Неряшливость признак заболевания: ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Шизофрения у подростков››

Содержание

Неряшливость является психическим заболеванием — немецкие эксперты

Фото: РИА Новости

МОСКВА. 4 ДЕКАБРЯ — На 93-м году жизни скончалась актриса Нина Ургант, одна из самых лиричных, проникновенных и женственных актрис кино и театра, народная артистка России, передает KAZAKHSTAN TODAY.

Она — дитя войны, и в детстве ей, дочери офицера НКВД, приходилось прятаться от нацистских патрулей в оккупированном Даугавпилсе. После освобождения города вернулась в школу, где к ней прикипело прозвище «Нинка-артистка»: она была певунья и любила танцевать, активно участвовала в школьных концертах, и участь ее была предопределена: только в театральный!», пишет «Российская газета«

Театральный она закончила в Ленинграде и начала актерскую карьеру в старейшем театре России — Ярославском имени Федора Волкова, затем вернулась в город на Неве, где играла лирических героинь в Театре имени Ленинского комсомола, а затем перешла в Театр имени Пушкина — Александринку, которой осталась верна до конца своих дней.

После участия в нескольких эпизодах кинокартин «Укротительница тигров», «Улица полна неожиданностей», «Шинель» и «Двенадцатая ночь», на первую большую работу в кино ее впервые пригласили в 1962-м — она замечательно прожила психологически сложную роль безымянной матери героя в фильме Игоря Таланкина «Вступление» по рассказам Веры Пановой; ее сына Володю играл юный Борис Токарев. Картину показали в конкурсе Венецианского фестиваля, где фильм получил Специальный приз жюри. Затем последовали съемки в Беларуси в драме Виктора Турова по сценарию Геннадия Шпаликова «Я родом из детства», и эта ее работа была отмечена Премией за лучшую женскую роль на фестивале фильмов Прибалтики, Беларуси и Молдавии. В кинобиографии актрисы около шести десятка названий, среди них такие как «Дни хирурга Мишкина», «Собственное мнение», «Красавец мужчина», «Барабаниада», «Русские деньги», сериал «Улицы разбитых фонарей». Но больше всего Нина Ургант запомнилась зрителям по фильму «Белорусский вокзал» в роли медсестры Раи с ее песней на слова Булата Окуджавы. Говорят, что участники войны сразу приняли ее за свою однополчанку.

Но, конечно, Нина Ургант прежде всего актриса театральная. «Для меня сцена — везде! Она нигде и никогда не заканчивается, — говорила она в одном из интервью. — Только на ней я чувствую себя свободной». Истинный диапазон и многогранность ее актерского дарования знают только постоянные посетители Александринского театра. Здесь ее лучшие роли — Раневская в «Вишневом саде», Ника в «Записках Лопатина», Гертруда в «Гамлете», Инкен Петерс в «Перед заходом солнца», Мари-Октябрь» во «Встрече», Москалева в «Дядюшкином сне», Императрица в «Капитанской дочке», Простакова в «Недоросле», Ксантиппа в «Беседах с Сократом», Беатриче в «Много шума из ничего»…

Последние годы она болела, юбилеи свои старалась не замечать и не отмечать, возраст считала бедой и несчастьем. Теперь нам остаются память о ее театральных ролях, ее фильмы и печальная полуулыбка ее медсестры Раи из «Белорусского вокзала».

Симптомы простой формы шизофрении, лечение простой шизофрении — ЦМЗ «Альянс»

Простая форма шизофрении — это относительно редкий вариант заболевания, особенностями которого являются медленное прогрессирующие развитие и негативная симптоматика. Под термином «негативная симптоматика» (минус-симптом) подразумеваются состояния, которые возникают при утрате естественных психических функций: эмоциональное обеднение, равнодушие, слабоумие.

Недуг дебютирует в молодом возрасте. При отсутствии лечения формируется стойкий дефект характера, которые мешает человеку жить и ведет к полной социальной отгороженности. Избежать наступления таких последствий поможет только своевременное вмешательство грамотного специалиста.

Коварство данной формы заключается в том, что из-за отсутствия ярких психотических проявлений, таких как галлюцинации, бред или психомоторное возбуждение, недуг может долгое время игнорироваться близким окружением.

Важно

Если человек постепенно становится холодным, черствым, забрасывает прежние увлечения, перестает учиться, работать и даже выходить из дома — это может быть проявлением душевного заболевания, простой шизофрении.

Развитию простого типа шизофрении способствуют следующие факторы:

наследственность — в семьях, где родственники страдают психическими заболеваниями, риск развития шизофрении выше;
биохимия — развитие патологического процесса связывают с недостатком гормона дофамина и другими нарушениями обмена веществ;

некоторые черты характера — замкнутость, робость, пугливость;
неблагоприятная окружающая среда — стрессовые ситуации, перегрузки, инфекции и травмы.

Простая форма шизофрении: симптомы и признаки заболевания

При простой шизофрении симптомы прогрессируют постепенно. Сперва больной теряет прежние интересы, избегает общения и всё больше времени проводит в одиночестве. Снижается энергетический потенциал. Человек начинает испытывать трудности в общении, становится холоден к близким. Сильные эмоциональные события не вызывают отклика. Может наблюдаться необоснованная агрессия, раздражительность и жестокость. Продуктивная работа сменяется резонерством — бесцельными рассуждениями на оторванные от реальности темы.

Человек становится неряшлив, равнодушен к личной гигиене. Появляется склонность к бродяжничеству. Утрачивается красочность личности: все люди, страдающие простой шизофренией, одинаково безынициативны, неэмоциональны, целые дни проводят за однообразными занятиями. Теряется способность соответствовать общественным требованиям. Часто наблюдаются нарушения в моторной сфере в виде стереотипных движений: часами повторяющиеся подергивания руками, постукивания ногой, покашливания.

Диагностикой и лечением простой шизофрении занимается врач-психиатр.

Если начальные проявления были проигнорированы, и больной не получил своевременной психиатрической помощи, то заболевание неминуемо приводит к полной социальной отгороженности, слабоумию и распаду личности.

В целом, простая шизофрения проявляется медленным прогрессированием (от года) трех основных признаков:

Негативная симптоматика — пассивность, апатия, потеря мотивации, волевой упадок;
Искажение личности — отстраненность, расстройство мышления, утрата обычных интересов и эмоциональное обеднение;
Снижение, а затем исчезновение социальной и профессиональной продуктивности.

Диагностика и лечение простого типа шизофрении

Такие особенности течения, как отсутствие яркой продуктивной симптоматики и длительное прогрессирование, делают диагностику простого типа шизофрении затруднительной. Справиться с этой проблемой под силу только опытному специалисту, который проведет детальное обследование с учетом консультации клинического психолога и с использованием лабораторных и инструментальных методик (Нейрофизиологическая тест-система, Нейротест, ЭЭГ).

Объективно доказать диагноз «шизофрения» можно с помощью современных методов — Нейротеста и Нейрофизиологической тест-системы.

В лечении простой шизофрении применяются современные нейролептики, антидепрессанты, ноотропы и другие лекарственные средства, которые нормализуют обмен веществ, оказывают стимулирующее воздействие и замедляют развитие симптомов. Вместе с медикаментозной терапией проводится индивидуальная и семейная психотерапия, которая помогает проработать проблемы и вернуться в общество.

Возможности современной психиатрии позволяют успешно контролировать основные симптомы заболевания, что позволяет длительно сохранять социальную активность и продуктивную деятельность. Грамотный подход к лечению и поддержка близких дают возможность улучшить прогноз и избежать частых рецидивов.

Синдром Диогена — неряшливость или болезнь. Особенности синдрома

Синдром Диогена – психиатрический термин-эпоним, обозначающий психическое расстройство, проявляющееся в пренебрежении гигиеническими нормами, накопительстве ненужных вещей, захламлении места жительства непригодными объектами и мусором. Как правило, данное отклонение наблюдается в зрелом возрасте и характеризуется стремлением к изоляции от окружающих.

Заболевание получило своё название от древнегреческого философа Диогена, проповедующего принцип довольствования малым. Согласно фактам, мыслитель жил в бочке, питался объедками и славился своими провокационными поступками. Люди, страдающие данным синдромом настолько склонны к неряшливости, что своим стилем жизни приносят немало дискомфорта, как членам семьи, так и соседям. Согласно фактам, расстройство диагностируется у 3% людей преклонного возраста.

Особенности заболевания, его симптомы и причины

Впервые заболевание стало рассматриваться как отдельный психопатологический синдром ещё в 1966 году. Наименование «синдром Диогена» было предложено британскими учёными в 1975 году. На сегодняшний день ведутся постоянные дискуссии по поводу правильности именно такого названия заболевания, многие психиатры считают наиболее подходящими для использования термины «силлогомания» или «синдром старческого убожества». Дело в том, что основополагающим симптомом данного психического расстройства является патологическое накопительство ненужных вещей.

Древнегреческий философ, в честь которого заболевание получило своё название, не страдал коллекционированием непригодных объектов. Он жил в нищете и единственным предметом его владения была чашка, которую, в конце концов, мыслитель разбил в силу философских идей аскетизма.

В отечественной психиатрии широко используется другое название данной психопатологии – «синдром Плюшкина». Как известно, этот персонаж великой поэмы Гоголя славился своей скупостью и тягой к скоплению ненужных вещей, которыми он полностью завалил своё жилище.

Среди основных симптомов заболевания выделяют:

патологическое накопительство;
агрессивность и негативизм по отношению к лицам, критикующим больного;
отсутствие самокритичности своего состояния;
несоблюдение гигиенических правил, неряшливость;
скупость;
изоляция от общественности;
апатия, безразличие;
отсутствие стыда;
пренебрежение к себе.

Коллекционирование непригодных вещей порой настолько захламляет жилище патологических скряг, что оно буквально превращается в мусорную свалку. Скопидомы сносят к себе разные ненужные предметы, которые, по их мнению, рано или поздно могут пригодиться. Место жительства накопителя порой бывает настолько заставлено всяким хламом, что становится даже трудно передвигаться по дому. Люди, страдающие данным синдромом, тащат с улицы всё: от старой, поломанной мебели до пустых картонных коробок, некоторые даже умудрялись складировать гнилые овощи и фрукты. От всего этого хлама исходит неприятный запах, нередко в помещении заводятся тараканы и крысы. Наибольший дискомфорт получают члены семьи и соседи, проживающие рядом с патологическим накопителем.

Как правило, любая критика в адрес больного не воспринимается, а любая предложенная помощь тотчас же отвергается. Патологические «Диогены» после нескольких претензий по поводу их стиля жизни становятся подозрительными, неразговорчивыми и скрытными. Порой установить с ними контакт просто невозможно, родственникам приходится прибегать к насильственной госпитализации больного (в крайне тяжёлых состояниях).

Больные не осознают серьёзность своего состояния, на многие претензии они отвечают, что это их стиль жизни, хобби. По мнению накопителя любой вещи можно найти применение: «старые доски можно использовать для постройки сарая», а «в пустых коробках от чая можно что-нибудь хранить». Руководствуясь таким принципом, человек превращает свою жизнь в навязчивый поиск непригодных предметов.

Внешний вид таких людей неопрятный, зачастую они не заботятся о том, как выглядят. Пренебрежение гигиеной делает их похожими на бездомных бродяг. В вопросах питания силлогоманы также не переборчивы, как правило, на еде они экономят. Известно немало случаев, когда больные питались объедками с мусорных свалок просто из-за того, что не хотели тратить лишние деньги на еду. Предметы первой необходимости и медикаменты, по мнению патологических накопителей, также не очень-то и важны. Многие больные не выходят из дому по месяцам, считая общение с людьми бесполезным и скучным. Пренебрежительное отношение к своему здоровью и социальная изоляция иногда приводит к печальным последствиям. Как утверждают факты, некоторые затворники умирают в полном одиночестве в окружении мусорных баррикад.

Ещё одним признаком расстройства является отсутствие стыда. Силлогоманы могут публично справлять нужду, переодеваться или вовсе раздеваться. Ими движет безразличие к тому, что подумают окружающие, действия происходят по принципу «хочу и делаю». Нередко больные оказываются в отделе милиции из-за своего бесстыдного поведения и нарушения норм порядка.

Интересным является тот факт, что зачастую люди, страдающие силлогоманией, являются владельцами больших сбережений, хоть и живут как нищие. Известно немало случаев, когда бывшие богатые и влиятельные личности становились бродягами, приходя домой только для того, чтобы принести очередной хлам. Так, один американский миллионер настолько был скуп, что в сорокалетнем возрасте просто решил жить на свалке, чтобы меньше тратиться.

Среди причин заболевания выделяют:

органические поражения лобных долей мозга;
психические расстройства старческого возраста;
алкоголизм;
патологическая склонность к коллекционированию.

Согласно психофизиологическим исследованиям, заболевание может наступить в результате повреждения лобных долей головного мозга. Причиной таких поражений могут быть травмы, заболевания головного мозга, неудачные операции. Данные участки коры отвечают за принятие решений, и именно их повреждение приводит к развитию патологической тяги к накоплению.

Иногда силлогомания является лишь частью серьёзных психических заболеваний. Наиболее часто синдром встречается при обессивно-компульсивном расстройстве, старческом слабоумии, болезни Пика.

