Лечение абулии: Безвольная оболочка, или Что такое абулия?

причины, симптомы, диагностика и лечение

Абулия – психопатологический синдром, характеризующийся отсутствием воли. Сопровождается неспособностью совершать произвольные действия, необходимость которых может осознаваться. Пациенты не чувствуют желания проявлять активность, неспособны удовлетворить базовые потребности: не могут самостоятельно поесть, выпить воды, выполнить гигиенические процедуры. Диагностика включает наблюдение, опрос близких родственников, инструментальные исследования головного мозга (КТ, МРТ), психологическое тестирование. Лечение определяется основным заболеванием, симптомом которого является абулия.

Общие сведения

Слово «абулия» в переводе с греческого означает «безволие». Синдром активно исследуется с 1838 года, выявляется при диагностике депрессии, шизофрении, глубокой умственной отсталости, деменций, нейроинфекций, органических болезней мозга. Часто развивается в составе апато-абулического и абулически-акинетического синдрома. Эпидемиология не описана, так как абулия не выделена как самостоятельное заболевание. Депрессия является основным этиологическим фактором, поэтому вероятна прямая корреляция с распространенностью синдрома – в странах с высоким уровнем жизни абулия встречается на 30-40% чаще, чем в развивающихся государствах.

Абулия

Причины абулии

Снижение волевой активности наблюдается при неврозах, соматоформных расстройствах, в результате чрезмерной родительской опеки и подавления активности ребенка. Абсолютное безволие развивается на основе органических и метаболических нарушений в центральной нервной системе. С учетом многообразия причин абулии можно выделить несколько групп нарушений, при которых может выявляться данное расстройство:

• Неврологические патологии. Синдром проявляется при травмах, опухолях, токсических и инфекционных мозговых поражениях, болезни Гентингтона, болезни Пика, болезни Паркинсона, после инсульта. Безволие сочетается с двигательным торможением и ослаблением мыслительных процессов.
• Психические расстройства. Абулия определяется у пациентов с шизофренией, глубокой олигофренией, эндогенной и невротической депрессией, биполярным аффективным расстройством, деменцией. Мотивация снижается из-за «утраты энергетического потенциала» (Э. Блейер).
• Наследственные факторы. Наследственная абулия формируется у детей с предрасположенностью к шизофрении. Из-за особенностей возраста диагностируется с опозданием.

Патогенез

Произвольная регуляция деятельности обеспечивается функциями «III блока мозга». Понятие введено А. Р. Лурия, объединяет структуры, ответственные за реализацию процессов управления поведением – префронтальные области коры больших полушарий, некоторые подкорковые и стволовые образования, участвующие в программировании, регуляции и контроле психической активности.

Согласно современным исследованиям, абулия развивается на базе расстройств дофаминергической передачи в нейронах при поражении лобных отделов коры и/или подкорковых ядер. Нарушается первичный этап реализации волевых актов – способность инициировать движение, речь, социальное взаимодействие. Прогресс и обратимость волевых нарушений определяются особенностями течения основного заболевания – при дегенеративных патологиях нервной системы абулия постепенно усиливается, при депрессии на фоне успешного лечения редуцируется.

Классификация

Абулия имеет четко обозначенные симптомы и степень выраженности – полное отсутствие мотивации, способности инициировать и поддерживать целенаправленную деятельность. Классификация основана на продолжительности синдрома, позволяет составить прогноз, подобрать наиболее эффективное лечение. Выделяют следующие виды клинического безволия:

• Кратковременное. Определяется при адинамической депрессии, пограничных состояниях (невротических расстройствах, астеническом синдроме). Критические способности пациента сохранны, необходимость волевых усилий понимается, но выполнение деятельности невозможно.
• Периодическое. Рекуррентное проявление синдрома совпадает с периодами депрессии биполярного аффективного расстройства, со стадиями обострения шизофрении. Безволие нередко сменяется гиперактивностью.
• Постоянное. Не поддающееся коррекции продолжительное безволие характерно для кататонической шизофрении, тяжелых органических повреждений мозга. Распространено сочетание абулии с апатией и акинезией.

Симптомы абулии

Абулия характеризуется

• неспособностью самостоятельно начинать и поддерживать целенаправленные движения
• скудностью или отсутствием спонтанных движений
• обедненностью речи
• однообразием и слабой выраженностью эмоциональных реакций
• пассивностью
• сужением социальных контактов
• снижением интереса ко всем видам активного времяпрепровождения.

Без помощи окружающих пациент все время проводит дома, лежит или сидит, изредка меняя положение. Взгляд безразличный, на вопросы не отвечает либо дает ответ после паузы. В речи преобладают односложные предложения. Эмоциональную реакцию вызывают яркие, жизненно значимые события (например, испуг при случайном падении).

