерное напряжение, понижающее возможности организма адекватно реагировать на требования внешней среды.

                Стоит помнить, что стресс имеет свойство накапливаться. Всякий физик скажет вам, что ничто в природе не может исчезнуть в никуда, вещество и энергия просто перемещаются или переходят в другие формы. То же самое касается и душевной жизни. Переживания не могут исчезнуть, они или выражаются вовне, например, в общении с другими людьми, или накапливаются.

             Обратите внимание на то, что стресс одинаково легко запускается как реальными событиями, так и существующими лишь в нашем воображении. Здесь работает так называемый «закон эмоциональной реальности воображения». Задумайтесь, как часто вы переживаете по поводу событий, которые существуют не в реальности, а только лишь в вашем воображении? 

                Помните несколько простых правил:

    не нужно запускать ситуации,  которые приводят к накоплению стресса;

    стресс особенно хорошо накапливается тогда, когда мы полностью концентрируем внимание на том, что его вызывает;

    существует много способов снятия стресса и эмоциональной разгрузки, например,  физические упражнения, массаж, сон, пение, ванны с солью и расслабляющими маслами, баня, ароматерапия, расслабляющая музыка, аутотренинг и многое другое.

                 Попытки избежать стрессов вообще – в корне неверная политика, равно как и искать их на свою голову нарочно.

     

    Материал подготовила педагог – психолог, заведующая отделением Козлова С.В.

    Поделиться в соцсетях:

    Актуальные новости
    Программа «ЧЕРДАК»

    07.09.22

    Читать далее

    День солидарности в борьбе с терроризмом

    05.09.22

    Читать далее

    День знаний

    04.09.22

    Читать далее

    1 сентября

    01.09.22

    Читать далее

    Молодежный совет Управления Росреестра по Липецкой области

    31.08.22

    Читать далее

    Занятие в Данковском социально-реабилитационном центре для несовершеннолетних

    29.08.22

    Читать далее

    Пред. След.

    Физиология, реакция на стресс — StatPearls

    Введение

    Любые физические или психологические раздражители, нарушающие гомеостаз, вызывают реакцию на стресс. Стимулы называются стрессорами, а физиологические и поведенческие изменения в ответ на воздействие стрессоров составляют реакцию на стресс. Реакция на стресс опосредуется сложным взаимодействием нервных, эндокринных и иммунных механизмов, которое включает активацию симпатико-адрено-медуллярной (SAM) оси, оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) и иммунной системы.[1] Реакция на стресс является адаптивной, прежде всего, она подготавливает организм к решению проблем, связанных с внутренним или внешним вызовом окружающей среды (стрессором), например, физиологические реакции организма на травму и инвазивную хирургию служат для ослабления дальнейшего повреждения тканей. Но если воздействие стрессора на самом деле или воспринимается как интенсивное, повторяющееся (повторяющийся острый стресс) или продолжительное (хронический стресс), реакция на стресс становится неадекватной и пагубной для физиологии, например, воздействие хронических стрессоров может вызвать неадекватные реакции, включая депрессию, тревога, когнитивные нарушения и сердечные заболевания. [2]

    Клеточный

    Физиология реакции на стресс состоит из двух компонентов; медленный ответ, опосредованный осью HPA, и быстрый ответ, опосредованный осью SAM. Быстрый ответ вследствие активации SAM приводит к увеличению секреции норадреналина (НЭ) и адреналина (Э) мозговым веществом надпочечников в кровоток и увеличению секреции НЭ из симпатических нервов и, таким образом, к повышению уровня НЭ в головном мозге. Высвобожденные Е и НЭ взаимодействуют с α-адренорецепторами и β-адренорецепторами, присутствующими в центральной нервной системе и на клеточных мембранах гладких мышц и других органов по всему телу. Норэпинефрин (NE) и адреналин (E), после высвобождения, связываются со специфическими мембранными рецепторами G-белка, чтобы инициировать внутриклеточный сигнальный путь цАМФ, который быстро активирует клеточные ответы. Активация этих рецепторов приводит к сокращению клеток гладких и сердечных мышц, что приводит к сужению сосудов, повышению артериального давления, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, кровотока в скелетных мышцах, увеличению задержки натрия, повышению уровня глюкозы (вследствие гликогенолиза и глюконеогенеза), липолизу, повышенное потребление кислорода и термогенез. Это также приводит к снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, расширению бронхов. Кроме того, активация SAM вызывает поведенческую активацию (повышенное возбуждение, бдительность, бдительность, познание, сосредоточенное внимание и обезболивание).

    Медленный ответ обусловлен активацией оси HPA, что приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из паравентрикулярного ядра гипоталамуса в кровоток. CRH, высвобождаемый из гипоталамуса, действует на два рецептора; CRH-R1 и CRH-R2. CRH-R1 широко экспрессируется в головном мозге млекопитающих. Это ключевой рецептор стресс-индуцированного высвобождения АКТГ передней долей гипофиза. CRH-R2 экспрессируется преимущественно в периферических тканях, включая скелетные мышцы, желудочно-кишечный тракт и сердце, а также в подкорковых структурах головного мозга. Белок, связывающий гормон, высвобождающий кортизол, CRH-BP связывается с CRH с более высоким сродством, чем CRH, к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте. [3] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[4] При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1. Уровень кортизола в сыворотке характеризует общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связаны с кортизолсвязывающим глобулином (КСГ), а 10% связаны с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

    Затем высвобожденный CRH стимулирует переднюю долю гипофиза к высвобождению адренокортикотропного гормона (АКТГ) в кровоток. АКТГ стимулирует кору надпочечников к секреции глюкокортикоидных гормонов, таких как кортизол, в кровоток. Неактивная форма кортизола, кортизон, катализируется 11 бета-гидроксистероиддегидрогеназами до его активной формы, кортизола.

    Ось HPA регулируется полипептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза (PACAP). PACAP может играть роль в производстве CRH и играть модулирующую роль на нескольких уровнях оси HPA. Имеющиеся данные также указывают на участие PACAP в вегетативной реакции на стресс посредством увеличения секреции катехоламинов.[5] Рецепторы PACAP связаны с G-белком, и PACAP-R1 наиболее распространен как в центральных, так и в периферических тканях. PACAP также может модулировать роль эстрогена в потенцировании острой реакции на стресс.[6]

    После высвобождения CRH он связывается с белком, связывающим кортизол-рилизинг-гормон (CRH-BP), поскольку CRH имеет более высокое сродство к CRH-BP, чем к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[5] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[6]

    При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1. [2] Уровень кортизола в сыворотке характеризует общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связаны с кортизолсвязывающим глобулином (КСГ), а 10% связаны с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

    Вовлеченные системы органов

    Стресс обычно влияет на все системы организма, включая сердечно-сосудистую, дыхательную, эндокринную, желудочно-кишечную, нервную, мышечную и репродуктивную системы. Что касается сердечно-сосудистой системы, то острый стресс вызывает учащение пульса, более сильные сокращения сердечной мышцы, дилатацию сердца и перенаправление крови к крупным мышцам. Дыхательная система работает с сердечно-сосудистой системой, чтобы снабжать клетки организма кислородом и удалять отходы углекислого газа. Острый стресс сужает дыхательные пути, что приводит к одышке и учащенному дыханию. Эндокринная система увеличивает выработку стероидных гормонов, в том числе кортизола, для активизации стрессовой реакции организма. Стресс может повлиять на желудочно-кишечный тракт, влияя на скорость прохождения пищи через кишечник. Это также может повлиять на пищеварение и то, какие питательные вещества поглощает кишечник. Что касается нервной системы, стресс активирует симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь, активирует надпочечники. Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению организма после преодоления острого стрессового кризиса. Стресс влияет на опорно-двигательный аппарат, напрягая мышцы как способ защиты от боли и травм. В репродуктивной системе хронический стресс может негативно повлиять на половое влечение, выработку/созревание сперматозоидов, беременность и менструацию.

    Функция

    Повышенная вегетативная реакция вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Во время критического состояния высвобождение катехоламинов снижает кровообращение в желудочно-кишечном тракте. Уровни норадреналина и адреналина в плазме во время стресса перераспределяют объем крови, чтобы сохранить кровоснабжение мозга. Стимуляция симпатической нервной системы разнообразна, но включает такие угрозы для организма, как гипогликемия, геморрагический шок, физические нагрузки, превышающие анаэробный порог, и удушье. [7] Эпинефрин также связан с активным побегом, атакой и неподвижным страхом.

    Стрессовая ситуация, экологическая или психологическая, может активировать каскад гормонов стресса, вызывающих физиологические изменения. Активация симпатической нервной системы таким образом вызывает острую реакцию на стресс, называемую реакцией «бей или беги». Это позволяет человеку либо бороться с угрозой, либо бежать от ситуации. Выброс адреналина и норадреналина, секретируемых мозговым веществом надпочечников, вызывает одновременную разрядку почти всех отделов симпатической системы в виде широко распространенного эффекта массовой разрядки по всему телу. Физиологические изменения этого эффекта сброса массы включают повышение артериального давления, больший приток крови к активным мышцам и меньший приток крови к органам, не нужным для быстрой двигательной активности, повышенную скорость свертывания крови, повышенную скорость клеточного метаболизма в организме, увеличение мышечной силы, повышенная умственная активность, повышенная концентрация глюкозы в крови и повышенный гликолиз в печени/мышцах. Суммарный эффект всех этих эффектов позволяет человеку выполнять более напряженную деятельность, чем обычно. После того, как предполагаемая угроза исчезает, тело возвращается к состоянию до возбуждения.

    Механизм

    Физический стресс стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатическую нервную систему. Кортизол оказывает различные физиологические эффекты, включая высвобождение катехоламинов, подавление инсулина, мобилизацию запасов энергии посредством глюконеогенеза и гликогенолиза, подавление иммунно-воспалительного ответа и замедленное заживление ран.[8] Эффектом подавления иммунного ответа является апоптоз В-клеток.[9][10] Заживление ран также замедляется из-за воздействия на синтез коллагена.[11] Альдостерон — это минералокортикоидный гормон, который поддерживает артериальное давление за счет задержки натрия и воды.

    Рецепторы, связывающие глюкокортикоиды, существуют в головном мозге в виде минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов. Первой реакцией мозга на глюкокортикоиды является сохранение функции. Глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, кортикостерон и дексаметазон, обладают различными эффектами сохранения энергии и поддержания энергоснабжения, такими как уменьшение воспаления, ограничение роста, выработка энергии, удаление ненужных или неисправных клеточных компонентов.[12]

    Родственные испытания

    Для измерения стрессовой реакции у людей используются различные методы тестирования. Иммуноанализ кортизола можно использовать для изучения уровня кортизона в сыворотке крови. Симпатические реакции можно измерить с помощью микронейрографии и уровня норадреналина. Техника микронейрографии включает введение электрода в периферический нерв для измерения симпатической активности в коже и мышцах верхних или нижних конечностей.

    Патофизиология

    Хотя восстановление гомеостаза является целью реакции на стресс, хронический стресс приводит к дисфункциональным реакциям, вызывающим болезни сердца, язву желудка, нарушение регуляции сна и психические расстройства. Ось HPA может быть подавлена ​​или нарушена регуляция в этих неадекватных реакциях на стресс. Стресс заставляет сердечно-сосудистую систему реагировать повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, и хроническая активация этой реакции является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Ишемическая болезнь сердца, инсульт и артериальная гипертензия чаще встречаются у лиц с психологическими расстройствами, связанными со стрессом. Высвобождение катехоламинов в ответ на стресс может иметь дезадаптационные эффекты в желудочно-кишечном тракте из-за снижения местного кровотока. Хронический стресс ослабляет иммунную систему, увеличивая вероятность развития язвенной болезни желудка и кровотечений. [13] Качество и количество сна влияют на реакцию кортизола на острый стресс. Самооценка высокого качества сна показала сильную реакцию кортизола на стресс, а относительно хорошее качество сна показало значительно более слабую реакцию кортизола у мужчин, но не у женщин. Независимо от пола, притупленная реакция кортизола на стресс наблюдалась у людей, которые сообщали о проблемах с бодрствованием и трудностями с поддержанием энтузиазма. [14]

    Болезнь Аддисона, синдром Кушинга и феохромоцитома — это заболевания надпочечниковой системы, последние из которых играют роль в стрессовых механизмах организма посредством высвобождения кортизола и адреналина. У больных наблюдается недостаток глюкокортикоидных и/или минералокортикоидных гормонов при болезни Аддисона. [15] При синдроме Кушинга наблюдается гиперкортицизм, обусловленный эндогенными или экзогенными причинами. [16] Феохромоцитомы представляют собой катехоламин-секретирующие опухоли надпочечников. [17]

    Общий адаптационный синдром также описывает различные физиологические изменения, вызванные стрессом, на трех разных стадиях, причем последние две стадии демонстрируют патологические изменения продолжительного стресса.[18] Этот синдром подразделяется на стадию реакции тревоги, стадию резистентности и стадию истощения. Стадия реакции тревоги относится к начальным симптомам организма при остром стрессе и реакции «бей или беги». После первоначального шока от стрессового события организм начинает восстанавливаться, снижая уровень кортизола и нормализуя физиологические реакции (например, артериальное давление и частоту сердечных сокращений). Во время этой фазы восстановления организм остается в состоянии боевой готовности до тех пор, пока стрессовое событие не перестанет быть проблемой. Однако, если стрессовое событие продолжается в течение длительного периода времени, организм адаптируется, чтобы справиться с более высоким уровнем стресса. Тело будет продолжать выделять гормоны стресса, которые поддерживают повышенную физическую реакцию организма на стресс. Это вызывает стадию резистентности и включает симптомы плохой концентрации внимания, раздражительности и разочарования. Если стрессовое событие будет продолжаться, организм войдет в стадию истощения. Симптомы этой стадии включают эмоциональное выгорание, усталость, депрессию, тревогу и снижение стрессоустойчивости. Поскольку стрессовое событие продолжается, иммунная система организма будет продолжать ослабевать. Это связано с подавляющим действием гормонов стресса на клетки иммунной системы.