Как лечить синдром Диогена

Терапия заболевания должна проводиться в обязательном порядке, так как его симптомы порой могут сигнализировать о развитии более серьёзной психопатологии.

Итак, как лечить синдром Диогена? В качестве фармакотерапии широко используются успокаивающие средства, антидепрессанты, нейролептики. Центральным в диагностике синдрома является проведение компьютерной томографии мозга, для определения степени поражения участков головного мозга. Психотерапия, как правило, не используется, так как основа заболевания заключается в органическом поражении.

Основным моментом в терапии заболевания является семейная поддержка и забота. Зачастую синдромом Диогена страдают одинокие люди, лишённые семейной любви и взаимопонимания.

Почему у бабушки портится характер

Как определить старческое слабоумие? Что делать, если родному человеку поставили такой диагноз? И как защититься от этого заболевания? Об этом «РГ» рассказал врач-психиатр, научный сотрудник Научно-исследовательского медико-биологического инженерного центра высоких технологий Уральского федерального университета и Уральского государственного медицинского университета Тимур Петренко.

Тимур Сергеевич, пока в России мало кто знает о существовании деменции за исключением специалистов. Насколько эта проблема вообще актуальна?

Тимур Петренко: Это действительно распространенное заболевание. Прежде всего, из-за активного старения населения. Продолжительность жизни увеличивается, люди чаще доживают до преклонных лет. Соответственно, возрастает и риск появления деменции. По статистике, вероятность заболеть старческим слабоумием после 65 лет удваивается каждые пять лет. Теоретически, к ста годам деменцией должно страдать примерно половина людей. Однако важно понимать: деменция не связана с физиологическим старением организма. Это заболевание со своими причинами и механизмами развития.

От чего это зависит?

Тимур Петренко: Наиболее часто деменция развивается в результате двух заболеваний. Прежде всего, при болезни Альцгеймера. Это генетическое заболевание, которое может развиваться даже с 35 лет, но клинические проявления дают о себе знать значительно позже. Часто оно начинается с быстро прогрессирующей потери памяти. В запущенных случаях процесс невозможно остановить.

Еще одним распространенным заболеванием является сосудистая деменция. Она развивается вследствие гипертонической болезни, сахарного диабета и атеросклероза сосудов головного мозга. Некоторые эксперты относят к факторам риска еще и курение. Поэтому если от болезни Альцгеймера невозможно защититься, то в данном случае достаточно заниматься профилактикой вышеперечисленных заболеваний.

А алкоголь разве не влияет на умственное здоровье?

Тимур Петренко: Я даже не рассматриваю это фактор! Спиртное, как и прочие яды, безусловно, негативно влияют на организм. Исследования Московского института наркологии показали, что при среднем опьянении (когда человек начинает плохо контролировать движения, громко разговаривать, ощущает эйфорию) в мозговом центре погибает примерно десять тысяч нейронов. А они обеспечивают функционирование всего организма: отвечают за работу внутренних органов, движения, сознание, память, внимание, интеллект…

Правда ли, что если человек всю жизнь занимается умственной работой, то он сможет сохранить ясность ума до конца своих дней?

Тимур Петренко: Дело в том, что различные зоны мозга отвечают за разные функции, и за академический интеллект отвечают определенные структуры. А ведь в нем есть множество других областей. Например, за умение водить машину отвечает один участок, за пение — другой. Поэтому, чтобы сохранить ясность ума, необходимо постоянно тренировать все свои способности.

Не раз замечала, что после того, как пенсионеры уходят с работы на заслуженный отдых, резко сдают: становятся забывчивыми, рассеянными.

Тимур Петренко: Завершение профессиональной деятельности действительно может быстро привести к когнитивному дефициту. Поэтому, в этом случае, необходимо один вид деятельности поменять на другой — активно работать в саду, заняться любимым хобби, творчеством — начать рисовать, петь, танцевать. Кстати, в США провели исследование и выяснили, что если человек на протяжении жизни каждые пять лет менял место работы, то он меньше подвержен болезни Альцгеймера.

Как тогда понять: в каком случае поведение пожилого человека — это норма, а когда — уже признак старческого слабоумия?

Тимур Петренко: В норме к 75-80 годам у человека разрушается примерно 30-40 процентов нейронов в головном мозге. Но это почти не сказывается на его когнитивном состоянии: сохраняется память, навыки, речь, способность ориентироваться на местности. Пожилые люди по-прежнему могут самостоятельно позаботиться о себе. Разве что становятся более медлительным, консервативным, сложнее осваивают все новое.

В случае сосудистой деменции первыми симптомами являются проблемы с физическим здоровьем: нарушается слух, появляется шум в ушах, больным сложно передвигаться и удерживать равновесие. Кроме того, пациенты становятся легко раздражительными, излишне эмоциональными. Часто переживают по мелочам, могут без причины заплакать. Сосудистая деменция обязательно сопровождается такими заболеваниями, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз.

А вот в случае болезни Альцгеймера в первую очередь нарушаются когнитивные навыки, причем очень быстро. Человек резко теряет память, ему становится трудно выполнять профессиональные обязанности. Вплоть до того, что он не может посчитать сдачу в магазине, запомнить, куда какие предметы он положил, даже удержать нить разговора и подобрать необходимые слова. У больных появляется растерянность. Они не могут осмыслить происходящее. Пример из жизни: человек пришел на работу и прямо у входа растерялся — не знал, куда ему идти. Все заканчивается тем, что через несколько лет пациент становится полностью несостоятельным в быту.

Что делать родственникам, если они заметили первые тревожные признаки заболевания? Возможно ли вылечить старческое слабоумие?

Тимур Петренко: В таком случае нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью. К тому моменту, когда появляются первые признаки деменции, у больного уже погибает 80-85 процентов нейронов. А они, как известно, не восстанавливаются. Поэтому старческое слабоумие невозможно полностью вылечить. Можно только устранить поведенческие, эмоциональные расстройства. Проблемы с памятью, мышлением, речью в любом случае останутся. При этом важная задача — как можно раньше остановить дальнейший процесс разрушения мозговых клеток. Чем раньше родные приведут пожилого человека к врачу, тем больше шанс сохранить качество жизни.

А профессиональный уровень врачей позволяет определить деменцию? Нет ли проблем с ее выявлением?

Тимур Петренко: В Екатеринбурге для врачей постоянно проводятся семинары о деменции. Поэтому, пожалуй, уже все терапевты города прекрасно осведомлены об этом заболевании. Тем более, что для диагностики не нужны сложные манипуляции, поставить диагноз можно на основе опроса. Но даже если врач не смог определить старческое слабоумие, то можно обратиться за консультацией к другому специалисту. В этом нет ничего страшного.

Почему уделяется такое большое внимание работе с врачами?

Тимур Петренко: Диагностировать деменцию на ранних стадиях важно еще и для того, чтобы не перегружать больничную сеть. Ведь если при первых симптомах не заняться лечением, она повлечет за собой другие болезни. Мозг плохо работает, не обеспечивает всем необходимым внутренние органы, и те, соответственно, тоже начинают давать сбои. Поэтому пациенты, у которых развивается старческое слабоумие, вынуждены постоянно ходить по врачам. Отсюда, отчасти, такие большие очереди в поликлиниках.

В чем заключается лечение деменции?

Тимур Петренко: Больным необходимо принимать специальные препараты, чтобы поддерживать активность нейронов на должном уровне и защищать их от повреждающего воздействия. В случае сосудистой деменции необходимо также бороться с первичными факторами риска: гипертонической болезнью, атеросклерозом, контролировать уровень сахара в крови. А при болезни Альцгеймера нужно постоянно нагружать когнитивную сферу: общаться, читать, разгадывать кроссворды, заниматься спортом, рисовать, петь… Чем больше нагружать мозг, тем дольше он будет активно работать.

Что можно посоветовать семьям, в которых пожилой родственник страдает старческим слабоумием?

Тимур Петренко: Прежде всего, важно с пониманием относиться к больному. Воспринимать все его неадекватные действия не как проявление вредности, а как болезнь. Иначе будут неизменно возникать конфликты. Скажем, пожилой человек из-за проблем с памятью может постоянно оставлять вещи в разных местах, создавать дома бардак. Его родные в таком случае начинают злиться, считают, что престарелый член семьи нарочно это делает. Но ругаться в данном случае бессмысленно — это все равно не поможет.

Важно со смирением принять ситуацию и задуматься о дальнейших мерах. А они зависят от состояния человека. Например, при легкой стадии заболевания нужно поддерживать активность мозга. Пожилой человек должен как можно больше общаться с детьми и внуками, своими сверстниками. Очень важно поддерживать память: пусть пишет мемуары, рассматривает фотографии и вспоминает прожитое, решает задачи. Если стадия более тяжелая, то необходимо создавать привычные стереотипы в быту — чтобы у больного было свое привычное место, и все его вещи тоже находились на привычных местах. Можно даже расклеить по дому надписи.

Причем очень важно, что на данном этапе пожилые люди плохо переносят смену обстановки. Помещение в лечебное учреждение нарушает привычный стереотип. В такой ситуации больной быстро впадает в тревогу, тоску, испытывает растерянность, у пациентов прогрессируют соматические болезни и состояние зачастую резко ухудшается.

А врачи это понимают? Не заставляют ли они ложиться в больницу?

Тимур Петренко: Врачи это прекрасно понимают. Напротив, врачи настаивают на том, чтобы отложить госпитализацию. Лучше оставаться дома с любимой семьей. Однако подчас родные с трудом, но все же находят пути отправить пожилого человека в больницу. Потом удивляются: отдавали в нормально состоянии, а теперь он выглядит гораздо хуже! Госпитализация — это крайняя мера. Она необходима только в том случае, если у человека начинаются очень серьезные проблемы со здоровьем — бред, галлюцинации, выраженное неадекватное поведение.

Что же делать, когда больной совсем уже не может позаботиться о себе: уходить с работы и ухаживать за ним, искать сиделку?

Тимур Петренко: Да, чаще всего молодым родственникам самим приходится ухаживать за пожилым человеком. И стоит отметить, что это очень сильно их подкашивает. Вплоть до развития сильнейшей депрессии. В таком случае важно не забывать о себе. Иначе, растворяясь в помощи, можно потерять и родного, и себя…

Когнитивные нарушения при нейродегенеративных заболеваниях

В.В. ЗАХАРОВ, д.м.н., профессор, Н.В. ВАХНИНА, к.м.н., кафедра нервных болезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова

В обзоре представлены современные российские и международные данные о распространенности, генетических и средовых факторах риска, патогенезе, клинике, диагностике и лечении нейродегенеративных заболеваний с когнитивными нарушениями. Среди них наиболее распространенными являются болезнь Альцгеймера (БА), деменция с тельцами Леви (ДТЛ) и лобно-височная дегенерация (ЛВД). В этиологии этих болезней основную роль играют генетическая предрасположенность при определенном влиянии внешне-средовых факторов. Изучается также роль нарушений метаболизма церебральных белков в патогенезе нейродегенеративных заболеваний. Клиническая картина при БА и ЛВД представлена различными когнитивными расстройствами, при ДТЛ – когнитивными расстройствами в сочетании с двигательными и ранними психотическими нарушениями. В диагностике все большее значение приобретают два вида нейровизуализации, структурная и функциональная, которые позволяют установить точный диагноз на самых ранних стадиях. В лечении БА и ДТЛ используют мемантин и ингибиторы ацетилхолинэстеразы, а при ЛВД – серотонинергические препараты.

Нейродегенеративные заболевания являются самой частой причиной нарушений когнитивных функций в пожилом возрасте. По данным лаборатории нарушений памяти клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, болезнь Альцгеймера занимает первое место в списке причин деменции и отвечает приблизительно за 40% всех случаев деменции [1]. В клинической практике регулярно встречаются также деменции, связанные с дегенеративным процессом с тельцами Леви (ДТЛ) и лобно-височной дегенерацией (ЛВД) (рис. 1). Предполагается, что нейродегенеративные заболевания ответственны также за большинство случаев недементных когнитивных нарушений. Однако в настоящее время имеются методологические трудности распознавания нейродегенеративной природы легких и умеренных когнитивных расстройств. Согласно общепринятым операциональным критериям, необходимым условием для определенного диагноза БА, ДТЛ или ЛВД является наличие деменции.

Тем не менее очевидно, что клинически очерченной деменции всегда предшествуют менее выраженные когнитивные расстройства, которые не распознаются или ошибочно признаются сосудистыми.

Установление точного нозологического диагноза когнитивных расстройств имеет большое значение для прогноза и выбора терапевтической тактики. Поэтому клиницистам необходимо иметь представление о клинических особенностях и параклинических характеристиках нейродегенеративных заболеваний, сопровождающихся когнитивными нарушениями.

