Каково реальное влияние наследственности на долголетие? – экспертный материал, Lahta Clinic
Десятилетиями бытует мнение, согласно которому у одних людей гены «лучше», чем у других, что якобы предрасполагает к более долгой жизни.
Новое крупномасштабное исследование ставит, однако, эту идею под вопрос.
Специалисты из научно-исследовательской компании Calico Life Sciences совместно с сотрудниками генеалогического онлайн-ресурса Ancestry недавно завершили обработку массива данных, состоящего из миллионов биографических наблюдений. Анализ осуществлялся с целью установить: действительно ли генетический фактор оказывает решающее влияние на продолжительность жизни. Ведущим автором исследования стал Дж. Грэм Руби из Calico Life Sciences. Возглавляемый им коллектив изучил генеалогические древа более 400 миллионов людей, обнаружив, что долголетие от наследственности зависит в значительно меньшей степени, чем это было принято считать в соответствующей научной среде.
Результаты и выводы опубликованы в «GENETICS», журнале Генетического общества Америки (оригинальный текст статьи).
Исследователи использовали данные, предоставленные сайтом Ancestry, и объектом анализа избрали наследуемость, – показатель, определяющий меру влияния генетической специфичности на различия в индивидуальных чертах разных людей; в частности, изучалась наследуемость долголетия человека. Вопрос формулировался следующим образом: может ли тот факт, что родители пробанда были долгожителями, считаться предиктором продолжительности жизни самого пробанда?
Примечание Лахта Клиники. Предиктор – «предсказатель», прогностически значимый признак. Пробанд – исходный индивид, начальная точка анализа в генетике.
Кроме того, ученые стремились установить, может ли прогноз продолжительности жизни базироваться преимущественно на генетической характеристике, или необходимо учитывать совокупность всех прочих факторов.
«Партнерство с Ancestry обеспечило новому исследовательскому проекту доступ к базе данных, неизмеримо более обширной по сравнению с той информацией, что была доступна в каком-либо из ранее осуществленных генетических исследований продолжительности жизни», – подчеркивает соавтор работы Кэтрин Болл, сотрудник Ancestry.
До настоящего времени наследуемость долголетия оценивалась на уровне 15-30 процентов. После изучения тщательно отобранного массива генеалогических древ и релевантных данных, собранных в отношении свыше 400 миллионов людей (большинство респондентов, которые прошли опрос на сайте Ancestry, были проживающими в США лицами европейского происхождения), – исследователи видят ситуацию совсем иначе.
Главным инструментом было комбинированное математико-статистическое моделирование на основе доступных сведений о родственниках, родившихся на протяжении ХIХ и начала ХХ веков.
Авторы работы обнаружили, что аналитические результаты по сиблингам и первым кузинам в целом подтверждают те оценки, которые публиковались предшествующими исследователями. Вместе с тем, на этот раз было достоверно установлено, что средняя продолжительность жизни супругов различается гораздо меньше, чем продолжительность жизни разнополых сиблингов.. По мнению авторов, эта тенденция легко объясняется тем фактом, что супруги живут в общих средовых условиях и разделяют множество бытовых привычек.
Однако наибольшая загадка заключается в следующем. Оказалось, что средняя продолжительность жизни приемных и сводных (де-юре, не по крови) сиблингов и первых кузинов была очень близка к средней продолжительности жизни пробандов, хотя между ними не было ни кровных генетических связей, ни совместного проживания в зрелом возрасте.
Какова же причина этого подобия, кажущегося невероятным, между среднестатистическим человеком и его приемными родственниками? Опираясь на дальнейший анализ, исследователи пришли к выводу о возможном влиянии психогенетической тенденции к так называемому ассортативному, неслучайному выбору партнера.
«Это означает, что факторы, действительно значимые для прогноза продолжительности жизни, следует искать в психологических механизмах выбора спутника жизни», – поясняет Дж. Г. Руби.
Когда мы выбираем партнера, мы, по сути, ориентируемся на те же личностные и характерологические черты, которые наблюдали в детстве и которыми обладаем сами, – а среди этих индивидуальных черт есть, вероятно, и такие, что непосредственно влияют на продолжительность жизни.