Интерес к занятиям, приносящим раньше удовольствие, отсутствует. Безволие проявляется в ежедневных ритуалах. Больной не в состоянии самостоятельно приготовить и принять пищу. При организующей и мотивирующей помощи других людей может сесть за обеденный стол, но, приступив к трапезе, долго пережевывает и не проглатывает еду, быстро теряет аппетит. Отмечается равнодушие к своему внешнему виду, невыполнение гигиенических процедур. При сохранной критике к собственному состоянию пациент понимает необходимость действий, поэтому стимуляция со стороны относительно эффективна – удается поддерживать опрятность, удовлетворять основные потребности, устанавливать вербальный контакт.

Осложнения

Особенность абулии – необходимость постоянной внешней стимулирующей и организующей помощи для удовлетворения базовых физиологических потребностей и поддержания существующего уровня психического развития. При отсутствии должного лечения и ухода за больными абулический синдром приводит к социальной и бытовой дезадаптации.

Прекращаются контакты с людьми, пропадает познавательный интерес. В итоге утрачиваются коммуникативные навыки, снижаются когнитивные функции. Неполноценное питание, несоблюдение правил гигиены и режима физической активности способствует развитию соматических патологий: инфекций, заболеваний желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, кожи.

Диагностика

Выявление абулии является частью комплексной диагностики психических и неврологических заболеваний. Обследование проводится врачом-неврологом, психиатром, психологом. Важным моментом является различение патологического синдрома с ленью, последствиями неправильного воспитания. В комплекс диагностических процедур входят:

• Беседа, осмотр. Проводится опрос родственников больного: выясняется анамнез, жалобы, уточняется продолжительность и выраженность симптомов. Беседа с пациентом часто оказывается малоинформативной. Невролог осуществляет осмотр: оценивает сохранность рефлексов, двигательных навыков, чувствительности. Исходя из полученных данных, врачи выдвигают предположение об основном заболевании и определяют перечень дальнейших процедур.
• Наблюдение. Непосредственное обнаружение симптомов абулии происходит во время консультации и в период нахождения пациента в стационаре. Отмечается отсутствие интереса к общению с врачом, медицинским персоналом, пассивность, медлительность, отказ от выполнения ежедневных ритуалов.
• Инструментальное обследование. Назначается с целью подтверждения диагноза и дифференциации неврологических патологий. Распространенными методами обследования являются компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга. При абулии характерно наличие патологических признаков в префронтальной зоне.
• Психодиагностика. Клинический психолог проводит исследование когнитивной и эмоционально-личностной сферы.
  В большинстве случаев полноценная диагностика оказывается невозможной (нарушен волевой компонент деятельности). Выполняются отдельные пробы на мышление, память и эмоциональное состояние, позволяющие различить шизофрению, депрессию, маниакально-депрессивный психоз, деменцию.

Лечение абулии

Терапия абулии производится в рамках общей реабилитации и купирования симптомов ведущего заболевания. Мероприятия организуются психиатром, неврологом, физиотерапевтом, реабилитологом, логопедом, специалистом по трудотерапии. Общей схемы лечения не существует, методы подбираются индивидуально. При депрессивных расстройствах назначаются антидепрессанты, при шизофрении – антипсихотические препараты, при органических поражениях мозга – ноотропы, средства для улучшения кровообращения.

Реабилитационные программы направлены на восстановление речевой и двигательной активности, основаны на создании разнообразной стимулирующей среды – пациенты посещают индивидуальные занятия с логопедами, инструкторами ЛФК, затем постепенно включаются в групповые мероприятия (трудотерапию, специальные курсы рисования, танцев).

Методы специфического лечения абулии продолжают исследоваться. Изучается эффективность препаратов, повышающих биологическую активность дофамина. Апробируются техники когнитивно-бихевиоральной психотерапии и гипноза у больных с депрессией, маниакально-депрессивным психозом, шизофренией. Психологам и психотерапевтам удается затормозить прогрессирование синдрома и частично восстановить волевые функции, но результат весьма неустойчив.

Прогноз и профилактика

Прогноз абулии полностью зависит от особенностей течения основной патологии. Благоприятный исход наиболее вероятен при приступообразной шизофрении, депрессии, биполярном аффективном расстройстве с редкими депрессивными эпизодами, а также при неврологических заболеваниях с обратным развитием. Специальные профилактические меры не разработаны, сводятся к предупреждению неврологических и психических болезней.

При первых проявлениях абулии в ряде случаев можно затормозить процесс ее прогрессирования – необходимо организовывать разнообразную, интересную для больного среду: приглашать на дружеские встречи, прогулки, занятия спортом, танцами, творчеством. Чем более социально активным и увлеченным будет пациент, тем медленнее будут развиваться симптомы безволия.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Абулия – психопатологический синдром, характеризующийся отсутствием воли. Сопровождается неспособностью совершать произвольные действия, необходимость которых может осознаваться. Пациенты не чувствуют желания проявлять активность, неспособны удовлетворить базовые потребности: не могут самостоятельно поесть, выпить воды, выполнить гигиенические процедуры. Диагностика включает наблюдение, опрос близких родственников, инструментальные исследования головного мозга (КТ, МРТ), психологическое тестирование. Лечение определяется основным заболеванием, симптомом которого является абулия.