Болезнь Альцгеймера

БА является самым распространенным дегенеративным заболеванием головного мозга. Предполагается, что БА носит полиэтиологический характер. При раннем начале болезни ведущим этиологическим фактором является генетическая отягощенность. Сегодня установлены три патологических гена, носительство которых обеспечивает почти 100%-ный риск заболеть БА в возрасте до 60 лет. К ним относятся: ген, кодирующий белок предшественник амилоида (21 хромосома), пресенилин-1 (14-я хромосома) и пресенилин 2 (1-я хромосома). Сенильная форма БА (начало после 60 лет) частично связана с другим патологическим геном – апоЕ4 (19-я хромосома). Пенетрантность этого гена не столь велика и составляет, по некоторым данным, около 30%. Помимо генетической отягощенности, факторами риска развития БА являются артериальная гипертензия, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, абдоминальное ожирение, дефицит витамина В12, депрессия и черепно-мозговая травма в анамнезе, малоподвижный образ жизни, низкий уровень образования и интеллектуальной активности [2–6].

Ключевым звеном патогенеза БА является нарушение метаболизма белка предшественника амилоида с образованием нейротоксического белка – бета-амилоида, который откладывается в паренхиме головного мозга и церебральных сосудах. В эксперименте показано, что бета-амилоид активирует тканевые медиаторы воспаления, усиливает выброс возбуждающих медиаторов (глютамат, аспартат и др.), способствует повышенному образованию свободных радикалов. Результатом этого сложного каскада событий является повреждение и гибель нейронов. При этом различные отделы головного мозга вовлекаются в патологический процесс неравномерно. Гибель наибольшего числа нейронов при БА наблюдается в гиппокампе, височных и теменных долях, в то время как поражение лобных и затылочных долей происходит на более поздних стадиях и в меньшей степени [4, 7–12].

Клиника БА характеризуется, прежде всего, нарушениями кратковременной памяти. Вначале забываются события ближайшего прошлого, затем, по мере прогрессирования заболевания, амнезия распространяется на более отдаленные события [4, 13–15]. Такая закономерность прогрессирования мнестических расстройств получила названия закона Рибо. С точки зрения нейропсихологии, нарушения памяти при БА характеризуются рядом специфических особенностей, которые позволяют распознать это заболевание даже при отсутствии резко выраженной когнитивной недостаточности (табл. 1) [16, 17]. По данным О.В. Успенской и Н.Н. Яхно, наличие этих нейропсихологических особенностей, как правило, совпадает с соответствующими нейрохимическими изменениями в спинномозговой жидкости уже на стадии умеренных когнитивных нарушений [18].

На развернутых стадиях заболевания к расстройствам памяти присоединяются нарушения других когнитивных функций. Так, весьма характерны нарушения пространственной ориентировки и недостаточность номинативной функции речи, или синдром амнестической афазии. На развернутых стадиях БА утрачивается самостоятельность, могут появляться поведенческие нарушения, такие как повышенная подозрительность и бред ущерба. В финале заболевания пациенты практически лишены когнитивных способностей, полностью беспомощны [13, 14].

Диагноз БА правомерен при наличии характерных когнитивных нарушений и отсутствии первичных двигательных и сенсорных расстройств. В последние годы широкое развитие получили методы параклинической диагностики БА. При структурной нейровизуализации изменения могут отсутствовать или выявляется церебральная атрофия, наиболее выраженная в области гиппокампа и коре височных долей. Более информативна функциональная нейровизуалиазция методом позитронно-эмиссионной томографии. Данный метод на стадии симптомной БА выявляет гипометаболизм глюкозы преимущественно в височно-теменных отделах головного мозга. Однако наиболее специфично прижизненное выявление церебрального амилоидоза с помощью специального лиганда (так называемая питтсбургская субстанция). Данный метод позволяет с высокой степенью вероятности установить диагноз, в т. ч. на стадии бессимптомной (латентной) БА. Другой подход к параклинической диагностике – нейрохимическое исследование спинномозговой жидкости. Для БА характерно снижение содержания амилоидного белка и повышение уровня тау-протеина. По мнению ряда ведущих международных экспертов, диагноз БА правомерен при наличии специфических нарушений памяти и соответствующих нейровизуализационных и/или нейрохимических изменений [17, 19].

Деменция с тельцами Леви

ДТЛ была впервые описана в 70-х годах прошлого века японскими невропатологами [20]. Эта форма нейродегенеративного процесса характеризуется появлением в цитоплазме нейронов коры особых включений – телец Леви, которые содержат альфа-синуклеин и убиквитин. Данные о распространенности ДТЛ, представленные в различных морфологических исследованиях, варьируют от 12 до 27% [21–23]. Многие исследователи считают ДТЛ второй по частоте причиной деменции в пожилом возрасте после БА. Этиология и патогенез ДТЛ изучены в меньшей степени по сравнению с БА. Однако, как и при БА, ведущим пусковым фактором дегенеративного процесса является нарушение метаболизма нейрональных белков [21, 23].

Клиническая картина ДТЛ характеризуется различными сочетаниями когнитивных, двигательных (экстрапирамидных), поведенческих и вегетативных расстройств. Когнитивные нарушения на развернутых стадиях заболевания представлены деменцией, на первый план которой выходят нарушения зрительного внимания, пространственного гнозиса и праксиса. Также характерны нарушения кратковременной и долговременной памяти, замедление когнитивных процессов (брадифрения), нарушение управляющих лобных функций (целеполагание, планирование и контроль) [24 – 28].

Для ДТЛ весьма характерны двигательные экстрапирамидные симптомы, такие как укорочение длины шага, шарканье, трудности инициации ходьбы. Могут наблюдаться и другие симптомы паркинсонизма: гипокинезия, ригидность, нарушения постуральной устойчивости. Обычно экстрапирамидная симптоматика носит симметричный характер, реже – преобладает с одной стороны, напоминая классическую болезнь Паркинсона. Тремор отсутствует или возникает при постуральных и кинетических нагрузках, что отличает его от классического дрожания в покое, характерного для БП. Другое характерное проявление – вегетативная недостаточность в виде ортостатической гипотензии, хронических запоров, нарушений мочеиспускания и др. [21, 29–31].

Поведенческие расстройства при ДТЛ проявляются повторяющимися зрительными иллюзиями и галлюцинациями, обычно в виде живых образов – животных или людей. Галлюцинации возникают уже на стадии легкой деменции. При этом критика к ним в начале заболевания, как правило, сохранна, но со временем может нарушаться. В наиболее тяжелых случаях яркие повторяющиеся галлюцинации сочетаются со спутанностью сознания и резким нарастанием выраженности когнитивных и двигательных нарушений [32, 33].

Для ДТЛ также характерны спонтанные колебания выраженности симптоматики – т. н. флюктуации. При этом без видимой причины увеличивается выраженность когнитивных, поведенческих и двигательных нарушений. Впоследствии отмечается спонтанное восстановление функций, которое может быть полным или частичным. Для ДТЛ характерны как кратковременные флюктуации, когда симптоматика колеблется в течение одного дня, так и длительные – продолжительностью до нескольких недель [22, 24].

Диагноз ДТЛ базируется на характерном сочетании когнитивных, экстрапирамидных двигательных, поведенческих нарушений, наличии флюктуаций. На МРТ головного мозга выявляется картина церебральной атрофии, при этом относительно специфическим признаком служит значительное расширение задних рогов боковых желудочков (рис. 2). Общепринятые диагностические критерии ДТЛ приведены в таблице 2 [34 – 36].

Лобно-височная дегенерация

ЛВД представляет собой дегенеративный процесс с преимущественным поражением лобных и/или височных долей головного мозга, нередко с одной стороны. Согласно эпидемиологическим данным 5–10% деменций обусловлены лобно-височной дегенерацией. В отличие от БА и ДТЛ ЛВД чаще начинается в пресенильном возрасте (50 – 65 лет). Это заболевание является второй по частоте после БА причиной деменции у пациентов моложе 65 лет [37, 38].

ЛВД является генетически детерминированным заболеванием, хотя спорадические случаи нередки. Семейные формы характеризуются аутосомно-доминатным типом наследования. В основе патогенеза ЛВД лежит нарушение метаболизма тау-протеина и убиквитина, что приводит к повреждению нейронального цитоскелета и гибели нейронов. Морфологическая картина ЛВД представляет собой разнородную в гистохимическом отношении группу нейродегенеративных изменений, которые наиболее выражены в лобных и передних отделах височных долей головного мозга [39].

Выделяют два основных клинических варианта ЛВД. При наиболее частом – «поведенческом» – варианте первым симптомом ЛВД является снижение критики. Пациент начинает вести себя неадекватно принятым в данном обществе правилам поведения, снижается ощущение дистанции, утрачивается тактичность. Параллельно отмечается уменьшение мотивации и инициативы, что проявляется утратой интереса к работе, семье, прежним увлечениям. Может появляться сексуальная несдержанность, повышенный аппетит, в особенности тяга к сладкому, алкогольные эксцессы. Больные перестают следить за своим внешним видом, становятся неряшливыми и неопрятными. Часто отмечается дурашливость, плоский и неуместный юмор, могут проявляться раздражительность и агрессивность. При этом, в отличие от БА и ДТЛ, долговременная память длительное время остается сохранной. На ранних стадиях ЛВД формальные нейропсихологические тесты, особенно экспресс-методы (краткая шкала оценки психического статуса, тест рисования часов), не всегда позволяют выявить какие-либо существенные когнитивные расстройства, несмотря на наличие несомненных поведенческих нарушений. Одновременно с поведенческими нарушениями развиваются изменения в эмоциональной сфере. Наиболее характерны эмоциональная тупость и аффективное уплощение, которые нередко ошибочно принимаются за депрессию. Также часто встречается эмоциональная лабильность, которая проявляется быстрой и беспричинной сменой настроения. Описывается также истинное снижение фона настроения [40, 41].

Второй клинический вариант ЛВД характеризуется изолированными или почти изолированными речевыми расстройствами (дебют по типу первичной прогрессирующей афазии). При преимущественном поражении левой лобной доли больные становятся немногословны, речевая продукция сводится в основном к односложным ответам на задаваемые вопросы, редкие спонтанные высказывания приобретают специфический «телеграфный стиль». В целом картина речевых расстройств соответствует динамической афазии. Описаны также случаи мутизма, когда речевая продукция полностью отсутствует. Преимущественное вовлечение в патологический процесс левой височной доли характеризуется недостаточностью номинативной функции речи, исчезновением из речевой продукции пациента существительных, а затем – нарушением узнавания существительных в обращенной речи [42–44].

Независимо от варианта дебюта ЛВД (поведенческий, речевой) на развернутой стадии заболевания обычно присутствуют как поведенческие, так и дисфазические расстройства.

Первичные двигательные и сенсорные нарушения не характерны для ЛВД, хотя в неврологическом статусе могут определяться физикальные признаки лобной дисфункции: оживление рефлексов орального автоматизма, феномен противодержания, хватательные рефлексы. В исключительно редких случаях ЛВД сочетается с синдромом паркинсонизма и/или бокового амиотрофического склероза (симптомокомплекс паркинсонизм-БАС-деменция) [45].

Диагноз ЛВД является, в первую очередь, клиническим и базируется на доминировании в начале заболевания поведенческих и эмоциональных нарушений при относительной сохранности памяти на текущие события. Методы нейровизуализации в большинстве случаев выявляют локальную атрофию лобных и/или височных отделов, нередко одностороннюю или асимметричную [46, 47]. Однако данные нейровизуализационные изменения не являются обязательными для диагноза. Однофотонно-эмиссионная компьютерная томография позволяет зафиксировать гипоперфузию преимущественно в передних отделах головного мозга [48]. Общепринятые диагностические критерии ЛВД приведены в таблице 3 [49, 50].

Дифференциальный диагноз нейродегенеративных заболеваний с клиникой когнитивных нарушений

Для всех нейродегенеративных заболеваний характерно постепенное, незаметное начало. Зачастую ни пациент, ни его близкие длительное время не замечают когнитивных и поведенческих расстройств вплоть до формирования отчетливой зависимости от окружающих. В дальнейшем пациенты и их родственники часто испытывают затруднения при попытке ретроспективного установления точного времени начала заболевания.

Общей характеристикой различных нейродегенеративных заболеваний является также тенденция к непрерывному прогрессированию. Скорость прогрессирования может быть различной: наибольшая скорость отмечается при ДТЛ, средняя – при БА и наименьшая – при ЛВД. Временное прекращение прогрессирования и длительные стационарные состояния не характерны, но возможны, и не исключают диагноза нейродегенеративного заболевания, особенно у очень пожилых и старых пациентов.

Дифференциальный диагноз между разными формами нейродегенеративного процесса основывается на нейропсихологических характеристиках, особенностях эмоционально-поведенческого статуса, наличии и клинических особенностях первичных двигательных расстройств, данных нейровизуализации. Основные дифференциально-диагностические признаки приведены в таблице 4.

В пожилом и старческом возрасте у одного и того же пациента могут встречаться два церебральных заболевания одновременно. Морфологические исследования свидетельствуют, что приблизительно у 10% пациентов с БА дополнительно определяются тельца Леви, а у 30% пациентов с ДТЛ – сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения, характерные для БА. В клинической картине у таких больных могут присутствовать признаки обоих заболеваний [7, 9, 11, 12, 25].