В итоге, когда была вычислена и учтена значимость тенденции к ассортивному выбору, исследователи гораздо ниже оценивают роль наследственности в продолжительности жизни – на уровне, не превышающем 7 процентов; при появлении новых статистических фактов эту оценку, возможно, придется дополнительно снизить.
«Мы, конечно, можем исследовать множество биологических аспектов старения, отталкиваясь от генетики человека; но если реальная наследуемость продолжительности жизни настолько низка, это заставляет усомниться в наших представлениях о том, что, собственно, должны мы исследовать и насколько легко это будет, – говорит Грэм Руби.
– Полученные результаты помогут определиться с тем, в каком контексте ученым следует изучать старение и какие вопросы действительно сто́ят того, чтобы их задавать».
– Полученные результаты помогут определиться с тем, в каком контексте ученым следует изучать старение и какие вопросы действительно сто́ят того, чтобы их задавать».По материалам сайта Medical News Today
Роль наследственных факторов в патогенезе заболеваний, связанных с дегенерацией межпозвонковых дисков
Роль генетических факторов в дегенерации межпозвонковых дисков была установлена относительно недавно. Большую часть XX века в качестве основных причин возникновения этой патологии рассматривали возраст, пол, профессиональные вредности, курение, вибрационные нагрузки [9]. Вклад других факторов, таких как рост, вес и генетическая предрасположенность, учитывался в меньшей степени. Однако за последние десятилетия наметился прогресс в понимании генетических причин, связанных с риском возникновения дегенерации дисков, что в значительной степени изменило традиционные взгляды на проблему. Несмотря на то, что некоторые средовые и конституциональные факторы вовлечены в эти заболевания, их вклад относительно небольшой в сравнении с генетическими причинами, которые во многом отвечают за дегенерацию и образование грыж межпозвонковых дисков [3, 6, 39].
Согласно данным исследования семей и близнецовых пар, вклад генетических факторов для этих заболеваний варьирует в пределах 34-61% [17, 35]. Генетико-математические методы показали, что модель наследования является полигенной и в ней принимают участие множественные факторы и многие гены, которые могут передаваться из поколения в поколение.
В настоящее время многие исследователи приходят к однозначному выводу, что грыжи пояснично-крестцового отдела позвоночника относятся к заболеваниям со сложной этиологией. Это означает, что при изучении причин возникновения этих патологий нужно рассматривать взаимосвязи между средовыми факторами и наследственностью.
В статье рассмотрены работы, посвященные исследованию генетической эпидемиологии грыж межпозвонковых дисков. Прежде всего, это работы, связанные с изучением накопления в семьях случаев болезни. Именно множественные случаи заболевания в одной родословной могут указывать на возможное генетическое влияние.
В 1991 г.
В 1991 г. был запущен международный проект исследования близнецов с заболеваниями позвоночника, который назвали Twin Spine Study. В его рамках M. Battie и соавт. [5] изучили данные МРТ у 115 пар монозиготных близнецов мужского пола для оценки вклада генетических и средовых факторов в эти показатели. В качестве фенотипических клинических маркеров были использованы такие параметры, как пролабирование дисков, сужение высоты и обезвоживание дисков по показателям интенсивности сигнала. Было обследовано 230 больных разного возраста. Многофакторный анализ грудного и поясничного отделов позвоночника показал, что фактор, связанный с физическими нагрузками, объяснял только 7% вариативности этих показателей, возраст — 16%, а семейная отягощенность — 77%.
H. Matsui и соавт. [26] проанализировали ответы на специальный опросник у 3042 фабричных рабочих в Японии. Авторы этого исследования обнаружили, что средний возраст на момент первого приступа боли в пояснице у рабочих, родители которых также страдали от этой патологии, был значительно ниже, чем у рабочих без семейного отягощения. После того, как было установлено существование накопления случаев дегенерации дисков в семьях, появилась необходимость разграничения между биологическими (гены) и социальными (культуральное наследование) источниками семейного сходства. P. Sambrook и соавт. [32] осуществили классическое близнецовое исследование для проверки гипотезы о том, что в дегенерацию дисков существенный вклад вносит наследственный компонент.