Общие сведения

Слово «абулия» в переводе с греческого означает «безволие». Синдром активно исследуется с 1838 года, выявляется при диагностике депрессии, шизофрении, глубокой умственной отсталости, деменций, нейроинфекций, органических болезней мозга. Часто развивается в составе апато-абулического и абулически-акинетического синдрома. Эпидемиология не описана, так как абулия не выделена как самостоятельное заболевание. Депрессия является основным этиологическим фактором, поэтому вероятна прямая корреляция с распространенностью синдрома – в странах с высоким уровнем жизни абулия встречается на 30-40% чаще, чем в развивающихся государствах.

Абулия

Причины абулии

Снижение волевой активности наблюдается при неврозах, соматоформных расстройствах, в результате чрезмерной родительской опеки и подавления активности ребенка. Абсолютное безволие развивается на основе органических и метаболических нарушений в центральной нервной системе. С учетом многообразия причин абулии можно выделить несколько групп нарушений, при которых может выявляться данное расстройство:

• Неврологические патологии. Синдром проявляется при травмах, опухолях, токсических и инфекционных мозговых поражениях, болезни Гентингтона, болезни Пика, болезни Паркинсона, после инсульта.
  Безволие сочетается с двигательным торможением и ослаблением мыслительных процессов.
• Психические расстройства. Абулия определяется у пациентов с шизофренией, глубокой олигофренией, эндогенной и невротической депрессией, биполярным аффективным расстройством, деменцией. Мотивация снижается из-за «утраты энергетического потенциала» (Э. Блейер).
• Наследственные факторы. Наследственная абулия формируется у детей с предрасположенностью к шизофрении. Из-за особенностей возраста диагностируется с опозданием.

Патогенез

Произвольная регуляция деятельности обеспечивается функциями «III блока мозга». Понятие введено А. Р. Лурия, объединяет структуры, ответственные за реализацию процессов управления поведением – префронтальные области коры больших полушарий, некоторые подкорковые и стволовые образования, участвующие в программировании, регуляции и контроле психической активности.

Согласно современным исследованиям, абулия развивается на базе расстройств дофаминергической передачи в нейронах при поражении лобных отделов коры и/или подкорковых ядер. Нарушается первичный этап реализации волевых актов – способность инициировать движение, речь, социальное взаимодействие. Прогресс и обратимость волевых нарушений определяются особенностями течения основного заболевания – при дегенеративных патологиях нервной системы абулия постепенно усиливается, при депрессии на фоне успешного лечения редуцируется.

Классификация

Абулия имеет четко обозначенные симптомы и степень выраженности – полное отсутствие мотивации, способности инициировать и поддерживать целенаправленную деятельность. Классификация основана на продолжительности синдрома, позволяет составить прогноз, подобрать наиболее эффективное лечение. Выделяют следующие виды клинического безволия:

• Кратковременное. Определяется при адинамической депрессии, пограничных состояниях (невротических расстройствах, астеническом синдроме). Критические способности пациента сохранны, необходимость волевых усилий понимается, но выполнение деятельности невозможно.
• Периодическое. Рекуррентное проявление синдрома совпадает с периодами депрессии биполярного аффективного расстройства, со стадиями обострения шизофрении. Безволие нередко сменяется гиперактивностью.
• Постоянное. Не поддающееся коррекции продолжительное безволие характерно для кататонической шизофрении, тяжелых органических повреждений мозга. Распространено сочетание абулии с апатией и акинезией.

Симптомы абулии

Абулия характеризуется

• неспособностью самостоятельно начинать и поддерживать целенаправленные движения
• скудностью или отсутствием спонтанных движений
• обедненностью речи
• однообразием и слабой выраженностью эмоциональных реакций
• пассивностью
• сужением социальных контактов
• снижением интереса ко всем видам активного времяпрепровождения.

Без помощи окружающих пациент все время проводит дома, лежит или сидит, изредка меняя положение. Взгляд безразличный, на вопросы не отвечает либо дает ответ после паузы. В речи преобладают односложные предложения. Эмоциональную реакцию вызывают яркие, жизненно значимые события (например, испуг при случайном падении).

Интерес к занятиям, приносящим раньше удовольствие, отсутствует. Безволие проявляется в ежедневных ритуалах. Больной не в состоянии самостоятельно приготовить и принять пищу. При организующей и мотивирующей помощи других людей может сесть за обеденный стол, но, приступив к трапезе, долго пережевывает и не проглатывает еду, быстро теряет аппетит. Отмечается равнодушие к своему внешнему виду, невыполнение гигиенических процедур. При сохранной критике к собственному состоянию пациент понимает необходимость действий, поэтому стимуляция со стороны относительно эффективна – удается поддерживать опрятность, удовлетворять основные потребности, устанавливать вербальный контакт.

Осложнения

Особенность абулии – необходимость постоянной внешней стимулирующей и организующей помощи для удовлетворения базовых физиологических потребностей и поддержания существующего уровня психического развития. При отсутствии должного лечения и ухода за больными абулический синдром приводит к социальной и бытовой дезадаптации.

