Сенсибилизация лежит в основе: Что такое Сенсибилизация? Справочник «Медицинские термины». Томск

Содержание

Перекрестная аллергия у детей — НЦЗД

Пищевая аллергия — это патологическая реакция организма, развивающаяся в ответ на прием пищевого продукта. В ее основе лежат специфические IgE-опосредованные иммунологические реакции, клеточный иммунный ответ или их сочетание. Пищевая аллергия весьма распространена особенно среди детей: ребенок с рождения сталкивается с огромным числом пищевых аллергенов, количество которых для него увеличивается по мере взросления.

Согласно данным многолетнего исследования, посвященного исследованию механизма развития аллергии (Mechanisms of the Development of Allergy, MeDALL), с возрастом расширяется спектр сенсибилизации, в развитие аллергических реакций вовлекается все большее число аллергенов, при этом латентная сенсибилизация организма (наличие в сыворотке аллерген-специфических IgE при этом отсутствие клинических симптомов) во многих случаях предшествует развитию аллергической болезни в последующей жизни.

Перекрестные аллергические реакции широко распространены в педиатрической практике. Известно, что у большинства пациентов с респираторной формой аллергии, обусловленной пыльцой растений, обнаруживается сенсибилизация к нескольким антигенам. В том числе у 40-70% пациентов с поллинозом выявляются аллергические реакции на пищевые продукты растительного происхождения – так называемая пищевая аллергия второго класса. Пищевая аллергия второго класса, как правило, вызывается употреблением в пищу сырых овощей, фруктов, специй, орехов. Типичным проявлением второго класса реакций является оральный аллергический синдром, ведущими симптомами которого являются зуд и покалывающая боль слизистой оболочки рта, дисфония, внезапно начинающийся отек губ, языка, мягкого неба и гортани, иногда сопровождаемые зудом в ушах и ощущением «комка в горле». Симптомы возникают в момент употребления пищи.

Классическим примером СОА является возникновение вышеупомянутых симптомов у пациентов с аллергией на пыльцу березы, при употреблении ими в пищу фруктов семейства Розовых из порядка Розоцветных (Rosaceae): яблок, груш, вишни, персика, абрикосов и т. д.

Другой пример перекрестной реактивности – связь между поллинозом, обусловленным пыльцой злаковых трав, и развитием пищевой аллергии при употреблении целого ряда продуктов: помидоры, картофель, зеленый горошек, арахис, арбуз, дыня, яблоко, апельсин, киви.

В случае обнаружения симптомов аллергии при употреблении косточковых фруктов следует обратить внимание на симптомы сенсибилизации организма к пыльцевым аллергенам: зуд глаз, чихание, слезотечение, ринорея, кашель и затрудненное дыхание.

А при выявлении аллергических реакций, обусловленных пыльцой растений, обратить внимание на возможность развития пищевой аллергии, особенно в сезон активного цветения растений, к которым обнаружена сенсибилизация (сорные травы, злаковые травы, деревья).

Важным методом диагностики IgE-опосредованной пищевой аллергии является in vitro-тестирование, наиболее актуальное при отсутствии четкого указания на причинно-значимый фактор, при множественной пищевой аллергии, невозможности применения элиминационной диеты или ее ограниченной функциональности, а также при развитии перекрестных аллергических реакций. Однако сложный характер взаимосвязи развития иммунного ответа на различные аллергены, перекрестный характер реактивности антител, неоднозначность единичных проведенных исследований, обуславливают необходимость комплексного обследования пациента и применения современных методов аллергодиагностики, в том числе компонент-разделенную аллергодиагностику.

Атопическая бронхиальная астма. Что такое Атопическая бронхиальная астма?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

МКБ-10

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента

Причины
Патогенез
Симптомы атопической астмы
Осложнения
Диагностика
Лечение атопической астмы
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

ОРВИ
курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
резкие химические запахи
значительный перепад температур
прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

токсикозы беременности
раннее введение искусственных смесей
вакцинация (особенно, против коклюша).

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза).

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типичные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функциональные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергический ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении атопической бронхиальной астмы.

Получить консультацию врача пульмонолога в Волгограде, Волжском и Михайловке можно в клиниках «ДИАЛАЙН». Мы предлагаем широкий спектр услуг, в том числе лабораторные анализы и обследования на передовом оборудовании. Для записи на прием к специалисту просто позвоните по телефону или оставьте заявку на сайте.