Результаты генетических эпидемиологических исследований, в том числе и полученные в ходе Twin Spine Study [7], позволили сделать следующие выводы.
1. Влияние наследственности на дегенерацию поясничных дисков весьма значительно.
2. Существенные различия между близнецами в профессиональных занятиях и физических нагрузках, не связанных с профессией, не оказывают значимого эффекта на возникновение заболевания.
3. Курение также не имеет большого эффекта.
4. Не найдено доказательств влияния вибрационных нагрузок, вызванных вождением транспортного средства.
5. Антропометрические факторы, такие как масса тела и мускульная сила, оказывают умеренное влияние, которое более выражено по сравнению с профессиональными вредностями.
6. В то же время обычные физические нагрузки могут быть полезны.
Кроме того, были идентифицированы генетические варианты, ассоциированные с дегенерацией дисков.
Таким образом, общие представления о том, что дегенерация дисков является результатом старения и физического износа за счет механических повреждений, в этом исследовании не подтвердились. Основное внимание при изучении этиологии заболевания должно быть сконцентрировано на генетических факторах.
В настоящее время исследования заболеваний проводят с использованием методов молекулярной генетики. Связь с заболеванием устанавливается с помощью анализа ассоциаций с признаком полиморфного вариантов генов-кандидатов и/или анализа сцепления с заболеванием определенного хромосомного участка, включающего искомый ген. Анализ сцепления проводят в семьях, где встречаются множественные случаи заболевания. Известно лишь одно исследование с использованием анализа сцепления 14 семей, отягощенных поясничным остеохондрозом. Его результаты показали существование предполагаемого локуса, связанного с этим заболеванием, на хромосомном участке 21q [47]. Гораздо больше работ посвящено поиску генов предрасположенности к заболеваниям, связанным с дегенерацией межпозвонковых дисков, с использованием анализа ассоциаций. Этот подход широко используется для изучения генов предрасположенности к широко распространенным полигенным заболеваниям. На первом этапе определяют гены, вовлеченные в метаболические пути, которые имеют отношение к дегенеративно-дистрофическим изменениям хрящевой ткани и образованию грыж.
За последние годы выявлены четыре основные группы генов, имеющих отношение к заболеванию поясничных дисков [50]. Первая группа включает в себя гены, ассоциированные с конструкцией структурных компонентов межпозвонковых дисков, таких как ген агрекана и коллагена типа IX. Вторая группа состоит из генов, которые продуцируют ферменты, разрушающие содержимое диска, например ген металлопротеиназы. В третью группу входят гены, связанные с костной структурой, — связанные с остеопорозом, ген рецепторов витамина D и эстрогена. И наконец, четвертая группа представлена генами с невыясненной или неспецифической функцией. К ним можно отнести, например, гены интерлейкинов.
Коллаген типа IX представляет собой структурный компонент ядра дисков и служит связывающим звеном между коллагенсодержащими белками и другими протеинами ткани, а также играет существенную роль в составе межпозвонковых дисков.
Коллаген типа IX — это гетеротримерный белок и кодируют его три гена: COL9A1, COL9A2, и COL9A3. Эти гены являются перспективными кандидатами для молекулярно-генетических исследований. S. Annunen и соавт. [4] показали, что аллель G гена COL9A2 (полиморфизм rs7533552, вызывающий замещение глютамина на аргинин в аминокислотной последовательности белка) играет существенную роль в патогенезе дегенерации дисков. В этом исследовании на материале финской популяции аллель G был обнаружен у 6 (4%) из 157 больных и не обнаружен ни у одного здорового индивида из контрольной группы (174 человека). Позднее ассоциация между аллелем G и заболеванием была найдена при изучении более 300 близнецовых пар [27]. J. Jim и соавт. [15] сообщили о более высокой частоте этого аллеля в Китае по сравнению с Финляндией. Он был обнаружен в 20% случаев в выборке, состоящей из 804 человек. У больных с аллелем Trp2 наблюдалась более тяжелая дегенерация, более того, связь между аллелем и заболеванием была опосредована возрастом [42].