Прекращаются контакты с людьми, пропадает познавательный интерес. В итоге утрачиваются коммуникативные навыки, снижаются когнитивные функции. Неполноценное питание, несоблюдение правил гигиены и режима физической активности способствует развитию соматических патологий: инфекций, заболеваний желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, кожи.

Диагностика

Выявление абулии является частью комплексной диагностики психических и неврологических заболеваний. Обследование проводится врачом-неврологом, психиатром, психологом. Важным моментом является различение патологического синдрома с ленью, последствиями неправильного воспитания. В комплекс диагностических процедур входят:

• Беседа, осмотр. Проводится опрос родственников больного: выясняется анамнез, жалобы, уточняется продолжительность и выраженность симптомов. Беседа с пациентом часто оказывается малоинформативной. Невролог осуществляет осмотр: оценивает сохранность рефлексов, двигательных навыков, чувствительности. Исходя из полученных данных, врачи выдвигают предположение об основном заболевании и определяют перечень дальнейших процедур.
• Наблюдение. Непосредственное обнаружение симптомов абулии происходит во время консультации и в период нахождения пациента в стационаре. Отмечается отсутствие интереса к общению с врачом, медицинским персоналом, пассивность, медлительность, отказ от выполнения ежедневных ритуалов.
• Инструментальное обследование. Назначается с целью подтверждения диагноза и дифференциации неврологических патологий. Распространенными методами обследования являются компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга. При абулии характерно наличие патологических признаков в префронтальной зоне.
• Психодиагностика. Клинический психолог проводит исследование когнитивной и эмоционально-личностной сферы. В большинстве случаев полноценная диагностика оказывается невозможной (нарушен волевой компонент деятельности). Выполняются отдельные пробы на мышление, память и эмоциональное состояние, позволяющие различить шизофрению, депрессию, маниакально-депрессивный психоз, деменцию.

Лечение абулии

Терапия абулии производится в рамках общей реабилитации и купирования симптомов ведущего заболевания. Мероприятия организуются психиатром, неврологом, физиотерапевтом, реабилитологом, логопедом, специалистом по трудотерапии. Общей схемы лечения не существует, методы подбираются индивидуально. При депрессивных расстройствах назначаются антидепрессанты, при шизофрении – антипсихотические препараты, при органических поражениях мозга – ноотропы, средства для улучшения кровообращения.

Реабилитационные программы направлены на восстановление речевой и двигательной активности, основаны на создании разнообразной стимулирующей среды – пациенты посещают индивидуальные занятия с логопедами, инструкторами ЛФК, затем постепенно включаются в групповые мероприятия (трудотерапию, специальные курсы рисования, танцев).

Методы специфического лечения абулии продолжают исследоваться. Изучается эффективность препаратов, повышающих биологическую активность дофамина. Апробируются техники когнитивно-бихевиоральной психотерапии и гипноза у больных с депрессией, маниакально-депрессивным психозом, шизофренией. Психологам и психотерапевтам удается затормозить прогрессирование синдрома и частично восстановить волевые функции, но результат весьма неустойчив.

Прогноз и профилактика

Прогноз абулии полностью зависит от особенностей течения основной патологии. Благоприятный исход наиболее вероятен при приступообразной шизофрении, депрессии, биполярном аффективном расстройстве с редкими депрессивными эпизодами, а также при неврологических заболеваниях с обратным развитием. Специальные профилактические меры не разработаны, сводятся к предупреждению неврологических и психических болезней.

При первых проявлениях абулии в ряде случаев можно затормозить процесс ее прогрессирования – необходимо организовывать разнообразную, интересную для больного среду: приглашать на дружеские встречи, прогулки, занятия спортом, танцами, творчеством. Чем более социально активным и увлеченным будет пациент, тем медленнее будут развиваться симптомы безволия.

История болезни: Абулия после эпизода остановки сердца

• Список журналов
• Представитель BMJ
• PMC4493212

BMJ Case Rep. 2015; 2015: bcr2015209357.

Опубликовано в Интернете 1 июля 2015 г. doi: 10.1136/bcr-2015-209357

Отчет о болезни

Информация об авторе Примечания к статье Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности

Слово «абулия» означает отсутствие воли, инициативы или стремления. Симптомы абулии включают отсутствие спонтанных действий и речи, снижение эмоциональной реакции и социального взаимодействия, плохое внимание и легкую отвлекаемость. Эти симптомы не зависят от сниженного уровня сознания или когнитивных нарушений. Мы описываем случай социально активной 72-летней пациентки с симптомами абулии, которые могли возникнуть из-за повреждения лобно-подкорковых цепей после эпизода остановки сердца. Симптомы пациента резко улучшились после лечения бромокриптином.