Лечение когнитивных нарушений при нейродегенеративных заболеваниях

БА и ДТЛ характеризуются весьма сходными нейрохимическими изменениями. Поэтому при данных заболеваниях используют общий терапевтический подход. Лучше других зарекомендовали себя препараты, воздействующие на процессы синаптической передачи: ингибиторы церебральной ацетилхолинэстеразы и мемантин (Акатинол Мемантин). Эффективность данных препаратов в лечении когнитивных расстройств в настоящее время полностью доказана, поэтому ацетилхолинергические препараты и Акатинол Мемантин являются стандартом терапии пациентов с БА и ДТЛ. В относительно небольших исследованиях, выполненных преимущественно в 70–80-х гг. ХХ в., был продемонстрирован также положительный эффект некоторых сосудистых и нейрометаболических препаратов, которые могут рассматриваться в качестве препаратов второго ряда на начальных стадиях при БА и ДТЛ [51–53].

Применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы основано на ацетилхолинергической гипотезе когнитивных нарушений. Еще в 80-х гг. ХХ в. было показано, что выраженность когнитивных нарушений при БА достоверно коррелирует с активностью ацетилхолинтрансферазы – фермента, синтезирующего ацетилхолин. Результаты клинических исследований подтвердили эффективность ингибиторов церебральной ацетилхолинэстеразы при БА с деменцией легкой и умеренной степени. На фоне их применения отмечается уменьшение выраженности как когнитивных, так и эмоционально-поведенческих расстройств, повышение степени самостоятельности пациентов в повседневной жизни, улучшение качества жизни больных и их родственников. В настоящее время для лечения БА используются три ингибитора ацетилхолинэстеразы: донепизил, ривастигмин и галантамин [51–53]. В исследованиях была также доказана эффективность ацетилхолинергических препаратов при ДТЛ [22, 34].

Другой стратегией терапии БА и ДТЛ является уменьшение активности глютаматергической церебральной системы. Глютамат является возбуждающим медиатором, выброс которого увеличивает энергозатраты постсинаптического нейрона. Известно, что бета-амилоид, который накапливается в паренхиме головного мозга при болезни Альцгеймера, способствует повышенному выбросу глютамата в синаптическую щель. Увеличение активности глютаматергической системы наблюдается и при ДТЛ. Усиление глютаматергических влияний неизбежно приводит к истощению энергетических ресурсов нейрона, результатом чего становится нестабильность мембранного потенциала и гибель клетки. Из этого следует, что для обеспечения нейропротекции необходимо уменьшить активность глютаматергической системы или повысить порог генерации потенциала возбуждения постсинаптической мембраны. Последнего можно добиться путем блокирования постсинаптических NMDA-рецепторов к глютамату. Однако эта блокада должна быть обратимой, поскольку нормальная передача возбуждения через глютаматергический синапс играет важную роль в обеспечении процессов памяти и внимания [4, 51, 53–56].

Мемантин (Акатинол Мемантин) представляет собой обратимый блокатор постсинаптических NMDA-рецепторов к глютамату. Препарат способствует повышению порога генерации потенциала возбуждения постсинаптической мембраны, но не приводит к полной блокаде глютаматергического синапса. Другими словами, при применении мемантина для передачи возбуждения требуются увеличенные концентрации глютамата в синаптической щели. Поскольку при БА и ДТЛ активность глютаматергической системы повышается и в синаптическую щель выделяется больше медиатора, воздействие мемантина приводит к нормализации глютаматергической передачи. По данным Н.Н. Яхно и О.В. Успенской, применение Акатинола Мемантина у пациентов с амнестическим типом синдрома умеренных когнитивных нарушений сопровождается положительной динамикой нейрохимических показателей в спинномозговой жидкости, что косвенно подтверждает нейропротективный эффект препарата [57].

Нормализация стереотипа глютаматергической передачи под воздействием Акатинола Мемантина оказывает как нейропротективный, так и положительный симптоматический эффект, не уступающий эффекту ингибиторов ацетилхолинэстеразы. Следует отметить, что в Германии Акатинол Мемантин успешно применяется для лечения первично-дегенеративной и сосудистой деменции вот уже около 30 лет. В 90-х гг. XX и начале XXI вв. была проведена большая серия международных рандомизированных исследований Акатинола Мемантина с применением двойного слепого метода, в ходе которых была убедительно доказана эффективность препарата в соответствии с требованиями современной доказательной медицины. Вышеупомянутые клинические исследования подтвердили, что применение Акатинола Мемантина способствует улучшению когнитивных функций, нормализации поведения пациентов с БА различной степени выраженности, повышению степени их самостоятельности в повседневной жизни, уменьшению нагрузки, связанной с уходом за больными, для их родственников [54–56].

Преимуществом Акатинола Мемантина является высокая безопасность его применения и хорошая переносимость. Препарат не влияет на частоту сердечных сокращений, может применяться в терапевтических дозах при заболеваниях печени и почек, не вызывает желудочно-кишечных расстройств. В редких случаях препарат может оказывать легкое психоактивирующее действие, поэтому его нецелесообразно принимать перед сном. Ограничением к применению мемантина являются неконтролируемая эпилепсия и нарушения сознания.

Акатинол Мемантин может назначаться в качестве монотерапии или в комбинации с ингибиторами ацетилхолинэстеразы. По некоторым данным, комбинированная терапия оказывает наиболее выраженный положительный эффект в отношении когнитивных функций [56]. Лекарственного взаимодействия между указанными препаратами не возникает, поэтому при комбинированной терапии препараты используются в обычных терапевтических дозах (рис. 2).

Эффективного лечения ЛВД на сегодняшний день не существует. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы не оказывают при этом заболевании терапевтического воздействия, а применение Акатинола Мемантина не изучено. По некоторым данным, умеренный положительный эффект в отношении поведенческих расстройств оказывают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [58, 59].

Таким образом, нейродегенеративные заболевания с когнитивными нарушениями представляют собой группу весьма распространенных и активно изучаемых в настоящее время заболеваний. Благодаря разработке новых терапевтических подходов был достигнут определенный прогресс в лечении БА и ДТЛ. Современная нейротрансмиттерная терапия позволяет уменьшить выраженность основных симптомов, таких как когнитивные и поведенческие расстройства, повысить уровень функциональной самостоятельности пациентов. Успехи клинических и фундаментальных нейробиологических наук, возможно, позволят в обозримом будущем добиться также прекращения прогрессирования нейродегенеративного процесса на самых ранних его стадиях.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции

Литература
1.    Яхно Н.Н., Преображенская И.С., Захаров В.В., Степкина Д.А., Локшина А.В., Мхитарян Э.А., Коберская Н.Н., Савушкина И.Ю. Распространенность когпитивных нарушений при неврологических заболеваниях (анализ аботы специализированного амбулаторного приема) // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2012. №. 2. – С. 30–34.
2.    Суханов А.В., Короленко Ц.П., Виноградова Т.Е. и соавт. Молекулярно-генетические факторы риска болезни Альцгеймера. //Журн. Неврологии и психиатрии. – 2001. –Т. 101. №1. – С. 65–68.
3.    Hardy J. Towards Alzheimer’s therapy based on genetic knowledge //Annu Rev Med. -2004. – V. 55. – P. 15–25.
4.    Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция //Под ред. Н.Н.Яхно. –М., 2002. – С. 85.
5.    Hendrie H.C. Epidemiology of dementia and Alzheimer’s disease //J Am Psych. –1998. – V.6. – PS3–S18.
6.    Kivipelto M., Helkala E.L., Laakso M. et al. Middle life vascular risk factors and Alzheimer’s disease in later life: longitudinal population based study //Br Med J. – 2001. – V. 322. – P. 1447–1451.
7.    Morris J.H. Alzheimer’s disease //In: Neuropathology of dementia. Ed by M.M.Esiri, J.C.Morris. – Cambridge: Cambridge University Press. – 1997. – P.70–121.
8.    Whitehouse P., Maurer K., Ballenger J.F. Concepts of Alzheimer’s disease: biological, clinical and cultural perspectives //John Hopkins University Press. – 1999. – P. 5–28.
9.    Iqbal K., B.Winblad, T.Nishumura, N. Takeda, H. Wishewski (eds). Alzheimer’s disease: biology, diagnosis and therapeutics //J. Willey and sons ltd. – 1997. – Р. 831.
10.    Aisen P.S. The development of anti-amiloid therapy for Alzheimer’s disease: from secretase modulators to polymerization inhibitors // CNS Drugs. – 2005. – V. 19. – P. 989–996.
11.    Braak H., Braak E. Pathology of Alzheimer’s disease. //In: “Neurodegenerative diseases”. Calne E.D. (ed.). –Philadelphia: W.B. Saunders. – 1994. – P. 585–613.
12.    Jellinger K.A. Neuropathological diagnosis of Alzheimer’s disease. //J Neural Neurotrasm. -1998. –V.53 (suppl.). –P.97-118.
13.    Lopez O.L., Becker J.T. Pattern of progression in Alzheimer’s disease. //In: dementia and cognitive impairment. Eds Vellas B.. et al. Facts and research in gerontology. -1994 (suppl). –P.53-63.
14.    Mendez M., Cummings J. Dementia: a clinical approach. // Philadelphia: Elsevier Science. –2003. –P.179-234.
15.    Morris R., Becker J. Cognitive neuropsychology of Alzheimer’s disease. //Oxford: “Oxford University press”. –1996. –421 P.
16.    Grober E., H. Bushke, H. Crystal et al. Screening for dementia by memory testing. //Neurology. –1988. -V. 38. –P.900 -903.
17.    Dubois B., Feldman H.H., Jacova C. et al. Research criteria of the diagnosis of the Alzheimer’s disease: revising the NINCDS-ADRDRA criteria. //Lancet Neurology. -2007. –V.6. –N. 8. –P.734-747.
18.    Успенская О.В., Яхно Н.Н. Влияние мемантина на когнитивные функции пациентов с амнестическим вариантом синдрома умеренных когнитвиных расстройств (клинико-психологическое и нейрохимическое исследование. // Неврологический журнал. -2009. –Т.14. -№.3. –С.37-40.
19.    Дамулин И.В., Левин О.С., Яхно Н.Н. Болезнь Альцгеймера: Клинико-МРТ исследование. //Неврологический журнал. -1999. –Т.4. -№.6. –С.51-56.
20.    Kosaka K., Yoshmura M., Ikeda K. et al. Diffuse type of Lewy bodies disease: Progressive dementia with abundant cortical Lewy bodies and senile changes of various degree — a new disease? //Clin Neuropathol. -1984. -Vol.3. -P.185-192.
21.    Болезнь диффузных телец Леви (деменция с тельцами Леви). // В кн.: Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению./Под ред. В.Н.Штока, И.А.Ивановой-Смоленской, О.С.Левина. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С.233-256.
22.    Яхно Н.Н., Преображенская И.С. Деменция с тельцами Леви. // Неврол. Журн.-2003.-№6.-С.4-12.
23.    Perry P., McKeith I., Perry E. Dementia with Lewy bodies. Clinical, pathological and treatment issues. // -Cambridge. -1995. -510 p.
24.    Преображенская И.С. Когнитивные нарушения при деменции с тельцами Леви. // Неврол. Журн.-2006.-Прил.№1.-С.19-26.
25.    Lopez OL; Hamilton RL; Becker JT et al. Severity of cognitive impairment and the clinical diagnosis of AD with Lewy bodies. // Neurology,2000, Vol. 54, N9:1113-1123.
26.    Karla S., Bergeron C., Lang A.E. Lewy bodies disease and dementia. A review. // Arch Intern Med. -1996. -Vol.3. -P.487-493.
27.    Doubleday E.S., Snowden J.S, Warma A.R. et al. Qualitative performance charactetistics differentiate dementia with Lewy bodies and Alzheimer’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2002.- Vol 72 – P 602-607.
28.    Lennox G.G. Lowe J.S. Dementia with Lewy bodies / In: Bailliere’s Clinical Neurology.-1997.-Vol.6.-P.147-165.
29.    Quinn N.P. Parkinsonism – recognition and differential diagnosis// BMJ – 1995 – Vol 310 – P 447-452.
30.    Lippa C.F., O’Connel B. Dementia with parkinsonism: Alzheimer’s disease or Lewy bodies disease? // Neurology. -1997. -Vol.48. -P.A142.
31.    Litvan I. Parkinsonism-dementia syndromes / In: J.Jankovic, E.Tolosa (Eds). Parkinson’s Disease and Movement Disorders.-Williams Wilkins, 1998.-P. 819-836.
32.    Ballard C., McKeith, Yarrison R. et al. A detaieled phenomenological comparison of complex visual hallucinations in dementia with Lewy bodies and Alzheimer’s disease. // Int Psychogeriatr. -1997. -Vol.9, N 4. -P.381`-388.
33.    Morris S., Olichney J., Corey-Bloom J. Psychosis in dementia with Lewy bodies // Semin. Clin. Neuropsychiatry.-1998.-Vol. 3-P.51-60.
34.    Левин О.С. Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви. //Consilium medicum. -2006. –Т.08.N -8. –C.56-59.
35.    Hansen L.A., Samuel W. Criteria for Alzheimer’s disease and the nosology of dementia with Lewy bodies //Neurology. -1997. -Vol.48. -P.126-132.
36.    McKeith I.G., Galasko D., Kosaka K. et al. Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies // Neurology,1996, Vol. 47, N5:1113-1123.
37.    Kurtz A.F. Uncommon degenerative causes of dementia. // Int Psychoger. –2005. –V.17. –Suppl. 1. –P.35-49.
38.    Ratnavalli E., Brayne C., Dawson K., Hodges J.R. The prevalence of fronto-temporal dementia. // Neurology. –2002. –V.58. –P.1615-1621.
39.    Lovestone S., Philpot M., Connell J. et al Genetics, molecular biology, neuropathology and phenotype of frontal lobe dementia. // Br J Psych. -2002. –V.180. –P.455-460.
40.    Дамулин И.В., Павлова А.И. Деменция лобного типа / Неврол. журнал. – 1997. — №1.- С. 37-42.
41.    Hodges J. R. Frontotemporal dementia (Pick’s disease): Clinical features and assessment. // Neurology. -2001. –V.56. -S6-S10.
42.    Grossman M. Progressive aphasic syndromes: clinical and theoretical advances. //Curr Opin Neurol. –2002. –V.15. –P.409-413.
43.    Neary D., Snowden J., Mann D. Familial progressive aphasia: its relationship to other forms of lobar atrophy. //J Neurol Neurosurg Psych. –1993. –V.56. –P.1122-1125.
44.    Rosen H.J., Allison S.C., Ogar J.M. Behavioral features in semantic dementia versus other forms of progressive aphasias. //Neurology. –2006. –v.67. –N.10. –P.1752-1756.
45.    Яхно Н.Н., Головкова М.С., Преображенская И.С., Захаров В.В. Синдром БАС-деменция лобного типа. //Неврологический журнал. –2002. –Т.7. -№ 4. –С.12-17.
46.    Bocti C., Rockel C., Roy P. et al. Topographical patterns of lobar atrophy in frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease. //Dement Geriatr Cogn disord.–2006. –V.21. –N.5-6. –P.364-372.
47.    Rosen H.J., Kramer J.H., Gorno-Tempini M.L. et al. Patterns of cerebral atrophy in primary progressive aphasia. //An J Geriatr Psychiatry. –2002. –V.10. –P.89-97.
48.    McMurtay A., Chen A., Shapira R. et al. Variations in regional SPECT hypoperfusion an clinical features in frontotemporal dementia. //Neurology. –2006. –V.66. –N.4.-P.517-522.
49.    Lund and Manchester Groups. Clinical and neuropathological criteria for fronto-temporal degeneration. //J Neurol Neurosurg Psychiatry. –1994. –V.57. –P.416-418.
50.    Neary, D., Snowden, J. S., Gustafson, L., et al. Frontotemporal lobar degeneration: a consensus on clinical diagnostic criteria. // Neurology. -1998. –V.51. –P.1546-1554.
51.    Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. //London: Martin Dunitz, 2001. –P.201.
52.    Knopman D.S. Current treatment of mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. //Curr Neurol Nerosci Rep. –2006. –V.6. –N.5. –P.365-371.
53.    Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. //Москва: изд-во «Пульс». –2003. –С.320.
54.    Reisberg B., Windscheif U., Ferris S. et al. Memantine in moderately severe to severe Alzheimer’s disease: results of placebo-controlled 6 month trial. //Neurobiol Aging. –2000. –Vol.21. –P.S275.
55.    Sahin K., Stoeffler A., Fortuna P. Et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benifit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo-controlled clinical trials in vascular dementia. //Neurobiol.Aging. –2000. –Vol.21.-P.S27.
56.    Tariot P.M., Farlow M.R., Grossberg G.T. et al. Memantine treatment in moderate to severe Alzheimer’s disease already receiving donepizil. //JAMA, -V.291.-N.3-P.317–324.
57.    Яхно Н.Н., Преображенская И.С., Захаров В.В., Мхитарян Э.А. Эффективность акатинола мемантина у пациентов с недементными когнитивными расстройствами. Результаты многоцентрового клинического наблюдения. // Неврологический журнал. -2010. –Т15. -№.2. –С.52-58
58.    Edwards D., Huey M., Karen T. et al. A systematic review of neurotransmitter deficits and treatment in frontotemporal dementia. //Neurology. –2006. –V. 66. –N.1. –P.17-22.
59.    Swartz, J. R., Miller, B. L., Lesser, I. M., et al. Frontotemporal dementia: treatment response to serotonin selective reuptake inhibitors. //J Clin Psych. -1997. –V.58. –P.212-216.