Что касается гена COL9A3, то его связь с заболеванием была также обнаружена в финской популяции [29].
У носителей аллеля Trp3 риск поражения дисков был в 3 раза выше по сравнению с больными, у которых этот аллель отсутствовал. Исследование 164 больных и 321 человека контрольной группы (186 здоровых, 83 с остеоартритом, 31 с ревматоидным артритом и 21 с хондродисплазией) установило, что частота аллеля риска составляла 12,2% в опытной выборке и только 4,7% в контрольной. Различия были статистически значимы. Эти результаты были получены только для финской популяции, попытка повторить их на выборке больных другой этнической принадлежности, в частности греческой, успехом не увенчалась [16]. В другом исследовании [38] было показано, что эффект аллеля Trp3 на болезнь зависит от присутствия аллеля T (3954) гена интерлейкина IL-1β.
Также аллель Trp3 был связан с некоторыми показателями, выявляемыми с помощью радиографических методов при болезни Шейермана [18]. Исследование генотип-средовых взаимодействий показало, что дегенерация межпозвонковых дисков чаще возникала, если носители мутации испытывали постоянные нагрузки на диски [36]. Изучив 135 человек — носителей аллеля Trp3, авторы показали, что заболеванием страдали в основном (71% от всех обследуемых) люди с избыточной массой тела. Еще один кандидат — это ген коллагена типа I (COLIA1). Коллаген I является важным компонентом фиброзного кольца дисков. Некоторые исследователи [31, 43] сообщают, что риск поражения дисков выше у людей с генотипом TT по сравнению с теми, кто является носителями генотипов GG или GT. Аллель T может оказывать влияние на регуляцию гена, в результате чего повышается уровень его экспрессии и нарушается количество образовавшегося белка [24]. Гены коллагена типов IV и X также связаны с заболеванием [28, 48], однако данных об их роли пока недостаточно.
Ген Sox9 кодирует факторы транскрипции, которые могут различным образом влиять на процессы дифференциации и развития. Он проявляет активность в процессах хондрогенеза и может активировать ген, кодирующий коллаген типа II [8, 21]. Также этот ген регулирует гены, кодирующие белок аггрекан [34] и коллаген типа XI [10]. R. Paul и соавт. [30] изучали возможность использования гена Sox9 для терапии дегенерации дисков. Они использовали в качестве вектора аденовирусы, которые вводили в клетки хондробластов и диска. При этом возрастала продукция Sox9 и коллагена типа II.
Ген рецептора витамина D играет важную роль в минерализации и трансформации костной ткани. Обнаружено, что полиморфизм гена связан с дегенерацией дисков и образованием грыж [19, 46]. Генотипы tt и Tt чаще встречались в группах больных, особенно тех, у которых болезнь началась в раннем возрасте. T. Videman и соавт. [45] сообщили, что у мужчин показатели интенсивности сигнала при использовании МРТ были хуже у носителей генотипов tt (Taq I полиморфизм), ff и Ff (Fok l полиморфизм).
K. Cheung и соавт. [11] также подтвердили, что аллель t связан с риском дегенерации дисков, особенно у людей моложе 40 лет. Каким образом изменения в структуре гена рецептора витамина D влияют на клинические проявления болезни, пока не выяснено Возможно, ген является лишь маркером, поскольку расположен на одной хромосоме (12q12) с генами коллагена типа II и фактором роста инсулина типа 1.
Матриксные металлопротеиназы (ММР). Эти ферменты относятся к семейству внеклеточных цинкзависимых эндопептидаз, способных разрушать все типы белков внеклеточного матрикса. Важную роль в дегенерации межпозвонковых дисков играют матриксные металлопротеиназы типа 3 (MMP-3) и 9 (MMP-9) [12]. Они проявляют активность в ответ на такие локальные воздействия, как механическая нагрузка [13] и воспалительный процесс [14]. В гене MMP-3 описан полиморфизм 5A/6A в промоторном участке, который вовлечен в регуляцию его экспрессии, при этом аллель 5A имеет в 2 раза большую активность по сравнению с аллелем 6A [49].