Абулия определяется как отсутствие воли или мотивации. Это обычно следует за повреждением головного мозга в области базальных ганглиев, лобных долей, поясной извилины или лобно-подкорковых цепей. Это распространенное, но обычно недостаточно диагностируемое состояние. Симптомы абулии часто путают с афазией, постинсультной депрессией и другими психоневрологическими состояниями, такими как деменция. Очень важно выявить абулию, поскольку она потенциально поддается лечению и связана со значительной потерей функции и увеличением нагрузки на лицо, осуществляющее уход. ¹

Мы представляем интересный и необычный случай абулии, развившейся после эпизода остановки сердца.

72-летняя социально активная пациентка без неврологических или психических заболеваний в анамнезе поступила с отсутствием спонтанных действий, потерей интереса и плохой концентрацией внимания в рутинных повседневных делах. Также имело место отсутствие речи с потерей аппетита и снижением потребления пищи. Пациент с трудом вставал каждое утро и иногда оставался в постели до 15:00, несмотря на то, что накануне рано ложился спать. Она не проявляла эмоциональной реакции или интереса к недавним семейным событиям или встречам.

Больной в течение 10 лет болеет ишемической болезнью сердца с инфарктом миокарда, дважды перенес ангиопластику. Годом ранее у нее было два эпизода желудочковой тахикардии, один из которых осложнился остановкой сердца, потребовавшей лечения в виде сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции с многократными разрядами. После этого события был установлен имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор. С тех пор ее сердечная функция оставалась стабильной. По словам членов ее семьи, вскоре после этого эпизода стало очевидно, что у нее начали проявляться нынешние симптомы. У пациента диагностировали депрессию, и ему начали принимать различные антидепрессанты, но безрезультатно. Она также прошла когнитивно-поведенческую терапию с аналогичными плохими результатами. Позже также были опробованы препараты против деменции, но было отмечено мало пользы.

При осмотре больная замкнута и невнимательна. Она не поддерживала зрительный контакт с экзаменатором и обычно смотрела в другую сторону. Ее жизненные показатели были стабильны. Она была в сознании и хорошо ориентировалась во времени, месте и человеке. Ее речь ограничивалась отдельными словами или простыми фразами, в том числе и при повторных подсказках. Ее голосу не хватало нормальной громкости и живости. Ее навыки чтения и письма на ее родном языке также не пострадали, хотя и проявлялись медленно. Минимальное обследование психического состояния (MMSE) было невозможно из-за плохого сотрудничества. При осмотре ее черепных нервов, силы, тонуса, рефлексов и подошвенных изменений не было выявлено значительных отклонений. Не было классических признаков болезни Паркинсона, включая ригидность или тремор.

Рутинные исследования, включая общий анализ крови, электролиты сыворотки и уровни B12, были нормальными. Микроскопия мочи в норме. Двумерная эхокардиография показала гипокинетическую задненижнюю и верхушечную стенки сердца с легкой митральной регургитацией. Фракция выброса левого желудочка составляла 30–35%. КТ головного мозга показала двустороннюю перивентрикулярную гиподенсивность, свидетельствующую об ишемических изменениях. МРТ головного мозга была противопоказана, так как у пациента был установлен автоматический имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (AICD).

• Постинсультная депрессия: расстройство настроения. У больных отмечается стойкое грустное настроение и отрицательное содержание мыслей. Такие пациенты могут иметь в анамнезе депрессию.

• Афазия: нарушение речи. Больные кажутся здоровыми, с нормальным настроением и поведением. Они пытаются общаться, но с трудом. Они адекватно социализируются.

• Болезнь Паркинсона: двигательные расстройства. У больных отмечаются ригидность, тремор, замедленность движений и трудности при ходьбе. Когнитивные и поведенческие проблемы возникают на более поздних стадиях заболевания.

На основании симптомов и результатов обследования, а также в связи с возможным неврологическим инсультом во время остановки сердца пациенту был поставлен диагноз абулия. Ее лечили бромокриптином в дозе 2,5 мг один раз в день и наблюдали за возможными побочными эффектами. В течение недели она начала проявлять интерес к своему окружению с повышением уровня мотивации. Дозу бромокриптина увеличивали постепенно, и пациент показал максимальный ответ при дозе 5 мг два раза в день. О побочных эффектах не сообщалось. Ее антидепрессанты были постепенно прекращены.

После 3  месяцев лечения пациент вернулся к уровню функций, близкому к состоянию до остановки сердца, рано вставал, общался, проявлял интерес к повседневной деятельности, а также имел нормальный аппетит с хорошей вербальной реакцией.

Абулия — отсутствие мотивации и целенаправленного поведения, которое наблюдается преимущественно при поражении базальных ганглиев, лобных долей и поясной извилины. Тяжелая форма этого заболевания, акинетический мутизм, возникает после двустороннего поражения мезодиэнцефального соединения или рострально по отношению к нему или после двустороннего поражения лобных долей.