Источники

Атопическая бронхиальная астма: Клинические рекомендации МЗ РФ – 2016.
Бронхиальная асмта: Учебно-методические рекомендации/ Олейников В.Э., Бондаренко Л.А., Герасимова А.С. – 2003.
Бронхиальная астма: пособие/ Л.Р. Выхристенко – 2016.
Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова — 2010.
Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

Механизмы и схемы, лежащие в основе сенсибилизации сетчатки

Скачать PDF

Рукопись
Открытый доступ
Опубликовано: 04 апреля 2011 г.

КОСИН 2011

Дэвид Кастнер ¹ ,
Юсуф Озуйсал ² и
Стивен Баккус ³

Природные прецеденты (2011)Цитировать эту статью

60 доступов
Сведения о показателях

Abstract

Недавно мы описали популяцию ганглиозных клеток сетчатки, чувствительность которых повышается после предъявления высококонтрастного стимула. Этот процесс, называемый контрастной сенсибилизацией, представляет собой форму кратковременного хранения информации, которая позволяет ганглиозным клеткам запоминать местоположение ранее движущегося объекта в течение нескольких секунд. По сути, сенсибилизирующие ганглиозные клетки предсказывают, что расположение сильного раздражителя в какой-то момент времени будет оставаться важным в ближайшем будущем, даже после того, как сильный раздражитель прекратится. Чтобы понять, как сетчатка может парадоксальным образом повысить свою чувствительность перед лицом сильного раздражителя, мы провели внутриклеточную регистрацию с сенсибилизирующих ганглиозных клеток и обнаружили, что в основе повышения чувствительности лежит деполяризация базового мембранного потенциала. Затем мы подгоняем флуктуации мембранного потенциала к модели, которая содержит два независимо адаптирующихся пути: один возбуждающий и один тормозной. В этой модели сильный раздражитель адаптирует тормозной путь, так что последующие раздражители обрабатываются с меньшим торможением, что повышает чувствительность. В соответствии с этой моделью фармакологическая блокировка ГАМКергической тормозной передачи устраняла сенсибилизацию. Чтобы идентифицировать интернейроны, которые генерировали сенсибилизацию, мы записывали внутриклеточно из тормозной амакриновой клетки, одновременно записывая из популяции ганглиозных клеток с помощью внеклеточного многоэлектродного массива. Вводя ток в амакриновую клетку, мы измерили, изменилась ли амакриновая передача во время сенсибилизации. Первоначальные результаты указывают на присутствие амакриновой клетки, передача которой к ганглиозным клеткам подавляется во время сенсибилизации, как и предсказывает модель. Этот эффект был специфическим, так как другие типы амакриновых клеток не меняли своей передачи в тех же условиях. Эти результаты приводят к пониманию сенсибилизации, когда сильный раздражитель побуждает схему формировать предсказание будущих входных данных путем локального устранения одного типа торможения.

Информация об авторе

Авторы и организации

Программа нейробиологии Стэнфордского университета https://www.nature.com/nature
Дэвид Кастнер
Факультет электротехники Стэнфордского университета https://www.nature .com/nature
Юсуф Озуйсал
Факультет нейробиологии Стэнфордского университета https://www. nature.com/nature
Stephen Baccus

Авторы

Дэвид Кастнер
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
Юсуф Озуйсал
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
Stephen Baccus
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Академия

Автор, ответственный за переписку

Дэвид Кастнер.

Права и разрешения

Лицензия Creative Commons Attribution 3.0.

Перепечатка и разрешения

Об этой статье

Динамическая дихотомия общей популяционной активности лежит в основе сенсибилизации кокаином