M. Takahashi и соавт. [41] обнаружили, что в японской популяции у лиц пожилого возраста генотипы 5A5A и 5A6A были ассоциированы с большим числом дегенеративных межпозвонковых дисков, а у молодых пациентов такой ассоциации выявлено не было. Результаты этого исследования указывают, что аллель 5A гена MMP-3 может быть фактором риска, ускоряющим процесс дегенерации, особенно у людей пожилого возраста. В гене MMP-9 изучен полиморфизм С-1562Т, расположенный в промоторном участке, который влияет на транскрипционную активность гена. Этот полиморфизм оказался ассоциирован с дегенерацией позвонковых дисков при изучении 408 больных молодого возраста и 451 здорового человека [40]. Частота аллеля Т была выше в группе больных по сравнению с контролем. Также этот аллель был связан с большей степенью разрушения дисков.
Гены интерлейкинов
Интерлейкин-1 — провоспалительный цитокин, который способствует продукции ферментов, разрушающих протеогликан, а также опосредует возникновение боли.
S. Solovieva и соавт. [37] продемонстрировали, что показатели дегенерации дисков на томограммах связаны с полиморфизмом гена у рабочих мужского пола финского происхождения. У носителей генотипа TT риск деформации дисков был в 3 раза выше, чем у людей с другими вариантами этого гена. Были также выявлены варианты, при которых в 2,5 раза возрастал риск появления боли.
Интерлейкин-6 обладает широким спектром биологических функций, является одним из главных медиаторов острой фазы воспаления и может действовать в качестве про-, и противовоспалительного фактора. В промоторе гена IL-6, локализованного на хромосоме 7 (7p21), обнаружен функциональный полиморфизм G-174C (rs1800795). Минорный генотип СС связывают с усиленной продукцией IL-6. В исследовании финских ученых, которые провели генотипирование 588 детей и подростков, была обнаружена ассоциация между полиморфизмом rs1800795 и дегенерацией позвонковых дисков [20]. Аллелем риска был низкоактивный аллель G.
Интерлейкин-10 служит важнейшим регулятором иммунного ответа, подавляющим активность макрофагов и Th2-клеток и, вследствие этого, цитотоксический ответ организма.
Он также обеспечивает реализацию некоторых биологических эффектов Th3-клеток, что способствует развитию гуморальной составляющей иммунного ответа. Ген локализован на хромосоме 1 (участок 1q31-q32). Он является высокополиморфным. На продукцию цитокина влияют промоторные полиморфизмы G-1082A (rs1800896) и C-592A (rs1800872), которые находятся в неравновесии по сцеплению. Полиморфизм G-1082A локализован на участке узнавания транскрипционного фактора Ets и может влиять на экспрессию гена. Показано, что аллель А коррелирует со снижением продукции IL-10 при стимуляции Т-клеток in vitro и снижением плазменной концентрации цитокина. Полиморфизм C-592A обусловлен заменой цитозина на аденин. Он влияет на экспрессию гена и продукцию соответствующего белка. В случае аллеля C уровень продукции IL-10 повышен, что приводит к ухудшению ответа организма на внедрение инфекционных агентов и усилению выработки антител. Еще один полиморфизм в области промотора обозначают как G-1082A (rs1800896). Замена G-1082A в промоторной области гена ИЛ-10 приводит к снижению плазменного уровня интерлейкина-10, в связи с этим полиморфизм рассматривают как фактор риска.
Генетический анализ перечисленных выше полиморфизмов в дисках, полученных после операции от 134 пациентов, показал, что частота аллеля А и генотипа АА полиморфизмов C-592A и G-1082A была выше у больных, чем в контрольной группе [22].