Существует ряд отдельных параллельных лобно-подкорковых цепей, которые, как полагают, связывают определенные области лобной доли с областями базальных ганглиев и таламуса. Александр и др. ² впервые описали параллельную организацию цепей, связывающих базальные ганглии и лобную кору. Каждый контур имеет специфическое поведенческое расстройство, при котором дефицит исполнительной функции возникает при поражении дорсолатерального префронтального контура, растормаживание при поражении орбитофронтального контура и апатия при повреждении передней поясной извилины. ³ В нашем случае мы полагаем, что симптомы абулии в основном были связаны с повреждением лобно-подкорковых цепей, которое произошло после эпизода остановки сердца. Это было подтверждено данными компьютерной томографии головного мозга, которые показали перивентрикулярную гиподенсивность.

Namekawa и соавт. обсудили случай абулии у 68-летнего мужчины, у которого развилась острая сонливость без гемипареза, дизартрии или сенсорных нарушений. МРТ головного мозга показала двусторонний инфаркт капсульного колена без вовлечения нижних таламических ножек, а однофотонная эмиссионная КТ (ОФЭКТ) показала гипоперфузию в двусторонней лобной коре. Причиной сонливости и абулии считали разъединение таламолобной проекции у колен внутренней капсулы. ⁴ Samson et al. ⁵ обсудили случай 62-летней женщины с двусторонним инфарктом хвостатого ядра, которую лечили от депрессии в течение 2  лет, но безрезультатно, а позже у нее диагностировали абулию и успешно лечили бромокриптином. Cairns et al. ⁶ изучили случай кисты третьего желудочка, вызывающей латеральное давление на медиальные таламусы и, таким образом, вызывающую расстройство.

Абулия связана с повреждением лобно-подкорковых цепей, связывающих переднемедиальную лобную долю с таламусом и базальными ганглиями. ^{7 8} Это приводит к повреждению дофаминергической системы, поэтому препараты, повышающие уровень дофамина в системе, используются в качестве возможного лечения абулии. ⁹ Drubach et al ¹⁰ обсудили четыре случая абулии, которые улучшились при лечении карбидопой/леводопой. Амантадин также успешно применялся для лечения абулии. ¹¹ Corcoran et al. ¹² описали значительный клинический ответ в трех случаях апатии после лечения бупропионом, ингибитором обратного захвата дофамина, даже при неэффективности агонистов дофамина. В ряде опубликованных случаев сообщалось об использовании бромокриптина, агониста дофамина, при лечении абулии. ⁹ Echiverri et al ¹³ сообщили о четырех пациентах с акинетикой и немыми, которых успешно лечили бромокриптином. Crismon et al. ¹⁴ сообщили о специфическом улучшении спонтанности, артикуляции речи и разборчивости у трех пациентов после лечения бромокриптином. Powell и соавт. лечили шесть мужчин и пять женщин с черепно-мозговой травмой или субарахноидальным кровоизлиянием в анамнезе. Бромокриптин улучшал мотивацию и когнитивные функции, но не настроение. ¹⁵

Reynolds et al ¹⁶ провели ретроспективное когортное исследование, чтобы сравнить результаты лечения пациентов в коматозном состоянии после ареста, получавших нейростимуляторы (метилфенидат и/или амантидин), с сопоставимой контрольной группой и обнаружили, что у пациентов, получавших нейростимуляторы, улучшенные показатели выполнения команд, выживаемость до выписки из больницы и улучшенное распределение категории церебральной работоспособности и модифицированные баллы по шкале Рэнкина. Их вывод состоял в том, чтобы рассмотреть нейростимуляторы для стимуляции бодрствования у отдельных пациентов после остановки сердца. Наш пациент, в соответствии с приведенными выше результатами, показал отличный ответ на нейростимуляторы после остановки сердца.

Абулию часто трудно диагностировать у пожилых людей, когда ее симптомы путают с такими состояниями, как постинсультная депрессия, при которой у пациентов наблюдается постоянно грустное настроение с негативным содержанием мыслей. Такие пациенты могут иметь в анамнезе депрессию. Следовательно, у пожилых людей становится необходимым провести тщательную неврологическую и психосоциальную оценку, чтобы исключить любую основную причину. ¹⁷

В заключение, клиницисты должны помнить об абулии как о дифференциальном диагнозе у пациентов с травмой головного мозга с поражением базальных ганглиев, таламуса, лобной доли или поясной извилины. Лечение может включать испытания бромокриптина, начиная с низкой дозы и постепенно увеличивая до полной дозы в зависимости от ответа.

Очки обучения

• Абулия означает отсутствие воли, инициативы или драйва.

• Считать абулию дифференциальной диагностикой у пациентов с черепно-мозговой травмой с поражением базальных ганглиев, таламуса, лобных долей или поясной извилины.

• Важно дифференцировать абулию от депрессии, поскольку антидепрессанты не кажутся эффективными.

• Абулию следует рассматривать как возможный диагноз у пациентов с когнитивной и поведенческой дисфункцией после остановки сердца, а также рассмотреть вопрос о терапевтическом испытании дофаминергических препаратов.

Конкурирующие интересы: Не заявлено.

Согласие пациента: Получено.

Происхождение и экспертная оценка: Не введен в эксплуатацию; рецензируется внешними экспертами.