    Клиническое значение

    Физиологические реакции организма на стресс имеют значение в клинической практике во многих областях, включая ведение здоровых и хирургических пациентов с гипонадпочечниками и понимание того, как изменения образа жизни пациентов могут быть связаны с реакцией организма на стресс.

    Физиологический стресс во время операции вызывает повышение уровня кортизола в положительной корреляции с тяжестью операции. У пациентов, перенесших серьезные операции по шкале POSSUM, уровень кортизола возвращается к исходному уровню на 1-5-й послеоперационный день.[8] Не было обнаружено, что тяжесть послеоперационной боли коррелирует с уровнем кортизола после операции на сердце [7]. При исследовании уровней кортизола во время малых, средних и больших операций не было обнаружено, что послеоперационная опиоидная анальгезия влияет на реакцию стресса кортизола на операцию.[8] Различный уровень секреции кортизола, коррелирующий со стрессом при определенных хирургических операциях, имеет значение для пациентов с гипонадпочечниками, которым требуется восполнение кортизола во время операции.

    Инъекции гидрокортизона для пациентов с гипонадпочечниками, перенесших операцию, вводятся для повторения уровней у пациентов, перенесших операцию, с нормальной функцией надпочечников; считается, что это помогает пациентам с гипонадпочечниками выдерживать физиологический стресс хирургического вмешательства. Рекомендации по дозировке различаются, как и метод приема добавок.[8] Европейские рекомендации предлагают 100 мг гидрокортизона внутримышечно перед анестезией независимо от типа операции. Рекомендации эндокринного общества предполагают введение 100 мг гидрокортизона внутривенно с последующей инфузией, в основе которой лежит тяжесть операции. Тестирование уровня кортизола при операциях различной степени тяжести показывает, что пиковый уровень кортизола коррелирует с тяжестью хирургического вмешательства, но было продемонстрировано, что пиковые уровни кортизола ниже, чем предполагалось ранее.[8]

    Пациенты в отделении интенсивной терапии подвергаются физическому стрессу и стрессу из-за окружающей среды, и были предприняты усилия для изучения связи между уровнями кортизола и выздоровлением от болезни, а также для уменьшения стрессовых факторов во время пребывания в отделении интенсивной терапии, которые делают его проблемной средой для лечения. Субъективное восприятие пациентом релаксации усиливается при использовании вспомогательных средств для сна, таких как затычки для ушей, маски для глаз и расслабляющая музыка. Однако эти вмешательства не влияли на ночной уровень мелатонина или кортизола [19].]

    Длительные физические упражнения помогают предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, и считается, что одним из факторов является адаптация исходной сердечной деятельности. Длительные умеренные физические нагрузки полезны для ослабления сердечно-сосудистой реакции, вызванной стрессом, путем изменения заданных значений барорефлекса в ядре солитарного пути для контроля артериального давления и гомеостаза объема крови, регулируемого паравентрикулярным ядром.

    Контрольные вопросы

    • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    • Прокомментируйте эту статью.

    Ссылки

    1.

    Mifsud KR, Reul JMHM. Опосредованный минералокортикоидами и глюкокортикоидными рецепторами контроль геномных ответов на стресс в головном мозге. Стресс. 2018 сен; 21 (5): 389-402. [PubMed: 29614900]

    2.

    Кетчесин К.Д., Стиннетт Г.С., Сишольц А.Ф. Кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающий белок и стресс: от беспозвоночных до человека. Стресс. 2017 сен;20(5):449-464. [Бесплатная статья PMC: PMC7885796] [PubMed: 28436309]

    3.

    Westphal NJ, Seasholtz AF. Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) позитивно регулирует экспрессию кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающего белка посредством множественных внутриклеточных сигнальных путей и многокомпонентного ответного элемента ГнРГ в клетках альфа-Т3-1. Мол Эндокринол. 2005 ноябрь; 19 (11): 2780-97. [PubMed: 15976007]

    4.

    Behan DP, Heinrichs SC, Troncoso JC, Liu XJ, Kawas CH, Ling N, De Souza EB. Вытеснение рилизинг-фактора кортикотропина из связывающего его белка как возможное лечение болезни Альцгеймера. Природа. 1995 16 ноября; 378(6554):284-7. [PubMed: 7477348]

    5.

    King SB, Toufexis DJ, Hammack SE. Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), стресс и половые гормоны. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 465-475. [Бесплатная статья PMC: PMC6724739] [PubMed: 28610473]

    6.

    Kudlacek O, Hofmaier T, Luf A, Mayer FP, Stockner T, Nagy C, Holy M, Freissmuth M, Schmid R, Sitte HH. Кокаиновая фальсификация. J Chem Neuroanat. 2017 окт;83-84:75-81. [Бесплатная статья PMC: PMC7610562] [PubMed: 28619473]. Процедурная боль не повышает уровень кортизола или катехоламинов в плазме у взрослых пациентов интенсивной терапии после операции на сердце. Интенсивная терапия Анест. 2016 янв; 44(1):52-6. [PubMed: 26673589]

    8.

    Кху Б., Бошир П.Р., Фрити А., Таракан Г., Саид С., Хилл Н., Уильямс Э.Л., Мурти К., Толли Н., Цзяо Л.Р., Спалдинг Д., Палаццо Ф., Миран К., Тан Т. Переосмысление стрессовой реакции кортизола на операцию. Клин Эндокринол (Oxf). 2017 ноябрь;87(5):451-458. [В паблике: 28758231]

    9.

    Макгрегор Б.А., Мерфи К.М., Альбано Д.Л., Себальос Р.М. Стресс, кортизол и В-лимфоциты: новый подход к пониманию академического стресса и иммунной функции. Стресс. 2016;19(2):185-91. [Бесплатная статья PMC: PMC4837014] [PubMed: 26644211]

    10.

    Гарви Б.А., Фрейкер П.Дж. Подавление антигенного ответа В-клеток костного мозга мышей физиологическими концентрациями глюкокортикоидов. Иммунология. 1991 ноябрь; 74 (3): 519-23. [Бесплатная статья PMC: PMC1384649] [PubMed: 1769699]

    11.

    Ahmed S, Oh HB, Kheng DLLS, Krishnan P. Отчет об успешной частичной спленэктомии по поводу абсцесса селезенки у педиатрического пациента. Отчет по делу Int J Surg 2017; 38:176-179. [Бесплатная статья PMC: PMC5536388] [PubMed: 28768231]

    12.

    Ющак Г.Р., Станкевич А.М. Глюкокортикоиды, гены и функция мозга. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2018 02 марта; 82: 136-168. [PubMed: 29180230]

    13.

    Budzyński J, Kłopocka M. Ось мозг-кишка в патогенезе инфекции Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5212-25. [Бесплатная статья PMC: PMC4017036] [PubMed: 24833851]

    14.

    Bassett SM, Lupis SB, Gianferante D, Rohleder N, Wolf JM. Качество сна, но не количество сна, влияет на реакцию кортизола на острый психосоциальный стресс. Стресс. 2015;18(6):638-44. [Бесплатная статья PMC: PMC4914363] [PubMed: 26414625]

    15.

    Мунир С., Кинтанилья Родригес Б.С., Васим М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 мая 2021 г. Болезнь Аддисона. [PubMed: 28723023]

    16.

    Кайрис Н., Швелл А. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Болезнь Кушинга. [PubMed: 28846264]

    17.

    Паравати С., Розани А., Уоррингтон С.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 22 июля 2021 г. Физиология, катехоламины. [В паблике: 29939538]

    18.

    СЕЛЬЕ Г. Стресс и общий адаптационный синдром. Br Med J. 1950 Jun 17; 1 (4667): 1383-92. [Бесплатная статья PMC: PMC2038162] [PubMed: 15426759]

    19.

    Hu RF, Jiang XY, Hegadoren KM, Zhang YH. Влияние берушей и масок на глаза в сочетании с расслабляющей музыкой на сон, уровни мелатонина и кортизола у пациентов в отделении интенсивной терапии: рандомизированное контролируемое исследование. Критический уход. 2015 27 марта; 19:115. [Бесплатная статья PMC: PMC4391192] [PubMed: 25881268]

    Физиология, реакция на стресс — StatPearls

    Введение

    Любые физические или психологические раздражители, нарушающие гомеостаз, вызывают реакцию на стресс. Стимулы называются стрессорами, а физиологические и поведенческие изменения в ответ на воздействие стрессоров составляют реакцию на стресс. Реакция на стресс опосредуется сложным взаимодействием нервных, эндокринных и иммунных механизмов, которое включает активацию симпатико-адрено-медуллярной (SAM) оси, оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) и иммунной системы.[1] Реакция на стресс является адаптивной, прежде всего, она подготавливает организм к решению проблем, связанных с внутренним или внешним вызовом окружающей среды (стрессором), например, физиологические реакции организма на травму и инвазивную хирургию служат для ослабления дальнейшего повреждения тканей. Но если воздействие стрессора на самом деле или воспринимается как интенсивное, повторяющееся (повторяющийся острый стресс) или продолжительное (хронический стресс), реакция на стресс становится неадекватной и пагубной для физиологии, например, воздействие хронических стрессоров может вызвать неадекватные реакции, включая депрессию, тревога, когнитивные нарушения и сердечные заболевания.[2]

    Клеточный

    Физиология реакции на стресс состоит из двух компонентов; медленный ответ, опосредованный осью HPA, и быстрый ответ, опосредованный осью SAM. Быстрый ответ вследствие активации SAM приводит к увеличению секреции норадреналина (НЭ) и адреналина (Э) мозговым веществом надпочечников в кровоток и увеличению секреции НЭ из симпатических нервов и, таким образом, к повышению уровня НЭ в головном мозге. Высвобожденные Е и НЭ взаимодействуют с α-адренорецепторами и β-адренорецепторами, присутствующими в центральной нервной системе и на клеточных мембранах гладких мышц и других органов по всему телу. Норэпинефрин (NE) и адреналин (E), после высвобождения, связываются со специфическими мембранными рецепторами G-белка, чтобы инициировать внутриклеточный сигнальный путь цАМФ, который быстро активирует клеточные ответы. Активация этих рецепторов приводит к сокращению клеток гладких и сердечных мышц, что приводит к сужению сосудов, повышению артериального давления, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, кровотока в скелетных мышцах, увеличению задержки натрия, повышению уровня глюкозы (вследствие гликогенолиза и глюконеогенеза), липолизу, повышенное потребление кислорода и термогенез. Это также приводит к снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, расширению бронхов. Кроме того, активация SAM вызывает поведенческую активацию (повышенное возбуждение, бдительность, бдительность, познание, сосредоточенное внимание и обезболивание).

    Медленный ответ обусловлен активацией оси HPA, что приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из паравентрикулярного ядра гипоталамуса в кровоток. CRH, высвобождаемый из гипоталамуса, действует на два рецептора; CRH-R1 и CRH-R2. CRH-R1 широко экспрессируется в головном мозге млекопитающих. Это ключевой рецептор стресс-индуцированного высвобождения АКТГ передней долей гипофиза. CRH-R2 экспрессируется преимущественно в периферических тканях, включая скелетные мышцы, желудочно-кишечный тракт и сердце, а также в подкорковых структурах головного мозга. Белок, связывающий гормон, высвобождающий кортизол, CRH-BP связывается с CRH с более высоким сродством, чем CRH, к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[3] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[4] При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1. Уровень кортизола в сыворотке характеризует общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связаны с кортизолсвязывающим глобулином (КСГ), а 10% связаны с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

    Затем высвобожденный CRH стимулирует переднюю долю гипофиза к высвобождению адренокортикотропного гормона (АКТГ) в кровоток. АКТГ стимулирует кору надпочечников к секреции глюкокортикоидных гормонов, таких как кортизол, в кровоток. Неактивная форма кортизола, кортизон, катализируется 11 бета-гидроксистероиддегидрогеназами до его активной формы, кортизола.

    Ось HPA регулируется полипептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза (PACAP). PACAP может играть роль в производстве CRH и играть модулирующую роль на нескольких уровнях оси HPA. Имеющиеся данные также указывают на участие PACAP в вегетативной реакции на стресс посредством увеличения секреции катехоламинов.[5] Рецепторы PACAP связаны с G-белком, и PACAP-R1 наиболее распространен как в центральных, так и в периферических тканях. PACAP также может модулировать роль эстрогена в потенцировании острой реакции на стресс.[6]

    После высвобождения CRH он связывается с белком, связывающим кортизол-рилизинг-гормон (CRH-BP), поскольку CRH имеет более высокое сродство к CRH-BP, чем к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[5] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[6]

    При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке характеризует общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связаны с кортизолсвязывающим глобулином (КСГ), а 10% связаны с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

    Вовлеченные системы органов

    Стресс обычно влияет на все системы организма, включая сердечно-сосудистую, дыхательную, эндокринную, желудочно-кишечную, нервную, мышечную и репродуктивную системы. Что касается сердечно-сосудистой системы, то острый стресс вызывает учащение пульса, более сильные сокращения сердечной мышцы, дилатацию сердца и перенаправление крови к крупным мышцам. Дыхательная система работает с сердечно-сосудистой системой, чтобы снабжать клетки организма кислородом и удалять отходы углекислого газа. Острый стресс сужает дыхательные пути, что приводит к одышке и учащенному дыханию. Эндокринная система увеличивает выработку стероидных гормонов, в том числе кортизола, для активизации стрессовой реакции организма. Стресс может повлиять на желудочно-кишечный тракт, влияя на скорость прохождения пищи через кишечник. Это также может повлиять на пищеварение и то, какие питательные вещества поглощает кишечник. Что касается нервной системы, стресс активирует симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь, активирует надпочечники. Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению организма после преодоления острого стрессового кризиса. Стресс влияет на опорно-двигательный аппарат, напрягая мышцы как способ защиты от боли и травм. В репродуктивной системе хронический стресс может негативно повлиять на половое влечение, выработку/созревание сперматозоидов, беременность и менструацию.