Таким образом, с генетической точки зрения, дегенерация поясничных дисков — сложный процесс, в котором задействовано много генов, а также средовые факторы, причем имеют место как взаимодействия между генами, так и генотип-средовые взаимодействия. Однако, несмотря на большое количество уже полученных данных, необходимы дальнейшие исследования в этой области. Нужно отметить, что описанные в настоящем обзоре полиморфизмы не являются специфичными для заболеваний, связанных с дегенерацией позвонковых дисков. Как указано в некоторых обзорных работах [23], это гены, обладающие плейотропным, т.е. множественным действием. Как правило, они обладают небольшим эффектом, который является результатом совместного действия многих генетических вариантов. Есть основания считать, что существуют и генетические вариации (мутации), которые обладают большим эффектом и большей специфичностью в отношении заболевания.
Однако выявить эти мутации с большей вероятностью возможно в этнически гомогенных группах, в которых могут быть найдены большие родословные, включающие кровнородственные браки, с множественными случаями заболеваний, связанных с дегенерацией позвонковых дисков.
Влияние Наследственности и Окружающей Среды
Введение:
Развитие человека основывается на различных факторах, два из которых наиболее определяющие для человека – Наследственность и Окружающая среда.
Наследственность и окружающая среда являются одними из наиболее важных аспектов развития ребенка.
Эти два параметра определяют, как мы растем и какими мы становимся. Дебаты о важности наследственности и окружающей среды часто ведутся и очень заметны.
Со временем исследования показали, что мы являемся частью и сочетанием наследственности и окружающей среды.
Два аспекта еще больше проясняют концепцию природы и воспитания.
Как наследственность, так и окружающая среда оказывают положительное и отрицательное влияние на развитие детей.
Эти двое дополняют друг друга. Они также имеют огромное значение с воспитательной точки зрения. Это помогает учителям сделать учебный процесс более эффективным.
Значение наследственности
Наследственность — это наука, в которой мы изучаем влияние генетических факторов на наше поведение и развитие. Как они передаются из поколения в поколение и как влияют на человека.
Другими словами, можно сказать, что Наследственность можно определить как передачу генетических признаков от родителей к их детям. Это зависит от разделения и рекомбинации генов в процессе оплодотворения. Через наследственность детям передаются физические, психические и социальные качества.
Принципы наследственности
Было проведено множество исследований наследственности. На основе этих исследований были предложены некоторые теории. Детали которого следующие.
1. Принцип регрессии:
Принцип гласит, что у умных родителей могут быть менее одаренные потомки, а у красивых родителей могут быть менее красивые потомки.
2. Принцип подобия:
Этот принцип отстаивает философию «подобное порождает подобное». Он гласит, что потомство похоже на своих родителей и будет иметь сходные черты. Например, у умных родителей будут умные дети, а у красивых родителей будут красивые дети.
3. Принцип изменения:
Этот принцип противоречит второму принципу. Чит говорит, что потомство может не походить на своих родителей, и, таким образом, будут различия в чертах. Это различие очень характерно для каждого человека. Поэтому каждый человек очень индивидуален в том или ином отношении. Например, не всегда правильно, чтобы у красивых родителей были красивые дети. Также иногда у тупых родителей могут быть умные дети.
4. Принцип непрерывности:
Биджеманн сформулировал эту теорию в результате своих исследований. По его словам, исходные бактерии, из которых состоит тело, никогда не уничтожаются; он передается от одного поколения к следующему поколению спермой, которая имеет свойство передаваться.
Именно поэтому в человеке на несколько поколений заложены качества предка.
5. Принцип трансформации черт:
Согласно этой теории, приобретенные родителями качества не передаются детям. Передаются только те качества, которые присутствуют в генах.
Итак, вопрос в том, можем ли мы добавить новые качества к генам. Как правило, ответ отрицательный.
Только после непрерывного процесса в сотни или тысячи лет мы можем добавлять или уменьшать качества в наших генах.