1. Ван Рикум Р., Стусс Д.Т., Острандер Л. Апатия: зачем заботиться? J нейропсихиатрия Clin Neurosci 2005; 17:7–19. 10.1176/jnp.17.1.7 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Александр М.Р., Делонг П. Л., Стрик П.Л. Параллельная организация функционально обособленных цепей, связывающих базальные ганглии и кору. Энн Рев Нейроски 1986;9:357–81. 10.1146/annurev.ne.09.030186.002041 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Cummings JL. Фронтально-подкорковые цепи и поведение человека. Арка Нейрол 1993; 50: 873–80. 10.1001/archneur.1993.00540080076020 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Namekawa M, Fujii T, Nishizawa M et al.. Случай абулии без нарушения памяти из-за двустороннего инфаркта коленей внутренней капсулы. Ринсё Синкейгаку 1999; 39: 767–70. [PubMed] [Академия Google]

5. Samson YYF, Gabor SU, Lok-Yee C et al.. Дифференциальная диагностика депрессивного состояния в связи с инфарктом на основе ганглиозных узлов. Преподобный Псик Клин 2001; 28: 211–14. [Google Scholar]

6. Cairns H, Oldfield RC, Pennybacker JB et al.. Акинетический мутизм с эпидермоидной кистой 3-го желудочка. Мозг 1941; 64: 273–90. 10.1093/brain/64.4.273 [CrossRef] [Google Scholar]

7. Аль-Адави С., Дове Г.С., Аль-Хуссаини А.А. Абулия: нейроповеденческая дисфункция дофаминергической системы? Медицинские гипотезы 2000; 54: 523–30. 10.1054/мех.1999.0890 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Хастак С.М., Горавара П.С., Мишра Н.К. Абулия: нет воли, никоим образом. J Assoc Physicians Индия 2005; 53: 814–818. [PubMed] [Google Scholar]

9. Барретт К. Лечение органической абулии бромокриптином и лизуридом: четыре тематических исследования. J Neurol Нейрохирург Психиатрия 1991; 54: 718–21. 10.1136/jnnp.54.8.718 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Drubach DA, Zeilig G, Perez J et al.. Лечение абулии карбидопой/леводопой. Нейрореабилитация нейронного восстановления 1995;9:151–5. 10.1177/154596839500

3 [CrossRef] [Google Scholar]

11. Van Reekum R, Bayley M, Garner S et al.. Амантадин при амотивационном синдроме у больного с черепно-мозговой травмой. Мозговая инъекция 1995; 9: 49–53. 10.3109/0269905950

71 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Corcoran C, Wong ML, O’Keane V. Бупропион в лечении апатии. Дж. Психофармакол 2004; 18:133–135. 10.1177/0269881104043284 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Echiverri HC, Tattum WO, Merens TA et al.. Акинетический мутизм: фармакологический зонд дофаминергической мезэнцефалофронтальной активирующей системы. Педиатр Нейрол 1988;4:228–30. 10.1016/0887-8994(88)

-7 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Crismon MC, Childs A, Wilcox RE et al.. Влияние бромокриптина на речевую дисфункцию у больных с диффузным поражением головного мозга (акинетический мутизм). Клин Нейрофармаколь 1988; 11: 462–6. 10.1097/00002826-198810000-00007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Powell JH, al-Adawi S, Morgan J et al.. Мотивационный дефицит после черепно-мозговой травмы: эффекты бромокриптина у 11 пациентов. J Neurol Нейрохирург Психиатрия 1996;60:416–21. 10.1136/jnnp.60.4.416 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Reynolds JC, Rittenberger JC, Callaway CW. Метилфенидат и амантадин для стимуляции пробуждения у коматозных пациентов, реанимированных после остановки сердца. Реанимация 2013; 84: 818–24. 10.1016/j.resuscitation.2012.11.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. D’Souza G, Kakoullis A, Hegde N et al.. Распознавание и лечение абулии у пожилых людей. Прог Нейрол Психиатрия 2010;14:24–8. 10.1002/pnp.178 [CrossRef] [Google Scholar]

---

Статьи из BMJ Case Reports предоставлены здесь BMJ Publishing Group

---

Определение, причины, симптомы, лечение и перспективы

Абулия — это заболевание, которое обычно возникает после травмы области или областей головного мозга. Это связано с поражением головного мозга.

Хотя абулия может существовать сама по себе, ее часто обнаруживают в сочетании с другими расстройствами. Эти расстройства могут быть как неврологического, так и психиатрического характера.

Абулия — это часто не диагностируемое состояние, которое классифицируется как выраженная апатия. Это может привести к отсутствию мотивации, и многие люди с абулией борются с проблемами воли, волеизъявления или влечения.

Люди с абулией испытывают меньше мотивации, несмотря на нормальное настроение, сознание и познание. У человека с абулией есть желания, но он может изо всех сил пытаться сделать то, что необходимо для достижения желаемых целей.

Абулия распространена, но ее часто путают с другими заболеваниями головного мозга. Существуют возможные варианты лечения, но важно, чтобы это состояние было правильно диагностировано, чтобы получить лечение.