    Функция

    Повышенная вегетативная реакция вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Во время критического состояния высвобождение катехоламинов снижает кровообращение в желудочно-кишечном тракте. Уровни норадреналина и адреналина в плазме во время стресса перераспределяют объем крови, чтобы сохранить кровоснабжение мозга. Стимуляция симпатической нервной системы разнообразна, но включает такие угрозы для организма, как гипогликемия, геморрагический шок, физические нагрузки, превышающие анаэробный порог, и удушье.[7] Эпинефрин также связан с активным побегом, атакой и неподвижным страхом.

    Стрессовая ситуация, экологическая или психологическая, может активировать каскад гормонов стресса, вызывающих физиологические изменения. Активация симпатической нервной системы таким образом вызывает острую реакцию на стресс, называемую реакцией «бей или беги». Это позволяет человеку либо бороться с угрозой, либо бежать от ситуации. Выброс адреналина и норадреналина, секретируемых мозговым веществом надпочечников, вызывает одновременную разрядку почти всех отделов симпатической системы в виде широко распространенного эффекта массовой разрядки по всему телу. Физиологические изменения этого эффекта сброса массы включают повышение артериального давления, больший приток крови к активным мышцам и меньший приток крови к органам, не нужным для быстрой двигательной активности, повышенную скорость свертывания крови, повышенную скорость клеточного метаболизма в организме, увеличение мышечной силы, повышенная умственная активность, повышенная концентрация глюкозы в крови и повышенный гликолиз в печени/мышцах. Суммарный эффект всех этих эффектов позволяет человеку выполнять более напряженную деятельность, чем обычно. После того, как предполагаемая угроза исчезает, тело возвращается к состоянию до возбуждения.

    Механизм

    Физический стресс стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатическую нервную систему. Кортизол оказывает различные физиологические эффекты, включая высвобождение катехоламинов, подавление инсулина, мобилизацию запасов энергии посредством глюконеогенеза и гликогенолиза, подавление иммунно-воспалительного ответа и замедленное заживление ран. [8] Эффектом подавления иммунного ответа является апоптоз В-клеток.[9][10] Заживление ран также замедляется из-за воздействия на синтез коллагена.[11] Альдостерон — это минералокортикоидный гормон, который поддерживает артериальное давление за счет задержки натрия и воды.

    Рецепторы, связывающие глюкокортикоиды, существуют в головном мозге в виде минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов. Первой реакцией мозга на глюкокортикоиды является сохранение функции. Глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, кортикостерон и дексаметазон, обладают различными эффектами сохранения энергии и поддержания энергоснабжения, такими как уменьшение воспаления, ограничение роста, выработка энергии, удаление ненужных или неисправных клеточных компонентов.[12]

    Родственные испытания

    Для измерения стрессовой реакции у людей используются различные методы тестирования. Иммуноанализ кортизола можно использовать для изучения уровня кортизона в сыворотке крови. Симпатические реакции можно измерить с помощью микронейрографии и уровня норадреналина. Техника микронейрографии включает введение электрода в периферический нерв для измерения симпатической активности в коже и мышцах верхних или нижних конечностей.

    Патофизиология

    Хотя восстановление гомеостаза является целью реакции на стресс, хронический стресс приводит к дисфункциональным реакциям, вызывающим болезни сердца, язву желудка, нарушение регуляции сна и психические расстройства. Ось HPA может быть подавлена ​​или нарушена регуляция в этих неадекватных реакциях на стресс. Стресс заставляет сердечно-сосудистую систему реагировать повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, и хроническая активация этой реакции является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Ишемическая болезнь сердца, инсульт и артериальная гипертензия чаще встречаются у лиц с психологическими расстройствами, связанными со стрессом. Высвобождение катехоламинов в ответ на стресс может иметь дезадаптационные эффекты в желудочно-кишечном тракте из-за снижения местного кровотока. Хронический стресс ослабляет иммунную систему, увеличивая вероятность развития язвенной болезни желудка и кровотечений. [13] Качество и количество сна влияют на реакцию кортизола на острый стресс. Самооценка высокого качества сна показала сильную реакцию кортизола на стресс, а относительно хорошее качество сна показало значительно более слабую реакцию кортизола у мужчин, но не у женщин. Независимо от пола, притупленная реакция кортизола на стресс наблюдалась у людей, которые сообщали о проблемах с бодрствованием и трудностями с поддержанием энтузиазма.[14]

    Болезнь Аддисона, синдром Кушинга и феохромоцитома — это заболевания надпочечниковой системы, последние из которых играют роль в стрессовых механизмах организма посредством высвобождения кортизола и адреналина. У больных наблюдается недостаток глюкокортикоидных и/или минералокортикоидных гормонов при болезни Аддисона. [15] При синдроме Кушинга наблюдается гиперкортицизм, обусловленный эндогенными или экзогенными причинами. [16] Феохромоцитомы представляют собой катехоламин-секретирующие опухоли надпочечников. [17]

    Общий адаптационный синдром также описывает различные физиологические изменения, вызванные стрессом, на трех разных стадиях, причем последние две стадии демонстрируют патологические изменения продолжительного стресса.[18] Этот синдром подразделяется на стадию реакции тревоги, стадию резистентности и стадию истощения. Стадия реакции тревоги относится к начальным симптомам организма при остром стрессе и реакции «бей или беги». После первоначального шока от стрессового события организм начинает восстанавливаться, снижая уровень кортизола и нормализуя физиологические реакции (например, артериальное давление и частоту сердечных сокращений). Во время этой фазы восстановления организм остается в состоянии боевой готовности до тех пор, пока стрессовое событие не перестанет быть проблемой. Однако, если стрессовое событие продолжается в течение длительного периода времени, организм адаптируется, чтобы справиться с более высоким уровнем стресса. Тело будет продолжать выделять гормоны стресса, которые поддерживают повышенную физическую реакцию организма на стресс. Это вызывает стадию резистентности и включает симптомы плохой концентрации внимания, раздражительности и разочарования. Если стрессовое событие будет продолжаться, организм войдет в стадию истощения. Симптомы этой стадии включают эмоциональное выгорание, усталость, депрессию, тревогу и снижение стрессоустойчивости. Поскольку стрессовое событие продолжается, иммунная система организма будет продолжать ослабевать. Это связано с подавляющим действием гормонов стресса на клетки иммунной системы.

    Клиническое значение

    Физиологические реакции организма на стресс имеют значение в клинической практике во многих областях, включая ведение здоровых и хирургических пациентов с гипонадпочечниками и понимание того, как изменения образа жизни пациентов могут быть связаны с реакцией организма на стресс.

    Физиологический стресс во время операции вызывает повышение уровня кортизола в положительной корреляции с тяжестью операции. У пациентов, перенесших серьезные операции по шкале POSSUM, уровень кортизола возвращается к исходному уровню на 1-5-й послеоперационный день. [8] Не было обнаружено, что тяжесть послеоперационной боли коррелирует с уровнем кортизола после операции на сердце [7]. При исследовании уровней кортизола во время малых, средних и больших операций не было обнаружено, что послеоперационная опиоидная анальгезия влияет на реакцию стресса кортизола на операцию.[8] Различный уровень секреции кортизола, коррелирующий со стрессом при определенных хирургических операциях, имеет значение для пациентов с гипонадпочечниками, которым требуется восполнение кортизола во время операции.

    Инъекции гидрокортизона для пациентов с гипонадпочечниками, перенесших операцию, вводятся для повторения уровней у пациентов, перенесших операцию, с нормальной функцией надпочечников; считается, что это помогает пациентам с гипонадпочечниками выдерживать физиологический стресс хирургического вмешательства. Рекомендации по дозировке различаются, как и метод приема добавок.[8] Европейские рекомендации предлагают 100 мг гидрокортизона внутримышечно перед анестезией независимо от типа операции. Рекомендации эндокринного общества предполагают введение 100 мг гидрокортизона внутривенно с последующей инфузией, в основе которой лежит тяжесть операции. Тестирование уровня кортизола при операциях различной степени тяжести показывает, что пиковый уровень кортизола коррелирует с тяжестью хирургического вмешательства, но было продемонстрировано, что пиковые уровни кортизола ниже, чем предполагалось ранее.[8]

    Пациенты в отделении интенсивной терапии подвергаются физическому стрессу и стрессу из-за окружающей среды, и были предприняты усилия для изучения связи между уровнями кортизола и выздоровлением от болезни, а также для уменьшения стрессовых факторов во время пребывания в отделении интенсивной терапии, которые делают его проблемной средой для лечения. Субъективное восприятие пациентом релаксации усиливается при использовании вспомогательных средств для сна, таких как затычки для ушей, маски для глаз и расслабляющая музыка. Однако эти вмешательства не влияли на ночной уровень мелатонина или кортизола [19]. ]

    Длительные физические упражнения помогают предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, и считается, что одним из факторов является адаптация исходной сердечной деятельности. Длительные умеренные физические нагрузки полезны для ослабления сердечно-сосудистой реакции, вызванной стрессом, путем изменения заданных значений барорефлекса в ядре солитарного пути для контроля артериального давления и гомеостаза объема крови, регулируемого паравентрикулярным ядром.

    Контрольные вопросы

    • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    • Прокомментируйте эту статью.

    Ссылки

    1.

    Mifsud KR, Reul JMHM. Опосредованный минералокортикоидами и глюкокортикоидными рецепторами контроль геномных ответов на стресс в головном мозге. Стресс. 2018 сен; 21 (5): 389-402. [PubMed: 29614900]

    2.

    Кетчесин К.Д., Стиннетт Г.С., Сишольц А.Ф. Кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающий белок и стресс: от беспозвоночных до человека. Стресс. 2017 сен;20(5):449-464. [Бесплатная статья PMC: PMC7885796] [PubMed: 28436309]

    3.

    Westphal NJ, Seasholtz AF. Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) позитивно регулирует экспрессию кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающего белка посредством множественных внутриклеточных сигнальных путей и многокомпонентного ответного элемента ГнРГ в клетках альфа-Т3-1. Мол Эндокринол. 2005 ноябрь; 19 (11): 2780-97. [PubMed: 15976007]

    4.

    Behan DP, Heinrichs SC, Troncoso JC, Liu XJ, Kawas CH, Ling N, De Souza EB. Вытеснение рилизинг-фактора кортикотропина из связывающего его белка как возможное лечение болезни Альцгеймера. Природа. 1995 16 ноября; 378(6554):284-7. [PubMed: 7477348]

    5.

    King SB, Toufexis DJ, Hammack SE. Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), стресс и половые гормоны. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 465-475. [Бесплатная статья PMC: PMC6724739] [PubMed: 28610473]

    6.

    Kudlacek O, Hofmaier T, Luf A, Mayer FP, Stockner T, Nagy C, Holy M, Freissmuth M, Schmid R, Sitte HH. Кокаиновая фальсификация. J Chem Neuroanat. 2017 окт;83-84:75-81. [Бесплатная статья PMC: PMC7610562] [PubMed: 28619473]. Процедурная боль не повышает уровень кортизола или катехоламинов в плазме у взрослых пациентов интенсивной терапии после операции на сердце. Интенсивная терапия Анест. 2016 янв; 44(1):52-6. [PubMed: 26673589]

    8.

    Кху Б., Бошир П.Р., Фрити А., Таракан Г., Саид С., Хилл Н., Уильямс Э.Л., Мурти К., Толли Н., Цзяо Л.Р., Спалдинг Д., Палаццо Ф., Миран К., Тан Т. Переосмысление стрессовой реакции кортизола на операцию. Клин Эндокринол (Oxf). 2017 ноябрь;87(5):451-458. [В паблике: 28758231]

    9.

    Макгрегор Б.А., Мерфи К.М., Альбано Д.Л., Себальос Р.М. Стресс, кортизол и В-лимфоциты: новый подход к пониманию академического стресса и иммунной функции. Стресс. 2016;19(2):185-91. [Бесплатная статья PMC: PMC4837014] [PubMed: 26644211]

    10.

    Гарви Б.А., Фрейкер П.Дж. Подавление антигенного ответа В-клеток костного мозга мышей физиологическими концентрациями глюкокортикоидов. Иммунология. 1991 ноябрь; 74 (3): 519-23. [Бесплатная статья PMC: PMC1384649] [PubMed: 1769699]

    11.

    Ahmed S, Oh HB, Kheng DLLS, Krishnan P. Отчет об успешной частичной спленэктомии по поводу абсцесса селезенки у педиатрического пациента. Отчет по делу Int J Surg 2017; 38:176-179. [Бесплатная статья PMC: PMC5536388] [PubMed: 28768231]

    12.

    Ющак Г.Р., Станкевич А.М. Глюкокортикоиды, гены и функция мозга. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2018 02 марта; 82: 136-168. [PubMed: 29180230]

    13.

    Budzyński J, Kłopocka M. Ось мозг-кишка в патогенезе инфекции Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5212-25. [Бесплатная статья PMC: PMC4017036] [PubMed: 24833851]

    14.

    Bassett SM, Lupis SB, Gianferante D, Rohleder N, Wolf JM. Качество сна, но не количество сна, влияет на реакцию кортизола на острый психосоциальный стресс. Стресс. 2015;18(6):638-44. [Бесплатная статья PMC: PMC4914363] [PubMed: 26414625]

    15.

    Мунир С., Кинтанилья Родригес Б.С., Васим М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 мая 2021 г. Болезнь Аддисона. [PubMed: 28723023]

    16.