Значение и определение среды:
Определение среды – это обстоятельства, объекты или условия, которыми человек окружен. Живое существо или человек окружены водой, растительностью, горой, плато, вещью и т. д. Все это вместе создает окружающую среду. Окружающая среда оказывает значительное влияние на развитие жизни человека. Насколько наследственность влияет на жизнь человека, настолько же влияет и окружающая среда. Поэтому некоторые психологи также называют окружающую среду социальной наследственностью.
Поведенческие психологи ценят окружающую среду больше, чем наследственность.
Анастази:- «Факторы окружающей среды влияют на генетику и поведение человека».
Тип среды:
Среду можно разделить на следующие типы.
1. Природная среда:
Относится к совокупности всех живых и неживых существ, существующих на земле. Он включает в себя совокупность природных ресурсов, которыми являются люди, магма, растения, животные и т. д. Все эти элементы природных ресурсов в значительной степени влияют на развитие ребенка.
2. Интеллектуальная или умственная среда:
Это относится к сумме всех социальных влияний, влияющих на психическое здоровье ребенка. Психическая среда включает в себя силы, влияющие на мыслительный процесс ребенка и способные доминировать над его сознанием. Знание — единственный аспект, который считается незатронутым ментальной средой. Таким образом, это может иметь большое влияние на развитие ребенка.
3. Эмоциональная среда:
Это относится к отзывчивости, которую ребенок получает от своей семьи, друзей и ближайшего окружения.
Родители играют жизненно важную роль, когда речь идет о формировании эмоционального окружения ребенка. Это потому, что родители ближе всего к своему ребенку; таким образом, их любовь, забота и поддержка окажут большое влияние на развитие ребенка.
4. Социальная или культурная среда:
Это относится к набору моделей поведения, принципов, этики, обычаев и обычаев, которым следует группа людей. По мере взросления ребенок усваивает социальную и культурную ценность. Поэтому социальная или культурная среда играет жизненно важную роль в развитии ребенка.
Наследственность и окружающая среда:
Нельзя отрицать влияние наследственности и окружающей среды на развитие ребенка. Оба одинаково важны для развития ребенка. Теперь возникает уравнение, которое в первую очередь влияет на жизнь ребенка и как долго?
Объяснение обосновывает тем, что наследственность начинает движение зиготной формы из оплодотворенной яйцеклетки. Таким образом, это начинается задолго до рождения ребенка.
Черты передаются новому ребенку через гены и хромосомы. Однако окружающая среда также влияет на ребенка до его рождения. Она проявляется в виде болезней, лекарств, загрязнений, дыма и питательных веществ, принимаемых матерью. Например, прием матерью дыма, антибиотиков и лекарств может нанести вред ребенку и оказать на него неблагоприятное воздействие еще до рождения.
Однако большая часть окружающей среды начинается с рождения ребенка. По сути, наследственность и окружающая среда работают вместе в развитии ребенка. Роль окружения в идеале начинается с рождения ребенка. Окружение в идеале начинается с рождения ребенка. Назначение среды может формировать ребенка, контрастирующего с его генетическими особенностями. Например, ребенок монаха или знатных родителей. Следовательно, и наследственность, и среда играют свою роль в жизни ребенка.
Влияние наследственности и окружающей среды на плотность костной ткани у мальчиков-подростков: исследование родителей и детей
.
1999;10(4):271-7.
doi: 10.1007/s001980050226.
П Нордстрем 1 , Р. Лоренцон
принадлежность
- 1 Кафедра ортопедии, Университет Умео, Швеция.
- PMID: 10692974
- DOI: 10.1007/s001980050226
P Nordström et al. Остеопорос Инт. 1999.
. 1999;10(4):271-7.
дои: 10.1007/s001980050226.
Авторы
П Нордстрем 1 , Р Лоренцон
принадлежность
- 1 Кафедра ортопедии, Университет Умео, Швеция.
- PMID: 10692974
- DOI: 10.1007/s001980050226
Абстрактный
Цель настоящего исследования «родитель-потомок» заключалась в изучении влияния наследственности и окружающей среды на плотность костной ткани у молодых мужчин. Другая цель заключалась в том, чтобы выяснить, влияют ли одни и те же генетические факторы на костную массу, мышечную массу и мышечную силу.