Деменция

Знания о нарушении памяти не всегда прибавляют печаль…

Нарушение когнитивных (познавательных) функций – одно из основных проявлений поражения головного мозга. Под когнитивными функциями понимают память, внимание, речь, способность к ориентации в месте, времени, усвоению и сохранению навыков и т.д.. Эти функции особенно часто нарушаются в пожилом и старческом возрасте. Дело в том, что с возрастом число нервных клеток (нейронов) и связей между ними (синапсов) не увеличивается, а прогрессирующе уменьшается, что приводит к уменьшению массы головного мозга. Учёные установили, что к 90-летнему возрасту число нейронов в некоторых зонах мозга уменьшается на 45%. Тем не менее, у большинства пожилых людей снижение познавательных функций не выходят за рамки возрастной нормы, но у каждого десятого человека развивается тяжёлый когнитивный дефект, что приводит сначала к утрате трудоспособности, а затем и бытовой независимости.

О когнитивных нарушениях говорят, когда имеют место рассеянность, забывчивость, трудности в подборе слов, понимании обращённой речи, затруднения при выполнении привычных действий, снижение инициативы, критики, нарушение мышления, ориентации во времени и пространстве. Ухудшение памяти, свойственное пожилым людям, происходит постепенно и «послойно». Сначала страдают наиболее поздно приобретённые («свежие») и непрочно закреплённые сведения (недавние события, встречи, впечатления). Провалы в памяти нередко заполняются фантастическими измышлениями. В тоже время пациенты могут поражать окружающих детальным описанием событий из далёкого детства.

Так было с Маргарет Тэтчер («железной леди»), которая была премьер-министром Великобритании с 1979 по 1990 годы. В одном из интервью для прессы её дочь — Кэрол Тэтчер рассказала: «Первые признаки заболевания стали отмечаться с 2000 года, когда мама стала забывать только что прочитанный текст газеты, что ела на завтрак, один и тот же вопрос задавала по 2-3 раза. После смерти мужа (2002г.) заболевание стало стремительно прогрессировать. Однажды мама спутала прославившую её войну с Аргентиной с событиями в Боснии и Герцеговине! А ведь ранее она всегда поражала меня своей феноменальной памятью. Потом наступил период, когда мама забыла… смерть папы! Она считала его живым. Приходилось делать ей больно, напоминая, что отец давно умер. Иногда у баронессы наступали периоды просветления, когда она в деталях рассказывала о временах своего детства. Она жила в своём мире, в мире, куда мне дороги уже было не найти».

Помимо расстройств памяти для выраженных когнитивных нарушений (деменции) характерно наличие:

➢ эмоционально-поведенческих нарушений (безразличие, изменение отношений со знакомыми, тревога, сниженный фон настроения, слезливость, раздражительность, агрессивность, ощущение безнадёжности, уходы из дома, собирание хлама и превращение квартиры в свалку и т.д.),
➢ изменений личности (утрата чувства такта, стыдливости, сужение круга интересов, некритичность, подозрительность, легковерность, упрямство, конфликтность, неряшливость, нетерпеливость, расторможенность, сексуальная несдержанность),
➢ расстройств сна и бодрствования (трудность засыпания, частые пробуждения, дневная сонливость),
➢ изменений пищевого поведения (отсутствие чувства насыщения пищей, тяга к сладкому, притупление чувства восприятия запаха, вкуса, чувства жажды).

Кроме того, могут быть нарушения речи, письма, походки, обманы зрения и слуха (галлюцинации), нелепые высказывания (бред): «родственники обворовывают», «хотят сдать в дом престарелых, отравить, завладеть квартирой», «супруг подменён чужим человеком», «этот дом не мой».

При деменции ухудшение памяти, внимания, мышления, ориентации, утрата практических навыков достигают такой степени, что они значительно осложняют привычную работу или даже повседневную жизнь. Когда эти изменения принимают выраженный характер пациенты попадают в поле зрения психиатров. Возникновение деменции сопровождается снижением качества жизни пациентов и приводит к тяжёлым социально-экономическим потерям общества и семьи. Установлено, что в связи с уходом за пациентом родственники зачастую не могут продолжать работу в прежнем объёме и качестве, что уменьшает их семейный доход. Деменция как любая длительная болезнь становится тяжким испытанием для родственников.

В настоящее время в мире насчитывается не менее 30 млн пациентов с деменцией, из них 1,5 млн. проживает в России. Распространённость деменции среди лиц после 65 лет составляет 10-15%, а среди лиц старше 85 лет – 50%. В ближайшие годы ожидается увеличение числа больных деменцией, что связывают с опережающим ростом численности людей пожилого и старческого возраста в большинстве стран мира. Специалисты утверждают, что в 1900 году доля лиц старше 65 лет составляла менее 1%, в 1991г. уже 6,2%, а по прогнозам учёных к 2050 году число их возрастёт до 20%.

Выраженным когнитивным нарушениям предшествует длительный период умеренных когнитивных расстройств, которые отмечаются у 15–35% пожилых людей. В течение 5 лет у 60-70% из них, если не предпринимаются необходимые меры, когнитивные нарушения достигают выраженной степени, которые и называют деменцией, слабоумием. При умеренных когнитивных нарушениях пациенты осознают свою несостоятельность, высказывают озабоченность по поводу снижения памяти, внимания, ищут помощи у врачей, но при этом отсутствуют нарушения повседневной активности (пользование транспортом, ведение финансовых дел, покупки в магазине, приготовление пищи, уборка квартиры и т.д.). При возрастной («доброкачественной») забывчивости человек вправе запамятовать, где оставил зонтик и куда положил ключи, но при деменции человек забывает, зачем они нужны или как ими пользоваться. При деменции расстройства памяти, эмоций, поведения, ориентации, повседневная активность значительно нарушены. Болезненные проявления в повседневной жизни нарастают как ком. Пациенты нуждаются в эпизодической помощи даже при одевании, принятии ванны, приёме пищи, поддержании опрятности одежды и, что самое главное, они не видят необходимости в лечении. Ведущий специалист в этой области профессор О.С.Левин на одной из лекций так предложил отличать умеренные когнитивные нарушения от деменции: «При умеренных когнитивных нарушениях пациент ищет свои очки 10-15 минут, а при деменции он их не ищет, очки больного ищут его родственники». Тяжесть деменции определяется тем, насколько необходима сторонняя помощь в бытовых делах.

Развитие деменции является следствием нарушения питания и кровоснабжения клеток головного мозга, что приводит к нарушению функционирования нейронов и структурным изменениям в них. Пожилой возраст является наиболее сильным фактором риска развития деменции. У близких родственников больных деменцией риск развития заболевания повышается в 4 раза. К выраженным когнитивным нарушениям могут приводить и другие факторы риска: повышенное артериальное давление, атеросклероз мозговых сосудов, сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы, операции под общим наркозом, избыток массы тела, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, низкий уровень образования, депрессия, приём ряда лекарственных средств (антидепрессанты, снотворные и противосудорожные средства, нейролептики и др.).

Выраженное когнитивное расстройство не самостоятельное заболевание, а проявление разнообразных болезней головного мозга пожилых людей. Самая частая причина деменции — болезнь Альцгеймера (60% всех случаев деменций). В США диагноз болезни Альцгеймера ставится каждую 71-ю секунду. На втором месте среди причин слабоумия стоит сосудистая деменция.

К большому сожалению, в России диагностика выраженных когнитивных нарушений запаздывает и на учёте находится не более 10% больных. Одной из причин запоздалой диагностики когнитивных нарушений является недостаточная информированность как врачей, так и населения в целом. Среди населения распространено ошибочное мнение, что снижение памяти, внимания, интеллекта является нормой для пожилых лиц. С годами действительно снижается внимание и замедляются реакции на внешние раздражители, что приводит к ухудшению кратковременной памяти. Долговременная память долгое время не страдает т.к. её снижение компенсируют опыт и мудрость. Практика показывает, что пациенты и их родственники часто не обращаются за врачебной помощью вплоть до этапа крайне тяжёлых расстройств, когда больные уже не узнают окружающих или утрачивают навыки самообслуживания. В отсутствие необходимых знаний о природе этих нарушений и о возможностях медицины многие семьи вынуждены годами мириться с ними, ожидая «естественного решения проблемы». Затрудняет диагностику и тот факт, что при этом заболевании нет типичного симптома, а клиническая картина деменции многолика в связи с разными причинами и этапами её развития. Запоздалая диагностика деменций обусловлена и необходимостью проведения обязательных в таких случаях нейропсихологических тестов, представляющих собой набор специальных проб и заданий, а это требует от врача специальных знаний и значительного времени. Тщательное нейропсихологическое исследование позволяет выявить особенности когнитивных нарушений, что помогает установить причину деменции, выбрать наиболее эффективное средство терапии и определённо высказаться в отношении прогноза заболевания. В поисках причины снижения когнитивных функций в ряде случаев специалисту требуются данные дополнительных методов исследования (томография головного мозга, допплерография сосудов шеи, мозга, запись биотоков мозга и т.д.). Диагностика когнитивных нарушений упрощается в условиях специализированного приёма в кабинете памяти.