    Кайрис Н., Швелл А. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Болезнь Кушинга. [PubMed: 28846264]

    17.

    Паравати С., Розани А., Уоррингтон С.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 22 июля 2021 г. Физиология, катехоламины. [В паблике: 29939538]

    18.

    СЕЛЬЕ Г. Стресс и общий адаптационный синдром. Br Med J. 1950 Jun 17; 1 (4667): 1383-92. [Бесплатная статья PMC: PMC2038162] [PubMed: 15426759]

    19.

    Hu RF, Jiang XY, Hegadoren KM, Zhang YH. Влияние берушей и масок на глаза в сочетании с расслабляющей музыкой на сон, уровни мелатонина и кортизола у пациентов в отделении интенсивной терапии: рандомизированное контролируемое исследование. Критический уход. 2015 27 марта; 19:115. [Бесплатная статья PMC: PMC4391192] [PubMed: 25881268]

    Физиология, реакция на стресс — StatPearls

    Введение

    Любые физические или психологические раздражители, нарушающие гомеостаз, вызывают реакцию на стресс. Стимулы называются стрессорами, а физиологические и поведенческие изменения в ответ на воздействие стрессоров составляют реакцию на стресс. Реакция на стресс опосредуется сложным взаимодействием нервных, эндокринных и иммунных механизмов, которое включает активацию симпатико-адрено-медуллярной (SAM) оси, оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) и иммунной системы.[1] Реакция на стресс является адаптивной, прежде всего, она подготавливает организм к решению проблем, связанных с внутренним или внешним вызовом окружающей среды (стрессором), например, физиологические реакции организма на травму и инвазивную хирургию служат для ослабления дальнейшего повреждения тканей. Но если воздействие стрессора на самом деле или воспринимается как интенсивное, повторяющееся (повторяющийся острый стресс) или продолжительное (хронический стресс), реакция на стресс становится неадекватной и пагубной для физиологии, например, воздействие хронических стрессоров может вызвать неадекватные реакции, включая депрессию, тревога, когнитивные нарушения и сердечные заболевания.[2]

    Клеточный

    Физиология реакции на стресс состоит из двух компонентов; медленный ответ, опосредованный осью HPA, и быстрый ответ, опосредованный осью SAM. Быстрый ответ вследствие активации SAM приводит к увеличению секреции норадреналина (НЭ) и адреналина (Э) мозговым веществом надпочечников в кровоток и увеличению секреции НЭ из симпатических нервов и, таким образом, к повышению уровня НЭ в головном мозге. Высвобожденные Е и НЭ взаимодействуют с α-адренорецепторами и β-адренорецепторами, присутствующими в центральной нервной системе и на клеточных мембранах гладких мышц и других органов по всему телу. Норэпинефрин (NE) и адреналин (E), после высвобождения, связываются со специфическими мембранными рецепторами G-белка, чтобы инициировать внутриклеточный сигнальный путь цАМФ, который быстро активирует клеточные ответы. Активация этих рецепторов приводит к сокращению клеток гладких и сердечных мышц, что приводит к сужению сосудов, повышению артериального давления, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, кровотока в скелетных мышцах, увеличению задержки натрия, повышению уровня глюкозы (вследствие гликогенолиза и глюконеогенеза), липолизу, повышенное потребление кислорода и термогенез. Это также приводит к снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, расширению бронхов. Кроме того, активация SAM вызывает поведенческую активацию (повышенное возбуждение, бдительность, бдительность, познание, сосредоточенное внимание и обезболивание).

    Медленный ответ обусловлен активацией оси HPA, что приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из паравентрикулярного ядра гипоталамуса в кровоток. CRH, высвобождаемый из гипоталамуса, действует на два рецептора; CRH-R1 и CRH-R2. CRH-R1 широко экспрессируется в головном мозге млекопитающих. Это ключевой рецептор стресс-индуцированного высвобождения АКТГ передней долей гипофиза. CRH-R2 экспрессируется преимущественно в периферических тканях, включая скелетные мышцы, желудочно-кишечный тракт и сердце, а также в подкорковых структурах головного мозга. Белок, связывающий гормон, высвобождающий кортизол, CRH-BP связывается с CRH с более высоким сродством, чем CRH, к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[3] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[4] При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1. Уровень кортизола в сыворотке характеризует общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связаны с кортизолсвязывающим глобулином (КСГ), а 10% связаны с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

    Затем высвобожденный CRH стимулирует переднюю долю гипофиза к высвобождению адренокортикотропного гормона (АКТГ) в кровоток. АКТГ стимулирует кору надпочечников к секреции глюкокортикоидных гормонов, таких как кортизол, в кровоток. Неактивная форма кортизола, кортизон, катализируется 11 бета-гидроксистероиддегидрогеназами до его активной формы, кортизола.

    Ось HPA регулируется полипептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза (PACAP). PACAP может играть роль в производстве CRH и играть модулирующую роль на нескольких уровнях оси HPA. Имеющиеся данные также указывают на участие PACAP в вегетативной реакции на стресс посредством увеличения секреции катехоламинов.[5] Рецепторы PACAP связаны с G-белком, и PACAP-R1 наиболее распространен как в центральных, так и в периферических тканях. PACAP также может модулировать роль эстрогена в потенцировании острой реакции на стресс.[6]

    После высвобождения CRH он связывается с белком, связывающим кортизол-рилизинг-гормон (CRH-BP), поскольку CRH имеет более высокое сродство к CRH-BP, чем к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[5] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[6]

    При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке характеризует общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связаны с кортизолсвязывающим глобулином (КСГ), а 10% связаны с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

    Вовлеченные системы органов

    Стресс обычно влияет на все системы организма, включая сердечно-сосудистую, дыхательную, эндокринную, желудочно-кишечную, нервную, мышечную и репродуктивную системы. Что касается сердечно-сосудистой системы, то острый стресс вызывает учащение пульса, более сильные сокращения сердечной мышцы, дилатацию сердца и перенаправление крови к крупным мышцам. Дыхательная система работает с сердечно-сосудистой системой, чтобы снабжать клетки организма кислородом и удалять отходы углекислого газа. Острый стресс сужает дыхательные пути, что приводит к одышке и учащенному дыханию. Эндокринная система увеличивает выработку стероидных гормонов, в том числе кортизола, для активизации стрессовой реакции организма. Стресс может повлиять на желудочно-кишечный тракт, влияя на скорость прохождения пищи через кишечник. Это также может повлиять на пищеварение и то, какие питательные вещества поглощает кишечник. Что касается нервной системы, стресс активирует симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь, активирует надпочечники. Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению организма после преодоления острого стрессового кризиса. Стресс влияет на опорно-двигательный аппарат, напрягая мышцы как способ защиты от боли и травм. В репродуктивной системе хронический стресс может негативно повлиять на половое влечение, выработку/созревание сперматозоидов, беременность и менструацию.

    Функция

    Повышенная вегетативная реакция вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Во время критического состояния высвобождение катехоламинов снижает кровообращение в желудочно-кишечном тракте. Уровни норадреналина и адреналина в плазме во время стресса перераспределяют объем крови, чтобы сохранить кровоснабжение мозга. Стимуляция симпатической нервной системы разнообразна, но включает такие угрозы для организма, как гипогликемия, геморрагический шок, физические нагрузки, превышающие анаэробный порог, и удушье.[7] Эпинефрин также связан с активным побегом, атакой и неподвижным страхом.

    Стрессовая ситуация, экологическая или психологическая, может активировать каскад гормонов стресса, вызывающих физиологические изменения. Активация симпатической нервной системы таким образом вызывает острую реакцию на стресс, называемую реакцией «бей или беги». Это позволяет человеку либо бороться с угрозой, либо бежать от ситуации. Выброс адреналина и норадреналина, секретируемых мозговым веществом надпочечников, вызывает одновременную разрядку почти всех отделов симпатической системы в виде широко распространенного эффекта массовой разрядки по всему телу. Физиологические изменения этого эффекта сброса массы включают повышение артериального давления, больший приток крови к активным мышцам и меньший приток крови к органам, не нужным для быстрой двигательной активности, повышенную скорость свертывания крови, повышенную скорость клеточного метаболизма в организме, увеличение мышечной силы, повышенная умственная активность, повышенная концентрация глюкозы в крови и повышенный гликолиз в печени/мышцах. Суммарный эффект всех этих эффектов позволяет человеку выполнять более напряженную деятельность, чем обычно. После того, как предполагаемая угроза исчезает, тело возвращается к состоянию до возбуждения.

    Механизм

    Физический стресс стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатическую нервную систему. Кортизол оказывает различные физиологические эффекты, включая высвобождение катехоламинов, подавление инсулина, мобилизацию запасов энергии посредством глюконеогенеза и гликогенолиза, подавление иммунно-воспалительного ответа и замедленное заживление ран. [8] Эффектом подавления иммунного ответа является апоптоз В-клеток.[9][10] Заживление ран также замедляется из-за воздействия на синтез коллагена.[11] Альдостерон — это минералокортикоидный гормон, который поддерживает артериальное давление за счет задержки натрия и воды.

    Рецепторы, связывающие глюкокортикоиды, существуют в головном мозге в виде минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов. Первой реакцией мозга на глюкокортикоиды является сохранение функции. Глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, кортикостерон и дексаметазон, обладают различными эффектами сохранения энергии и поддержания энергоснабжения, такими как уменьшение воспаления, ограничение роста, выработка энергии, удаление ненужных или неисправных клеточных компонентов.[12]

    Родственные испытания

    Для измерения стрессовой реакции у людей используются различные методы тестирования. Иммуноанализ кортизола можно использовать для изучения уровня кортизона в сыворотке крови. Симпатические реакции можно измерить с помощью микронейрографии и уровня норадреналина. Техника микронейрографии включает введение электрода в периферический нерв для измерения симпатической активности в коже и мышцах верхних или нижних конечностей.

    Патофизиология

    Хотя восстановление гомеостаза является целью реакции на стресс, хронический стресс приводит к дисфункциональным реакциям, вызывающим болезни сердца, язву желудка, нарушение регуляции сна и психические расстройства. Ось HPA может быть подавлена ​​или нарушена регуляция в этих неадекватных реакциях на стресс. Стресс заставляет сердечно-сосудистую систему реагировать повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, и хроническая активация этой реакции является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Ишемическая болезнь сердца, инсульт и артериальная гипертензия чаще встречаются у лиц с психологическими расстройствами, связанными со стрессом. Высвобождение катехоламинов в ответ на стресс может иметь дезадаптационные эффекты в желудочно-кишечном тракте из-за снижения местного кровотока. Хронический стресс ослабляет иммунную систему, увеличивая вероятность развития язвенной болезни желудка и кровотечений. [13] Качество и количество сна влияют на реакцию кортизола на острый стресс. Самооценка высокого качества сна показала сильную реакцию кортизола на стресс, а относительно хорошее качество сна показало значительно более слабую реакцию кортизола у мужчин, но не у женщин. Независимо от пола, притупленная реакция кортизола на стресс наблюдалась у людей, которые сообщали о проблемах с бодрствованием и трудностями с поддержанием энтузиазма.[14]

    Болезнь Аддисона, синдром Кушинга и феохромоцитома — это заболевания надпочечниковой системы, последние из которых играют роль в стрессовых механизмах организма посредством высвобождения кортизола и адреналина. У больных наблюдается недостаток глюкокортикоидных и/или минералокортикоидных гормонов при болезни Аддисона. [15] При синдроме Кушинга наблюдается гиперкортицизм, обусловленный эндогенными или экзогенными причинами. [16] Феохромоцитомы представляют собой катехоламин-секретирующие опухоли надпочечников. [17]

    Общий адаптационный синдром также описывает различные физиологические изменения, вызванные стрессом, на трех разных стадиях, причем последние две стадии демонстрируют патологические изменения продолжительного стресса.[18] Этот синдром подразделяется на стадию реакции тревоги, стадию резистентности и стадию истощения. Стадия реакции тревоги относится к начальным симптомам организма при остром стрессе и реакции «бей или беги». После первоначального шока от стрессового события организм начинает восстанавливаться, снижая уровень кортизола и нормализуя физиологические реакции (например, артериальное давление и частоту сердечных сокращений). Во время этой фазы восстановления организм остается в состоянии боевой готовности до тех пор, пока стрессовое событие не перестанет быть проблемой. Однако, если стрессовое событие продолжается в течение длительного периода времени, организм адаптируется, чтобы справиться с более высоким уровнем стресса. Тело будет продолжать выделять гормоны стресса, которые поддерживают повышенную физическую реакцию организма на стресс. Это вызывает стадию резистентности и включает симптомы плохой концентрации внимания, раздражительности и разочарования. Если стрессовое событие будет продолжаться, организм войдет в стадию истощения. Симптомы этой стадии включают эмоциональное выгорание, усталость, депрессию, тревогу и снижение стрессоустойчивости. Поскольку стрессовое событие продолжается, иммунная система организма будет продолжать ослабевать. Это связано с подавляющим действием гормонов стресса на клетки иммунной системы.

    Клиническое значение

    Физиологические реакции организма на стресс имеют значение в клинической практике во многих областях, включая ведение здоровых и хирургических пациентов с гипонадпочечниками и понимание того, как изменения образа жизни пациентов могут быть связаны с реакцией организма на стресс.

    Физиологический стресс во время операции вызывает повышение уровня кортизола в положительной корреляции с тяжестью операции. У пациентов, перенесших серьезные операции по шкале POSSUM, уровень кортизола возвращается к исходному уровню на 1-5-й послеоперационный день. [8] Не было обнаружено, что тяжесть послеоперационной боли коррелирует с уровнем кортизола после операции на сердце [7]. При исследовании уровней кортизола во время малых, средних и больших операций не было обнаружено, что послеоперационная опиоидная анальгезия влияет на реакцию стресса кортизола на операцию.[8] Различный уровень секреции кортизола, коррелирующий со стрессом при определенных хирургических операциях, имеет значение для пациентов с гипонадпочечниками, которым требуется восполнение кортизола во время операции.