Было исследовано 50 семей, включающих отца, мать и одного сына. Матери (44,5 ± 4,4 года) и отцы (47,1 ± 4,4 года) в основном вели малоподвижный образ жизни с малой физической активностью. Напротив, все сыновья (в возрасте 17,0 ± 0,4 года), кроме трех, активно занимались хоккеем. Минеральную плотность костной ткани (МПКТ, г/см2) всего тела, головы, поясничного отдела позвоночника и шейки бедра измеряли с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. У мальчиков также измеряли мышечную силу подколенных сухожилий и четырехглавых мышц. Значения BMD различных участков у отцов, матерей и сыновей были скорректированы с учетом веса, роста, возраста и любого значительного влияния окружающей среды. Оценки наследуемости были получены в виде коэффициентов регрессии со скорректированной МПК мальчиков в качестве зависимой переменной и скорректированной плотностью костей среднего родителя (МПКТ отца + МПК матери/2) в качестве независимой переменной. Соответственно, наследственность объясняла 34-54% вариаций минеральной плотности костей у сыновей.
МПК среднего родителя в нескольких местах также предсказывала нежировую массу мальчиков и силу четырехглавой мышцы, а различия между промежуточными родителями и потомками в безжировой массе предсказывали различия между промежуточными родителями и потомками в МПК всего тела, головы и позвоночника (бета = 0,30-0,51, p <0,05). . Было обнаружено, что у сыновей МПК шейки бедра почти на 30% выше, чем у их отцов, а физическая активность (часы в неделю) предсказывала МПК в нескольких местах среди сыновей (бета = 0,26-0,34, p <0,05). Таким образом, наследуемость является основным фактором, определяющим вариабельность МПК у молодых мужчин. Основываясь на результатах, мы предполагаем, что одни и те же генетические факторы могут влиять на массу костей, мышечную массу и мышечную силу, влияя на размер тела. Настоящее исследование также подчеркивает важность физической активности для развития и поддержания МПК у мужчин.
Похожие статьи
Минеральная плотность костей и мышечная сила у хоккеисток.
Сандстрем П., Йонссон П., Лоренцон Р., Торсен К. Сандстрем П. и др. Int J Sports Med. 2000 окт; 21 (7): 524-8. doi: 10.1055/s-2000-7410. Int J Sports Med. 2000. PMID: 11071057
Тип физической активности, мышечная сила и стадия полового созревания как детерминанты минеральной плотности кости и площади кости у мальчиков-подростков.
Нордстрем П., Петтерссон У., Лоренцон Р. Нордстрем П. и соавт. Джей Боун Шахтер Рез. 1998 июль; 13 (7): 1141-8. doi: 10.1359/jbmr.1998.13.7.1141. Джей Боун Шахтер Рез. 1998. PMID: 9661078
Сравнение минеральной плотности костей и мышечной силы у молодых мужчин с разным уровнем физической нагрузки.
Петтерссон У.
9. Кальциф ткани Int. 1999. PMID: 10341021 , Нордстрем П., Лоренцон Р.
Петтерссон У и др.
Кальциф ткани Int. 1999 июня; 64 (6): 490-8. doi: 10.1007/s002239Влияние наследственности и окружающей среды на пиковую плотность костей: обзор исследований в Хорватии.
Цвиетич Авдагич С., Колич Барич И., Кесер И., Румбак И., Шаталич З. Цвиетич Авдагич С. и др. Арх Хиг Рада Токсикол. 2012; 63 Приложение 1:11-6. дои: 10.2478/10004-1254-63-2012-2130. Арх Хиг Рада Токсикол. 2012. PMID: 22548848 Обзор.
[Пиковая костная масса: факты и неопределенности].
Bonjour JP, Theintz G, Law F, Slosman D, Rizzoli R. Бонжур Дж. П. и др. Арка Педиатр.
, Нордстрем П., Лоренцон Р.
Петтерссон У и др.
Кальциф ткани Int. 1999 июня; 64 (6): 490-8. doi: 10.1007/s002239