Постановка точного диагноза означает конец неопределённости положения, помогает пациенту и родственникам лучше понять существующие нарушения, избавляет от приёма бесполезных препаратов и обследований. Основанный на правильном диагнозе прогноз течения деменции позволяет родственникам своевременно планировать дальнейшую жизнь.

Терапия выраженных когнитивных нарушений не может излечить от заболеваний, приводящим к ним, но позволяет облегчить их проявления, уменьшить темп прогрессирования, улучшить бытовую и повседневную активность, поведение, снизить нагрузку на родственников, отсрочить обращение к психиатрам. Эффективность терапии значительно выше при раннем начале лечения. Значительного улучшения когнитивных функций удаётся добиться при потенциально обратимых деменциях (например, при заболевании щитовидной железы, сахарном диабете, черепной травме, дефиците витамина В12, фолиевой кислоты и т.д.). Знания о нарушении памяти не всегда прибавляют печаль, а служат руководством к действию! Эффективность терапии оценивается не столько по тестам на память, сколько по улучшению бытовой и повседневной активности. Выбор препарата для лечения когнитивных нарушений определяется характером заболевания, выраженностью нарушений, наличием сопутствующих заболеваний, что требует от врача определённого опыта. Терапия теряет смысл только в тех случаях, когда пациенты утрачивают навыки самообслуживания, перестают узнавать окружающих и осмысленное взаимодействие с ними становится невозможным.

Обращаться к врачу следует тогда, когда забывчивость стала Вашим постоянным спутником и она обращает на себя внимание окружающих. В этом может помочь широко распространённый за рубежом Аризонский тест для родственников*. Создатели теста утверждают, что он позволяет выявлять когнитивные нарушения на ранней стадии в 90% случаев. Интерпретация теста следующая: результат ниже 5 баллов говорит об отсутствии значимых проблем в когнитивной сфере. Значение в промежутке от 5 до 14 баллов предполагает обращение к врачу, так как может свидетельствовать о наличии умеренных когнитивных нарушений, которые лучше не оставлять без внимания. Следует помнить, что при таких результатах теста у 15% лиц в течение года, если не предпринимаются должные меры, развивается деменция. Результат выше 14 баллов свидетельствует о высокой вероятности деменции и необходимости обратиться за помощью к специалисту.

Важно знать, что постоянная высокая умственная активность, регулярный тренинг когнитивных функций (Лев Толстой выучил древнееврейский язык после 80 лет) уменьшают риск их снижения, а при возникновении деменции замедляют её прогрессирование.

Выбор специалистов, к кому можно обратить с данной проблемой в г.Ярославле и области, к сожалению, очень ограничен. Только в Клинике семейной медицины «МИР ЗДОРОВЬЯ» (г.Кострома, ул.Титова, д.15, тел.: 42-15-15) организован приём такого специалиста, прошедшего специализацию по данной проблеме в центральных клиниках г. Москвы и Казани.

* Аризонский тест для родственников больного.

1. У близкого Вам человека есть проблемы с памятью? Да – 1, нет – 0.

2. Если это так, стала память хуже, чем несколько лет назад? Да – 1, нет – 0.

3. Ваш близкий повторяет один и тот же вопрос или высказывает одну и ту же мысль несколько раз в течение дня? Да – 2, нет 0.

4. Забывает ли он о назначенных встречах или событиях? Да – 1, нет – 0.

5. Кладёт ли он вещи в непривычные места чаще 1 раза в месяц? Да – 1, нет – 0.

6. Подозревает ли близких в том, что они прячут или крадут его вещи, когда не может найти их? Да – 1, нет – 0.

7. Часто ли он испытывает трудности при попытке вспомнить текущий день недели, месяц, год? Да – 2, нет — 0.

8. Он испытывает проблему с ориентацией в незнакомом месте? Да – 1, нет – 0.

9. Усиливается ли рассеянность за пределами дома, в поездках? Да – 1, нет – 0.

10. Возникают ли проблемы при подсчёте сдачи в магазине? Да – 1, нет – 0.

11. Есть ли трудности с оплатой счетов, финансовых операций? Да – 2, нет 0.

12. Забывает ли он принимать лекарства? Были случаи, когда он не мог вспомнить, принимал ли он уже лекарство? Да – 1, нет – 0.

13. Есть ли проблемы с управлением автомобилем? Да – 1, нет – 0.

14. Возникают ли трудности при пользовании бытовыми приборами, телефоном, телевизионным пультом? Да – 1, нет – 0.

15. Испытывает ли он затруднения, выполняя работу по дому? Да – 1, нет – 0.

16. Потерял ли он интерес к привычным увлечениям? Да – 1, нет – 0.

17. Может ли Ваш близкий потеряться на знакомой территории (например, рядом с собственным домом)? Да – 2, нет 0.

18. Утрачивает ли чувство правильного направления движения? Да – 1, нет – 0.

19. Случается ли, что Ваш близкий не только забывает имена, но и не может вспомнить нужное слово? Да – 1, нет – 0.

20. Путает ли Ваш близкий имена родственников или друзей? Да – 2, нет 0.

21. Есть ли у него проблемы с узнаванием знакомых людей? Да – 2, нет 0.

Полезные советы для сохранения памяти

Новую информацию читайте каждый день.
После просмотра фильмов и передач мысленно «прокручивайте» их в голове от начала до конца. Вспомните имена актёров. Если забыли, то мысленно переключитесь на другую тему, а затем быстро вернитесь к забытому имени.
Список покупок держите в голове, а не в кармане.
Думайте только о том, чем заняты в данный момент.
Старайтесь запомнить имена знакомых, в том числе случайных людей.
Запоминайте все нужные телефонные номера.
В конце дня припоминайте все события, прошедшие с самого утра.
Старайтесь запоминать дни рождения, расписание дня и недели. Это не значит, что нужно отказаться от планирования на бумаге, но лучше иметь копию в голове.
Говорите без шпаргалки.
Заведите блокнот для любимых фактов, идей, ссылок, цитат, чтобы была возможность воспользоваться ими при случае.

Автор: Курапин Евгений Викторович., невролог высшей категории, к.м.н., доцент.

Записаться на консультацию к врачу неврологу-паркинсонологу можно по телефону:

+7 (4942) 42-15-15

или воспользовавшись электронной формой на сайте:

clinicamz.ru

Администратор свяжется с Вами для уточнения и подтверждения записи.

Клиника «Мир здоровья» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

В клинике «Мир здоровья» ведет приём врач-невролог-паркинсонолог:

Курапин Евгений Викторович

— врач- невролог-паркинсонолог, к.м.н., доцент г. Ярославль

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

6789101112

13141516171819

20212223242526

2728293031

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Что ваш почерк может сказать о вашем здоровье | Статьи о здоровье «Healthy @ UH» | Университетские больницы | Кливленд, Огайо

Если у вас возникли проблемы с подписанием на пунктирной линии или вы заметили изменение своего почерка, это может свидетельствовать не только о неряшливом письме. Это может указывать на неврологическую или мышечную проблему.

«Когда чей-то почерк меняется и становится неряшливым, неряшливым, неразборчивым или шатким, это может быть признаком эссенциального тремора, болезни Паркинсона, судорог писателя или атаксии», — говорит невролог Камилла Килбейн, доктор медицины.

«Помимо физических проблем, потеря разборчивого почерка у пожилых людей затрудняет выполнение повседневных задач, таких как написание чеков, составление списков покупок, заполнение форм и отправка заметок», — говорит она.

По ее словам, двумя наиболее частыми причинами изменения почерка являются эссенциальный тремор и болезнь Паркинсона. Эссенциальный тремор — это неврологическое заболевание, которое вызывает ритмичное непроизвольное дрожание рук, головы, голоса, ног или тела. Эссенциальный тремор встречается в восемь раз чаще, чем болезнь Паркинсона, и поражает примерно 10 миллионов американцев.

Люди с болезнью Паркинсона также замечают изменение почерка по мере прогрессирования болезни. Это изменение, называемое микрографией, приводит к тому, что почерк становится маленьким и тесным, и его становится труднее контролировать при письме в течение длительного времени.

Национальный фонд Паркинсона предлагает способы облегчить почерк для людей, чей почерк нарушен из-за заболевания:

Сделайте сознательное усилие, чтобы сформировать каждую букву. Поначалу это может быть сложно сделать, но очень эффективно для улучшения размера и разборчивости почерка.
Используйте ручку для пера (круглые или треугольные резиновые или поролоновые цилиндры, доступные в магазинах канцелярских товаров или там, где можно найти письменные принадлежности) или ручку большего размера, чтобы держать руку более расслабленной.
Попробуйте печатать, а не писать курсивом. При печати вы делаете короткие паузы между буквами, делая письмо более разборчивым.
Использование линованной бумаги может обеспечить «визуальную цель», чтобы все буквы оставались крупными при письме.
Шариковая ручка обычно работает лучше, чем ручки с фломастером или «писатель на колесиках».
Дайте руке отдохнуть, если она начинает ощущаться «стянутой». Сделайте короткую паузу, когда увидите, что ваш почерк стал меньше.
Не спешите и не пытайтесь писать длинные отрывки, если вы чувствуете стресс.
Практика помогает. Напомните себе, что нужно сбавить скорость, прицелиться и почаще делать паузы.

По словам доктора Килбейна, писательская судорога, разновидность очаговой дистонии, является еще одной причиной ухудшения почерка человека. Дистония кисти вызывает чрезмерное сокращение мышц кисти и руки, что мешает письму.Обычно это наблюдается у людей, которые выполняют задачи неоднократно. Это часто затрагивает музыкантов и людей, которые часто пишут от руки.

«При дистонии кистей рук непроизвольные мышечные сокращения затрудняют разборчивое письмо», — говорит доктор Килбейнс. «Рекомендуемое лечение — трудотерапия, инъекции ботокса и специальная Y-образная ручка эргономичного дизайна с резиновым покрытием, которая упростит письмо и сделает его более плавным».

Атаксия — группа расстройств, влияющих на координацию, речь и равновесие, также может влиять на мелкую моторику, необходимую для письма.

«Атаксия вызывается повреждением части мозга, контролирующей координацию мышц, называемой мозжечком», — говорит она. «Поскольку письмо — это мелкая моторика, при атаксии у человека может пострадать почерк».

Доктор Килбейн советует всякий раз, когда вы замечаете изменение в своем почерке и не уверены в причине, было бы разумно обратиться к медицинскому работнику, чтобы определить причину этого изменения, чтобы вы могли разработать метод борьбы с ним.

«Мы работаем над улучшением симптомов, связанных с проблемами почерка, в процессе лечения основного диагноза», — говорит она.

Камилла Килбейн, врач-невролог, руководит программой стипендий по лечению двигательных расстройств в Центре болезни Паркинсона и двигательных расстройств при Университетской больнице Кливлендского медицинского центра. Вы можете записаться на прием к доктору Килбейну или любому другому врачу через Интернет.

Беспорядок против накопления: когда обращаться за помощью

Когда беспорядок — это больше, чем просто беспорядок? Вы можете беспокоиться о том, что ваш стол, заваленный бумагами, или заваленные одеждой комнаты означают, что вы собираетесь собираться на телешоу реалити-шоу.Но большинство людей, даже небрежных, попадают где-то ближе к норме по шкале беспорядка.

Что копит?

Тот, кто копит, собирает огромное количество вещей, часто малоценных, таких как пакеты с кетчупом или бумаги. «У них нет одной открывашки, у них есть 40», — говорит Регина Ларк, доктор философии, Национальная ассоциация профессиональных организаторов. Она специализируется на помощи собирателям.

Накопителю больно отпускать вещи, поэтому они никогда этого не делают. Накапливаются вещи, которые небезопасны или влияют на отношения человека с другими.

«Их душевые кабины превратились в складские помещения, и по лестнице нельзя подниматься». Падения и пожары — две большие опасности.

Браки часто становятся напряженными, когда один из супругов не может удержаться от того, чтобы затащить больше, казалось бы, бесполезных вещей в дом, который уже лопается.

В 2013 году расстройство накопления было названо отдельным психическим заболеванием. Только от 2% до 5% людей имеют этот диагноз. Некоторые исследователи считают, что для некоторых людей серьезное накопление может быть формой обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР).Другие исследования показывают, что накопительство иногда может быть связано с СДВГ или деменцией.

Что такое беспорядок?

Многие люди живут с изрядным беспорядком, но в доме безопасно передвигаться; они могут достаточно выпрямиться, чтобы чувствовать себя непринужденно, принимая гостей. Комнаты используются так, как они задуманы (никаких стопок бумаг в ванной).

Некоторые люди собирают много вещей, но, в отличие от вещей собирателя, эти предметы имеют ценность или личное значение. Праздничный декор или модели поездов приносят удовольствие и гордость, а не стыд или печаль, которые часто возникают при накоплении денег.

Там, где накопление запасов является проблемой для психического здоровья, «беспорядок в основном в глазах смотрящего», — говорит Маргит Новак, президент Национальной ассоциации старших менеджеров по переездам. «Разным людям нравится разная степень беспорядка».

Тем не менее, у людей с беспорядком на уровне проблем могут возникнуть проблемы с поддержанием порядка в доме даже после того, как им помогут с уборкой или наведением порядка. Беспорядок возвращается.