    Инъекции гидрокортизона для пациентов с гипонадпочечниками, перенесших операцию, вводятся для повторения уровней у пациентов, перенесших операцию, с нормальной функцией надпочечников; считается, что это помогает пациентам с гипонадпочечниками выдерживать физиологический стресс хирургического вмешательства. Рекомендации по дозировке различаются, как и метод приема добавок.[8] Европейские рекомендации предлагают 100 мг гидрокортизона внутримышечно перед анестезией независимо от типа операции. Рекомендации эндокринного общества предполагают введение 100 мг гидрокортизона внутривенно с последующей инфузией, в основе которой лежит тяжесть операции. Тестирование уровня кортизола при операциях различной степени тяжести показывает, что пиковый уровень кортизола коррелирует с тяжестью хирургического вмешательства, но было продемонстрировано, что пиковые уровни кортизола ниже, чем предполагалось ранее.[8]

    Пациенты в отделении интенсивной терапии подвергаются физическому стрессу и стрессу из-за окружающей среды, и были предприняты усилия для изучения связи между уровнями кортизола и выздоровлением от болезни, а также для уменьшения стрессовых факторов во время пребывания в отделении интенсивной терапии, которые делают его проблемной средой для лечения. Субъективное восприятие пациентом релаксации усиливается при использовании вспомогательных средств для сна, таких как затычки для ушей, маски для глаз и расслабляющая музыка. Однако эти вмешательства не влияли на ночной уровень мелатонина или кортизола [19]. ]

    Длительные физические упражнения помогают предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, и считается, что одним из факторов является адаптация исходной сердечной деятельности. Длительные умеренные физические нагрузки полезны для ослабления сердечно-сосудистой реакции, вызванной стрессом, путем изменения заданных значений барорефлекса в ядре солитарного пути для контроля артериального давления и гомеостаза объема крови, регулируемого паравентрикулярным ядром.

    Контрольные вопросы

    • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    • Прокомментируйте эту статью.

    Ссылки

    1.

    Mifsud KR, Reul JMHM. Опосредованный минералокортикоидами и глюкокортикоидными рецепторами контроль геномных ответов на стресс в головном мозге. Стресс. 2018 сен; 21 (5): 389-402. [PubMed: 29614900]

    2.

    Кетчесин К.Д., Стиннетт Г.С., Сишольц А.Ф. Кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающий белок и стресс: от беспозвоночных до человека. Стресс. 2017 сен;20(5):449-464. [Бесплатная статья PMC: PMC7885796] [PubMed: 28436309]

    3.

    Westphal NJ, Seasholtz AF. Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) позитивно регулирует экспрессию кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающего белка посредством множественных внутриклеточных сигнальных путей и многокомпонентного ответного элемента ГнРГ в клетках альфа-Т3-1. Мол Эндокринол. 2005 ноябрь; 19 (11): 2780-97. [PubMed: 15976007]

    4.

    Behan DP, Heinrichs SC, Troncoso JC, Liu XJ, Kawas CH, Ling N, De Souza EB. Вытеснение рилизинг-фактора кортикотропина из связывающего его белка как возможное лечение болезни Альцгеймера. Природа. 1995 16 ноября; 378(6554):284-7. [PubMed: 7477348]

    5.

    King SB, Toufexis DJ, Hammack SE. Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), стресс и половые гормоны. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 465-475. [Бесплатная статья PMC: PMC6724739] [PubMed: 28610473]

    6.

    Kudlacek O, Hofmaier T, Luf A, Mayer FP, Stockner T, Nagy C, Holy M, Freissmuth M, Schmid R, Sitte HH. Кокаиновая фальсификация. J Chem Neuroanat. 2017 окт;83-84:75-81. [Бесплатная статья PMC: PMC7610562] [PubMed: 28619473]. Процедурная боль не повышает уровень кортизола или катехоламинов в плазме у взрослых пациентов интенсивной терапии после операции на сердце. Интенсивная терапия Анест. 2016 янв; 44(1):52-6. [PubMed: 26673589]

    8.

    Кху Б., Бошир П.Р., Фрити А., Таракан Г., Саид С., Хилл Н., Уильямс Э.Л., Мурти К., Толли Н., Цзяо Л.Р., Спалдинг Д., Палаццо Ф., Миран К., Тан Т. Переосмысление стрессовой реакции кортизола на операцию. Клин Эндокринол (Oxf). 2017 ноябрь;87(5):451-458. [В паблике: 28758231]

    9.

    Макгрегор Б.А., Мерфи К.М., Альбано Д.Л., Себальос Р.М. Стресс, кортизол и В-лимфоциты: новый подход к пониманию академического стресса и иммунной функции. Стресс. 2016;19(2):185-91. [Бесплатная статья PMC: PMC4837014] [PubMed: 26644211]

    10.

    Гарви Б.А., Фрейкер П.Дж. Подавление антигенного ответа В-клеток костного мозга мышей физиологическими концентрациями глюкокортикоидов. Иммунология. 1991 ноябрь; 74 (3): 519-23. [Бесплатная статья PMC: PMC1384649] [PubMed: 1769699]

    11.

    Ahmed S, Oh HB, Kheng DLLS, Krishnan P. Отчет об успешной частичной спленэктомии по поводу абсцесса селезенки у педиатрического пациента. Отчет по делу Int J Surg 2017; 38:176-179. [Бесплатная статья PMC: PMC5536388] [PubMed: 28768231]

    12.

    Ющак Г.Р., Станкевич А.М. Глюкокортикоиды, гены и функция мозга. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2018 02 марта; 82: 136-168. [PubMed: 29180230]

    13.

    Budzyński J, Kłopocka M. Ось мозг-кишка в патогенезе инфекции Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5212-25. [Бесплатная статья PMC: PMC4017036] [PubMed: 24833851]

    14.

    Bassett SM, Lupis SB, Gianferante D, Rohleder N, Wolf JM. Качество сна, но не количество сна, влияет на реакцию кортизола на острый психосоциальный стресс. Стресс. 2015;18(6):638-44. [Бесплатная статья PMC: PMC4914363] [PubMed: 26414625]

    15.

    Мунир С., Кинтанилья Родригес Б.С., Васим М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 мая 2021 г. Болезнь Аддисона. [PubMed: 28723023]

    16.

    Кайрис Н., Швелл А. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Болезнь Кушинга. [PubMed: 28846264]

    17.

    Паравати С., Розани А., Уоррингтон С.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 22 июля 2021 г. Физиология, катехоламины. [В паблике: 29939538]

    18.

    СЕЛЬЕ Г. Стресс и общий адаптационный синдром. Br Med J. 1950 Jun 17; 1 (4667): 1383-92. [Бесплатная статья PMC: PMC2038162] [PubMed: 15426759]

    19.

    Hu RF, Jiang XY, Hegadoren KM, Zhang YH. Влияние берушей и масок на глаза в сочетании с расслабляющей музыкой на сон, уровни мелатонина и кортизола у пациентов в отделении интенсивной терапии: рандомизированное контролируемое исследование. Критический уход. 2015 27 марта; 19:115. [Бесплатная статья PMC: PMC4391192] [PubMed: 25881268]

    Физиология, реакция на стресс — StatPearls

    Введение

    Любые физические или психологические раздражители, нарушающие гомеостаз, вызывают реакцию на стресс. Стимулы называются стрессорами, а физиологические и поведенческие изменения в ответ на воздействие стрессоров составляют реакцию на стресс. Реакция на стресс опосредуется сложным взаимодействием нервных, эндокринных и иммунных механизмов, которое включает активацию симпатико-адрено-медуллярной (SAM) оси, оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) и иммунной системы.[1] Реакция на стресс является адаптивной, прежде всего, она подготавливает организм к решению проблем, связанных с внутренним или внешним вызовом окружающей среды (стрессором), например, физиологические реакции организма на травму и инвазивную хирургию служат для ослабления дальнейшего повреждения тканей. Но если воздействие стрессора на самом деле или воспринимается как интенсивное, повторяющееся (повторяющийся острый стресс) или продолжительное (хронический стресс), реакция на стресс становится неадекватной и пагубной для физиологии, например, воздействие хронических стрессоров может вызвать неадекватные реакции, включая депрессию, тревога, когнитивные нарушения и сердечные заболевания.[2]

    Клеточный

    Физиология реакции на стресс состоит из двух компонентов; медленный ответ, опосредованный осью HPA, и быстрый ответ, опосредованный осью SAM. Быстрый ответ вследствие активации SAM приводит к увеличению секреции норадреналина (НЭ) и адреналина (Э) мозговым веществом надпочечников в кровоток и увеличению секреции НЭ из симпатических нервов и, таким образом, к повышению уровня НЭ в головном мозге. Высвобожденные Е и НЭ взаимодействуют с α-адренорецепторами и β-адренорецепторами, присутствующими в центральной нервной системе и на клеточных мембранах гладких мышц и других органов по всему телу. Норэпинефрин (NE) и адреналин (E), после высвобождения, связываются со специфическими мембранными рецепторами G-белка, чтобы инициировать внутриклеточный сигнальный путь цАМФ, который быстро активирует клеточные ответы. Активация этих рецепторов приводит к сокращению клеток гладких и сердечных мышц, что приводит к сужению сосудов, повышению артериального давления, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, кровотока в скелетных мышцах, увеличению задержки натрия, повышению уровня глюкозы (вследствие гликогенолиза и глюконеогенеза), липолизу, повышенное потребление кислорода и термогенез. Это также приводит к снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, расширению бронхов. Кроме того, активация SAM вызывает поведенческую активацию (повышенное возбуждение, бдительность, бдительность, познание, сосредоточенное внимание и обезболивание).

    Медленный ответ обусловлен активацией оси HPA, что приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из паравентрикулярного ядра гипоталамуса в кровоток. CRH, высвобождаемый из гипоталамуса, действует на два рецептора; CRH-R1 и CRH-R2. CRH-R1 широко экспрессируется в головном мозге млекопитающих. Это ключевой рецептор стресс-индуцированного высвобождения АКТГ передней долей гипофиза. CRH-R2 экспрессируется преимущественно в периферических тканях, включая скелетные мышцы, желудочно-кишечный тракт и сердце, а также в подкорковых структурах головного мозга. Белок, связывающий гормон, высвобождающий кортизол, CRH-BP связывается с CRH с более высоким сродством, чем CRH, к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[3] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[4] При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1. Уровень кортизола в сыворотке характеризует общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связаны с кортизолсвязывающим глобулином (КСГ), а 10% связаны с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

    Затем высвобожденный CRH стимулирует переднюю долю гипофиза к высвобождению адренокортикотропного гормона (АКТГ) в кровоток. АКТГ стимулирует кору надпочечников к секреции глюкокортикоидных гормонов, таких как кортизол, в кровоток. Неактивная форма кортизола, кортизон, катализируется 11 бета-гидроксистероиддегидрогеназами до его активной формы, кортизола.

    Ось HPA регулируется полипептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза (PACAP). PACAP может играть роль в производстве CRH и играть модулирующую роль на нескольких уровнях оси HPA. Имеющиеся данные также указывают на участие PACAP в вегетативной реакции на стресс посредством увеличения секреции катехоламинов.[5] Рецепторы PACAP связаны с G-белком, и PACAP-R1 наиболее распространен как в центральных, так и в периферических тканях. PACAP также может модулировать роль эстрогена в потенцировании острой реакции на стресс.[6]

    После высвобождения CRH он связывается с белком, связывающим кортизол-рилизинг-гормон (CRH-BP), поскольку CRH имеет более высокое сродство к CRH-BP, чем к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[5] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[6]

    При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке характеризует общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связаны с кортизолсвязывающим глобулином (КСГ), а 10% связаны с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

    Вовлеченные системы органов

    Стресс обычно влияет на все системы организма, включая сердечно-сосудистую, дыхательную, эндокринную, желудочно-кишечную, нервную, мышечную и репродуктивную системы. Что касается сердечно-сосудистой системы, то острый стресс вызывает учащение пульса, более сильные сокращения сердечной мышцы, дилатацию сердца и перенаправление крови к крупным мышцам. Дыхательная система работает с сердечно-сосудистой системой, чтобы снабжать клетки организма кислородом и удалять отходы углекислого газа. Острый стресс сужает дыхательные пути, что приводит к одышке и учащенному дыханию. Эндокринная система увеличивает выработку стероидных гормонов, в том числе кортизола, для активизации стрессовой реакции организма. Стресс может повлиять на желудочно-кишечный тракт, влияя на скорость прохождения пищи через кишечник. Это также может повлиять на пищеварение и то, какие питательные вещества поглощает кишечник. Что касается нервной системы, стресс активирует симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь, активирует надпочечники. Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению организма после преодоления острого стрессового кризиса. Стресс влияет на опорно-двигательный аппарат, напрягая мышцы как способ защиты от боли и травм. В репродуктивной системе хронический стресс может негативно повлиять на половое влечение, выработку/созревание сперматозоидов, беременность и менструацию.

    Функция

    Повышенная вегетативная реакция вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Во время критического состояния высвобождение катехоламинов снижает кровообращение в желудочно-кишечном тракте. Уровни норадреналина и адреналина в плазме во время стресса перераспределяют объем крови, чтобы сохранить кровоснабжение мозга. Стимуляция симпатической нервной системы разнообразна, но включает такие угрозы для организма, как гипогликемия, геморрагический шок, физические нагрузки, превышающие анаэробный порог, и удушье.[7] Эпинефрин также связан с активным побегом, атакой и неподвижным страхом.