title={Динамическая дихотомия прилежащей популяционной активности лежит в основе сенсибилизации кокаином}, автор = {Рууд ван Зессен и J {\ ‘e} r {\ ^ o} я Флаковски и Кристиан Л {\ «u} Шер}, журнал={eLife}, год = {2021}, громкость={10} }
- Р. ван Зессен, Дж. Флаковски, К. Люшер
- Опубликовано 29 января 2021 г. дофамина в прилежащем ядре (NAc). Однако влияние на аккумулятивную популяционную активность остается неуловимым. Здесь мы использовали одноклеточную визуализацию кальция для регистрации активности дофамин-1-рецептора (D1R) и дофамин-2-рецептора (D2R), экспрессирующих шиповидные проекционные нейроны (SPN) во время кокаиновой LS. Острое воздействие кокаина повышало активность D1R SPN и снижало активность D2R SPN, хотя и с…
  Посмотреть в PubMed
  doi.org
  Типоспецифические адаптации в полосатых шипиковых нейронах среднего размера и их роль в поведенческих реакциях на наркотики — обсуждается возникновение зависимости и депрессии, а также исследуется прилежащее ядро (NAc), исследуя, как оно может представлять собой ключевой интерфейс между зависимостью и депрессией.
  Привязка CREB к Zfp189Промотор в подтипах средних колючих нейронов по-разному регулирует поведенческие и физиологические адаптации в процессе употребления кокаина
  Перестройка прелимбических входов в ядро прилежащего ядра лежит в основе вызванной кокаином поведенческой сенсибилизации
  - Jaehan Kwon, Hyun Jin Kim, H. Lee, Won -Kyung Ho, Joung-Hun Kim, Suk-Ho Lee
  - Психология
    Биологическая психиатрия
  - 2023
  Фенциклидин и метамфетамин вызывают когнитивный дефицит, изменяя идентичность передатчиков пирамидных нейронов в префронтальной коре
  - Marta Pratelli, Arth Thaker, Hui-Quan Li, Swetha K. Godavarthi, N. Spitzer
  - Психология, биология
    Biorxiv
  - 2022
  Показывается, что оба Phrencyclidine и Methmphetmine Arapemine Arpanynine и MethmphetaMine
. прелимбические пирамидные нейроны переключаются с глутаматергического на ГАМКергический фенотип, а подавление усиления ГАМК с помощью РНК-интерференции предотвращает вызванные лекарствами когнитивные нарушения и двигательную сенсибилизацию.
«Взлеты, падения и колебания» дофамина при наркомании
, показывающий 1-10 из 111 ссылок
Сорт Byrelevancemost, повлиявший на документ,
Обращение с помощью синаптического потенцирования, вызванного кокаином,
- V. Pascoli, M. Turyult, C. lüsher
- 9111 V. Pascoli, M. Turyult, C. Lüsher
- 9 2
- V. Pascoli, M. Turyult, C. lüsher
- 9111.
  Природа
- 2012
Эти результаты показывают, что синаптическая потенциация выборочно в D1R-MSNs является механизмом, лежащим в основе основного компонента зависимости, вероятно, путем создания дисбаланса между отдельными популяциями MSN в прилежащем ядре, и обеспечивают доказательство принципа что изменение вызванной кокаином синаптической пластичности может лечить поведенческие изменения, вызванные наркотиками, вызывающими привыкание.
Рецепторы дофамина D2 при дискриминационном обучении и увеличении позвоночника
- Y. IINO, Takehi Sawada, Sho Yagishita
- Биология, психология
  Природа
It Isfore Tone. таким образом, который зависит от рецепторов дофамина D1 (D1R) в прилежащем ядре (NAc) мышей, и что обучение различению улучшает кондиционирование с использованием дофаминового погружения.
Контрастные формы вызываемых кокаином компонентов контроля пластичности рецидива
- V. Pascoli, Jean Terrier, J. Espallergues, E. Valjent, E. O’Connor, C. Lüscher
- Биология, психология
  3 Природа
  3
- 2014
Описано, как интеграция информации в прилежащем ядре управляется кокаином в дискретных синапсах, чтобы позволить рецидив, и это дает надежду на выявление синаптических причинно-следственных связей при других поведенческих расстройствах.
Визуализация in vivo идентифицирует временную сигнатуру средних шипиковых нейронов D1 и D2 при воздействии кокаина
Определен основной механизм цепи, лежащий в основе ассоциаций наркотиков и контекста, и предполагается, что фармакотерапевтические средства, направленные на нейроны типа D1, могут способствовать устойчивому воздержанию у кокаиновых наркоманов.
Механизмы локомоторной сенсибилизации к наркотическим средствам в протоколе с двумя инъекциями
- E. Valjent, J. Bertran-Gonzalez, B. Aubier, P. Greengard, D. Hervé, J. Girault
- Биология, психология
  Нейропсихофармакология
- 2010
TIPS у мышей является контекстно-зависимой реакцией, которая включает увеличение внеклеточного дофамина, стимуляцию рецепторов D1 и NMDA, регуляцию цАМФ-зависимого и ERK путей , ингибирование PP1 и синтез белка.
Дофамин оболочки и ядра прилежащего ядра: дифференциальная роль в поведении и зависимости.
Роль пути ERK в индуцированной психостимуляторами локомоторной сенсибилизации
- E. Valjent, J. Corvol, J. Trzăskos, J. Girault, D. Hervé
- Биология, психология
  BMC Neuroscience
- 2005

Сенсибилизация лежит в основе: Что такое Сенсибилизация? Справочник «Медицинские термины». Томск

Перекрестная аллергия у детей — НЦЗД