Признаки неисправности

Красный флаг — это когда беспорядок влияет на вашу повседневную жизнь.Задайте себе такие вопросы:

Покупаете ли вы со временем много того же, потому что не можете найти то, что у вас уже есть?

Ваши вещи мешают вам иметь людей или иметь достаточно денег?

Вы опаздываете с оплатой счетов, потому что не можете найти свои счета?

У вас проблемы с приготовлением ужина вовремя?

Кто-то жалуется на ваши вещи? Это вызывает семейные ссоры?

Есть ли в вашем доме узкие «козьи тропы», по которым можно пройти между высокими насыпями?

Вы когда-нибудь чувствовали себя «вышедшим из-под контроля» или плохо себя чувствовали, глядя на груды беспорядка?

Ответы «Да» означают, что беспорядок может быть проблемой для вас или других.

Как не допустить беспорядка

Наблюдайте, что вы делаете : Когда вы приносите почту, куда она уходит? «Когда вы видите, как именно снежный ком образует ваш беспорядок, вы сможете лучше понять, как его остановить», — говорит Ларк. Не могли бы вы остановиться у мусорной корзины по пути от почтового ящика, чтобы избавиться от нежелательной почты?

Назовите проблему . Люди часто говорят Ларк: «Я помыл свой стол, но он все вернулось». Этот язык отдаляет вас от реальной проблемы того, что происходит в этом пространстве.» Это » проблема не в ваших привычках.

Установите конкретные пределы. Сказать «Я куплю меньше» слишком расплывчато. Лучше сказать: «Я ограничу свой беспорядок этими двумя комнатами», — говорит Новак.

Примите аккуратность как заботу на всю жизнь. «Это постоянная борьба, такая как потеря 50 фунтов и необходимость в помощи, чтобы поддерживать ее», — говорит Новак. «Вы можете получить обратно 5, и вам придется много работать, чтобы не получить 10 или 15.»

Обратитесь за официальной помощью. Группы самопомощи, такие как «Анонимные беспорядки» и «Анонимные сообщения», оказывают постоянную поддержку. Профессиональный органайзер может помочь вам разобраться в происходящем и научиться совершенствоваться. Также полезны когнитивно-поведенческая терапия и лечение основных проблем, таких как СДВГ или депрессия.

Да, есть причина, по которой у врачей такой небрежный почерк. Вот почему: Ашер Гольдштейн, доктор медицины: врач, сертифицированный советом директоров

Если вы когда-нибудь получали рецепт от врача или просматривали записи своего визита, похоже, что никакое прищуривание не поможет сделать буквы более четкими.Плохой почерк кажется почти обязательным требованием для окончания медицинской школы.

Дело не в том, что медицина привлекает только людей с плохим почерком. Рут Брокато, доктор медицины, врач первичной медико-санитарной помощи Медицинского центра Милосердия, говорит, что она прошла путь от награды за почерк в начальной школе до совершенно неразборчивого письма. «Я знаю, что другим людям трудно расшифровать мои записи», — говорит доктор Брокато, добавляя, что обычно она может читать свои собственные записи. Очевидно, врачи не пробовали этот одноминутный трюк для улучшения почерка.Так что же дает?

Во-первых, врачи должны писать больше, чем о любой другой работе. «В области медицины, если это не задокументировано, этого не произошло», — говорит Селин Тум, доктор медицины, медицинский директор ParaDocs Worldwide. Все, о чем вы говорите за закрытыми дверями, требует письменного подтверждения вашей истории болезни. (Интересно, что говорит о вас ваш почерк? Этот анализ почерка вам скажет.)

Долгие дни плюс тонна письма равняются очень уставшей руке. «Если вы пишете буквально от 10 до 12 часов в день и пишете от руки, ваша рука просто не сможет этого сделать», — говорит доктор.Брокато. Почерк большинства врачей ухудшается в течение дня, так как эти маленькие мышцы рук перенапрягаются, — говорит Ашер Гольдштейн, доктор медицины, врач по обезболиванию в центрах боли Genesis.

Если бы врачи могли проводить по часу с каждым пациентом, они могли бы замедлиться и дать рукам отдохнуть. Но факт в том, что большинство врачей спешат к следующему пациенту. Например, у одного пациента может быть всего 15 минут, чтобы обсудить восемь медицинских вопросов и задать важные вопросы о рецептах, говорит доктор.Брокато. При таком большом количестве пациентов, которых можно осмотреть за ограниченное время, врачей больше заботит получение информации, чем совершенствование своего почерка.

Жаргон, с которым имеют дело врачи, также поддается плохому почерку. Показательный пример: представьте, что вы пытаетесь написать «эпидидимит» без удобной компьютерной проверки орфографии. «У нас так много технических терминов, которые невозможно написать», — говорит д-р Тум. «Иногда вы караетесь, чтобы скрыть ошибку».

Кроме того, некоторые термины, которые полностью понятны медицинским экспертам, могут заставить вас чесать голову.Например, QD — это сокращение от латинской фразы, означающей «один раз в день», а TID — «три раза в день». Ваш фармацевт точно знает, что имел в виду ваш врач, но вы, вероятно, спишете это как куриную царапину.

Доктор Брокато, который сейчас в основном печатает, говорит, что врачи особенно осторожны, когда дело касается рецептов, когда крохотное неверное прочтение может иметь серьезные последствия. Например, вместо того, чтобы писать «мг» или «мкг», врачей предлагалось писать «миллиграмм» или «микрограмм». «Если [дозировка] в 100 раз больше, чем вы пишете, вы должны быть очень осторожны с этим», — говорит она.

Эти крошечные нюансы в небрежном почерке могут быть плохой новостью для лечения. Отчет за 2006 год показал, что более 7000 человек умирают в год от врачебных ошибок, вызванных неразборчивым почерком.

Теперь врачи переходят на электронные медицинские записи, чтобы сократить количество ошибок, связанных с переводом. Некоторые штаты даже по закону требуют, чтобы врачи присылали рецепты в электронном виде, а не передавали рукописные бланки. Ни в одном из исследований не выяснилось, снизился ли годовой уровень смертности от неправильных рецептов, но врачи согласны с тем, что вероятность ошибки меньше.«Вещи стали более разборчивыми, чем раньше», — говорит д-р Гольдштейн.

Конечно, печатать тоже не идеально. По-прежнему существует возможность ввести, скажем, 30 вместо 300, и этот процесс медленнее, чем просто нацарапать рецепт. Хотя все мы ведем электронные медицинские записи, мы будем писать от руки, когда сможем. В конце концов, почерк может сделать вас умнее.

Полную статью Нажмите здесь

Смущены исследованиями в области питания? Виной всему может быть небрежная наука

В книге «Безобидная правда: как пищевые компании искажают науку о том, что мы едим», Мэрион Нестле, почетный профессор питания, пищевых исследований и общественного здравоохранения Нью-Йоркского университета, отмечает, что « Гранаты могут обладать высокой антиоксидантной активностью », а затем спрашивает:« По сравнению с чем? » Они полезнее (намного дешевле) винограда?

Вот как компания POM Wonderful ответила докторуЗадача Nestle: «Сравнение пользы для здоровья нашего продукта с другими соками не является ключевой целью нашей обширной исследовательской программы». На что я спрашивал: «Если вы продаете« здоровье », почему бы и нет?»

Ответ, как показывает обширное исследование доктора Нестле, заключается в том, что неустановленная цель большинства исследований, спонсируемых компаниями, состоит в том, чтобы увеличить чистую прибыль. «Это маркетинговые исследования, а не наука», — сказала она в интервью. Не имеет значения, считается ли рассматриваемая пища здоровой, например, дикая черника и авокадо, или она содержит лишние здоровье калории из жиров, сахаров и рафинированного крахмала.

Отмечая, что исследования в области питания, особенно финансируемые промышленностью, «требуют тщательной интерпретации», она предлагает подход, которому следовало бы следовать всем потребителям:

«Когда я вижу исследования, утверждающие преимущества одного продукта питания, я хочу знать три вещи: являются ли результаты биологически правдоподобными; учитывались ли в исследовании другие факторы питания, поведения или образа жизни, которые могли повлиять на его результат; и кто спонсировал это ».

Рассмотрим исследования, спонсируемые индустрией безалкогольных напитков, в которых Coca-Cola возглавила попытку подорвать вклад газированной воды с сахаром в национальную эпидемию ожирения.Например, компания профинансировала исследование детского ожирения, в ходе которого, без поиска возможной связи между избыточным весом и сладкими безалкогольными напитками, был сделан вывод о том, что наиболее важны низкая физическая активность, недостаточный сон и частое просмотр телевизора.

Sloppy Joes — клиника Мэйо

Совет диетолога:

Томатный суп с пониженным содержанием натрия в этом рецепте сокращает примерно 275 миллиграммов натрия на порцию. Использование особо нежирного говяжьего фарша и тщательный слив жира после приготовления снижает содержание жира.

Количество порций

Количество порций 6

Здоровые углеводы

Ингредиенты

1 фунт говяжьего фарша (90% постного мяса)
1 крупный нарезанный зеленый болгарский перец (примерно 1 стакан)
1 крупная нарезанная луковица (примерно 1 стакан)
1 1/2 банки (10,75 унции каждая) томатный суп с пониженным содержанием натрия (неразбавленный)
6 булочек для гамбургеров из цельнозерновой муки

Указания

На сковороде с антипригарным покрытием готовьте говяжий фарш, перец и лук, пока мясо не подрумянится, а овощи не станут мягкими, от 7 до 10 минут.Хорошо слейте воду и верните смесь в сковороду. Добавьте томатный суп к смеси из говяжьего фарша и хорошо перемешайте. Варить не менее 10 минут.

Для сервировки выложите 2/3 стакана мясной смеси на каждую булочку. Подавать немедленно.

Анализ питания на порцию

Размер порции: 1 бутерброд

Калорий 251
Всего жиров 9 г
Насыщенных жиров 3 г
Транс-жиров 0.5 г
Мононенасыщенные жиры 4 г
Холестерин 49 мг

Натрий 203 мг
Всего углеводов 28 г
Пищевые волокна 4 г
Всего сахаров 10 г
Добавленных сахаров 0 г
Белка 19 г

Овощи 1
Углеводы 2
Белки и молочные продукты 1

Крахмалы 2
Овощи некрахмалистые 1
Мясо и заменители мяса 2

Зерно и зерновые продукты 2
Овощи 1
Мясо, птица и рыба 2

Причины, симптомы, лечение, тесты, выздоровление

Обзор

Что такое пятая болезнь?

Пятая болезнь — детская болезнь, проявляющаяся в виде ярко-красной сыпи на щеках.Из-за сыпи он получил прозвище «болезнь пощечины». Пятое заболевание вызывается вирусом под названием парвовирус B19. Этот вирус очень заразен, и инфицированные люди могут передавать его через кашель или чихание.

Пятая болезнь получила свое название, потому что это пятая вирусная сыпь, поражающая детей. К другим вирусным высыпаниям, к которым он относится, относятся:

В большинстве случаев пятая болезнь не является серьезным заболеванием и проходит без особого лечения.

Кто может заболеть пятой болезнью?

Любой человек может заболеть пятой болезнью, но чаще всего это случается у детей школьного возраста. Как только вы подвергаетесь воздействию вируса, иммунная система вашего тела выстраивает защиту, чтобы бороться с ним. Это означает, что если в детстве у вас пятое заболевание, вы будете невосприимчивы к нему во взрослом возрасте. Есть исключения из этого иммунитета, но обычно взрослые не болеют пятой болезнью.

Симптомы и причины

Что вызывает пятое заболевание?

Пятое заболевание вызывается парвовирусом человека (парвовирус B19).Это вирус, который легко распространяется через капли слюны и носовых выделений. Это означает, что он может передаваться от одного человека к другому через чихание или кашель. Этот вирус также может передаваться через кровь беременной женщины ее будущему ребенку, но это очень редко связано с плохим исходом.

Каковы симптомы пятой болезни?

Около 20% людей, заболевших пятой болезнью, не имеют симптомов. Тем не менее, они могут передать вирус другим. Заболевание часто начинается с гриппоподобных симптомов.В это время вирус наиболее заразен. К основным симптомам пятой болезни можно отнести:

После появления гриппоподобных симптомов может пройти несколько дней, прежде чем на лице или теле появится припухшая, напоминающая пощечину сыпь. Как только появляется сыпь, вы больше не заразны. Сыпь может вызывать зуд. Он должен исчезнуть через 5-10 дней. В некоторых случаях вы можете увидеть вторую сыпь, которая появляется после сыпи «пощечину». На этот раз сыпь может располагаться на:

Оружие.
Ноги.
Багажник (грудь и спина).
Ягодицы.

Около 10% детей с пятым заболеванием также испытывают боли в суставах и отеки.

Пятое заболевание гораздо чаще встречается у детей, но может возникать и у взрослых. У взрослых, заболевших пятой болезнью, часто развиваются симптомы гриппа без сыпи. Наряду с этими симптомами примерно у 80% взрослых также возникают боли в суставах в запястьях, руках и коленях.

Диагностика и тесты

Как диагностируется пятое заболевание?