    Стрессовая ситуация, экологическая или психологическая, может активировать каскад гормонов стресса, вызывающих физиологические изменения. Активация симпатической нервной системы таким образом вызывает острую реакцию на стресс, называемую реакцией «бей или беги». Это позволяет человеку либо бороться с угрозой, либо бежать от ситуации. Выброс адреналина и норадреналина, секретируемых мозговым веществом надпочечников, вызывает одновременную разрядку почти всех отделов симпатической системы в виде широко распространенного эффекта массовой разрядки по всему телу. Физиологические изменения этого эффекта сброса массы включают повышение артериального давления, больший приток крови к активным мышцам и меньший приток крови к органам, не нужным для быстрой двигательной активности, повышенную скорость свертывания крови, повышенную скорость клеточного метаболизма в организме, увеличение мышечной силы, повышенная умственная активность, повышенная концентрация глюкозы в крови и повышенный гликолиз в печени/мышцах. Суммарный эффект всех этих эффектов позволяет человеку выполнять более напряженную деятельность, чем обычно. После того, как предполагаемая угроза исчезает, тело возвращается к состоянию до возбуждения.

    Механизм

    Физический стресс стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатическую нервную систему. Кортизол оказывает различные физиологические эффекты, включая высвобождение катехоламинов, подавление инсулина, мобилизацию запасов энергии посредством глюконеогенеза и гликогенолиза, подавление иммунно-воспалительного ответа и замедленное заживление ран. [8] Эффектом подавления иммунного ответа является апоптоз В-клеток.[9][10] Заживление ран также замедляется из-за воздействия на синтез коллагена.[11] Альдостерон — это минералокортикоидный гормон, который поддерживает артериальное давление за счет задержки натрия и воды.

    Рецепторы, связывающие глюкокортикоиды, существуют в головном мозге в виде минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов. Первой реакцией мозга на глюкокортикоиды является сохранение функции. Глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, кортикостерон и дексаметазон, обладают различными эффектами сохранения энергии и поддержания энергоснабжения, такими как уменьшение воспаления, ограничение роста, выработка энергии, удаление ненужных или неисправных клеточных компонентов.[12]

    Родственные испытания

    Для измерения стрессовой реакции у людей используются различные методы тестирования. Иммуноанализ кортизола можно использовать для изучения уровня кортизона в сыворотке крови. Симпатические реакции можно измерить с помощью микронейрографии и уровня норадреналина. Техника микронейрографии включает введение электрода в периферический нерв для измерения симпатической активности в коже и мышцах верхних или нижних конечностей.

    Патофизиология

    Хотя восстановление гомеостаза является целью реакции на стресс, хронический стресс приводит к дисфункциональным реакциям, вызывающим болезни сердца, язву желудка, нарушение регуляции сна и психические расстройства. Ось HPA может быть подавлена ​​или нарушена регуляция в этих неадекватных реакциях на стресс. Стресс заставляет сердечно-сосудистую систему реагировать повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, и хроническая активация этой реакции является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Ишемическая болезнь сердца, инсульт и артериальная гипертензия чаще встречаются у лиц с психологическими расстройствами, связанными со стрессом. Высвобождение катехоламинов в ответ на стресс может иметь дезадаптационные эффекты в желудочно-кишечном тракте из-за снижения местного кровотока. Хронический стресс ослабляет иммунную систему, увеличивая вероятность развития язвенной болезни желудка и кровотечений. [13] Качество и количество сна влияют на реакцию кортизола на острый стресс. Самооценка высокого качества сна показала сильную реакцию кортизола на стресс, а относительно хорошее качество сна показало значительно более слабую реакцию кортизола у мужчин, но не у женщин. Независимо от пола, притупленная реакция кортизола на стресс наблюдалась у людей, которые сообщали о проблемах с бодрствованием и трудностями с поддержанием энтузиазма.[14]

    Болезнь Аддисона, синдром Кушинга и феохромоцитома — это заболевания надпочечниковой системы, последние из которых играют роль в стрессовых механизмах организма посредством высвобождения кортизола и адреналина. У больных наблюдается недостаток глюкокортикоидных и/или минералокортикоидных гормонов при болезни Аддисона. [15] При синдроме Кушинга наблюдается гиперкортицизм, обусловленный эндогенными или экзогенными причинами. [16] Феохромоцитомы представляют собой катехоламин-секретирующие опухоли надпочечников. [17]

    Общий адаптационный синдром также описывает различные физиологические изменения, вызванные стрессом, на трех разных стадиях, причем последние две стадии демонстрируют патологические изменения продолжительного стресса.[18] Этот синдром подразделяется на стадию реакции тревоги, стадию резистентности и стадию истощения. Стадия реакции тревоги относится к начальным симптомам организма при остром стрессе и реакции «бей или беги». После первоначального шока от стрессового события организм начинает восстанавливаться, снижая уровень кортизола и нормализуя физиологические реакции (например, артериальное давление и частоту сердечных сокращений). Во время этой фазы восстановления организм остается в состоянии боевой готовности до тех пор, пока стрессовое событие не перестанет быть проблемой. Однако, если стрессовое событие продолжается в течение длительного периода времени, организм адаптируется, чтобы справиться с более высоким уровнем стресса. Тело будет продолжать выделять гормоны стресса, которые поддерживают повышенную физическую реакцию организма на стресс. Это вызывает стадию резистентности и включает симптомы плохой концентрации внимания, раздражительности и разочарования. Если стрессовое событие будет продолжаться, организм войдет в стадию истощения. Симптомы этой стадии включают эмоциональное выгорание, усталость, депрессию, тревогу и снижение стрессоустойчивости. Поскольку стрессовое событие продолжается, иммунная система организма будет продолжать ослабевать. Это связано с подавляющим действием гормонов стресса на клетки иммунной системы.

    Клиническое значение

    Физиологические реакции организма на стресс имеют значение в клинической практике во многих областях, включая ведение здоровых и хирургических пациентов с гипонадпочечниками и понимание того, как изменения образа жизни пациентов могут быть связаны с реакцией организма на стресс.

    Физиологический стресс во время операции вызывает повышение уровня кортизола в положительной корреляции с тяжестью операции. У пациентов, перенесших серьезные операции по шкале POSSUM, уровень кортизола возвращается к исходному уровню на 1-5-й послеоперационный день. [8] Не было обнаружено, что тяжесть послеоперационной боли коррелирует с уровнем кортизола после операции на сердце [7]. При исследовании уровней кортизола во время малых, средних и больших операций не было обнаружено, что послеоперационная опиоидная анальгезия влияет на реакцию стресса кортизола на операцию.[8] Различный уровень секреции кортизола, коррелирующий со стрессом при определенных хирургических операциях, имеет значение для пациентов с гипонадпочечниками, которым требуется восполнение кортизола во время операции.

    Инъекции гидрокортизона для пациентов с гипонадпочечниками, перенесших операцию, вводятся для повторения уровней у пациентов, перенесших операцию, с нормальной функцией надпочечников; считается, что это помогает пациентам с гипонадпочечниками выдерживать физиологический стресс хирургического вмешательства. Рекомендации по дозировке различаются, как и метод приема добавок.[8] Европейские рекомендации предлагают 100 мг гидрокортизона внутримышечно перед анестезией независимо от типа операции. Рекомендации эндокринного общества предполагают введение 100 мг гидрокортизона внутривенно с последующей инфузией, в основе которой лежит тяжесть операции. Тестирование уровня кортизола при операциях различной степени тяжести показывает, что пиковый уровень кортизола коррелирует с тяжестью хирургического вмешательства, но было продемонстрировано, что пиковые уровни кортизола ниже, чем предполагалось ранее.[8]

    Пациенты в отделении интенсивной терапии подвергаются физическому стрессу и стрессу из-за окружающей среды, и были предприняты усилия для изучения связи между уровнями кортизола и выздоровлением от болезни, а также для уменьшения стрессовых факторов во время пребывания в отделении интенсивной терапии, которые делают его проблемной средой для лечения. Субъективное восприятие пациентом релаксации усиливается при использовании вспомогательных средств для сна, таких как затычки для ушей, маски для глаз и расслабляющая музыка. Однако эти вмешательства не влияли на ночной уровень мелатонина или кортизола [19]. ]

    Длительные физические упражнения помогают предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, и считается, что одним из факторов является адаптация исходной сердечной деятельности. Длительные умеренные физические нагрузки полезны для ослабления сердечно-сосудистой реакции, вызванной стрессом, путем изменения заданных значений барорефлекса в ядре солитарного пути для контроля артериального давления и гомеостаза объема крови, регулируемого паравентрикулярным ядром.

    Контрольные вопросы

    • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    • Прокомментируйте эту статью.

    Ссылки

    1.

    Mifsud KR, Reul JMHM. Опосредованный минералокортикоидами и глюкокортикоидными рецепторами контроль геномных ответов на стресс в головном мозге. Стресс. 2018 сен; 21 (5): 389-402. [PubMed: 29614900]

    2.

    Кетчесин К.Д., Стиннетт Г.С., Сишольц А.Ф. Кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающий белок и стресс: от беспозвоночных до человека. Стресс. 2017 сен;20(5):449-464. [Бесплатная статья PMC: PMC7885796] [PubMed: 28436309]

    3.

    Westphal NJ, Seasholtz AF. Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) позитивно регулирует экспрессию кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающего белка посредством множественных внутриклеточных сигнальных путей и многокомпонентного ответного элемента ГнРГ в клетках альфа-Т3-1. Мол Эндокринол. 2005 ноябрь; 19 (11): 2780-97. [PubMed: 15976007]

    4.

    Behan DP, Heinrichs SC, Troncoso JC, Liu XJ, Kawas CH, Ling N, De Souza EB. Вытеснение рилизинг-фактора кортикотропина из связывающего его белка как возможное лечение болезни Альцгеймера. Природа. 1995 16 ноября; 378(6554):284-7. [PubMed: 7477348]

    5.

    King SB, Toufexis DJ, Hammack SE. Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), стресс и половые гормоны. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 465-475. [Бесплатная статья PMC: PMC6724739] [PubMed: 28610473]

    6.

    Kudlacek O, Hofmaier T, Luf A, Mayer FP, Stockner T, Nagy C, Holy M, Freissmuth M, Schmid R, Sitte HH. Кокаиновая фальсификация. J Chem Neuroanat. 2017 окт;83-84:75-81. [Бесплатная статья PMC: PMC7610562] [PubMed: 28619473]. Процедурная боль не повышает уровень кортизола или катехоламинов в плазме у взрослых пациентов интенсивной терапии после операции на сердце. Интенсивная терапия Анест. 2016 янв; 44(1):52-6. [PubMed: 26673589]

    8.

    Кху Б., Бошир П.Р., Фрити А., Таракан Г., Саид С., Хилл Н., Уильямс Э.Л., Мурти К., Толли Н., Цзяо Л.Р., Спалдинг Д., Палаццо Ф., Миран К., Тан Т. Переосмысление стрессовой реакции кортизола на операцию. Клин Эндокринол (Oxf). 2017 ноябрь;87(5):451-458. [В паблике: 28758231]

    9.

    Макгрегор Б.А., Мерфи К.М., Альбано Д.Л., Себальос Р.М. Стресс, кортизол и В-лимфоциты: новый подход к пониманию академического стресса и иммунной функции. Стресс. 2016;19(2):185-91. [Бесплатная статья PMC: PMC4837014] [PubMed: 26644211]

    10.

    Гарви Б.А., Фрейкер П.Дж. Подавление антигенного ответа В-клеток костного мозга мышей физиологическими концентрациями глюкокортикоидов. Иммунология. 1991 ноябрь; 74 (3): 519-23. [Бесплатная статья PMC: PMC1384649] [PubMed: 1769699]

    11.

    Ahmed S, Oh HB, Kheng DLLS, Krishnan P. Отчет об успешной частичной спленэктомии по поводу абсцесса селезенки у педиатрического пациента. Отчет по делу Int J Surg 2017; 38:176-179. [Бесплатная статья PMC: PMC5536388] [PubMed: 28768231]

    12.

    Ющак Г.Р., Станкевич А.М. Глюкокортикоиды, гены и функция мозга. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2018 02 марта; 82: 136-168. [PubMed: 29180230]

    13.

    Budzyński J, Kłopocka M. Ось мозг-кишка в патогенезе инфекции Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5212-25. [Бесплатная статья PMC: PMC4017036] [PubMed: 24833851]

    14.

    Bassett SM, Lupis SB, Gianferante D, Rohleder N, Wolf JM. Качество сна, но не количество сна, влияет на реакцию кортизола на острый психосоциальный стресс. Стресс. 2015;18(6):638-44. [Бесплатная статья PMC: PMC4914363] [PubMed: 26414625]

    15.

    Мунир С., Кинтанилья Родригес Б.С., Васим М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 мая 2021 г. Болезнь Аддисона. [PubMed: 28723023]

    16.

    Кайрис Н., Швелл А. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Болезнь Кушинга. [PubMed: 28846264]

    17.

    Паравати С., Розани А., Уоррингтон С.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 22 июля 2021 г. Физиология, катехоламины. [В паблике: 29939538]

    18.

    СЕЛЬЕ Г. Стресс и общий адаптационный синдром. Br Med J. 1950 Jun 17; 1 (4667): 1383-92. [Бесплатная статья PMC: PMC2038162] [PubMed: 15426759]

    19.