Несмотря на важность диагностики, это состояние редко признается. Однако в последние годы активизировались дискуссии и исследования по диагностике абулии.

У человека с абулией проявляются симптомы, включающие эмоциональные и поведенческие изменения. Это состояние не связано со сниженным уровнем сознания, внимания или языковых способностей.

Симптомы могут включать:

• потерю продуктивности, усилий и инициативы
• эмоциональное равнодушие
• отсутствие планов и целей
• меньше или отсутствие речи или действий
• отсутствие эмоциональной реакции на важные жизненные события
• менее целенаправленные мысли
• снижение социального интереса
• плохое внимание
• легко отвлекаться

  94

  4

  4 Люди с абулией обычно могут описать цели, интересы или планы, которые у них есть. Однако обычно они делают это менее экстенсивно и в течение более короткого времени, проявляя начальные признаки апатии.

  Легкие случаи абулии встречаются чаще, чем тяжелые. Это часто чаще встречается у пожилых людей с расстройствами настроения, неврологическими проблемами и другими состояниями. Абулию часто рассматривают как симптом сложной клинической ситуации.

  Необходимы дополнительные исследования по диагностике и лечению абулии у пожилых людей. Это важно, потому что он появляется в сочетании со многими заболеваниями и расстройствами, связанными со старением.

  Абулия чаще всего вызывается повреждением головного мозга. Эти травмы проявляются в основном в виде поражений головного мозга.

  Мотивация запускается факторами окружающей среды, которые высвобождают нейронные сигналы. Когда участки мозга повреждены, эти сигналы нейронов не функционируют должным образом. Это приводит к неспособности мозга регистрировать вознаграждение. Следует апатичный ответ.

  Общие пострадавшие участки мозга включают:

  • базальные ганглии
  • Фронтальные доли
  • Cingulate Gyrus
  • Каудатное ядро ​​
  • Globus pallidus

  . область поражения. Эти области связаны с поврежденным мозговым веществом, но находятся вне его.

  Несмотря на то, что, вероятно, задействовано более одного нейротрансмиттера, большинство исследований сосредоточено на роли дофамина в случаях абулии.

  Одно исследование на животных показало, что повреждение дофаминергических цепей связано с апатией. Исследователи считают, что именно эти пути позволяют нам превращать импульс в действие.

  Существуют также социальные, экологические и биологические факторы, которые могут влиять на драйв. Эти факторы могут вызвать апатию. Их не следует путать с наличием абулии.

  Абулия может быть более распространенной, чем считалось ранее, поскольку ее часто не диагностируют, и ее часто путают с другими заболеваниями или расстройствами. Это может привести к тому, что люди останутся без лечения в течение более длительного периода времени.

  Это состояние часто путают с:

  • депрессией
  • афазией
  • деменцией

  В процессе диагностики важно исключить состояния, симптомом которых может быть апатия. В результате врачи часто проводят тщательное неврологическое и психосоциальное обследование, когда речь идет о апатии, чтобы поставить дифференциальный диагноз.

  При опросе британских врачей на предмет апатии у пожилых людей менее 50 процентов считают, что абулия отличается от депрессии.

  Абулия действительно отличается от депрессии диагнозом. Грусть или негативные мысли не связаны с абулией.

  Ваш врач может назначить фкМРТ в состоянии покоя. Этот тест включает в себя прохождение МРТ без выполнения определенных задач, в то время как мозг наносится на карту. Другие формы визуализации мозга, такие как компьютерная томография, также могут помочь диагностировать состояния, связанные с абулией.

  Врачу необходимо выявить абулию на ранней стадии, чтобы он мог помочь вам определить наилучшие варианты лечения для вас.

  Варианты лечения в настоящее время включают бромокриптин, эффективность которого в снижении апатии доказана.

  Это лечение часто назначают в низких дозах с небольшим увеличением дозировки с течением времени. При приеме бромокриптина вы должны находиться под наблюдением врача из-за потенциальных негативных побочных эффектов, в том числе:

  • сонливость
  • снижение артериального давления
  • усиление компульсивного поведения

  В небольшом количестве тематических исследований леводофа тестировалась как потенциальный вариант лечения. Это исследование показало, что леводопа успешно лечила тяжелые случаи абулии, но эффект этого лекарства не был длительным.

  Препарат допамина может оказаться полезным, но из-за отсутствия доказательств он обычно не используется. Эти лекарства также имеют список побочных эффектов, которые включают потенциальный рецидив психоза у людей, которые в прошлом пережили эпизоды психоза.

  Было показано, что амфетамины усиливают поиск стимуляции у крыс. Исследования на людях по использованию этого препарата в случаях абулии все еще нуждаются в исследовании.

  Abulia наблюдается в связи с:

  • Хантингтон
  • Альцгеймер
  • Психические заболевания
  • Lewy Body Dementia
  • Parkinson’s Dement’s
  • Инсульта

  Abulia Abulia — это условие, которое может влиять на качество вашей жизни.

  No related posts.