Пятое заболевание обычно диагностируется на основании ваших симптомов.Сыпь в виде «пощечины пощечиной» — явный признак этого состояния, а когда она сопровождается другими основными симптомами, похожими на грипп, ваш лечащий врач обычно может диагностировать пятое заболевание в офисе без каких-либо других тестов. В редких случаях ваш врач может назначить анализы крови для подтверждения пятой болезни.

Ведение и лечение

Как управляют или лечат пятое заболевание?

Симптомы пятой болезни обычно проходят через несколько недель при минимальном лечении. Ваш лечащий врач может порекомендовать безрецептурные болеутоляющие средства, которые могут помочь в лечении лихорадки, головных болей и боли в суставах.Эти лекарства включают:

Каковы осложнения пятой болезни?

Большинство людей полностью выздоравливают от пятой болезни без каких-либо длительных проблем. Иногда могут возникнуть осложнения, в том числе:

Анемия: Иногда вирус останавливает выработку в организме красных кровяных телец, что приводит к анемии. Эта проблема временная и обычно незаметна. Однако анемия может быть серьезной, если у вас ослабленная иммунная система. Вы подвергаетесь наибольшему риску осложнений, если страдаете серповидно-клеточной анемией, раком, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) или перенесли трансплантацию органа.
Артрит: У небольшого числа детей (10%) и большего числа взрослых (около 80%) временно появляются болезненные ощущения в суставах и отеки. Эти симптомы обычно проходят через пару недель. Однако у 10% взрослых развивается хронический парвовирус-ассоциированный артрит или полиартрит. Женщины подвержены большему риску, чем мужчины.

Как пятая болезнь влияет на беременность?

Вирус может заразить нерожденных младенцев через кровь их матери. Вирус не вызывает врожденных дефектов или проблем развития.Если вы беременны и заразились пятой болезнью, немедленно обратитесь к врачу.

Если во время беременности у вас пятое заболевание, вирус в очень редких случаях может привести к:

Анемия плода (низкое количество эритроцитов).
Водянка плода (скопление жидкости вокруг органов).
Выкидыш (когда беременность заканчивается до полного развития ребенка).
Мертворождение (когда младенец умирает до рождения).

Однако большинство беременных, инфицированных этим вирусом, рожают нормальных, здоровых детей.

Профилактика

Как предотвратить пятую болезнь?

Не существует вакцины от пятой болезни. Поскольку вирус легко распространяется через нос и ротовую полость, хорошая гигиена — лучший способ предотвратить болезнь. Вы можете снизить риск заражения своей семьи, выполнив следующие действия:

Часто и тщательно мыть руки.
Чихание или кашель в сгиб локтя.
Избегать близкого контакта с инфицированным человеком.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с пятой болезнью?

Здоровые дети и взрослые излечиваются от пятой болезни без осложнений. Люди, у которых есть пятое заболевание, обычно становятся невосприимчивыми к вирусу. В результате вы вряд ли заразитесь пятой болезнью более одного раза.

Жить с

Когда мне следует позвонить врачу?

Обратитесь к своему лечащему врачу, если вы подозреваете, что у вас пятое заболевание или вы заразились вирусом.Также рекомендуется позвонить своему провайдеру, если у вас есть:

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вашего ребенка пятое заболевание, вы можете спросить своего врача:

Как долго мы будем заразными?
Как долго мой ребенок должен оставаться дома и не ходить в школу?
Как долго я должен оставаться дома и не ходить на работу?
Что я могу предпринять, чтобы избежать заражения других членов семьи?
Что я могу сделать, чтобы мне или моему ребенку было удобнее?
Что я могу сделать, чтобы облегчить такие симптомы, как зудящая сыпь или боль в суставах?
Следует ли мне уведомить школу (или мою работу) моего ребенка о заражении?
Как долго будет держаться сыпь? Может вернуться?
На какие признаки осложнений следует обращать внимание?

Сводка

Несмотря на то, что пятая болезнь может выглядеть устрашающе из-за характерной красной сыпи, обычно это временное заболевание, которое проходит без особого лечения.Однако важно понимать, что пятая болезнь легко распространяется. Если у члена вашей семьи есть какие-либо симптомы этого состояния, позвоните своему врачу. Возможно, вам придется на некоторое время держать члена семьи подальше от других, чтобы болезнь не распространялась. К сожалению, он может распространиться до того, как у вас появятся симптомы, и может передаваться другим без вашего ведома. Поговорите со своим врачом о времени появления симптомов, когда член вашей семьи будет диагностирован. После постановки диагноза найдите время, чтобы поправиться, прежде чем возвращаться в детский сад, школу или другие людные места.

Новые технологии отслеживания направлены на предотвращение небрежного обращения в биолабораториях США

Через два месяца после того, как нарушения безопасности в федеральных лабораториях впервые вызвали общественный фурор, высшие должностные лица здравоохранения проводят прослушивание новых проверок безопасности рабочих, включая специальные камеры с замедленной съемкой и цифровые рабочие листы для отслеживания важные шаги, такие как инактивация бактерий. Цель: предотвратить будущие катастрофы с опасными патогенами и защитить сотрудников от потенциально смертельных заболеваний.

Дополнительные проверки помогут убедиться, что работники следуют правильным шагам и выполняют их в течение точного количества времени, которое обычно требуется для эффективности.Специализированные камеры, которые впервые появились в нескольких лабораториях Центров по контролю и профилактике заболеваний США за последние пару недель, прикреплены к нагревательному оборудованию, используемому для уничтожения опасных веществ, и к шкафам, где хранятся патогены. Руководители быстро просматривают отснятый материал и следят за соблюдением надлежащих процедур, прежде чем вещества будут перемещены из лаборатории. «Я не говорю о том, чтобы ставить камеры по всему CDC», — говорит Джим Пиркл, автор идеи камеры и директор отдела лабораторных исследований Национального центра гигиены окружающей среды CDC.Скорее, идея состоит в том, чтобы ввести целевую проверку процессов, которые зависят только от одного человека, который делает правильные вещи. «Мы не хотим, чтобы ошибка одного человека могла распространяться до нас», — говорит Пиркл.

Сибирскую язву, например, можно инактивировать с помощью установленных протоколов, таких как кипячение в течение 10 минут или обработка определенными химическими веществами, однако федеральные служащие не соблюдали ни один из утвержденных протоколов по уничтожению смертоносных бактерий перед отправкой образцов сибирской язвы в июне, что потенциально подвергало опасности десятки федеральных служащих.Этот случай не был аномалией. В 2006 году та же лаборатория CDC, участвовавшая в недавних проблемах с сибирской язвой, передала пробирки с ДНК сибирской язвы, которые не были должным образом инактивированы. В том же году в образцах, отправленных из другой лаборатории CDC, из-за неадекватных процедур инактивации было обнаружено, что они содержат живые Clostridium botulinum (которые продуцируют самый сильный токсин из когда-либо изученных). «Понятно, что нам нужен какой-то способ вторичной проверки того, что деактивация выполняется. Это один из способов сделать это », — говорит Дарин Кэрролл, исполняющий обязанности руководителя отделения поксвирусов и бешенства CDC.Альтернатива — отвести другого сотрудника с работы, чтобы тот стоял над ним и смотрел, — обойдется дороже.

Замедленная съемка, которая создает небольшие файлы, которые могут быть быстро переданы между компьютерами, позволяет руководителям просматривать часовой фильм о процедуре с помощью быстрой перемотки вперед всего за несколько минут, просматривая его, чтобы убедиться, что соблюдаются надлежащие протоколы. Только после этого материалы можно было отправлять из лаборатории. «Откровенно говоря, это решило бы проблемы, которые у нас были с сибирской язвой и гриппом», — говорит Пиркл.«Ничего из этого не произошло бы, если бы это было на месте». Инцидент с гриппом произошел в марте, когда образец относительно доброкачественного птичьего гриппа был случайно заражен смертельным штаммом гриппа в лаборатории CDC перед отправкой.

Пиркл недавно поделился идеей камеры с Майклом Беллом, официальным лицом CDC, которому было поручено повышать безопасность лаборатории после недавних происшествий, и еще около десятка других членов рабочей группы по внутренней безопасности. Они поняли, что лаборатории не могут просто установить стандартные камеры наблюдения на потолке, потому что они не будут находиться достаточно близко к образцам, чтобы захватывать необходимые кадры.Более того, файлы будут слишком большими для загрузки и быстрого обмена, в результате чего образцы будут слишком долго ждать утверждения.

Через три недели после того, как Пиркл представил свою идею, компьютерный ученый в его лаборатории изобрел уникальную установку, позволяющую записывать любые необходимые события, а затем легко отправлять отснятый материал на рассмотрение супервайзеру. Он выбрал крошечную камеру для цейтраферной съемки и поместил ее в прозрачный водонепроницаемый футляр. Затем кулачок будет прикреплен к лабораторному прибору, в данном случае к нагревательному блоку.Когда рабочий участвует в лабораторной процедуре, например, в кипячении образца сибирской язвы, он или она нажимает кнопку на камере, чтобы все записать. После завершения процедуры рабочий останавливает запись и нажимает другую кнопку, чтобы запустить серию событий, которые в конечном итоге отправляют отснятый материал руководителю, который может дать зеленый свет отгрузке. «Мы хотели что-то столь же простое в использовании, как iPod», — говорит Пиркл. «Вы не хотите, чтобы что-то происходило в лаборатории». К концу прошлой недели в лабораториях CDC должны были появиться шесть камер.

В дополнение к камере Bell планирует опробовать в лабораториях цифровые планшеты с рабочими листами с отметками времени. Автоматизированная система, которая в настоящее время находится в разработке, будет гарантировать, что сотрудники каталогизируют время, потраченное на определенные шаги, и поможет обеспечить безопасное соблюдение протоколов. «Речь идет не о том, чтобы убедить сотрудников лаборатории быть в большей безопасности, обвинять или наказывать», — говорит Белл. «Реальность такова, что сотрудники нашей лаборатории очень заботятся о безопасности. Ни один человек не приходит на работу, планируя что-то небезопасное.”

Кэрролл из отделения поксвирусов и бешенства уже установил одну из камер в одной из своих лабораторий. Он отслеживает процедуры дезактивации 11 сотрудников, работающих там. Скотт Смит, микробиолог и менеджер лаборатории, говорит, что команда лаборатории довольна камерой. «Это не заставляет вас чувствовать себя старшим братом, этого человека нет в кадре», — говорит он. Вместо этого появляются только руки человека и лабораторное оборудование.

Что именно CDC будет делать в долгосрочной перспективе, чтобы внести больше изменений в «культуру» рабочих процессов, чтобы лучше гарантировать безопасность, остается неясным.Внешняя консультативная группа, сформированная после инцидентов, помогает разработать план. Один компонент: «Я могу представить себе движение к библиотеке CDC, где протоколы могут быть одобрены», — говорит Белл. А видеоматериалы, собранные в рамках этой пилотной программы, потенциально могут быть использованы для создания обучающих видеороликов.

Когда Белл впервые приехал в CDC 18 лет назад, по его словам, это было совсем другое место с точки зрения размера и отношения. По его словам, это было больше похоже на «небольшие бутик-лаборатории, выполняющие специализированную работу».

Неряшливость является психическим заболеванием — немецкие эксперты

Симптомы простой формы шизофрении, лечение простой шизофрении — ЦМЗ «Альянс»

Простая форма шизофрении: симптомы и признаки заболевания

Диагностика и лечение простого типа шизофрении

Синдром Диогена — неряшливость или болезнь. Особенности синдрома

Особенности заболевания, его симптомы и причины

Как лечить синдром Диогена

Почему у бабушки портится характер

Когнитивные нарушения при нейродегенеративных заболеваниях

Деменция

+7 (4942) 42-15-15

clinicamz.ru

В клинике «Мир здоровья» ведет приём врач-невролог-паркинсонолог:

Страница не найдена |

Архив за месяц

Архивы

Метки

Что ваш почерк может сказать о вашем здоровье | Статьи о здоровье «Healthy @ UH» | Университетские больницы | Кливленд, Огайо

Беспорядок против накопления: когда обращаться за помощью

Что копит?

Что такое беспорядок?

Признаки неисправности

Как не допустить беспорядка

Да, есть причина, по которой у врачей такой небрежный почерк. Вот почему: Ашер Гольдштейн, доктор медицины: врач, сертифицированный советом директоров

Смущены исследованиями в области питания? Виной всему может быть небрежная наука

Sloppy Joes — клиника Мэйо

Совет диетолога:

Количество порций

Ингредиенты

Указания

Анализ питания на порцию

Размер порции: 1 бутерброд

Причины, симптомы, лечение, тесты, выздоровление

Обзор

Что такое пятая болезнь?

Кто может заболеть пятой болезнью?

Симптомы и причины

Что вызывает пятое заболевание?

Каковы симптомы пятой болезни?

Диагностика и тесты

Как диагностируется пятое заболевание?

Ведение и лечение

Как управляют или лечат пятое заболевание?

Каковы осложнения пятой болезни?

Как пятая болезнь влияет на беременность?

Профилактика

Как предотвратить пятую болезнь?

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с пятой болезнью?

Жить с

Когда мне следует позвонить врачу?

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Сводка

Новые технологии отслеживания направлены на предотвращение небрежного обращения в биолабораториях США

Добавить комментарий Отменить ответ