    Hu RF, Jiang XY, Hegadoren KM, Zhang YH. Влияние берушей и масок на глаза в сочетании с расслабляющей музыкой на сон, уровни мелатонина и кортизола у пациентов в отделении интенсивной терапии: рандомизированное контролируемое исследование. Критический уход. 2015 27 марта; 19:115. [Бесплатная статья PMC: PMC4391192] [PubMed: 25881268]

    Физиология, реакция на стресс — StatPearls

    Введение

    Любые физические или психологические раздражители, нарушающие гомеостаз, вызывают реакцию на стресс. Стимулы называются стрессорами, а физиологические и поведенческие изменения в ответ на воздействие стрессоров составляют реакцию на стресс. Реакция на стресс опосредуется сложным взаимодействием нервных, эндокринных и иммунных механизмов, которое включает активацию симпатико-адрено-медуллярной (SAM) оси, оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) и иммунной системы.[1] Реакция на стресс является адаптивной, прежде всего, она подготавливает организм к решению проблем, связанных с внутренним или внешним вызовом окружающей среды (стрессором), например, физиологические реакции организма на травму и инвазивную хирургию служат для ослабления дальнейшего повреждения тканей. Но если воздействие стрессора на самом деле или воспринимается как интенсивное, повторяющееся (повторяющийся острый стресс) или продолжительное (хронический стресс), реакция на стресс становится неадекватной и пагубной для физиологии, например, воздействие хронических стрессоров может вызвать неадекватные реакции, включая депрессию, тревога, когнитивные нарушения и сердечные заболевания.[2]

    Клеточный

    Физиология реакции на стресс состоит из двух компонентов; медленный ответ, опосредованный осью HPA, и быстрый ответ, опосредованный осью SAM. Быстрый ответ вследствие активации SAM приводит к увеличению секреции норадреналина (НЭ) и адреналина (Э) мозговым веществом надпочечников в кровоток и увеличению секреции НЭ из симпатических нервов и, таким образом, к повышению уровня НЭ в головном мозге. Высвобожденные Е и НЭ взаимодействуют с α-адренорецепторами и β-адренорецепторами, присутствующими в центральной нервной системе и на клеточных мембранах гладких мышц и других органов по всему телу. Норэпинефрин (NE) и адреналин (E), после высвобождения, связываются со специфическими мембранными рецепторами G-белка, чтобы инициировать внутриклеточный сигнальный путь цАМФ, который быстро активирует клеточные ответы. Активация этих рецепторов приводит к сокращению клеток гладких и сердечных мышц, что приводит к сужению сосудов, повышению артериального давления, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, кровотока в скелетных мышцах, увеличению задержки натрия, повышению уровня глюкозы (вследствие гликогенолиза и глюконеогенеза), липолизу, повышенное потребление кислорода и термогенез. Это также приводит к снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, расширению бронхов. Кроме того, активация SAM вызывает поведенческую активацию (повышенное возбуждение, бдительность, бдительность, познание, сосредоточенное внимание и обезболивание).

    Медленный ответ обусловлен активацией оси HPA, что приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из паравентрикулярного ядра гипоталамуса в кровоток. CRH, высвобождаемый из гипоталамуса, действует на два рецептора; CRH-R1 и CRH-R2. CRH-R1 широко экспрессируется в головном мозге млекопитающих. Это ключевой рецептор стресс-индуцированного высвобождения АКТГ передней долей гипофиза. CRH-R2 экспрессируется преимущественно в периферических тканях, включая скелетные мышцы, желудочно-кишечный тракт и сердце, а также в подкорковых структурах головного мозга. Белок, связывающий гормон, высвобождающий кортизол, CRH-BP связывается с CRH с более высоким сродством, чем CRH, к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[3] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[4] При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1. Уровень кортизола в сыворотке характеризует общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связаны с кортизолсвязывающим глобулином (КСГ), а 10% связаны с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

    Затем высвобожденный CRH стимулирует переднюю долю гипофиза к высвобождению адренокортикотропного гормона (АКТГ) в кровоток. АКТГ стимулирует кору надпочечников к секреции глюкокортикоидных гормонов, таких как кортизол, в кровоток. Неактивная форма кортизола, кортизон, катализируется 11 бета-гидроксистероиддегидрогеназами до его активной формы, кортизола.

    Ось HPA регулируется полипептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза (PACAP). PACAP может играть роль в производстве CRH и играть модулирующую роль на нескольких уровнях оси HPA. Имеющиеся данные также указывают на участие PACAP в вегетативной реакции на стресс посредством увеличения секреции катехоламинов.[5] Рецепторы PACAP связаны с G-белком, и PACAP-R1 наиболее распространен как в центральных, так и в периферических тканях. PACAP также может модулировать роль эстрогена в потенцировании острой реакции на стресс.[6]

    После высвобождения CRH он связывается с белком, связывающим кортизол-рилизинг-гормон (CRH-BP), поскольку CRH имеет более высокое сродство к CRH-BP, чем к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[5] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[6]

    При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке характеризует общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связаны с кортизолсвязывающим глобулином (КСГ), а 10% связаны с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

    Вовлеченные системы органов

    Стресс обычно влияет на все системы организма, включая сердечно-сосудистую, дыхательную, эндокринную, желудочно-кишечную, нервную, мышечную и репродуктивную системы. Что касается сердечно-сосудистой системы, то острый стресс вызывает учащение пульса, более сильные сокращения сердечной мышцы, дилатацию сердца и перенаправление крови к крупным мышцам. Дыхательная система работает с сердечно-сосудистой системой, чтобы снабжать клетки организма кислородом и удалять отходы углекислого газа. Острый стресс сужает дыхательные пути, что приводит к одышке и учащенному дыханию. Эндокринная система увеличивает выработку стероидных гормонов, в том числе кортизола, для активизации стрессовой реакции организма. Стресс может повлиять на желудочно-кишечный тракт, влияя на скорость прохождения пищи через кишечник. Это также может повлиять на пищеварение и то, какие питательные вещества поглощает кишечник. Что касается нервной системы, стресс активирует симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь, активирует надпочечники. Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению организма после преодоления острого стрессового кризиса. Стресс влияет на опорно-двигательный аппарат, напрягая мышцы как способ защиты от боли и травм. В репродуктивной системе хронический стресс может негативно повлиять на половое влечение, выработку/созревание сперматозоидов, беременность и менструацию.

    Функция

    Повышенная вегетативная реакция вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Во время критического состояния высвобождение катехоламинов снижает кровообращение в желудочно-кишечном тракте. Уровни норадреналина и адреналина в плазме во время стресса перераспределяют объем крови, чтобы сохранить кровоснабжение мозга. Стимуляция симпатической нервной системы разнообразна, но включает такие угрозы для организма, как гипогликемия, геморрагический шок, физические нагрузки, превышающие анаэробный порог, и удушье.[7] Эпинефрин также связан с активным побегом, атакой и неподвижным страхом.

    Стрессовая ситуация, экологическая или психологическая, может активировать каскад гормонов стресса, вызывающих физиологические изменения. Активация симпатической нервной системы таким образом вызывает острую реакцию на стресс, называемую реакцией «бей или беги». Это позволяет человеку либо бороться с угрозой, либо бежать от ситуации. Выброс адреналина и норадреналина, секретируемых мозговым веществом надпочечников, вызывает одновременную разрядку почти всех отделов симпатической системы в виде широко распространенного эффекта массовой разрядки по всему телу. Физиологические изменения этого эффекта сброса массы включают повышение артериального давления, больший приток крови к активным мышцам и меньший приток крови к органам, не нужным для быстрой двигательной активности, повышенную скорость свертывания крови, повышенную скорость клеточного метаболизма в организме, увеличение мышечной силы, повышенная умственная активность, повышенная концентрация глюкозы в крови и повышенный гликолиз в печени/мышцах. Суммарный эффект всех этих эффектов позволяет человеку выполнять более напряженную деятельность, чем обычно. После того, как предполагаемая угроза исчезает, тело возвращается к состоянию до возбуждения.

    Механизм

    Физический стресс стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатическую нервную систему. Кортизол оказывает различные физиологические эффекты, включая высвобождение катехоламинов, подавление инсулина, мобилизацию запасов энергии посредством глюконеогенеза и гликогенолиза, подавление иммунно-воспалительного ответа и замедленное заживление ран. [8] Эффектом подавления иммунного ответа является апоптоз В-клеток.[9][10] Заживление ран также замедляется из-за воздействия на синтез коллагена.[11] Альдостерон — это минералокортикоидный гормон, который поддерживает артериальное давление за счет задержки натрия и воды.

    Рецепторы, связывающие глюкокортикоиды, существуют в головном мозге в виде минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов. Первой реакцией мозга на глюкокортикоиды является сохранение функции. Глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, кортикостерон и дексаметазон, обладают различными эффектами сохранения энергии и поддержания энергоснабжения, такими как уменьшение воспаления, ограничение роста, выработка энергии, удаление ненужных или неисправных клеточных компонентов.[12]

    Родственные испытания

    Для измерения стрессовой реакции у людей используются различные методы тестирования. Иммуноанализ кортизола можно использовать для изучения уровня кортизона в сыворотке крови. Симпатические реакции можно измерить с помощью микронейрографии и уровня норадреналина. Техника микронейрографии включает введение электрода в периферический нерв для измерения симпатической активности в коже и мышцах верхних или нижних конечностей.

    Патофизиология

    Хотя восстановление гомеостаза является целью реакции на стресс, хронический стресс приводит к дисфункциональным реакциям, вызывающим болезни сердца, язву желудка, нарушение регуляции сна и психические расстройства. Ось HPA может быть подавлена ​​или нарушена регуляция в этих неадекватных реакциях на стресс. Стресс заставляет сердечно-сосудистую систему реагировать повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, и хроническая активация этой реакции является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Ишемическая болезнь сердца, инсульт и артериальная гипертензия чаще встречаются у лиц с психологическими расстройствами, связанными со стрессом. Высвобождение катехоламинов в ответ на стресс может иметь дезадаптационные эффекты в желудочно-кишечном тракте из-за снижения местного кровотока. Хронический стресс ослабляет иммунную систему, увеличивая вероятность развития язвенной болезни желудка и кровотечений. [13] Качество и количество сна влияют на реакцию кортизола на острый стресс. Самооценка высокого качества сна показала сильную реакцию кортизола на стресс, а относительно хорошее качество сна показало значительно более слабую реакцию кортизола у мужчин, но не у женщин. Независимо от пола, притупленная реакция кортизола на стресс наблюдалась у людей, которые сообщали о проблемах с бодрствованием и трудностями с поддержанием энтузиазма.[14]

    Болезнь Аддисона, синдром Кушинга и феохромоцитома — это заболевания надпочечниковой системы, последние из которых играют роль в стрессовых механизмах организма посредством высвобождения кортизола и адреналина. У больных наблюдается недостаток глюкокортикоидных и/или минералокортикоидных гормонов при болезни Аддисона. [15] При синдроме Кушинга наблюдается гиперкортицизм, обусловленный эндогенными или экзогенными причинами. [16] Феохромоцитомы представляют собой катехоламин-секретирующие опухоли надпочечников. [17]

    Общий адаптационный синдром также описывает различные физиологические изменения, вызванные стрессом, на трех разных стадиях, причем последние две стадии демонстрируют патологические изменения продолжительного стресса.[18] Этот синдром подразделяется на стадию реакции тревоги, стадию резистентности и стадию истощения. Стадия реакции тревоги относится к начальным симптомам организма при остром стрессе и реакции «бей или беги». После первоначального шока от стрессового события организм начинает восстанавливаться, снижая уровень кортизола и нормализуя физиологические реакции (например, артериальное давление и частоту сердечных сокращений). Во время этой фазы восстановления организм остается в состоянии боевой готовности до тех пор, пока стрессовое событие не перестанет быть проблемой. Однако, если стрессовое событие продолжается в течение длительного периода времени, организм адаптируется, чтобы справиться с более высоким уровнем стресса. Тело будет продолжать выделять гормоны стресса, которые поддерживают повышенную физическую реакцию организма на стресс. Это вызывает стадию резистентности и включает симптомы плохой концентрации внимания, раздражительности и разочарования. Если стрессовое событие будет продолжаться, организм войдет в стадию истощения. Симптомы этой стадии включают эмоциональное выгорание, усталость, депрессию, тревогу и снижение стрессоустойчивости. Поскольку стрессовое событие продолжается, иммунная система организма будет продолжать ослабевать. Это связано с подавляющим действием гормонов стресса на клетки иммунной системы.

    Клиническое значение

    Физиологические реакции организма на стресс имеют значение в клинической практике во многих областях, включая ведение здоровых и хирургических пациентов с гипонадпочечниками и понимание того, как изменения образа жизни пациентов могут быть связаны с реакцией организма на стресс.

    Физиологический стресс во время операции вызывает повышение уровня кортизола в положительной корреляции с тяжестью операции. У пациентов, перенесших серьезные операции по шкале POSSUM, уровень кортизола возвращается к исходному уровню на 1-5-й послеоперационный день. [8] Не было обнаружено, что тяжесть послеоперационной боли коррелирует с уровнем кортизола после операции на сердце [7]. При исследовании уровней кортизола во время малых, средних и больших операций не было обнаружено, что послеоперационная опиоидная анальгезия влияет на реакцию стресса кортизола на операцию.[8] Различный уровень секреции кортизола, коррелирующий со стрессом при определенных хирургических операциях, имеет значение для пациентов с гипонадпочечниками, которым требуется восполнение кортизола во время операции.

    Инъекции гидрокортизона для пациентов с гипонадпочечниками, перенесших операцию, вводятся для повторения уровней у пациентов, перенесших операцию, с нормальной функцией надпочечников; считается, что это помогает пациентам с гипонадпочечниками выдерживать физиологический стресс хирургического вмешательства. Рекомендации по дозировке различаются, как и метод приема добавок.[8] Европейские рекомендации предлагают 100 мг гидрокортизона внутримышечно перед анестезией независимо от типа операции. Рекомендации эндокринного общества предполагают введение 100 мг гидрокортизона внутривенно с последующей инфузией, в основе которой лежит тяжесть операции. Тестирование уровня кортизола при операциях различной степени тяжести показывает, что пиковый уровень кортизола коррелирует с тяжестью хирургического вмешательства, но было продемонстрировано, что пиковые уровни кортизола ниже, чем предполагалось ранее.[8]

    Пациенты в отделении интенсивной терапии подвергаются физическому стрессу и стрессу из-за окружающей среды, и были предприняты усилия для изучения связи между уровнями кортизола и выздоровлением от болезни, а также для уменьшения стрессовых факторов во время пребывания в отделении интенсивной терапии, которые делают его проблемной средой для лечения. Субъективное восприятие пациентом релаксации усиливается при использовании вспомогательных средств для сна, таких как затычки для ушей, маски для глаз и расслабляющая музыка. Однако эти вмешательства не влияли на ночной уровень мелатонина или кортизола [19]. ]

    Длительные физические упражнения помогают предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, и считается, что одним из факторов является адаптация исходной сердечной деятельности. Длительные умеренные физические нагрузки полезны для ослабления сердечно-сосудистой реакции, вызванной стрессом, путем изменения заданных значений барорефлекса в ядре солитарного пути для контроля артериального давления и гомеостаза объема крови, регулируемого паравентрикулярным ядром.

    Контрольные вопросы

    • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    • Прокомментируйте эту статью.

    Ссылки

    1.

    Mifsud KR, Reul JMHM. Опосредованный минералокортикоидами и глюкокортикоидными рецепторами контроль геномных ответов на стресс в головном мозге. Стресс. 2018 сен; 21 (5): 389-402. [PubMed: 29614900]

    2.

    Кетчесин К.Д., Стиннетт Г.С., Сишольц А.Ф. Кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающий белок и стресс: от беспозвоночных до человека. Стресс. 2017 сен;20(5):449-464. [Бесплатная статья PMC: PMC7885796] [PubMed: 28436309]

    3.

    Westphal NJ, Seasholtz AF. Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) позитивно регулирует экспрессию кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающего белка посредством множественных внутриклеточных сигнальных путей и многокомпонентного ответного элемента ГнРГ в клетках альфа-Т3-1. Мол Эндокринол. 2005 ноябрь; 19 (11): 2780-97. [PubMed: 15976007]

    4.

    Behan DP, Heinrichs SC, Troncoso JC, Liu XJ, Kawas CH, Ling N, De Souza EB. Вытеснение рилизинг-фактора кортикотропина из связывающего его белка как возможное лечение болезни Альцгеймера. Природа. 1995 16 ноября; 378(6554):284-7. [PubMed: 7477348]

    5.

    King SB, Toufexis DJ, Hammack SE. Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), стресс и половые гормоны. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 465-475. [Бесплатная статья PMC: PMC6724739] [PubMed: 28610473]

    6.

    Kudlacek O, Hofmaier T, Luf A, Mayer FP, Stockner T, Nagy C, Holy M, Freissmuth M, Schmid R, Sitte HH. Кокаиновая фальсификация. J Chem Neuroanat. 2017 окт;83-84:75-81. [Бесплатная статья PMC: PMC7610562] [PubMed: 28619473]. Процедурная боль не повышает уровень кортизола или катехоламинов в плазме у взрослых пациентов интенсивной терапии после операции на сердце. Интенсивная терапия Анест. 2016 янв; 44(1):52-6. [PubMed: 26673589]

    8.

    Кху Б., Бошир П.Р., Фрити А., Таракан Г., Саид С., Хилл Н., Уильямс Э.Л., Мурти К., Толли Н., Цзяо Л.Р., Спалдинг Д., Палаццо Ф., Миран К., Тан Т. Переосмысление стрессовой реакции кортизола на операцию. Клин Эндокринол (Oxf). 2017 ноябрь;87(5):451-458. [В паблике: 28758231]

    9.

    Макгрегор Б.А., Мерфи К.М., Альбано Д.Л., Себальос Р.М. Стресс, кортизол и В-лимфоциты: новый подход к пониманию академического стресса и иммунной функции. Стресс. 2016;19(2):185-91. [Бесплатная статья PMC: PMC4837014] [PubMed: 26644211]

    10.

    Гарви Б.А., Фрейкер П.Дж. Подавление антигенного ответа В-клеток костного мозга мышей физиологическими концентрациями глюкокортикоидов. Иммунология. 1991 ноябрь; 74 (3): 519-23. [Бесплатная статья PMC: PMC1384649] [PubMed: 1769699]

    11.

    Ahmed S, Oh HB, Kheng DLLS, Krishnan P. Отчет об успешной частичной спленэктомии по поводу абсцесса селезенки у педиатрического пациента. Отчет по делу Int J Surg 2017; 38:176-179. [Бесплатная статья PMC: PMC5536388] [PubMed: 28768231]

    12.

    Ющак Г.Р., Станкевич А.М. Глюкокортикоиды, гены и функция мозга. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2018 02 марта; 82: 136-168. [PubMed: 29180230]

    13.

    Budzyński J, Kłopocka M. Ось мозг-кишка в патогенезе инфекции Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5212-25. [Бесплатная статья PMC: PMC4017036] [PubMed: 24833851]

    14.

    Bassett SM, Lupis SB, Gianferante D, Rohleder N, Wolf JM. Качество сна, но не количество сна, влияет на реакцию кортизола на острый психосоциальный стресс. Стресс. 2015;18(6):638-44. [Бесплатная статья PMC: PMC4914363] [PubMed: 26414625]

    15.

    Мунир С., Кинтанилья Родригес Б.С., Васим М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 мая 2021 г. Болезнь Аддисона. [PubMed: 28723023]

    16.

    Кайрис Н., Швелл А. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Болезнь Кушинга. [PubMed: 28846264]

    17.

    Паравати С., Розани А., Уоррингтон С.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 22 июля 2021 г. Физиология, катехоламины. [В паблике: 29939538]

    18.

    СЕЛЬЕ Г. Стресс и общий адаптационный синдром. Br Med J. 1950 Jun 17; 1 (4667): 1383-92. [Бесплатная статья PMC: PMC2038162] [PubMed: 15426759]

    19.

    Hu RF, Jiang XY, Hegadoren KM, Zhang YH. Влияние берушей и масок на глаза в сочетании с расслабляющей музыкой на сон, уровни мелатонина и кортизола у пациентов в отделении интенсивной терапии: рандомизированное контролируемое исследование. Критический уход. 2015 27 марта; 19:115. [Бесплатная статья PMC: PMC4391192] [PubMed: 25881268]

    Понимание реакции на стресс — Harvard Health

    Хроническая активация этого механизма выживания ухудшает здоровье потеря работы — может вызвать каскад гормонов стресса, которые вызывают хорошо спланированные физиологические изменения. Стрессовый инцидент может вызвать учащенное сердцебиение и учащение дыхания. Мышцы напрягаются, появляются капельки пота.

    Эта комбинация реакций на стресс также известна как реакция «бей или беги», поскольку она развилась как механизм выживания, позволяющий людям и другим млекопитающим быстро реагировать на опасные для жизни ситуации. Тщательно организованная, но почти мгновенная последовательность гормональных изменений и физиологических реакций помогает кому-то бороться с угрозой или бежать в безопасное место. К сожалению, организм также может чрезмерно реагировать на неопасные для жизни факторы стресса, такие как пробки на дорогах, загруженность на работе и семейные трудности.

    За прошедшие годы исследователи узнали не только о том, как и почему возникают эти реакции, но и о долгосрочных последствиях хронического стресса для физического и психологического здоровья. Со временем повторная активация реакции на стресс сказывается на организме. Исследования показывают, что хронический стресс способствует повышению артериального давления, способствует образованию закупоривающих артерии отложений и вызывает изменения в мозге, которые могут способствовать тревоге, депрессии и зависимости. Более предварительные исследования показывают, что хронический стресс также может способствовать ожирению, как через прямые механизмы (заставляя людей есть больше) или косвенно (уменьшение сна и физических упражнений).

    Бить тревогу

    Реакция на стресс начинается в мозгу (см. иллюстрацию). Когда кто-то сталкивается со встречным автомобилем или другой опасностью, глаза или уши (или и то, и другое) посылают информацию в миндалевидное тело, область мозга, которая способствует обработке эмоций. Миндалевидное тело интерпретирует изображения и звуки. Когда он чувствует опасность, он немедленно посылает сигнал бедствия в гипоталамус.

    Центр управления

    Когда кто-то переживает стрессовое событие, миндалевидное тело, область мозга, отвечающая за обработку эмоций, посылает сигнал бедствия в гипоталамус. Эта область мозга функционирует как командный центр, связываясь с остальной частью тела через нервную систему, чтобы у человека была энергия, чтобы сражаться или бежать.

    Гипоталамус немного похож на командный центр. Эта область мозга сообщается с остальной частью тела через вегетативную нервную систему, которая контролирует такие непроизвольные функции организма, как дыхание, кровяное давление, сердцебиение, а также расширение или сужение основных кровеносных сосудов и мелких дыхательных путей в легких, называемых бронхиолами. Вегетативная нервная система состоит из двух компонентов: симпатической нервной системы и парасимпатической нервной системы. Симпатическая нервная система работает как педаль газа в автомобиле. Он запускает реакцию «бей или беги», обеспечивая организм приливом энергии, чтобы он мог реагировать на воспринимаемую опасность. Парасимпатическая нервная система действует как тормоз. Он способствует реакции «отдохнуть и переварить», которая успокаивает тело после того, как опасность миновала.

    После того как миндалевидное тело посылает сигнал бедствия, гипоталамус активирует симпатическую нервную систему, посылая сигналы через вегетативные нервы в надпочечники. Эти железы реагируют, выбрасывая в кровоток гормон адреналин (также известный как адреналин). Когда адреналин циркулирует по телу, он вызывает ряд физиологических изменений. Сердце бьется быстрее, чем обычно, толкая кровь к мышцам, сердцу и другим жизненно важным органам. Частота пульса и артериальное давление повышаются. Человек, претерпевающий эти изменения, также начинает чаще дышать. Мелкие дыхательные пути в легких широко открываются. Таким образом, легкие могут поглощать как можно больше кислорода с каждым вдохом. Дополнительный кислород направляется в мозг, повышая бдительность. Зрение, слух и другие чувства обостряются. Между тем, адреналин вызывает высвобождение сахара (глюкозы) и жиров из мест временного хранения в организме. Эти питательные вещества попадают в кровоток, снабжая энергией все части тела.

    Все эти изменения происходят так быстро, что люди не замечают их. На самом деле проводка настолько эффективна, что миндалевидное тело и гипоталамус запускают этот каскад еще до того, как зрительные центры мозга успевают полностью обработать происходящее. Вот почему люди способны спрыгнуть с пути встречной машины еще до того, как задумаются о том, что делают.

    Когда первоначальный всплеск адреналина спадает, гипоталамус активирует второй компонент системы реакции на стресс, известный как ось HPA. Эта сеть состоит из гипоталамуса, гипофиза и надпочечников.

    Ось HPA полагается на ряд гормональных сигналов, удерживающих симпатическую нервную систему — «педаль газа» — нажатой. Если мозг продолжает воспринимать что-то как опасное, гипоталамус выделяет кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), который поступает в гипофиз, вызывая выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ). Этот гормон попадает в надпочечники, побуждая их выделять кортизол. Таким образом, тело остается возбужденным и в состоянии повышенной готовности. Когда угроза минует, уровень кортизола падает. Парасимпатическая нервная система — «тормоз» — приглушает реакцию на стресс.

    Методы противодействия хроническому стрессу

    Многие люди не могут найти способ остановить стресс. Хронический стресс низкого уровня удерживает ось HPA активированной, подобно двигателю, который слишком долго работает на холостом ходу. Через некоторое время это оказывает влияние на организм, что способствует возникновению проблем со здоровьем, связанных с хроническим стрессом.

    Постоянные выбросы адреналина могут повредить кровеносные сосуды и артерии, повышая кровяное давление и повышая риск сердечных приступов или инсультов. Повышенный уровень кортизола вызывает физиологические изменения, которые помогают пополнить запасы энергии в организме, которые истощаются во время реакции на стресс. Но они непреднамеренно способствуют накоплению жировой ткани и увеличению веса. Например, кортизол повышает аппетит, поэтому люди хотят есть больше, чтобы получить дополнительную энергию. Это также увеличивает хранение неиспользованных питательных веществ в виде жира.

    К счастью, люди могут научиться приемам борьбы со стрессом.

    Реакция расслабления. Доктор Герберт Бенсон, почетный директор Института медицины разума и тела Бенсона-Генри при Массачусетской больнице общего профиля, посвятил большую часть своей карьеры изучению того, как люди могут противостоять реакции на стресс, используя комбинацию подходов, вызывающих реакцию расслабления. . К ним относятся глубокое брюшное дыхание, сосредоточение внимания на успокаивающем слове (например, «мир» или «спокойствие»), визуализация спокойных сцен, повторяющиеся молитвы, йога и тай-чи.

    Большинство исследований с использованием объективных показателей для оценки того, насколько эффективна реакция расслабления в борьбе с хроническим стрессом, были проведены на людях с гипертонией и другими формами сердечных заболеваний. Эти результаты говорят о том, что эту технику стоит попробовать, хотя для большинства людей она не панацея. Например, исследователи из Массачусетской больницы общего профиля провели двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование 122 пациентов с гипертонией в возрасте 55 лет и старше, в котором половина из них была назначена на тренировку релаксации, а другая половина — в контрольную группу, которая получила информацию о крови. контроль давления. Через восемь недель 34 человека, которые практиковали реакцию релаксации — немногим более половины — достигли снижения систолического артериального давления более чем на 5 мм рт. снизить уровень лекарств от кровяного давления, которые они принимали. Во время этой второй фазы 50% смогли отменить по крайней мере одно лекарство от кровяного давления — значительно больше, чем в контрольной группе, где только 19% отказались от приема лекарств.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.